Когда пройдет атопический дерматит научные статьи

Обновлено: 27.04.2024

"Атопический дерматит" (АД) - термин, включенный в Международную классификацию болезней десятого пересмотра, рекомендуемую ВОЗ и принятую в России, обозначает поражение кожи у детей и взрослых и характеризуется хроническим стадийным течением с определенными клинико-морфологическими симптомами в различные возрастные периоды. Нет другого дерматоза, кроме АД, который имел бы такое многообразие наименований в различных странах и даже в разных научных школах одной и той же страны. Вот лишь некоторые из них: "атопическая экзема", "конституциональная экзема", "эндогенная экзема", "нейродермит", "аллергодерматоз" и др. Несмотря на почти вековую дискуссию относительно терминологии, вряд ли можно надеяться на унификацию обозначения этого патологического состояния кожи в ближайшие годы. Термин "атопия" был предложен в 1931 г. американским исследователем Coca. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами . Клинические признаки атопии многообразны и могут проявляться в виде атопического дерматита, бронхиальной астмы, сенной лихорадки, атопического ринита, мигрени, гастродуоденита или их сочетания.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АД 1980 г. Hanifin и Rajka предложили следующие диагностические критерии АД, разделив их на 2 группы - обязательные и дополнительные.

К обязательным критериям относятся:

типичная морфология и локализация: у взрослых лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей - поражения на лице и разгибательных поверхностях;

частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета ;

Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 и более обязательных признаков и 3 и более дополнительных.

В 1994 г. разработано руководство по диагностике АД, позволяющее ставить диагноз АД с "чувствительностью 85% и специфичностью 96%" . Следуя этому руководству, диагноз АД ставится на основании кожного зуда, а также 3 или более следующих признаков: наличие в анамнезе дерматита на сгибательных поверхностях конечностей (или на щеках у детей моложе 10 лет), астмы или сенной лихорадки (или атопии у ближайших родственников для детей моложе 4 лет), недавно перенесенный генерализованный ксероз, наличие экземы на сгибательных поверхностях конечностей (или на коже щек, лба и разгибательных поверхностях конечностей у детей моложе 4 лет) и (если ребенок старше 4 лет) начало заболевания в возрасте до 2 лет.

Общепризнана концепция патогенеза АД как мультифакторного заболевания с наследственной детерминированностью ряда аномалий и реализующим влиянием факторов внешней среды

РЕАЛИЗУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ УСЛОВНО ПОДРАЗДЕЛЕНЫ НА 3 ГРУППЫ:

1.факторы перинатального периода, обусловливающие нарушения в органах и тканях, в том числе и в коже, и создающие условия для запуска аллергических и псевдоаллергических реакций;

2.факторы раннего постнатального периода и раннего детского возраста, способствующие первым проявлениям АД и развитию его острой стадии;

3.факторы, обусловливающие и поддерживающие хроническое течение АД.

Факторы перинатального периода обусловлены низким качеством здоровья родителей, ошибками в тактике ведения беременности и родов, особенно в группе риска, когда мать или отец, или оба родителя имели или имеют АД.

У больных с АД, особенно с тяжелыми его формами, при оценке анамнеза и данных обследования часто констатируются: внутриутробная гипоксия, внутриутробная инфекция (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз, вирус герпеса, вирус гепатита С, цитомегаловирус), интранатальные травмы.

Вследствие этого у 46- 52% новорожденных установлены снижение и извращение иммунного ответа на аллергены внешней среды, у 79% - гипоталамические и вертебральные дисфункции с микроциркуляторными нарушениями в органах и коже, повышение содержания биологически активных веществ, определяемых при исследовании эндотоксикограммы.

Контакт ребенка с экзогенными факторами (пищевые вещества, ингалянтные субстанции, бактериально-паразитарные антигены), особенно при их чрезмерных количествах, вызывает запуск аллергических и иммунопатологических реакций с клиническими проявлениями воспаления в коже и слизистых оболочках.

Факторы, действующие в раннем детском возрасте, приводят к развитию острой фазы АД наиболее часто при наследственной предрасположенности к атопии и неблагополучном течении перинатального периода.

Основным неблагоприятным фактором раннего детского возраста можно считать нарушение процессов пищеварения и всасывания из-за транзиторной ферментной недостаточности, дискинезии билиарного и кишечного тракта, синдрома мальабсорбции, заражения гельминтами и простейшими (лямблиоз, энтеробиоз, описторхоз), гепатита (вирусный, хламидийный, холестатический). Патологические изменения органов пищеварения выявлены у всех больных с АД повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта и кожи стали причиной развития аутоаллергических процессов у 44% обследованных, вегетососудистых нарушений с микроциркуляторными расстройствами в коже - у 87,9% детей, дополнительного поступления биологически активных веществ (продукты деструкции тканей, протеолитические ферменты, факторы эозинофилов, тромбоцитактивирующий фактор, цитокины, эйкозаноиды). Клинические проявления воспаления в коже - гиперемия, отек, внешняя экссудация, зуд. Нередко наслаивается вторичная инфекция.

Факторы, поддерживающие хроническое течение АД

нейродистрофические процессы во внутренних органах и коже, приводящие к нарушению систем детоксикации и защиты, суб- и атрофические гастродуодениты, нарушения функции печени; гипофункция надпочечниковых желез (у 35%); нейровертебральные дисфункции (у 79% больных);

микроциркуляторные расстройства в органах, в том числе в коже;

инфекционно-аллергическое воспаление кожи; аутоаллергический процесс;

психосоматические расстройства - у 72- 79% обследованных детей.

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В КОЖЕ ПРИ АД.

I. Преимущественно иммунные механизмы:

аномальный IgE-ответ на аллергены окружающей среды и эндогенные аутотела:

атопеннаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Th2- (на ранних стадиях) и Th1-клетками (на поздних стадиях);

либерация в повышенных концентрациях продуктов интерлейкинового и лейкотриенового каскада иммунного воспаления;

снижение клеточномедиированного иммунитета в коже больного с АД и параллельное формирование хронического иммунного воспаления;

нарушение кооперативных связей клеток-кератиноцитов, , лаброцитов, эозинофилов, эндотелиальных клеток.

системная иммуносупрессия у больных с АД.

II. Преимущественно неиммунные (псевдоаллергические) механизмы:

нарушения функций аппаратов вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровнях нервной системы (кора, гипоталамус, ствол мозга, спинной мозг, периферические нервные образования), приводящие к ангиотрофическим нарушениям в коже;

высвобождение нейропептидов из сенсорных нервов и развитие нейрогенного воспаления вследствие вазодинамических. иммунных и трофических нарушений;

накопление в повышенных концентрациях продуктов протеолиза при вирусно-бактериально-паразитариых поражениях, особенно органов пищеварения и кожи;

повышение концентрации в крови желчных кислот.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ АД

Заболеваемость АД достигает 15,0 и более на 1000 населения . Последние исследования показывают рост АД во всем мире. Если в период с 1960 по 1964 г. среди близнецов в возрасте до 7 лет заболеваемость составила 3%, то уже в период с 1975 по 1979 г. - 12%. Распространение АД среди учащихся школ в 1979 г.- 7%, в 1991 г. - 18%.

Достоверным фактором риска заболевания является неблагоприятная экологическая обстановка внутри помещений и загрязнение окружающей среды. Кроме того, возможным объяснением продолжающегося роста распространения АД являются усиление воздействия домашней пыли и компонентов пищи, снижение продолжительности грудного вскармливания и повышение внимания к этому заболеванию со стороны родителей и врачей.

РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

Многочисленные исследования, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую основу АД. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.

Доказано, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдают этим заболеванием: АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% - если один из родителей болен АД, а другой имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% - когда болен только один родитель.

Различные проявления аллергии установлены в фамильном анамнезе 35,5% больных АД, в личном и фамильном анамнезе - у 47,6% больных. Обследование близнецов показало, что монозиготные близнецы более конкордантны по АД (0,75), чем дизиготные (0,25).

РОЛЬ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Значительная роль принадлежит функциональным нарушениям корковой нейродинамики. Эти нарушения могут возникнуть первично под влиянием психогенных факторов, длительных отрицательных эмоций и т.п. или развиться в результате неблагоприятного воздействия разнообразных факторов внешней среды на периферический отдел кожного анализатора. Существенную роль играет состояние диэнцефальной области, что, в свою очередь, обусловливает функциональные нарушения в различных отделах вегетативной нервной системы и эндокринных органах.

РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ПРОВОЦИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ

Различные факторы окружающей среды определяют фенотипическое выражение генетически обусловленной предрасположенности к АД.

Ослабление барьерной функции кожи и аллергическая направленность кожных реакций приводит к усилению раздражающего действия контактных раздражителей и аллергенов, среди которых наиболее часто упоминаются шерсть, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ароматизаторы, ланолин, латекс, антибиотики, местные кортикостероиды. Среди ингаляционных триггерных факторов чаще всего отмечаются домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных. Обострения АД, вызванные воздействием клещей домашней пыли, связаны и с их вдыханием и непосредственным контактом.

Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, инфекция верхних дыхательных путей. Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые возникают в зависимости от стадии месячного цикла, в период беременности и менопаузы Важна роль стресса как фактора, индуцирующего и поддерживающего патологический процесс в организме. В неблагополучных семьях создаются условия для хронизации болезни, депрессия и страх могут стать пусковыми агентами заболевания или осложнить течение болезни, снизить порог чувствительности для зуда.

Роль климатических условий подтверждается часто сезонным течением АД.

Отмечается огромная роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции катехоламинов и защитных антител, развивается гиперпродукция IgE.

РОЛЬ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ/НЕПЕРЕНОСИМОСТИ

Считается, что наличие пищевой аллергии - прогностический показатель тяжелого течения АД и развития атопии дыхательных путей. Так как больные и родители могут переоценивать влияние пищевой аллергии/непереносимости, очень важно объективно определять ее наличие, чтобы предотвратить небезопасную практику исключения пищевых продуктов.

Кроме всего прочего, у детей с АД могут наблюдаться контактная гиперчувствительность немедленного типа и синдром контактной крапивницы, связанные с пищевыми продуктами. Крапивница обычно развивается в течение нескольких минут в месте контакта кожи с пищей, впоследствии на этом месте может возникать экзематизация. Контактная пищевая гиперчувствительность немедленного типа клинически схожа с белковым контактным дерматитом и характеризуется развитием хронического дерматита, для которого характерны периодические обострения в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Кожа больных АД особенно склонна к белковому контактному дерматиту, потому что повышена чувствительность к раздражителям, снижены барьерные свойства кожи, в ней повышена концентрация медиаторов воспаления

Несмотря на то, что роль пищевого рациона и аллергии/непереносимости пищи в развитии АД неоднозначна, можно сделать следующие выводы:

грудное вскармливание, особенно в сочетании с гипоаллергенной диетой у матери, позволяет значительно снизить риск возникновения АД у детей группы риска;

аллергия/непереносимость пищи может являться триггерным агентом АД у небольших подгрупп больных, чаще у детей, чем у взрослых;

аллергию/непереносимость пищи необходимо учитывать при ведении больных АД, в случаях, когда в анамнезе имеются эпизоды обострения заболевания в результате приема какого-либо пищевого продукта или когда традиционные лечебные мероприятия неэффективны, или в обоих случаях;

необходимо следовать элиминационной диете при положительных кожных тестах на яйца, молоко, арахис, орехи, рыбу, сою, морепродукты, пшеницу или наличии в анамнезе какого-либо влияния продуктов на организм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АД

Клинические проявления АД, как правило, зависят от возраста больного, и по клинической картине заболевание можно разделить на три периода .

В младенческом возрасте (до 1,5-2 лет) обычно наблюдается экссудативная форма заболевания. Заболевание носит острый характер, преобладают явления гиперемии, отечности, мокнутия и коркообразования.

В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления с элементами лихенизации. На первый план в этой стадии выступают явления эритемы и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментируется, из-за сильного зуда появляются множественные экскориации.

У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации с лихенизацией на фоне эритемы застойного характера. На коже могут появляться зудящие папулы, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации.

Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.

Несмотря на то, что врачи часто объясняют родителям, что их ребенок "перерастет" болезнь, практика показывает совсем иное. Так, например, по данным одного из исследований, у 18% больных, леченных от АД в детском возрасте, к 11-13 годам заболевание полностью разрешалось, у 65% наблюдалось выраженное облегчение кожного процесса, но у 78% и 53% этих детей развивались аллергический ринит и бронхиальная астма, соответственно . S. Kissling и соавт. при осмотре 47 больных, которым в 2-летнем возрасте поставили диагноз АД, через 20 лет у 72% больных обнаружили клинические проявления АД.

Терапия атопического дерматита определяется соблюдением принципов этапности, комплексности и индивидуального подхода. Основные направления профилактических и лечебных мероприятий при экземе:

Рациональный режим личной гигиены и диеты

Бальнеотерапия, климатотерапия показаны после стихания острых воспалительных явлений. Показаны ванны с серными, сероводородными, йодобромистыми водами, вяжущими растительными экстрактами и настоями (кора дуба, ромашка). Диета должна быть молочно-растительной, исключающей известные для данного пациента аллергены, со сниженным количеством углеводов и жидкости.

Лечение фоновых заболеваний

При дисбактериозе кишечника используют энтеросептики в сочетании с эубиотиками (лактобактерин, бификол, бифидумбактерин). Дискинезия желчных путей, сочетающаяся с гипосекреторными нарушениями, требует применения заместительной ферментной терапии (панзинорм, фестал, дигестал, ораза), спазмолитиков и холесекретиков (оксафенамид, холензим, фламин).

СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ АД

Дегидратационная и детоксикационная терапия: введение реополиглюкина, гемодеза, применение энтеросорбентов, в тяжелых случаях - гемосорбция, плазмаферез, облучение крови УФО.

Антигистаминные препараты: зиртек, диазолин, супрастин, фенкарол, кларитин.

Противовоспалительные нестероидные препараты: салицилаты, производные пиразолона: индометацин, бутадион, бруфен.

Иммуномодуляторы: тимопоэтин, тимолин, метилурацил, нуклеинат натрия, ликопид, миелопид, пирогенал, антистафилококковая плазма.

Витаминотерапия: С, РР, В2, В15, А, Е.

Нейротропная терапия: бромиды, малые транквилизаторы (диазепам, оксазепам, мепротан), фенобарбитал.

Глюкокортикокоиды показаны при торпидном течении с явлениями относительной недостаточности коры надпочечников.

Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с ихтиолом, нафталаном, дегтем, серой, висмутом, дерматолом с добавлением анестезина, ментола.

При присоединении гноеродной инфекции применяют мази с линкомицином, гентамицином, фузидин-натрий в димексиде. Мази, содержащие глюкокортикоиды (синафлан, флуцинар, фторокорт, апулеин) рекомендуется употреблять кратковременно из-за их побочного действия. Более показаны комбинированные мази или аэрозоли с глюкокортикоидами и антибиотиками: целестодерм, тридерм, оксикорт, гиоксизон.

Из негормональных наружных средств показаны препараты, содержащие активированный цинк-пиритионат (крем "Скин-кап"), приводящие к быстрому регрессу высыпаний, имеющие стойкий противорецидивный эффект и применяемые при всех клинических формах экземы.

Понимание гипотезы атопического марша является важным для анализа клинических проявлений аллергических заболеваний, поскольку определяет прогноз, а именно, будут ли дети с ранними симптомами атопии следовать традиционному алгоритму атопического марша. В н

Атопический дерматит – широко распространенный хронический дерматоз мультифакториальной природы с превалирующей долей генетического компонента и сложным патогенезом.

Привычные продукты в питании детей могут служить источником пищевых аллергенов. О том, что нужно знать практикующему врачу о введении прикорма и влиянии питания на здоровье детей – в лекции Т.Э. Боровик и В.А. Скворцовой.

Своевременная дифференциальная диагностика пищевой аллергии в первые годы жизни ребенка определяет алгоритм выбора компонентов лечебного питания, позволяя сократить длительность и повысить эффективность терапии.

Проявления первичной лактазной недостаточности, не связанные с инфекционными процессами, – ключевой предиктор аллергии к белкам коровьего молока. Первый шаг в терапии – назначение гипоаллергенной безмолочной диеты на основе лечебных смесей.

Ошибки в диагностике и ведении детей раннего возраста с пищевой непереносимостью могут привести к развитию серьезных аллергических заболеваний в старшем возрасте. О современных методах диагностики и терапии пищевой аллергии – в лекции Макаровой С.Г.

Первые годы жизни ребенка – наиболее благоприятный период для лечения пищевой аллергии, а эффективность диагностики и терапии во много определяется общим методологическим подходом педиатров, аллергологов и нутрициологов.

Проблема особенностей течения аллергических заболеваний на фоне беременности, а также рациональные и безопасные подходы к их лечению находятся в фокусе пристального внимания специалистов.

Рассмотрены подходы к лечению атопического дерматита (АтД) у детей первого года жизни, возможности естественного вскармливания у детей с АтД. Приводятся рекомендации по питанию детей раннего возраста с АтД, выбору лечебного питания.

Дебютом атопических заболеваний в детском возрасте чаще всего становится пищевая аллергия (на первом году жизни чаще это аллергия к белкам коровьего молока) и атопический дерматит (АтД) или атопическая экзема. АтД обычно протекает в виде кожных, а АБКМ в

Кишечная микробиота (КМ) играет ключевую роль в процессах ферментации олигосахаридов, в модуляции иммунитета и в защите от условно-патогенных микроорганизмов. Колонизация пищеварительного тракта новорожденного начинается с участия вагинальной флоры матери

Представлены результаты клинического мониторирования эффективности и безопасности терапии больных атопическим дерматитом взрослых с использованием различных лекарственных форм метилпреднизолона ацепоната. Показана рациональность дифференцированного назнач

В статье приводятся данные об эксфолиативном дерматите, характеризующемся диффузной эритемой и шелушением кожи, поражающими более 90% общей поверхности тела. Наиболее частыми предшествующими эксфолиативному дерматиту заболеваниями являются псориаз, атопич

Атопический дерматит (АтД) дебютирует в раннем детском возрасте и рассматривается как первый шаг «атопического марша», являясь значимым фактором риска формирования других атопических заболеваний: аллергического ринита и бронхиальной астмы. Комплексная тер

Проблема полиморбидности в дерматологической практике диктует необходимость тщательного соблюдения диагностического алгоритма и проведения анализа с целью выявления возможности этиопатогенетической взаимосвязи заболеваний и их влияния друг на друга. В дан

Представлено обобщение клинического опыта терапии 56 больных хроническими дерматозами (атопический дерматит, экзема, пузырные дерматозы), в том числе с явлениями вторичной пиодермии, в терапии которых в качестве наружного средства лечения был использован

Рассмотрены подходы к диагностике и терапии атопического дерматита (АтД), фенотипы АтД и современные представления о патогенезе этого заболевания, основные принципы комплексного лечения детей с АтД, включая диетотерапию и препараты для системной и наружн

В статье представлены результаты исследования уровней ИЛ-4, ИЛ-10 и ИЛ-13 в сыворотке крови у пациентов с атопическим дерматитом (АтД) и у здоровых добровольцев без АтД, проведена оценка соотношений полученных значений со встречаемостью некоторых полиморф

В статье витилиго представляется как хроническое мультифакториальное заболевание кожи неясной этиологии из группы дисхромий с совершенно разными механизмами его патогенеза и уровнями нарушения образования меланина в коже. Приведены собственные клинические

В статье представлены результаты исследования сывороточных уровней ИЛ-4 и ИЛ-10 у больных атопическим дерматитом в период обострения заболевания и после проведенного курса фототерапии, а также в сравнении со здоровыми донорами. Полученные результаты показ

Актуальные проблемы

Специализации

Premium
Аллергология
Бронхопульмонология
Вакцинопрофилактика
Гастроэнтерология
Гепатология
Гинекология
Дерматовенерология
Иммунология
Инфекции
Кардиология
ЛОР-патология
Медтехника
Неотложная помощь
Нутрициология
Онкология
Педиатрия
Психоневрология
Ревматология
Сезонная аллергия
Терапия
Уронефрология
Фармакология
Эндокринология
ИТ в здравоохранении

Календарь событий:

Премия им. академика А.И. Савицкого дата окончания: 20 Сентября 2022 Место проведения: Москва, Краснопресненская набережная 12, Центр международной торговли

Дефекты эпидермиса являются входными воротами для потенциальных аллергенов внешней среды, что может привести к развитию реакции гиперчувствительности I типа, которая лежит в основе атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и т. д. Поэтому базисный метод профилактики и лечения обострений заболевания и увеличения продолжительности ремиссии заключается в регулярном использовании эмолентов, ежедневное нанесение которых на кожу новорожденных достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита в будущем в 2 раза.
Действующее вещество препарата Д-Пантенол (EGIS Pharmaceuticals PLC) — декспантенол — способствует восполнению субклинической дисфункции кожного барьера, а также предотвращает развитие воспалительной реакции благодаря усилению гидратации кожи и уменьшению проницаемости кожи для аллергенов. Ланолин и белый пчелиный воск, входящие в состав препарата, способствуют восстановлению липидного состава кожи, тем самым усиливают действие основного вещества. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: крема и мази. Д-Пантенол является базисной ступенью терапии атопического дерматита согласно Федеральным клиническим рекомендациям по лечению данного заболевания и используется при любой степени тяжести патологии.

Ключевые слова: профилактика атопического дерматита, дефекты эпидермиса, кожный барьер, эмоленты, декспантенол, Д-Пантенол.

Atopic dermatitis: modern possibilities of prevention
A.V. Kolerova 1 , Yu.M. Krinicina 1,2

1 Novosibirsk State University
2 Institute of Molecular Pathology and Pathomorphology, Novosibirsk

Defects of the epidermis are the entrance gate for potential allergens of the external environment, which can lead to the development of a type I hypersensitivity reaction, which underlies atopic dermatitis, asthma, allergic rhinitis, etc. Therefore, the basic method for the prevention and treatment of exacerbations of the disease and an increase in the duration of the remission period is the regular use of emollients, daily application of which to the skin of newborns reliably reduces the risk of atopic dermatitis in the future twice.
The active ingredient of the drug D-Panthenol (EGIS Pharmaceuticals PLC) — dexpanthenol, helps to compensate for the subclinical dysfunction of the skin barrier, and also prevents the development of an inflammatory reaction by replenishing skin hydration and reducing skin permeability to allergens. Lanolin and white beeswax, which are part of the drug, contribute to the restoration of the lipid composition of the skin, thereby enhancing the action of the main substance. The drug is available in two dosage forms: cream and ointment. D-Panthenol is the basic step in the treatment of atopic dermatitis according to the Federal Clinical Guidelines for the treatment of this disease, which indicates that the drug is used for any degree of severity of the pathology.

В статье рассмотрены современные возможности профилактики атопического дерматита. Показано, что базисный метод профилактики и лечения обострений заболевания и увеличения продолжительности ремиссии заключается в регулярном использовании эмолентов

Введение

Влияние атопического дерматита на жизнь пациента часто недооценивается. Существует диссонанс между оценками тяжести заболевания и влияния патологии на качество жизни самим пациентом и врачом. Зуд, сухость и болезненность кожных покровов, нарушение сна — ключевые симптомы, негативно влияющие на физическое здоровье пациентов как с легким, так и с тяжелым течением заболевания. Данные факторы сказываются на таких ежедневных активностях, как работа, учеба, проведение досуга, прием ванны, надевание одежды, тем самым значительно ухудшают качество жизни пациентов с атопическим дерматитом (рис.1) [1].

Исследования, проводимые с помощью полисомнографии, анкетирования пациентов и их родителей, актиграфии и видеомониторинга больных во время сна, показали уменьшение эффективности и продолжительности сна, а также увеличение количества ночных пробуждений. Установлено, что в среднем пациенты используют от 11 до 84 мин каждую ночь на устранение кожного зуда, а тяжесть заболевания коррелирует со степенью нарушения сна [2].
Тяжесть течения атопического дерматита ассоциирована с более высоким риском развития коморбидных заболеваний: артрита, аллергического ринита, бронхиальной астмы, аллергического дерматита [3, 4]. У пациентов с атопическим дерматитом выделяют три паттерна проявлений алиментарных аллергических реакций: неэкзематозные реакции, реакции обострения атопического дерматита и их сочетание. Неэкзематозные реакции включают крапивницу, заболевания желудочно-кишечного тракта и респираторной системы. Особенностью данных состояний, обусловленных сенсибилизацией к алиментарным факторам, является развитие клинических проявлений в течение 1–2 ч после экспозиции к аллергену. Simonsen et al. при исследовании 100 детей с атопическим дерматитом путем использования аппликационного теста установили у 47% исследуемых наличие контактной аллергии [2, 4].
Долгое время считалось, что атопический дерматит — в большей степени заболевание детского возраста. Однако исследования последних лет указывают на противоположную тенденцию. Так, Mortz et al. установили сохранение заболевания у 34,1% пациентов во взрослом периоде. Оценка дерматологического индекса качества жизни у взрослых пациентов с атопическим дерматитом во время обострений показала значительное снижение данного показателя у 66% исследуемых. Среди факторов риска перехода заболевания из детской стадии в подростковую и взрослую выделяют: ранний дебют заболевания, наличие аллергического ринита и экземы кистей [5].
Ментальное здоровье также подвергается воздействию атопического дерматита. В детском возрасте пациенты испытывают застенчивость и смущение по поводу своего заболевания. В период зрелости эти комплексы сохраняются и могут манифестировать в виде депрессии и тревожности. Коварство атопического дерматита как фактора развития заболеваний психической сферы заключается в том, что даже легкие формы данной патологии кожи могут выступать в роли триггера нарушений ментального здоровья [1].
Грамотная профилактика атопического дерматита способствует не только снижению частоты развития обострений заболевания, но и уменьшает риск формирования сопутствующих ему коморбидных заболеваний. Токсичность существующей иммуносупрессивной терапии атопического дерматита также указывает на приоритет профилактики данного заболевания [6].

Факторы, влияющие на течение атопического дерматита, его профилактика и лечение

Проактивный режим применения топических противовоспалительных препаратов как средство профилактики обострений атопического дерматита

Частое использование топических противовоспалительных средств необходимо только в случае появления новых высыпаний. Такой режим терапии атопического дерматита называется реактивным. При этом ежедневное использование эмолентов способствует значительному увеличению продолжительности ремиссии.
Другим режимом лечения заболевания является проактивный метод, когда топические глюкокортикостероиды или ингибиторы кальциневрина наносят на ранее пораженные участки кожи, а также на новые очаги продолжительное время после обострения атопического дерматита в интермиттирующем режиме (1–3 р./нед.). Эмоленты при проактивном методе лечения наносят на всю поверхность тела ежедневно [7, 8].

Образовательные программы для пациентов и их родителей

Атопический дерматит — заболевание полиэтиологической природы, лечение которого включает широкий спектр лекарственных и физиотерапевтических средств. Осведомленность пациента о патогенезе заболевания и его течении, о методах и целях лечения способствует улучшению комплаентности, нивелирует ложные предубеждения и тревожность по поводу терапии [7].
Образовательные программы могут проходить в индивидуальном или групповом формате. Самая крупная школа проводилась в Германии в 2007 г., в ней приняли участие 823 пациента. В рамках шестинедельной школы пациентам были прочитаны лекции на тему течения атопического дерматита, особенностей питания пациентов, проводились занятия с психологами, что в результате привело к снижению тяжести заболевания, оцениваемой по шкале SCORAD, по сравнению с группой контроля [9].
Ввиду высокой занятости врачей не всегда возможно проводить дни атопического дерматита в реальном времени. Поэтому другим эффективным образовательным средством для пациентов стали видеолекции врачей-дерматовенерологов, а также веб-семинары и телемедицинские конференции для пациентов, что предположительно также будет способствовать улучшению комплаентности [7].

Аллергены как фактор развития атопического дерматита

Развитие пищевой аллергии в возрасте до 2 лет является фактором риска развития тяжелого атопического дерматита. Многие авторы считают, что определение аллергенов и их устранение из окружающей среды выступает важным компонентом профилактики атопического дерматита. В пользу этого указывают данные о том, что проникновение аллергенов в кожу стимулирует выработку протеиназ эозинофилами. Это способствует формированию зуда, что может привести к развитию очередного обострения заболевания [10]. Для оценки аллергологического статуса пациента используют прик-тест, аппликационный тест, скарификационную пробу и определение уровня специфического иммуноглобулина IgE (табл. 1).

Положительный результат аппликационного теста отражает восприимчивость организма к исследуемому веществу, опосредованную через IgE-зависимую реактивность, однако это не указывает на то, что именно данный аллерген является триггером атопического дерматита. Часто экспозиция аллергена приводит к развитию немедленной реакции I типа с клинической манифестацией в виде крапивницы, зуда, нарушений работы желудочно-кишечного тракта и респираторной системы, анафилаксии, что не соотносится с проявлениями атопического дерматита. Поэтому важно установить не только наличие аллергена, но и то, что именно данный аллерген является фактором развития заболевания: прямым путем через воздействие на иммунные клетки или непрямым путем через усиление зуда [7, 9].
Реактивность к аэроаллергенам возрастает с возрастом. Наиболее часто встречающиеся аэроаллергены — продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, пыльца, пот домашних животных, плесневые грибы. Ингаляция аэроаллергенов приводит к секреции провоспалительных цитокинов у чувствительных пациентов, а контакт с кожей вызывает развитие экзематозной реакции у 5–45% восприимчивых больных атопическим дерматитом. Следует заподозрить наличие восприимчивости к аэроаллергенам, если высыпания у пациентов с атопическим дерматитом локализованы на открытых участках тела: на лице, шее, области декольте, верхних и нижних конечностях [2, 7, 9].
Не рекомендуется назначать всем пациентам с атопическим дерматитом гипоаллергенную диету. Установлено, что при существовании специфических IgE к белку куриного яйца исключение данного продукта из рациона пациентов с атопическим дерматитом приводит к улучшению состояния кожи. Однако другие элиминационные диеты не показали положительных результатов у больных. При подозрении на пищевую аллергию пациенту рекомендуется вести пищевой дневник. При наличии ассоциации обострений заболевания с приемом определенных продуктов рекомендуется исключение данного продукта из рациона на 4–6 нед. Если по истечении данного срока состояние пациента улучшается, необходимо провести слепой плацебо-контролируемый тест пищевой провокации, который является «золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии (см. табл. 1).
В рамках приема практикующему врачу необходимо объяснять пациенту, что атопический дерматит — мультифакторное заболевание, в патогенезе которого аллергены играют в некоторых случаях лишь роль одного из триггеров. Поэтому профилактика должна быть комплексной, а не направленной лишь на устранение аллергенов [4, 7, 9].

Пробиотики

Доказано, что прием пробиотиков матерью во время беременности и сразу после родов снижает риск развития атопического дерматита у детей. Качественный состав пробиотиков, а именно включение одного или нескольких видов лактобактерий, не влияет на степень снижения риска развития заболевания. Исследование применения пробиотиков и пребиотиков у детей с атопическим дерматитом не показало значительного влияния на течение заболевания и риск развития обострений [10–14].

Восстановление защитных свойств кожи

Несмотря на множество теорий развития атопического дерматита, одним из ключевых факторов формирования данной патологии считается нарушение барьерной функции кожи [6, 20].
Дефекты эпидермиса являются входными воротами для потенциальных аллергенов внешней среды, что может привести к развитию реакции гиперчувствительности I типа, которая лежит в основе атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и т. д. Нарушение целости эпидермиса является предрасполагающим фактором для колонизации кожи патогенными микроорганизмами, ферменты которых также повреждают эпидермис. Поэтому базисным методом профилактики, лечения обострений заболевания, а также увеличения продолжительности периода ремиссии является регулярное использование эмолентов, ежедневное нанесение которых на кожу новорожденных достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита в будущем в 2 раза [11, 17, 19, 20].
Действующее вещество препарата Д-Пантенол (EGIS Pharmaceuticals PLC) — декспантенол — способствует восполнению субклинической дисфункции кожного барьера, а также предотвращает развитие воспалительной реакции благодаря усилению гидратации кожи и уменьшению проницаемости кожи для аллергенов (рис. 2). Ланолин и белый пчелиный воск, входящие в состав препарата, способствуют восстановлению липидного состава кожи, тем самым усиливают действие основного вещества. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: крема и мази. Д-Пантенол является базисной ступенью терапии атопического дерматита согласно Федеральным клиническим рекомендациям по лечению данного заболевания и используется при любой степени тяжести патологии [17, 20].

Заключение

Таким образом, профилактика атопического дерматита, ориентированная на ключевые звенья патогенеза, способствует как снижению заболеваемости самим дерматитом, так и уменьшает вероятность появления сопутствующих ему заболеваний. Так как одним из ключевых факторов развития заболевания служит нарушение барьерной функции кожи, то применение эмолентов достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита. Современный эмолент Д-Пантенол на основе декспантенола является базисной ступенью терапии и применяется при любой степени тяжести атопического дерматита.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии ДЗМ

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия, 119071

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071

Современные аспекты патогенеза и терапии атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) — широко распространенный хронический дерматоз мультифакториальной природы с превалирующей долей генетического компонента и сложным патогенезом. Манифестация АтД обычно начинается в младенчестве или раннем детстве; заболевание может поражать 15—25% всех детей, но с возрастом значительная часть пациентов достигают ремиссии. Во взрослой популяции АтД подвержены порядка 7—10% пациентов. Это заболевание характеризуется сильным зудом, рецидивирующими экзематозными поражениями и интермиттирующим течением. Несколько патофизиологических механизмов вносят вклад в клинические проявления АтД. Например, нарушение эпидермальной барьерной функции вследствие дефицита структурного белка филаггрина, может способствовать воспалению и инфильтрации Т-клетками. При АтД наблюдается поляризация иммунного ответа по Th-пути, и это в свою очередь может способствовать дисфункции эпидермального барьера. Другие факторы, способствующие возникновению АтД, включают дисбиоз микробиоты кожи (в частности, избыточную колонизацию золотистого стафилококка), системные иммунные реакции (включая сенсибилизацию, опосредованную иммуноглобулином Е). С течением времени концепция патогенеза этого заболевания претерпевала значительные изменения. В настоящей статье приведен актуальный обзор исторических и современных представлений о патогенезе и методах лечения атопического дерматита.

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии ДЗМ

Атопический дерматит (АтД) — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

АтД — заболевание, известное человечеству со времен Гиппократа, является значимой медико-социальной проблемой настоящего времени [1]. Изучение патогенеза, концепций и подходов к лечению сохраняет актуальность.

Продолжительное время заболевание имело более ста обозначений, но в 1923 г. Coca и Cooke предложили термин «atopia» (греч.: странность, необычность, без места) для определения состояния гиперчувствительности при поллинозе, астме, «атопической экземе», а позже, в 1933 г., благодаря Wize и Sulzberger, заболевание получило современное название «атопический дерматит» [1, 2].

Манифестация симптомов заболевания происходит под воздействием разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, преимущественно у детей первых лет жизни. Течение АтД имеет рецидивирующий характер, что может обусловить психологический дисбаланс при формировании личности и снижение качества жизни в более зрелом возрасте [3].

Клинические проявления характеризуются эритематозными, экссудативными и лихеноидными высыпаниями, сопровождающимися интенсивным зудом [3—6]. АтД часто ассоциирован с аномалиями барьерной функции кожи, сенсибилизацией к аллергенам и рецидивирующими кожными инфекциями [4]. Следует отметить, что данный дерматоз является гетерогенным заболеванием, обусловленным действием факторов окружающей среды у генетически восприимчивых лиц [5]. Дисбактериоз микробиоты кожи также может играть роль в патогенезе АтД [3]. На основании множества наблюдений было установлено, что АтД является кожным проявлением системного расстройства и часто проявляется как первый шаг в так называемом атопическом марше, который включает бронхиальную астму, пищевую аллергию и аллергический ринит [7].

Патогенез атопического дерматита

Патогенез АтД — многофакторный, с ведущей ролью иммунных нарушений [8]. Известно, что неатопические реципиенты, получающие трансплантацию костного мозга от атопических доноров, немедленно получают положительные кожные пробы и атопические симптомы. Эти данные свидетельствуют, что проявления АтД опосредуются клетками, происходящими из костного мозга [9]. Широко известно, что кожа пациентов с АтД является гистологически аномальной и демонстрирует умеренный гиперкератоз и редкий периваскулярный клеточный инфильтрат, состоящий в основном из T-лимфоцитов. Острые поражения характеризуются выраженным межклеточным отеком (спонгиоз) эпидермиса и редким эпидермальным инфильтратом, состоящим преимущественно из Т-лимфоцитов. В дерме имеется выраженный инфильтрат воспалительных клеток, состоящий преимущественно из Т-лимфоцитов и редких моноцит-макрофагов [9].

Ранее считали, что в основе патогенеза данного заболевания лежит функциональный иммунодефицит, который проявляется изменением соотношения лимфоцитов Th₁/Th₂ в сторону Th₂-хелперов, эозинофилией, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG, т. е. увеличение IL-4, IL-5 и IL-13 с сопутствующим снижением экспрессии IFN-γ (рис. 1) Рис. 1. Раннее представление о патогенезе АтД [7, 9, 10]. Примечание. LC — клетка Лангерганса; IL — интерлейкин; Th — Т-хелпер; TNF-α — фактор некроза опухоли α; INF-γ — интерферон γ; IgE — иммуноглобулин Е. [5, 9].

Согласно современной схематической концепции, установленной причиной нарушения эпидермального барьера кожи также является унаследованный дефицит белка филаггрина, что приводит к повышению экспрессии провоспалительных цитокинов (рис. 2) Рис. 2. Современное представление о патогенезе АтД [16—18]. Примечание. ДК — дендритная клетка; ILC2 — врожденная лимфоидная клетка 2-го типа; TSLP — тимусный стромальный лимфопоэтин; АМП — антимикробные пептиды; TARC — тимус-ассоциированный регуляторный хемокин; КЛ — клетка-лейкоцит. [11].

Дисфункция эпидермального барьера, наблюдаемая у пациентов с АтД, может выражаться через первичные (мутации FLG) и/или вторичные механизмы (пониженная экспрессия эпидермальных структурных белков или липидов) [12]. В ответ на действие иммунных цитокинов типа 2 (IL-4, IL-13 и IL-33) наблюдается несколько эпидермальных изменений как в пораженной, так и здоровой коже пациентов с АтД [13—15]:

— снижение содержания воды;

— повышенная проницаемость для химических веществ с низкой молекулярной массой;

— повышенная восприимчивость к инфекциям.

Также были выявлены как минимум две формы АтД.

«Внешняя» форма связана с сенсибилизацией, опосредованной IgE (у 70—80% пациентов). При внешней форме Т-клетки памяти продуцируют повышенное количество цитокинов Th₂. К ним относятся IL-4 и IL-13, которые, как известно, вызывают переключение изотипа на синтез IgE, а также IL-5, который играет важную роль в развитии и выживании эозинофилов. Эти T-клетки также продуцируют аномально низкие уровни IFN-γ, цитокина Th₁, который ингибирует функцию клеток Th₂.

«Внутренняя» форма без опосредованной IgE сенсибилизации (20—30% пациентов) связана с меньшей выработкой IL-4 и IL-13, чем внешняя [7].

Обе формы связаны с эозинофилией. Следовательно, клетки Th₂ играют важную роль в развитии атопического кожного процесса на ранних стадиях. Способность клеток Th₀ развиваться в пути Th₁ или Th₂ зависит от ряда детерминант, включая среду цитокинов, в которой происходит развитие Т-клеток, генетический фон хозяина, фармакологические факторы и ко-стимуляторные сигналы, используемые во время активации Т-клеток. К цитокиновым факторам относятся цитокины, присутствующие во время воздействия антигена и являющиеся одной из основных детерминант, направляющих Th-клетки к фенотипу Th₁ или Th₂. IL-4 способствует развитию клеток Th₂, тогда как IL-12, продуцируемый макрофагами или дендритными клетками, индуцирует клетки Th₁.

Одно из главных мест в теории патогенеза АтД отдано генетическим факторам. Известно, что более 20 генов могут участвовать в развитии аллергических заболеваний. Особый интерес вызывает потенциальная роль хромосомы 5q31—33, содержащая кластерное семейство генов цитокинов: IL-3, IL-4, IL-5,IL-13 и GM-CSF, которые экспрессируются клетками Th₂.

Фармакологические факторы: лейкоциты от пациентов с АтД имеют повышенную активность фермента цАМФ-фосфодиэстеразы. По-видимому, эта клеточная аномалия способствует увеличению синтеза IgE B-клетками и продукции IL-4 T-клетками, так как продукция IgE и IL-4 может быть уменьшена ингибитором фосфодиэстеразы [9].

Следует отметить, что повышенная концентрация цАМФ-фосфодиэстеразы в атопических моноцитах способствует секреции повышенных уровней IL-10 и простагландина E₂ [19]. ИЛ-10, полученный из моноцитов, и простагландин E₂ ингибируют продукцию IFN-γ Т-клетками и, следовательно, могут способствовать снижению продукции IFN-γ. Ко-стимуляторные факторы (активация покоящихся Т-клеток) требуют ко-стимулирующих сигналов, не зависящих от вовлечения рецепторов Т-клеток с комплексом МНС плюс пептид на антиген-презентирующих клетках [8]. Несколько исследований на мышах показали, что образование клеток Th₂ зависит главным образом от взаимодействия CD28 с B7. Экспрессия В7 на В-клетках пациентов с АтД была значительно выше, чем у нормальных субъектов и пациентов с псориазом [9].

Принципы терапии атопического дерматита

Успешная терапия АтД требует системного подхода и включает следующие мероприятия.

— Элиминационные — предотвращение контакта с раздражителями, в том числе продуктами питания и бытовыми аллергенами.

— Вне зависимости от тяжести течения заболевания при необходимости лечение дополняют антигистаминными препаратами, антибактериальными, противовирусными и антимикотическими средствами.

— Назначение смягчающих и увлажняющих средств для восстановления нарушенной функции барьера кожи. В настоящее время известно, что добавление «церамид-доминантного» смягчающего средства к стандартной терапии приводит как к клиническому улучшению, так и уменьшению трансэпидермальной потери воды и улучшению целостности рогового слоя. Данные средства также эффективно использовать в качестве поддерживающей терапии в период ремиссии.

— Топические глюкокортикоиды являются основой противовоспалительного лечения, показывают высокую эффективность в борьбе с острым и хроническим воспалением кожи при ограниченных поражениях. Из-за опасений по поводу возможных побочных эффектов, связанных с постоянным применением, данные препараты не использовались для поддерживающей терапии.

— Ингибиторы кальциневрина в отличие от топических глюкокортикоидов абсолютно безопасны при поражении кожи лица и век. В нескольких исследованиях крема пимекролимус также выявлено, что начало применения препарата при самых ранних признаках клинического заболевания приводит к значительно меньшей потребности в «спасательной» терапии глюкокортикоидами.

— При течении средней тяжести актуально использование фототерапии.

— При тяжелом течении АтД, кроме топических средств, лечение включает системные глюкокортикоиды короткими курсами и циклоспорин. В 55% случаев его применения положительный эффект наступает после 6—8 нед. Непрерывная терапия не рекомендована более 1 года—2 лет, так как циклоспорин обладает потенциальной токсичностью.

— Биологическая терапия в лечении АтД.

Дупилумаб — антитело, блокирующее действие IL-4 и IL-13 путем воздействия на α-субъединицу рецептора IL-4 (IL-4Rα). Этот рецептор взаимодействует с двумя цитокинами: IL-4 и IL-13, которые играют важную роль в иммунном ответе с участием Т-хелперов 2-го типа при АтД. При этом эффекты, достигнутые при применении терапии, направленной на ингибирование IL-4Rα, IL-4 и IL-13, были воспроизведены в серии крупных клинических исследований, в которых были продемонстрированы высокая эффективность терапии и благоприятный профиль безопасности. Действие дупилумаба основано на ингибировании α-субъединицы IL-4Rα [20, 21].

Также недавно было выявлено, что омализумаб является наиболее эффективным препаратом в лечении атопической бронхиальной астмы. Таким образом, он может потенциально нейтрализовать действие IgE при АтД [7]. Пациенты, получавшие рекомбинантный гуманизированный моноклональный IgG1 (омализумаб) в течение 16 нед, не испытывали улучшений в конечных точках заболевания. Кроме того, у пролеченых пациентов отмечалось незначительное ухудшение показателей зуда [20].

В многочисленных клинических исследованиях показано, что воздействие на ключевой центральный путь может оказать существенное терапевтическое воздействие на аллергические заболевания, характеризующиеся различными специфическими клиническими проявлениями. При АтД снижение уровней свободного сывороточного IgE недостаточно для достижения хорошего клинического ответа. Таким образом, роль, которую играют определенные клетки и цитокины, создает возможности для развития таргетной терапии АтД.

Заключение

Нашей главной целью в будущем станет разработка более эффективных и безопасных методов лечения АтД. Таким образом, очень важно глубже охарактеризовать ключевые моменты иммунных путей, включая идентификацию генов восприимчивости, которые приводят к различным формам АтД, а также определить относительную роль иммунных нарушений и структурных дефектов кожного барьера, лежащих в основе АтД. Новые парадигмы лечения необходимы для предотвращения прогрессирования заболевания до более тяжелых форм и прекращения развития «атопического марша», который в свою очередь приводит к бронхиальной астме [7].

Сведения об авторах

Читайте также:

Когда пройдет атопический дерматит научные статьи

Актуальные проблемы

Специализации

Календарь событий:

Введение

Факторы, влияющие на течение атопического дерматита, его профилактика и лечение

Проактивный режим применения топических противовоспалительных препаратов как средство профилактики обострений атопического дерматита

Образовательные программы для пациентов и их родителей

Аллергены как фактор развития атопического дерматита

Пробиотики

Рекомендации по модификации окружающей среды и изменению образа жизни

Восстановление защитных свойств кожи

Заключение

Патогенез атопического дерматита

Принципы терапии атопического дерматита

Заключение