Когда же пройдет обострение атопического дерматита
Обновлено: 18.04.2024
На приеме часто встречаются пациенты с данным диагнозом, давайте разберёмся, что из себя представляет это заболевание и какие имеет особенности.
Атопическим дерматитом (АД) называют заболевание кожи, которое связано с нарушением барьерной функции, из-за чего происходит выраженная реакция на простые раздражители. Кожа при АД проницаема и легко воспаляется в ответ на внешние раздражители.
При АД характерен дефицит липидной субстанции на поверхности кожи, в результате эпидермальный барьер кожи нарушается. Подобный дефицит носит наследственный характер. Если у одного из родителей подтвержден диагноз атопический дерматит, то у ребенка с вероятностью 30-50% он также проявится. Если оба родителя -атопики, то вероятность достигает 50-80%.
Отмечено, что АД чаще встречается в развитых странах - существует «гигиеническая теория» его возникновения.
- Лечение атопического дерматита.
Основу терапии АД составляет базовый уход за кожей, а именно - регулярное использование эмолентов. С помощью крема мы восполняем дефицит липидов на поверхности кожи и повышаем ее барьерную функцию.
Регулярность применения позволяет снижать частоту рецидивов, так как увлажненная кожа менее чувствительна к внешнему воздействию.
В периоды обострения АД помимо эмолентов проводят противовоспалительную терапию топическими кортикостероидами и ингибиторами кальционеврина.
- Нужна ли специальная диета?
В прошлом считали, что АД проявляется на фоне пищевой аллергии. Но позднее стало известно, что только у 30% пациентов (в основном с тяжёлым течением АД) этот фактор имеет место быть.
Остальные 70% спровоцированы внешними факторами:
1. Жесткость воды
2. Сухость воздуха
3. Контакт с шерстью и синтетикой
5. Нерациональность использования моющих средств.
Исходя из этого тактика ведения пациентов следующая:
- в большинстве случаев диета не нужна
- не применяются универсальные диеты, которые значительно ограничивали рацион
- рекомендуется разнообразие в рационе - это, как оказалось, способ снижения рисков аллергии.
- в большинстве случаев легкое течение АД связано с выраженной реакцией кожи в ответ на бытовые раздражители, по этой причине корректировка ухода довольно результативна.
-Когда диету следует назначить?
При упорном, тяжелом течении АД, которое устойчиво к терапии, в таком случае предполагается, что имеется пищевая аллергия, усугубляющая течение АД.
В таких ситуациях временные ограничения в рационе определенного продукта или группы продуктов с целью диагностики оправданы. Пробную диету назначают на 2-4 недели. Если результат отсутствует, то продукты следует вернуть в рацион.
Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.
Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.
Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:
1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.
2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.
Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.
Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.
Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.
Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.
Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.
Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.
Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.
Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.
Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.
Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.
Ошибка №5. Отказ от «гормонов».
При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).
Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.
Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.
Заключение
Зачастую родители самостоятельно стараются определить источники обострения заболевания, но не всегда получается отследить, что спровоцировало новое обострение. Детский аллерголог DocDeti Павел Гущин расскажет на какие факторы следует обращать внимание.
Частые причины возникновения:
1. Раздражители: средства для мытья, влажные салфетки, сигаретный дым, сильно холодная/горячая вода.
Необходимо использовать мягкое мыло без отдушек или заменить мыло на средства для чувствительной кожи: гели, синдеты, масла — Bioderma гель/масло для купания, Lipikar синдет/масло, Uriage Syndet, Topicrem гель, A-Derma Exomega масло.
Вода в ванной или душе должна быть прохладной или тёплой.
Стоит избегать курения и задымлённых помещений.
2. Погодные условия (жарко и влажно или холодно и сухо).
Когда на улице жарко и влажно, старайтесь оставаться в прохладном и хорошо проветриваемом помещении. Пользуйтесь кондиционерами и вентиляторами. Отдавайте предпочтение одежде из хлопчатобумажных тканей и пользуйтесь чистым полотенцем, чтобы убрать пот.
3. Шерсть животных и клещи домашней пыли.
Еженедельно стирайте постельное бельё в горячей воде (60 градусов), регулярно устраивайте влажную уборку, избавьтесь от ковров, а мягкие игрушки собирайте на ночь в шкаф.
4. Простудные заболевания.
Используйте местные средства с легкой текстурой, чтобы не мешать потоотделению.
5. Укусы насекомых.
Старайтесь избегать мест со скоплением летающих насекомых. Пользуйтесь москитными пластырями и репеллентами.
6. Переживания и стрессы.
Обсуждайте ситуации, которые беспокоят и расстраивают ребёнка, скажите, что всегда готовы помочь и любите его. На расчесанные места наносите увлажняющее средство.
7. Пищевая аллергия (примерно в 30% случаев при среднетяжелом или тяжелом течении дерматита).
В данном случае стоит поделиться своими предположениями с врачом.
Но несмотря на приложенные усилия и минимизацию влияния факторов, вспышки АтД всё равно могут случаться.
Продолжайте контролировать ситуацию и при необходимости обращайтесь к врачам.
Солнечный дерматит — это воспалительная реакция кожи, индуцируемая солнечными лучами и протекающая по типу аллергической реакции. Солнечный дерматит проявляется покраснением и отечностью кожи, появлением на ней высыпаний по типу крапивницы. Заболевание может рецидивировать, приобретать хроническое течение, трансформироваться в экзему. В диагностике солнечного дерматита применяют осмотр, дерматоскопию, фотоаллергические пробы, исследования гормонального фона и обмена веществ, обследования почек и печени. Терапия солнечного дерматита проводится глюкокортикоидными мазями, противовоспалительными и антигистаминными препаратами.
МКБ-10
Общие сведения
Солнечный дерматит (фотодерматит, солнечная аллергия) является одним из многочисленных вариантов актинического дерматита. Он развивается лишь у некоторых людей и обусловлен не столько интенсивностью солнечного облучения, сколько индивидуальной реактивностью организма. Солнечный дерматит наблюдается чаще у взрослых, имеющих в анамнезе указание на какие-либо аллергические реакции (контактный аллергический дерматит, поллиноз, аллергический ринит и др.) или наследственную предрасположенность к ним.
Аллергическая реакция, возникающая при солнечном дерматите относится к замедленному типу. Это означает, что симптомы заболевания проявляются при повторном воздействии провоцирующего фактора, на фоне уже существующей сенсибилизации организма.
Причины
Сами солнечные лучи не являются аллергеном. Солнечный дерматит развивается при воздействии фотосенсибилизаторов — веществ, повышающих чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению. Под действием УФ-лучей эти вещества выделяют свободные радикалы, вступающие в реакцию с белками организма. В результате образуются новые соединения, которые и выступают в роли антигенов, запуская весь механизм аллергической реакции. В зависимости от характера фотосенсибилизирующих веществ дерматология выделяет внешние и внутренние причины солнечного дерматита.
К внешним (экзогенным) причинам относятся фотосенсибилизирующие вещества, попадающие непосредственно на кожу. Это могут быть средства бытовой химии, медикаментозные препараты для наружного применения, косметические средства (мускус лосьонов после бритья, бензокаин в мыле, бензофеноны солнцезащитных кремов), сок растений (луговые травы, борщевик).
Внутренними (эндогенными) причинами развития солнечного дерматита могут быть вещества, накапливающиеся в организме при метаболических отклонениях (ожирение, сахарный диабет); системном медикаментозном лечении; нарушении в работе органов, обезвреживающих и выводящих токсические вещества (хронический гепатит, цирроз печени, хронический запор, почечная недостаточность и т. п.).
Симптомы солнечного дерматита
Начало фотодерматита может наблюдаться после непродолжительного пребывания под солнечными лучами или другими источниками УФ-лучей (например, в солярии). На подвергшихся облучению участках кожи отмечается покраснение и отечность, напоминающие ожог I степени. Процесс сопровождается выраженным зудом и чувством жжения. Затем на покрасневших участках появляется многочисленная мелкая сыпь, элементы которой схожи с крапивницей. Возможно распространение высыпаний на участки кожного покрова, не контактировавшие с УФ-лучами. Солнечный дерматит может протекать на фоне ухудшения самочувствия и сопровождаться хейлитом и/или конъюнктивитом.
Высыпания солнечного дерматита проходят в течение 2-3 недель, но при повторном воздействии ультрафиолета могут появиться опять. Дальнейшие воздействия УФ-лучей без устранения из организма причинного фотосенсибилизирующего вещества могут привести к развитию хронической формы солнечного дерматита. Она проявляется усилением кожного рисунка, инфильтрацией и сухостью кожи, появлением гиперпигментаций и сосудистых звездочек.
Отдельной клинической формой солнечного дерматита является стойкая солнечная эритема, при которой покраснение кожи и сыпь сохраняются несколько месяцев или лет. Ее симптомы не проходят после устранения фотосенсибилизирующего фактора и усиливаются после очередного воздействия солнечных лучей.
Диагностика
При появлении после загара сыпи на коже необходима консультация дерматолога. Выявление в ходе опроса пациента факта фотосенсибилизации, дерматологический осмотр и дерматоскопия высыпаний позволяют врачу поставить предположительный диагноз. Определение фотосенсибилизирующего вещества производится при постановке аппликационных проб с фотоаллергенами. Нанесение аллергенов на кожу осуществляют в 2 ряда, после чего на исследуемый участок кожи накладывают повязку. Спустя сутки один ряд подвергают УФ-облучению, а второй остается контрольным.
Выявление эндогенных причин развития солнечного дерматита может потребовать проведения биохимического анализа крови и мочи, пробы Зимницкого, гормональных исследований, УЗИ и КТ почек, экскреторной урографии, УЗИ органов брюшной полости. Для исключения системной красной волчанки могут быть проведено определение в крови антинуклеарного фактора, волчаночного антикоагулянта, С-реактивного белка. Дифференциальный диагноз солнечного дерматита проводят с солнечной эритемой, красным плоским лишаем, рожистым воспалением, поверхностной формой СКВ, другими видами дерматитов: атопическим, лучевым, аллергическим контактным дерматитом.
Лечение солнечного дерматита
Терапия фотодерматита заключается в ограничении пребывания пациента на солнце и устранении причинного фактора. В лечении применяют мази с кортикостероидными препаратами (триамцинолон, бетаметазон), противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), антигистаминные (хифенадин, лоратадин, хлоропирамин), витамины группы В, хлорохин и др. Пациентам может быть рекомендовано лечение у гастроэнтеролога, эндокринолога или нефролога.
Лечение стойкой солнечной эритемы проводится системным приемом глюкокортикоидов. В тяжелых случаях и при наличие противопоказаний к глюкокортикоидной терапии возможно назначение цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид). Пациентам необходима тщательная защита от ультрафиолетового облучения.
2. Фотодерматозы (клиническая лекция)/ Федотов В. П.// Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2015 - №3-4.
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат
 |
Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.
| Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью |
Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.
Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).
К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).
За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).
Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.
Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).
Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.
Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.
Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.
Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом
Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.
Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).
У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).
Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.
При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.
Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.
Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом
105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.
Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.
Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.
Пример
Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.
Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.
Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.
Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.
Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.
Ан. мочи – без особенностей.
ЭКГ: без патологии.
Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.
ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Конс. ЛОР: здорова.
Конс. гинеколога: здорова
Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.
Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.
Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.
Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.
В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.
Читайте также: