Когда чешусь появляются рубцы

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

Дермографическая крапивница – дерматологическое заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием кожных реакций в виде покраснения и появления волдырей в ответ на механические раздражения. Ее симптомы характерны для остальных разновидностей уртикарии – появление эритемы, высыпаний, кожного зуда, однако такие явления возникают в ответ на физическое давление, например от одежды, ремня сумки или других предметов. Диагностика дермографической крапивницы сводится к проведению специальных кожных тестов и оценке их результатов. Лечения в легких случаях не требуется, при более серьезных формах назначаются антигистаминные средства, проводится терапия сопутствующих заболеваний.

Общие сведения

Дермографическая крапивница, или уртикарный дермографизм – один из вариантов аномальной реакции кожи на механические раздражители. Согласно данным медицинской статистики, является одним из наиболее распространенных вариантов крапивницы, опережая даже ее аллергическую форму. От дермографической крапивницы страдает, по некоторым сведениям, почти 5% населения Земли, что является очень высоким показателем, однако к дерматологу обращается лишь незначительное число пациентов. Это связано с тем, что большинство случаев этого состояния имеют довольно слабо выраженные симптомы, и многие больные попросту их не замечают или не считают необходимым обращаться к специалисту. Исследование механизмов развития дермографической крапивницы происходит до сих пор, однако достоверных гипотез по этому поводу пока нет. В некоторых случаях был доказан ее генетический характер с аутосомно-доминантным механизмом наследования.

Причины дермографической крапивницы

Этиология дермографической крапивницы на сегодняшний момент точно неизвестна, предполагается, что заболевание является гетерогенным состоянием, к развитию которого может привести множество факторов. Это объясняет высокую распространенность данного типа уртикарии среди разных национальностей и рас. Для некоторых случаев заболевания была доказана роль наследственного фактора, также подмечено, что дермографическая крапивница может развиваться на фоне эмоциональных стрессов, эндокринных расстройств, после перенесенных вирусных заболеваний. Но большинство случаев этого состояния относят к так называемой идиопатической дермографической крапивнице – так как их этиология неизвестна.

Механизм развития покраснений и высыпаний при уртикарном дермографизме аналогичен другим типам крапивницы – происходит активация лаброцитов (тучных клеток) кожи с выделением гистамина и других биологически активных соединений. Они расширяют артериолы, повышают проницаемость сосудистой стенки, замедляют резорбцию тканевой жидкости, приводя к отеку, а также раздражают рецепторы кожи, вызывая ощущение зуда. Однако главным секретом дермографической крапивницы остается тот факт, почему и как именно активируются лаброциты кожи – предполагается, что из-за генетических или обменных факторов их мембрана становится нестабильной, и их дегрануляция происходит при простом механическом воздействии.

Другие дерматологи утверждают, что и у здорового человека при механическом воздействии на ткани происходит активация небольшого количества тучных клеток. Однако количество выделяемых биологически активных веществ при этом столь мало, что не может вызвать сильной реакции. Тогда как у больных дермографической крапивницей по тем или иным причинам сильно повышается чувствительность тканей к гистамину, поэтому даже его микроскопические количества способны вызвать уртикарию. Иными словами, приверженцы этой гипотезы полагают, что проблема уртикарного дермографизма заключается не в лаброцитах, а нарушениях реактивности тканей организма. Вполне возможно, что в развитии дермографической крапивницы играют роль оба вышеописанных механизма.

Симптомы дермографической крапивницы

Дермографическая крапивница наиболее часто проявляется развитием эритемы, высыпаниями в виде волдырей, кожным зудом на тех участках, которые подверглись механическому воздействию – от швов одежды, ремней сумки. В некоторых случаях причиной развития таких симптомов может быть незначительный удар по телу, проведение по коже пальцем или другим предметом с легким нажатием – иногда на кожных покровах даже можно таким образом «рисовать». Высыпания и покраснения при дермографической крапивнице могут сохраняться от нескольких часов до нескольких дней, после чего бесследно исчезают при отсутствии повторных физических воздействий. Никаких атрофических или иных последствий на коже даже при многократных высыпаниях не наблюдается.

Некоторые формы так называемой «аллергии на воду» (в дерматологии носит название «аквагенной крапивницы») на самом деле являются разновидностью уртикарного дермографизма. При этом после посещения душа у больного проявляются эритема в виде продольных полос, кожный зуд, высыпания в виде волдырей. Доказано, что это обусловлено механическим воздействием струй воды на кожные покровы, то есть причина развития таких симптомов такая же, как и при дермографической крапивнице. Во многих случаях проявления этого состояния могут наблюдаться на фоне эндокринных расстройств, проблем с желудочно-кишечным трактом, глистных инвазий и некоторых других патологий.

Диагностика дермографической крапивницы

Определение дермографической крапивницы не представляет особых проблем – как правило, используется диагностический тест в виде воздействия на кожу твердым предметом с последующей оценкой результатов через 2, 12 или 48 часов. Лучше всего для этой цели использовать специальный прибор – дермографометр, который позволяет дозировать степень нажатия на кожные покровы и таким образом выявить тот порог раздражения, который приводит к появлению высыпаний. Кроме того, можно использовать другие виды воздействий – холодом, теплом, водой (смачивание влажной салфеткой). Это необходимо для дифференциальной диагностики дермографической крапивницы от других видов уртикарии.

Общие анализы, такие как исследование картины крови, редко отражают какие-нибудь изменения при дермографической крапивнице. Лишь в крайне тяжелых и длительно протекающих случаях заболевания возможно незначительное повышение уровня эозинофилов; в то же время сильная эозинофилия на фоне таких кожных проявлений свидетельствует о глистной инвазии, что может быть провоцирующим фактором уртикарного дермографизма. Помимо дерматолога, больному дермографической крапивницей желательно пройти обследование у гастроэнтеролога, эндокринолога и аллерголога-иммунолога – вполне возможно, что кожные проявления являются следствием скрытых внутренних патологий.

Лечение и прогноз дермографической крапивницы

Как правило, в легких случаях дермографической крапивницы лечения не требуется – высыпания и эритема самопроизвольно и бесследно исчезают через несколько часов после своего возникновения. Однако в более тяжелых случаях может понадобиться назначение антигистаминных средств – их принимают либо разово при появлении высыпаний, либо систематически - при рецидивирующих и хронических формах. К этой группе препаратов относят лоратадин, цетиризин и другие лекарственные средства. К профилактическим препаратам относят также кетотифен, который способен стабилизировать мембраны тучных клеток и затруднить выход гистамина в ткани, однако он неодинаково эффективен у разных пациентов. Если дермографическая крапивница была спровоцирована иным заболеванием, то при его лечении кожные проявления также будут уменьшаться.

Прогноз дермографической крапивницы чаще всего благоприятный – при правильном лечении (в том числе и провоцирующих заболеваний) может наступить даже полное выздоровление. Но в большинстве случаев пациентам достаточно только ослабления выраженности симптомов, простое и временное покраснение кожи, пропадающее за пару часов, их не тревожит. Также желательно избегать эмоциональных стрессов, которые могут усугубить протекание дермографической крапивницы.

Гипертрофический рубец – это избыточное разрастание фиброзной соединительной ткани при патологическом заживлении кожной раны. Косметический дефект образуется при обширных поражениях кожи с неровными краями, врожденной предрасположенности, неадекватной хирургической помощи и чрезмерном натяжении тканей. Рубец выступает на несколько миллиметров над кожей, имеет багровый или розовый цвет, по форме и размерам соответствует ране. Диагностика проводится путем осмотра, в сомнительных ситуациях назначается патоморфологическое исследование. Коррекцию гипертрофических шрамов выполняют инъекциями, методами крио- и лазерной деструкции, пластической хирургии.

МКБ-10

Общие сведения

Физиологическая регенерация должна завершаться образованием нормотрофического рубца, который не выступает над уровнем кожи и со временем становится почти незаметным. Однако у многих пациентов наблюдаются нарушения регенераторных процессов, поэтому гипертрофические рубцы – серьезная проблема для всех направлений современной хирургии. Видимый эстетический недостаток и сложности в коррекции объясняют высокую актуальность гипертрофических шрамов, требуют от врачей разработки новых методов их эффективной маскировки и удаления.

Причины

Характер рубцевания и внешний вид зажившей раны во многом определяется этиологией кожного повреждения. По причинам появления рубцы бывают посттравматические, послеоперационные, образовавшиеся на месте патологических кожных элементов или вследствие лучевой терапии. Формированию патологического гипертрофического шрама на месте раны способствуют следующие факторы:

Характер повреждения. Патологические рубцы чаще возникают при рваных, разможженных и укушенных ранах, когда травматизация кожи не соответствует линиям Лангера. Предрасполагающим фактором является заживление вторичным натяжением, нагноение и воспаление места травмы.
Избыточное натяжение тканей. Такая ситуация встречается при ушивании и пластической коррекции рубца без пересадки кожи, когда собственные ткани пациента стягиваются для закрытия дефекта. В месте натяжения нарушается образование структурной соединительной ткани, возникают гипертрофические явления.
Опасная локализация. Патологические рубцы в основном образуются по передней поверхности шеи, в области мочки уха. Это объясняется различными механическими свойствами кожи на разных участках тела, что оказывает значимую роль на процессы регенерации.
Склонность к патологическому рубцеванию. Доказаны генетические и иммунные варианты предрасположенности к образованию гипертрофических и келоидных рубцов. У таких пациентов патологические шрамы образуются даже при отсутствии других провоцирующих факторов.

Патогенез

Классическое заживление раны длится до 1 года, завершается образованием рубца. В первые 10 суток наблюдается острое воспаление, которое в последующий месяц приводит к активному фибринолизу и образованию рыхлой соединительной ткани. На протяжении 2-3 месяцев после кожного повреждения ткани уплотняются, образуется прочный шрам. Окончательная перестройка рубца происходит 4-12 месяцев, именно в этот период появляются гипертрофические изменения.

При гипертрофическом процессе незрелая соединительная ткань располагается в субэпидермальном слое. Патоморфологически она представлена тонкими пучками коллагена, отдельными эластиновыми волокнами, избыточным количеством внеклеточного матрикса. Наблюдается большое число плазматических клеток, однако гигантские фибробласты отсутствуют. Сверху образование покрыто ровным слоем эпидермиса.

Классификация

Гипертрофический рубец – один из классических вариантов шрамов, согласно клинико-морфологической систематизации. В практической дерматологии используются и другие виды классификации, чтобы наиболее точно описать особенности кожной регенерации и подобрать методы коррекции патологических случаев. Существует несколько критериев систематизации рубцовых изменений:

По возрасту: незрелые (до 3 месяцев), умеренно зрелые (3-12 месяцев), зрелые (старше 1 года).
По конфигурации: линейные, дугообразные, зигзагообразные, звездчатые и другие варианты неправильной формы.
По цвету: розовые, багрово-красные, цианотичные, белесоватые, пигментированные.
По размеру: малые (до 1 см), средние (1-2 см), крупные (до 4,5 см), обширные (более 4,5 см).

Симптомы гипертрофического рубца

Такой тип шрама начинает расти спустя 3-4 недели после травмы, его увеличение в размерах продолжается в среднем 5-6 месяцев. Гипертрофический рубец имеет красноватый или синюшный оттенок, по размеру и форме соответствует границам раны, возвышается над поверхностью здоровой кожи не более чем на 4 мм. Со временем образование приобретает светло-розовый или телесный оттенок, спустя 12-18 месяцев возможна его частичная спонтанная регрессия.

Поверхность гипертрофического рубца неровная с выступающими участками, кожа над ним матовая. Его контуры четко очерчены, однако края плавно переходят на окружающие кожные покровы и постепенно сливаются с ними. В местах постоянного трения шрам покрывается ороговевшими наслоениями и небольшими язвами. При этом пациента беспокоит болезненность, сильный зуд, мокнутие или выделение сукровицы.

Осложнения

Гипертрофические рубцы не угрожают жизни и здоровью человека. Их основной проблемой является косметический дефект, особенно при локализации на лице и открытых участках тела. Крупные и заметные шрамы сказываются на психологическом состоянии пациентов, вызывают проблемы с социализацией, становятся препятствием для построения отношений с противоположным полом.

Неприятные последствия наблюдаются при расположении рубца в месте постоянной травматизации. Вследствие механического трения на его возвышающейся поверхности возникают раны и язвы, которые могут инфицироваться с развитием вторичных бактериальных осложнений. Также возникают явления гиперкератоза, которые усугубляют неэстетичный вид рубцовой ткани.

Диагностика

При образовании гипертрофических рубцов показано обследование у врача-дерматолога и хирурга. В большинстве ситуаций диагноз устанавливают на основании физикального осмотра: определяются внешние характеристики шрама, условия его появления, наличие субъективной симптоматики. При согласии пациента проводится фотографирование пораженной области тела для отслеживания динамики изменений. Дополнительные методы диагностики:

УЗИ мягких тканей. Сонография назначается, чтобы оценить толщину и глубину залегания рубцовой ткани, исследовать характер и полноту заживления раны, исключить осложнения.
Патоморфологическое исследование. Для изучения структуры гипертрофического рубца проводится световая и электронная микроскопия, микроскопическая морфометрия. Исследования необходимы при трудностях дифференцировки разных видов шрамов, необходимости исключить другие кожные патологии.

Дифференциальная диагностика

В клинической практике необходимо отличать гипертрофические и келоидные рубцы, которые имеют большое внешнее сходство и патоморфологические признаки. На келоидный тип шрама указывает распространение соединительной ткани за пределы повреждения, продолжающийся рост в течение многих месяцев и даже лет, интенсивные субъективные ощущения (зуд, жжение, болезненность). Патоморфологически келоид характеризуется атипичными гигантскими фибробластами.

Лечение гипертрофического рубца

Консервативная терапия

Не существует общепринятого протокола коррекции патологической рубцовой ткани. Программа лечения подбирается индивидуально для каждого пациента, основываясь на клинических особенностях, локализации, давности образования и других характеристиках гипертрофического рубца. Небольшие образования удается скорректировать нехирургическими методиками, самые эффективные из которых:

Локальная компрессионная терапия. Давящие силиконовые пластины и эластичные бинты замедляют разрастание рубцовых тканей, способствуют образованию шрамов нормотрофического типа.
Инъекции кортикостероидов. При маленьких свежих шрамах гормоны угнетают чрезмерное образование фибробластов и коллагена, замедляют темпы роста соединительной ткани. Уколы глюкокортикоидов проводятся, пока рубец не сравняется по высоте с поверхностью кожи.
Физиотерапия. Для сокращения объема соединительнотканных волокон применяются фибринолитические ферменты (лидаза, коллагеназа), которые вводятся методами электрофореза и ультрафонофореза.
Криодеструкция. Для неинвазивного удаления гипертрофического рубца применяется жидкий азот, который наносится на очаг поражения, замораживает патологические ткани и разрушает их. Для достижения хорошего косметического эффекта проводится несколько сеансов.
Лазерная шлифовка. Коррекция гипертрофических разрастаний выполняется абляционными лазерами, которые удаляют неструктурную соединительную ткань и сглаживают контуры шрама. В основном применяется фракционный метод лазерной шлифовки, который отличается коротким периодом реабилитации.

Хирургическое лечение

Оперативная коррекция рубцовых тканей показана при неэффективности лекарственных и малоинвазивных методов лечения. Хирургическое вмешательство направлено на иссечение патологических разрастаний соединительной ткани, ликвидацию чрезмерного натяжения кожи. Вторичные раневые дефекты закрываются с помощью местных или перемещенных кожных лоскутов, дермотензии с применением тканевых эспандеров.

Прогноз и профилактика

Небольшие по размеру гипертрофические рубцы успешно корректируются инъекционными, аппаратными или хирургическими методиками. При крупных шрамах и генетической склонности к патологической регенерации прогноз менее благоприятный: комплексная терапия уменьшает размеры и бугристость рубца, однако достичь нормотрофии и полностью скрыть дефект зачастую не удается.

Профилактика патологического рубцевания заключается в своевременной и квалифицированной помощи хирургов при серьезных травмах, адекватной иммобилизации в раннем периоде заживления, соблюдении этапности хирургического лечения. При обширных повреждениях кожного покрова с самого начала лечения требуется консультация пластического хирурга для выбора оптимального метода закрытия дефектов, чтобы минимизировать формирование шрамов.

3. Лечение гипертрофических и келоидных рубцов/ Г.Э. Карапетян// Фундаментальные исследования. – 2013. – №3.

4. Применение ферментов при лечении больных с гипертрофическими рубцами/ Б.А. Парамонов, И.И. Турковский, С.В. Бондарев// Вестник хирургии. – 2007.

В обзоре приводятся современные сведения по диагностике и терапии дермографической крапивницы (ДК). Антигистаминные препараты 2-го поколения являются средствами выбора для терапии ДК. К возможным альтернативным и потенциально эффективным средствам относят

The overview gives the modern data on diagnostics and therapy of dermographic nettle rash (DNR). 2nd generation antihistamin preparations are choice options for DNR therapy. Omalizumab and phototherapy are considered alternative and potentially effective preparations.

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и неуртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специфических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

Для точной диагностики дермографизма применяется откалиброванный инструмент — дермографометр. Он имеет вид ручки со стальным гладким наконечником 0,9 мм в диаметре (рис. 2). Давление на наконечнике можно изменять с помощью поворота винта на верхушке инструмента. Значения шкалы от 0 до 15 равны соответствующим значениям давления наконечника от 20 до 160 г/мм 2 .

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм 2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм 2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W., Church M. K., Ensina L. F., Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C., Hebert J., Hide M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff A. H., Mathelier-Fusade P., Metz M., Nast A., Saini S. S., Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons F. E., Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena G. A., Wedi B., Zhu X. J., Maurer M. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69: 868–887.
Донцов Р. Г., Урываев Ю. В. Дермография у здоровых: зависимость типов реакций кожных сосудов от силы раздражения // Рос. физиол. журн. 2006: 232–237.
Taskapan O., Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20: 58–62.
Breathnach S. M., Allen R., Ward A. M., Greaves M. W. Symptomatic dermographism: natural history, clinical features laboratory investigations and response to therapy // Clin Exp Dermatol. 1983; 8: 463–476.
Silpa-archa N., Kulthanan K., Pinkaew S. Physical urticaria: prevalence, type and natural course in a tropical country // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25: 1194–1199.
Humphreys F., Hunter J. A. The characteristics of urticaria in 390 patients // Br J Dermatol. 1998; 138: 635–668.
Kozel M. M., Mekkes J. R., Bossuyt P. M., Bos J. D. The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema // Arch Dermatol. 1998; 134: 1575–1580.
Schoepke N., Mlynek A., Weller K., Church M. K., Maurer M. Symptomatic dermographism: an inadequately described disease // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 708–712.
Zuberbier T., Grattan C., Maurer M. Urticaria and Angioedema // Dordrecht: Springer. 2010: 1 online resource (156 p.).
Horiko T., Aoki T. Dermographism (mechanical urticaria) mediated by IgM // Br J Dermatol. 1984; 111: 545–550.
Grimm V., Mempel M., Ring J., Abeck D. Congenital symptomatic dermographism as the first symptom of mastocytosis // Br J Dermatol. 2000; 143: 1109.
Rahim K. F., Dawe R. S. Dermatomyositis presenting with symptomatic dermographism and raised troponin T: a case report // J Med Case Rep. 2009; 3: 7319.
Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. М.: Практическая медицина, 2012.
James J., Warin R. P. Factitious wealing at the site of previous cutaneous response // Br J Dermatol. 1969; 81: 882–884.
Borzova E., Rutherford A., Konstantinou G. N., Leslie K. S., Grattan C. E. Narrowband ultraviolet B phototherapy is beneficial in antihistamine-resistant symptomatic dermographism: a pilot study // J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 752–757.
Schoepke N., Abajian M., Church M. K., Magerl M. Validation of a simplified provocation instrument for diagnosis and threshold testing of symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 399–403.
Колхир П. В., Кочергин Н. Г., Косоухова О. А. Антигистаминные препараты в лечении хронической крапивницы: обзор литературы // Лечащий Врач. 2014: 25.
Boyle J., Marks P., Gibson J. R. Acrivastine versus terfenadine in the treatment of symptomatic dermographism — a double-blind, placebo-controlled study // J Int Med Res. 1989; 17 Suppl 2: 9B-13B.
Matthews C. N., Boss J. M., Warin R. P., Storari F. The effect of H1 and H2 histamine antagonists on symptomatic dermographism // Br J Dermatol. 1979; 101: 57–61.
Sharpe G. R., Shuster S. In dermographic urticaria H2 receptor antagonists have a small but therapeutically irrelevant additional effect compared with H1 antagonists alone // Br J Dermatol. 1993; 129: 575–579.
Metz M., Altrichter S., Ardelean E., Kessler B., Krause K., Magerl M., Siebenhaar F., Weller K., Zuberbier T., Maurer M. Anti-immunoglobulin E treatment of patients with recalcitrant physical urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2011; 154: 177–180.
Vieira Dos Santos R., Locks Bidese B., Rabello de Souza J., Maurer M. Effects of omalizumab in a patient with three types of chronic urticaria // Br J Dermatol. 2014; 170: 469–471.
Metz M., Ohanyan T., Church M. K., Maurer M. Retreatment with omalizumab results in rapid remission in chronic spontaneous and inducible urticaria // JAMA Dermatol. 2014; 150: 288–290.
Cap J. P., Schwanitz H. J., Czarnetzki B. M. Effect of ketotifen in urticaria factitia and urticaria cholinergica in a crossover double-blind trial // Hautarzt. 1985; 36: 509–511.
Logan R. A., O’Brien T. J., Greaves M. W. The effect of psoralen photochemotherapy (PUVA) on symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 1989; 14: 25–28.
Lawlor F., Ormerod A. D., Greaves M. W. Calcium antagonist in the treatment of symptomatic dermographism. Low-dose and high-dose studies with nifedipine // Dermatologica. 1988; 177: 287–291.

О. Ю. Олисова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Косоухова,
П. В. Колхир 1 , кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Шрамы, или рубцы: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Шрам, или рубец – это видимое, пальпируемое изменение кожи, образовавшееся после заживления ран и представляющее собой грубую соединительную ткань, в которой отсутствуют волосяные фолликулы и потовые железы.

Рубец проходит несколько стадий формирования.

1-я стадия – воспаление и эпителизация. Ее продолжительность составляет от недели до 10 дней - края раны сближаются за счет образования грануляционной ткани.

Если в этот период не произошло инфицирования или повторного травмирования раны, а также если повреждение кожи не было слишком глубоким, то на месте травмы появится еле заметный шрам.

2-я стадия – формирование «молодого» рубца. Она может длиться до месяца с момента травмы. «Молодой» рубец имеет ярко-розовый цвет и легко растягивается. Начинают образовываться новые коллагеновые и эластиновые волокна.

3-я стадия – формирование «зрелого» рубца. Ее продолжительность – до трех месяцев. В это время волокна коллагена и эластина организуются в пучки, кровоснабжение рубца снижается и он становится менее ярким.

4-я стадия – окончательное созревание рубца, которое происходит примерно через год после получения травмы. Рубец становится плотным и бледным (по сравнению с окружающей кожей) – это объясняется избыточным натяжением коллагеновых волокон и очень малым количеством кровеносных сосудов в зоне рубца.

Разновидности шрамов (рубцов)

Деление рубцов происходит по признаку их соответствия уровню поверхности кожи.

Нормотрофические рубцы расположены вровень с поверхностью окружающей их кожи. Они, как правило, белесые, плоские и не выходят за края повреждения.

Атрофические рубцы расположены ниже уровня окружающей здоровой кожи, что объясняется недостатком в них коллагеновых и эластиновых волокон. К таким рубцовым изменениям относятся, например, стрии (растяжки), последствия ветряной оспы и рубцы постакне.

Гипертрофические рубцы выступают над поверхностью кожи, но не выходят за границы раны. Их цвет совпадает с цветом окружающей кожи или немного розовее. К гипертрофическим рубцам относятся и келоиды - рубцы, склонные к постоянному росту, который сопровождается зудом, болезненностью и жжением. Они сильно возвышаются над поверхностью кожи, выходят за границы раны, могут быть красными, бордовыми или синюшными, что объясняется их богатым кровоснабжением.

Возможные причины появления шрамов

Шрамы могут остаться на коже после любой травмы, проникающей в дермальный слой, – гнойного воспаления, глубокого разреза (в том числе после хирургического вмешательства), термического или химического ожога, воздействия радиации.

Рубцовые изменения кожи формируются после некоторых заболеваниях кожи и подкожной жировой клетчатки, например, после акне и демодекоза.

Особую группу составляют пациенты с дисплазией соединительной ткани. Патологическое рубцевания в виде гипертрофических и келоидных рубцов, стрий, широких атрофических рубцов по типу «папиросной бумаги» объясняется у них особенностью коллагенообразования.

К каким врачам обращаться при появлении шрама

Коррекцией рубцовых деформаций кожи занимаются дерматокосметологи, лазеротерапевты и хирурги.

Диагностика и обследования при появлении рубцов

Для выбора тактики лечения врач проводит осмотр рубцовой ткани, выясняет «возраст» шрама и обстоятельства, при которых была получена травма - резаные раны заживают более гладко, размозженные, рубленные и рваные заживают с худшим прогнозом.

Инструментальная диагностика требуется в тех случаях, когда необходимо определить состояние подлежащих тканей.

Исследование мягких тканей для выявления патологических изменений и диагностики новообразований.

Читайте также: