Клиническая картина при угревой болезни

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Демодекоз – паразитарное кожное заболевание, которое вызывает клещ-железница (Demodex). Клещ размножается в волосяных фолликулах, сальных железах кожи и мейбомиевых железах (видоизмененных сальных железах, располагающихся по краю века) и поражает в основном кожу лица и наружных ушных раковин, хотя в редких случаях может мигрировать на кожу груди и спины. Питательной средой, необходимой для размножения клеща, служит кожное сало (себум).

Носителями клеща могут быть многие люди, но заболевание проявляется остро только при нарушении микробного биоценоза кожи и снижении иммунитета.

В таких случаях клещ начинает активно размножаться, в результате чего на коже формируются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы (пузырьки с гноем) или везикулы (пузырьки с прозрачной жидкостью). Кожа в этих местах воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками. При отсутствии лечения поражение кожи может усиливаться, захватывая более глубокие слои.

Причины появления демодекоза

Клещ-железница относится к условно-патогенным организмам и у 90% людей входит в состав нормального микробного биоценоза кожи лица, при этом никак себя не проявляя. Активное размножение клеща становится возможным, если биоценоз нарушается, а местный иммунитет снижается. Чаще всего изменение микробной среды происходит вследствие различных кожных заболеваний (воспалительных, бактериальных), использования иммуносупрессантов (препаратов, снижающих иммунную защиту), например, местных стероидных мазей. Распространению демодекоза способствуют нарушения в работе нервной, сосудистой и эндокринной систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии обменных процессов.

Немаловажным фактором развития заболевания служит повышенное образование кожного сала и изменение его состава. Увеличение поверхностных липидов в составе себума приводит к усиленному размножению патогенной флоры, которая, в свою очередь, инициирует активность клеща. Гиперпродукция кожного сала возникает у женщин в период гормональной перестройки, а также в результате эндокринных заболеваний и генетической предрасположенности. Существенную роль в активизации клеща играет уровень инсоляции, влияющий на усиление продукции себума.

В жаркое время года регистрируется всплеск заболеваемости демодекозом, что связано с повышенной выработкой провоспалительных веществ из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей.

Классификация заболевания

Демодекоз относится к группе паразитарных заболеваний кожи. Различают две клинические формы – первичный и вторичный демодекоз. При внезапном всплеске размножения клещей (более 5 особей на 1 см 2 кожи), отсутствии сопутствующих дерматитов (акне, розацеа, себореи) и успешном излечении после терапии с использованием противопаразитарных средств ставят диагноз «первичный демодекоз». Как правило, заболевание отмечают у пациентов старше 40 лет.

При наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и т.д.), системных заболеваний (лейкоза, ВИЧ и др.) диагностируют вторичный демодекоз. Чаще всего он возникает у пациентов со значительно ослабленным иммунитетом. Иногда к вторичному демодекозу приводят терапия ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, хроническая почечная недостаточность и УФ-воздействие. Заболевание может манифестировать в любом возрасте и характеризоваться значительной площадью поражения и выраженностью симптомов. Поражение век приводит к демодекозному блефароконъюнктивиту (воспалению век и их слизистой оболочки, прилежащей к глазу), который возникает как изолированно, так и параллельно с демодекозом кожи лица.

В зависимости от характера проявлений на коже различают:

Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

В зависимости от вида клеща преобладают те или иные элементы поражения кожи. Развитие Demodex folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи. Demodex brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками. Иногда отмечаются симметричные папулопустулезные элементы (пузырьки с прозрачной жидкостью или гноем), окруженные воспалительным инфильтратом.

Иногда размножение клещей приводит к присоединению вторичной гнойной инфекции, в ходе которой развиваются крупные гнойные пустулы и даже абсцессы.

При локализации клеща на коже век на краю ресниц и вокруг них образуются чешуйки и своеобразный «воротничок». Больной жалуется на зуд, усиливающийся под воздействием тепла и УФ-лучей, ощущение инородного тела в глазах, усталость глаз, чувство жжения. В углах глаз скапливается вязкое и клейкое отделяемое, особенно по утрам. Кожа становится сухой и истонченной, а пораженные демодекозом участки утолщаются и покрываются мокнущими корками.

Длительное течение заболевания может привести к потере ресниц и замещению волосяных фолликулов рубцовой соединительной тканью.

Диагностика демодекоза

Выявить демодекоз можно лишь по совокупности клинических признаков и с помощью лабораторной диагностики. Кожные проявления при демодекозе могут существенно варьироваться, «маскируясь» под другие заболевания, что затрудняет постановку диагноза. Так, при акнеформном демодекозе папулы и пустулы напоминают угревую сыпь, при розацеаподобной форме папулы и пустулы появляются на фоне эритемы, при себорейной форме сыпь покрывается сероватыми корочками.

Такие разнообразные проявления демодекоза делают обязательной лабораторную диагностику для выделения клещей из очагов поражения.

Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

Информацию о приеме биоматериала в медицинских офисах необходимо заранее уточнить, позвонив в справочную службу ИНВИТРО по телефону. Клещ-железница размерами 0,2-0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящи.

Угри (синоним акне) – является полиморфным, воспалительным заболеванием кожи, обычно поражающим лицо (99% случаев), реже спину, грудь; на фоне сопутствующей себореи.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
L 70	Угри
L 70.0	Угри обыкновенные
L 70.1	Угри шаровидные
L 70.2	Угри осповидные
L 70.3	Угри тропические
L 70.4	Детские угри
L 70.5	Acne excariee des jeunesfilles
L 70.8	Другие угри
L 70.9	Угри неуточненные

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

РКИ	–	рандомизированное клиническое исследование
КВД	–	кожно-венерологический диспансер
УД	–	уровень доказательности
МНН	–	международное непатентованное название
ФСГ	–	фолликулостимулирующий гормон
ЛГ	–	лютеинизи́рующийгормо́н
ДГЭА	–	дегидроэпиандростерон
Мл	–	миллилитр
Мг	–	милиграмм
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
СГКС	–	системные глюкокортикостероиды
ВРО	–	бензоила пероксид
ИМТ	-	индекс массы тела
КОК	-	комбинированные оральные контрацептивы
SAHA- синдром	-	симптомокомплекс себорея, акне, гирсутизм, алопеция
КФК	-	креатининфосфокиназа
АЛТ	-	аланинаминотрансфераза
АСТ	-	аспартатаминотрансфераза
ТГ	-	триглицериды

Пользователь протокола: врач общей практики, терапевт, педиатр, дерматовенеролог.

Категория пациентов: дети, взрослые.

Шкала уровня доказательности:

A	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
B	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследованиt случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
C	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1,2,4]

Основной классификацией является деление угрей по степени тяжести:
· комедональные угри – комедоны (открытые и закрытые);
· легкие и умеренные папулопустулёзные угри – комедоны, папулы и до 5 пустул;
· тяжелые папулопустулёзные или умеренные узловые угри – комедоны, папуло-пустулезная сыпь, до 5 узлов;
· тяжелые узловые или конглобатныеакне – выраженная воспалительная реакция в глубоких слоях дермы с формированием множественных болезненных узлов и кист.

Классификация основана на подсчёте воспалительных элементов: папул, пустул, узлов и считается наилучшей оценкой степени тяжести.

Кроме этого существуют клинические разновидности акне:
· угри новорожденных;
· угри младенцев;
· угри юношеские;
· угри поздние;
· угри fulminans;
· грамотрицательный фолликулит;
· механические угри;
· угри маслянные, смоляные;
· хлоракне;
· экскориированные угри;
· постоянные угри, связанные с генетическими или ятрогенными эндокринопатиями (угри взрослых: локализованные на спине, постювенильные угри у женщин, постменопаузальные, синдром маскулинизации у женщин, поликистоз яичников, андролютеома беременных, избыток андрогенов у мужчин, допинговые, тестостерон-индуцированные молниеносные угри у чрезвычайно высоких подростков мужского пола);
· Болезнь Фавра – Ракушо;
· Акне – келоид.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 3

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· на высыпания на коже лица, шеи, груди, спины, волосистой части головы, сопровождающиеся болезненностью;
· отказ от посещения учебных заведений, общественных мест, угнетённое настроение.

Анамнез:
· Угри новорожденных возникают в первые недели после рождения;
· Угри младенцев возникают на 6 – 9 месяце жизни;
· Угри юношеские (подростковые) возникают в возрасте 11 лет и старше;
· Угри поздние возникают в возрасте 25 лет и старше или являются переходом угрей юношеских;
Как правило, выявляется отягощенный наследственный анамнез по заболеванию и/или наследственно обусловленная гиперандрогения.

Физикальное обследование:
· Неонатальные и младенческие угри возникают на коже щёк;
· Подростковые или юношеские угри возникают в Т-зоне (лоб, нос, подбородок);
· Поздние угри возникаю в U-зоне (подбородок, нижняя челюсть, шея).
В дальнейшем сыпь может распространяться на другие участки.
Инициирующим первичным морфологическим элементом являются не воспалительные элементы: микрокомедоны открытые, черноточечные и/или закрытые, белые. Локализуются на коже лба, носа и щек, подбородка.
Не воспалительные элементы затем трансформируются в поверхностные воспалительные элементы: папулы, пустулы, которые в свою очередь при тяжелой степени тяжести переходят в глубокие, воспалительные, болезненные узлы,размер> 1 см. Узлы могут переходить в кисты, сливаться с образованием шаровидных (конглобатных) угрей, абсцедироваться, образовывать свищевые ходы между собой. Заканчиваются формированием обширных и обезображивающих рубцов. Вторичные морфологические элементы представлены: гнойными и гнойно-геморрагическими корками, пятнами поствоспалительной гиперпигментации, атрофическими рубцами, редко келоидными рубцами. Рубцы постакне всегда аномальные и делятся на закругленные, квадратные, вдавленные фибротические и тип «осколки льда». Goodman, 2011.

Для экскориированной формы акне характерно небольшое количество первичных воспалительных элеменов и обилие геморрагических корок.

Для механическихакне характерна локализация открытых и закрытых комедонов, папулопустул в месте механического воздействия на кожу: например под шлемом, шапкой, челкой, повязкой.

Инструментальные исследования: нет.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: может быть увеличение СОЭ и лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.
· общий анализ мочи: изменений быть не должно
· биохимические анализы крови: показатель
· микрореакция преципитации (старше 14 лет): отрицательный результат
· исследование кала на гельминты и простейшие (дети до 14 лет): отрицательный результат
· ревмопробы больным с фульминантнымиакне – увеличение значения показателей: С-реактивный белок, антистрептолизин О. Ревматоидный фактор отрицательный.

Перед назначением изотретиноина и каждые 4 – 6 недель в процессе его приема [УД – В]:
Биохимический анализ крови: определение АЛаТ, АСаТ, холестерина, триглицеридов, креатининфосфокиназы (для спортсменов): перед курсом приема изотретиноина все показателли должны быть в пределах нормы.
Тест на беременность:перед курсом приема изотретиноина, в течение всего периода приема и в течение 6 месяцев после окончания приема изотретиноина должен быть отрицательным.

Исследование гормонального статуса [УД – А]:
· для мужчин с поздними акне,несмотря на проведенную классическую терапию;
· для женщин с поздними акне, не принимающих КОК, на 2 – 4 день менструального цикла;
· для девушек с юношескими акне, имеющими признаки SAHA –синдрома (гирсутизм,акне, себорейная алопеция, себорея) и/или нарушения менструального цикла, не принимающих КОК,на 2 – 4 день менструального цикла;
· у новорожденных, у которых сохраняются угри дольше 16-24 недель и/или у детей, у которых развивается акне в возрасте 3-7 лет
ФСГ, ЛГ, с подсчетом индекса ЛГ/ФСГ, пролактин, свободный и связанный тестостерон, глобулины, связывающие половые стероиды, ДГЭА-сульфат, эстрадиол, 17-КС на 20 – 22 день менструального цикла – прогестерон.
· для больных с индексом массы тела больше 25
гликолизированный гемоглобин
Взятие крови должно быть осуществлено в период с 8.00 до 9.00 часов утра.
В любом из перечисленных лабораторных тесов могут быть отклонения.

Микроскопическая диагностика содержимого пустул на клещ Demodexfolliculorum – может быть обнаружен у 30% больных, страдающих воспалительными формами угрей [21]:

Микробиологическая рутинная диагностика пациентам с акне не рекомендуется, она проводится при:
· подозрение на грам-орицательный фолликулит;
· подозрение на антибиотикорезистентность;
· определение чувствительности к антибиотикам при абсцедирующей форме акне.

Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта – при наличии симптомов сопутствующего заболевания;
· консультация гинеколога – при наличии симптомов нарушения менструального цикла или наличии жругих симптомов.
· консультация психотерапевта – при наличии отказа от посещения учебных заведений, общественных мест, угнетённого настроения, дисморфофобии.
· консультация эндокринолога – при наличии признаков SAHA-синдрома, изменений в лабораторных анализах гормонального профиля, индексе массы тела больше 25, acantosisnigricans.

Диагностический алгоритм:

Что такое комедоны (чёрные точки)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алфимовой Валерии Дмитриевны, косметолога-эстетиста со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Алфимовой Валерии Дмитриевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Татьяна Репина и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Комедоны — это невоспалительные мелкие узелки белого или чёрного цвета, которые создают на коже ощущение неровности. Они возникают при закупорке устьев волосяных фолликулов. С остоят из клеток кожи — кератиноцитов, и кожного сала — себума.

Обычно комедоны — это одно из проявлений акне. Но иногда они возникают самостоятельно [17] .

Основная причина появления комедонов — избыток кожного сала и нарушение кератинизации — образования и отшелушивания клеток кожи. Эти изменения приводят к появлению так называемой "пробки", которая заполняет сально-волосяной проток.

Факторы риска

Комедональная форма акне , как правило, возникает в период полового созревания — 12-16 лет . В это время у подростков формируется свой гормональный статус, который может повлиять на состояние кожи. Под воздействием гормонов она становится более жирной, что способствует развитию комедонов.

Но иногда комедоны образуются после 20 лет. Этому способствуют факторы, которые стимулируют выработку кожного сала. К таким факторам относят:

наследственную предрасположенность;
гормональные изменения;
неправильный уход за кожей;
неадекватное питание — чрезмерное употребление сладких, рафинированных, цельномолочных и мучных продуктов;
частые стрессовые ситуации.

В основном работу сальных желёз регулируют гормоны. Поэтому пациентам с комедонами и другими проявлениями акне рекомендуется обратиться к эндокринологу ил гинекологу-эндокринологу. Он оценит гормональный статус и при необходимости поможет его скорректировать.

Усугубить течение комедональной формы акне могут эндокринные нарушения:

гиперандрогению; ; и 2-го типа;
инсулинорезистентность [12] .

Комедоны, появившиеся на фоне этих заболеваний, хуже поддаются лечению.

Предположительно к причинам развития комедонов относят нарушения работы пищеварительного тракта, такие как гастрит, язва желудка, дисбактериоз и др. Их взаимосвязь с акне подтверждается рядом исследований, но влияние таких заболеваний на появление комедонов пока не доказана [6] [18] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы комедонов

Комедоны хаотично располагаются на лице, декольте и спине. Их к оличество зависит от состояния организма и особенностей кожи: размера сальных желёз и количества выделяемого себума. Поэтому у кого-то на коже образуется всего 5-10 комедонов, а у кого-то — 100 и более элементов.

Из-за длительного присутствия комедона в сально-волосяном протоке запускается воспалительная реакция . В ней участвуют грибы рода Malassezia и бактерии рода Cutibacterium acne . В результате воспаления развиваются более тяжёлые формы акне.

Американская академия дерматологии выделяет четыре степени тяжести акне:

I степень — наличие комедонов и до 10-ти папул — небольших розовых узелков , иногда с чёрной точкой в центре;
II степень — сочетание комедонов и папул, появление не более 5-ти гнойничков — пустул;
III степень — сочетание комедонов и папуло-пустулёзной сыпи, появление не более 5-ти узлов;
IV степень — явное воспаление кожи с образованием болезненных узлов и кист [2] .

Патогенез комедонов

В основе образования комедонов лежит нарушение нормальной работы сальных желёз. Они расположены в глубоких слоях кожи, у корня волоса.

Сальные железы продуцируют собственный секрет — себум, или кожное сало. Продвигаясь вверх по сально-волосяному протоку , он создаёт на коже защитный барьер, придаёт ей эластичность, поддерживает нормальный уровень pH, способствует сохранению влаги.

Клетки, которые вырабатывают себум, постоянно обновляются: они смещаются в сторону устья сальной железы, постепенно накапливают секрет и разрушаются. Кератиноциты, которые выстилают в ыходной проток фолликула, тоже постоянно обновляются и отшелушиваются.

Когда функция сальных желёз нарушается, происходит следующее:

Сальные железы начинают вырабатывать слишком много себума. Он превращается в густую липкую массу, которая полностью заполняет проток.
Образование кератиноцитов усиливается, клеток становится больше. Они застревают в густом себуме и закупоривают выходной проток сальной железы.

Когда просвет канала полностью заполнен, содержимое сально-волосяного протока начинает давить на стенки канала. Устье протока расширяется, в итоге образуется комедон. В такой среде со временем активируется условно-патогенная флора. Она начинает поглощать избыток себума, который является для неё питательной средой. В результате сально-волосяной фолликул воспаляется — развивается акне [3] .

Наследственность, гормональные нарушения и питание

Генетическая предрасположенность к образованию комедонов может быть связана с одной из четырёх особенностей:

большим размером сальной железы;
гиперчувствительностью рецепторов сальных желёз к половым гормонам — андрогенам;
гиперандрогенией — высоким уровнем андрогенов;
повышенной активностью фермента 5-альфаредуктазы при нормальном уровне половых гормонов.

Последняя особенность связана с переходом андрогена в дигидротестостерон — ДГТ. Такой переход происходит под влиянием фермента 5-альфаредуктазы .

ДГТ контролирует активность сальных желёз и процесс кератинизации. Этот гормон связывается с андрогенными рецепторами по принципу "ключ-замок", где "ключ" — это гормон, а "замок" — это андрогенный рецептор. Но "открыть замок" можно только с помощью другого гормона — инсулина или инсулиноподобного фактора роста — IGF-1 [3] .

Сами по себе инсулин и глюкоза необходимы для организма. Их уровень повышается после употребления любых продуктов. Но при чрезмерном количестве сладостей, рафинированных и других продуктов концентрация инсулина и глюкозы становится больше. Причём сначала увеличивается уровень глюкозы в крови, а потом — инсулина. И дальше всё развивается по тому же сценарию, приводя к активной выработке кожного сала и образованию комедонов.

Уровень инсулина также повышается при употреблении цельномолочных продуктов. Инсулин связывается с андрогенными рецепторами и повышает уровень ДГТ. Этот гормон, в свою очередь, связывается с рецепторами сальных желёз и стимулирует выработку себума.

Поэтому людям, генетически склонным к повышенному салоотделению, следует быть особо осторожными и контролировать употребление сладостей, молочных и рафинированных продуктов.

Неправильный уход за кожей

Кожа, склонная к развитию комедональной формы акне, нуждается в грамотном уходе.

Мыло, жёсткие скрабы и спиртовые средства с поверхностно-активными веществами только травмируют кожу, приводя к появлению новых комедонов. Эти средства нарушают рН кожи — её защитный барьер, из-за чего она становится пересушенной. О рганизм будет пытаться восстановить кожный барьер, усилив выработку себума и образование кератиноцитов. Но это лишь усугубит состояние кожи.

Людям, склонным к образованию комедонов, также не рекомендуется пользоваться маслами, плотными кремами и массировать кожу. Плотные кремы и масла могут ещё больше закупорить сально-волосяной проток, а усиленное разминание, растирание и давление на кожу привести к обострению болезни.

Стресс

Стрессовые ситуации являются триггерным фактором комедональной формы акне [4] [5] . Это связано с выработкой нейромедиаторов, в частности субстанции Р. Это вещество передаёт сигнал, запускает процесс воспаления, расширяет сосуды и увеличивает проницаемость капилляров.

Сальные железы обладают повышенной чувствительностью к субстанции Р. Поэтому нейромедиаторы связываются с клетками сальных желёз и стимулируют их активность. В результате усиливается образование себума [7] .

Классификация и стадии развития комедонов

Комедоны бывают закрытыми и открытыми.

Закрытые комедоны — это белые подкожные узелки около 1 мм в диаметре. Из-за маленького отверстия в коже содержимое таких узелков почти не контактирует с внешней средой, а кератиноциты, которые образуются в устье протока, не могут "прорваться" на поверхность кожи и увеличивают давление внутри.

Иногда закрытые комедоны появляются у новорождённых в первые недели жизни. В этом возрасте болезнь проходит самостоятельно, лечение не требуется. В остальных случаях закрытые узелки перерастают в открытые комедоны [3] .

Открытые комедоны — это чёрные точки размером 0,5-1,0 мм . Причина их тёмного цвета — пигмент меланин и кислородное окисление содержимого комедона через большое отверстие в коже [1] . После исключения триггерного фактора они, как правило, перестают расти и исчезают.

Осложнения комедонов

Если не устранить триггерные факторы и вовремя не обратиться к дерматологу, комедоны могут увеличиться и привести к развитию более тяжёлых форм анке, таким как пустулы (гнойнички), узлы и кисты.

Узлы — это подкожные уплотнения. Чаще возникают на лице и спине. Кожа над узлами становится синюшной, истончается, в ней появляются отверстия, из которых выделяется гной. Заживают узлы с образованием рубцов.

Киста — это подкожное полостное образование. Оно формируются при расплавлении содержимого узла. Заживают с образованием грубых рубцов [9] .

Осложнения самолечения

Пациенты часто пытаются самостоятельно "выдавить" комедоны. Тем самым они рискуют травмировать кожу и сосуды. Эти повреждения могут привести к отёку, воспалению, присоединению бактериальной инфекции и поствоспалительному покраснению кожи — эритеме.

Поствоспалительная эритема — это длительно заживающее покраснение. Оно возникает из-за травмы сосудов при чрезмерном надавливании на поверхность кожи.

Вторичная бактериальная инфекция проникает в комедон через открытое устье фолликула. Она приводит к появлению гнойничковой сыпи.

Диагностика комедонов

Первым делом врач осматривает пациента и проводит пальпацию. Доктор определяет тип кожи и количество комедонов, оценивает место их расположения, размер и глубину залегания, осматривает кожу на наличие воспаления, узлов и кист.

При сочетании комедонов с акне тяжесть течения болезни оценивается по шкале Кука [2] [16] . Чем выше показатель, тем тяжелее течение:

0 баллов — на коже есть несколько небольших комедонов или папул, которые заметны только при близком рассмотрении;
2 балла — на коже есть несколько открытых или 20-30 закрытых комедонов, четверть лица покрыта небольшими папулами — до 6-12 штук;
4 балла — почти половина лица покрыта небольшими папулами или комедонами, на коже есть несколько пустул и больших выступающих комедонов;
6 баллов — примерно ¾ лица покрыто папулами и/или большими открытыми комедонами, есть множество пустул;
8 баллов — поражена почти вся площадь лица, особое внимание на себя обращают большие выступающие пустулы.

После осмотра доктор собирает полный анамнез — историю болезни, и затем назначает лечение.

Дифференциальная диагностика

Иногда комедоны похожи на образования, возникающие при гиперплазии сальных желёз — их доброкачественном увеличении. В этом случае образование представляет собой одну увеличенную сальную железу, дольки которой расположены вокруг сального протока. При надавливании на такое образование содержимое не выделяется.

Внешне напоминать комедоны могут плоские бородавки — наросты на поверхности кожи. Эти образования отличаются плоской формой, но при этом слегка выпуклые.

Бородавки и гиперплазия сальных желёз не связаны с образованием комедонов. Для устранения этих патологий используют другие способы коррекции.

Также комедоны нужно отличить от милиумов — эпидермальных или фолликулярных роговых кист. Эти кисты внешне напоминают небольшие узелки белого цвета. Часто они появляются на коже вместе с комедонами, но отношения к ним не имеют [13] .

Лечение комедонов

Основа лечения — индивидуальный подход. Первым делом врач разъясняет пациенту особенность его состояния и причину проявления комедонов. Затем проводит терапию, назначает лечение и корректирует домашний уход.

Вывести пациента из комедональной формы акне в продолжительную ремиссию может только комплексным подход. Он состоит из трёх этапов:

назначение комедонолитиков;
аккуратное удаление комедонов;
нормализация питания.

Комедонолитики — это средства, которые предотвращают закупорку сально-волосяных протоков. Наиболее эффективным является ретинол , или ретиноевая кислота — форма витамина А. Это вещество стимулирует рост клеток, уменьшает сальные железы и объём вырабатываемого себума.

К другим комедонолитикам с доказанной эффективностью относят азелаиновую , салициловую и АНА-кислоту, цинк, серу и резорцин . Они регулируют салоотделение, убивают бактерии, уменьшают покраснение и отёчность кожи [7] .

Лечение стойких и распространённых комедонов проводится с помощью наружных средств, в состав которых входят ретиноиды, бензоилпероксид и азелаиновая кислота. При сочетании комедонов с папулами, пустулами, узлами и кистами доктор назначает изотретиноин для приёма внутрь. Все эти средства должны использоваться строго по показаниям и под наблюдением врача.

Механическое удаление комедонов выполняется дерматологом. Перед этим врач может назначить гигиеническую чистку лица — химический пилинг. Процедура позволяет избежать осложнений и улучшить текущее состояние кожи.

Нормализация питания направлена на исключение продуктов, которые стимулируют выработку кожного сала. Поэтому людям с жирным типом кожи, склонной к появлению комедонов, рекомендуют ограничить употребление цельномолочных продуктов и продуктов с высоким гликемическим индексом. Это позволит избежать излишней стимуляции сальных желёз.

Особенности домашнего ухода :

Очищающее средство не должно пениться, содержать спирт и ПАВы — поверхностно-активные вещества. Стоит отдавать предпочтение мягким очищающим гелям или эмульсиям без масел.
Тоник для дополнительного очищения и увлажнения должен быть мягким. Желательно, чтобы в его состав входил комедонолитик, например салициловая кислота.
Крем не должен утяжелять кожу, делать её более жирной. Рекомендуется выбирать средство с более жидкой текстурой, без интенсивных жирных компонентов.
Домашние пилинги и полирующие средства помогут регулярного поддерживать эффект лечения. Концентрация активных компонентов в них должна быть низкой. Жёсткие скрабы могут травмировать кожу, поэтому пользоваться ими не рекомендуется.
Чтобы усилить действие косметических средств, можно воспользоваться сывороткой с активными компонентами.
Для дополнительного очищения кожи от избытка жиров можно делать подсушивающие, салорегулирующие маски.

Все средства домашнего ухода должны содержать в себе АНА-кислоты, ретинол, салициловую кислоту, серу или цинк. Конкретную комбинацию ингредиентов назначает врач.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении всех рекомендаций и устранении триггерных факторов комедональную форму акне можно устранить за несколько месяцев в зависимости от степени поражения.

Угревая болезнь – хроническое воспалительное заболевание сальных желез. Чаще всего акне появляется в 14-17 лет у девушек и в 16-19 лет у юношей – в период полового созревания. Но угревая сыпь – явление характерное не только для подросткового возраста. Угри могут появляться и у взрослых, как правило, на фоне эндокринных заболеваний, при которых возникает состояние себореи. Угри могут возникать и на фоне приема различных медикаментов, например, при длительной терапии системными кортикостероидами (так называемое стероидное акне), при приеме противоэпилептических и противотуберкулезных препаратов, барбитуратов, препаратов иода, брома и некоторых витаминов, особенно группы В. Выделяют также экзогенные угри, которые развиваются, как правило, у лиц с себореей, при попадании на кожу различных веществ, обладающих комедогенным эффектом – свойством вызывать закупорку сальных желез и усиление гиперкератоза в устьях фолликулов. К ним относятся различные масла, препараты дегтя. Нередко угревая сыпь возникает при злоупотреблении косметикой, содержащей жиры (жирные крем-пудры, румяна). В некоторых зарубежных классификациях угревой болезни выделяется даже особая форма угрей – acne mallorca. Эта клиническая разновидность была описана у молодых людей, отдыхавших на Майорке, которые пользовались маслом для загара, обладавшим комедогенным действием, следствием чего было появление угрей.

Патогенез акне

В патогенезе угревой болезни можно выделить 4 основных механизма:

Гиперпродукция кожного сала.
Фолликулярных гиперкератоз.
Активизация бактериальной флоры.
Воспаление.

Клиническая картина акне

Сальная железа увеличена Сальная киста

Гиперпродукция кожного сала – фрагмент такого патологического состояния кожи, как себорея. Участками богатыми сальными железами являются лоб, крылья носа, подбородок (Т -зона). Себорея – это не только количественные изменения продукции кожного сала, но и качественные. Различают жидкую и густую себорею. При густой себореи происходит увеличение количества насыщенных (твердых ) жирных кислот и уменьшение ненасыщенных.

Секреция кожного сала стимулируется андрогенами. Выделяют абсолютную и относительную гиперандрогению. Первая возникает при эндокринных заболеваниях, приводящих к увеличению уровня мужских половых гормонов в крови (синдром поликистозных яичников, гиперплазия коры надпочечников и др.) У больных акне чаще встречается относительная или периферическая гиперандрогения, она обусловлена высокой активностью ферментов сальных желез: 17 b- и 3 b- гидроксистероиддегидрогеназы (осуществляет метаболизм андрогенов в тестостерон) и 5-a редуктаза 1 типа, которая переводит тестостерон в дегидротестостерон. Дегидротестостерон является непосредственным гормональным стимулятором синтеза кожного сала. Гиперсекреция кожного сала и увеличение размеров сальных желез может быть следствием высокого уровня андрогенов и/или повышенной плотности рецепторов себоцитов.

Т.е. концентрация рецепторов в ткани определяет ее чувствительность к гормону. Обусловлена генетически. Где рецепторы заложены, там и проблема.

У пациентов с акне наблюдается нарушение процессов ороговения в устьях волосяных фолликулов, куда открываются выводные протоки сальных желез – фолликулярный гиперкератоз. В норме клетки эпителия воронки фолликула ороговевают в довольно медленном темпе, при этом роговые чешуйки слущиваются в просвет воронки фолликула и выходят на поверхность кожи вместе с секретом сальных желез. Гиперкератоз нарушает отток и приводит к скоплению секрета в сальной железе. В протоках сальных желез образуются микрокомедоны – сально-роговые пробки. Дальнейшие скопление секрета приводит к образованию кистозной полости в нижней части воронки фолликула и появлению клинических признаков болезни.

По современным представлениям, бактерии не являются непосредственной причиной заболевания, они лишь провоцируют местные воспалительные процессы. На коже и в волосяных фолликулах постоянно присутствуют такие сапрофитные микроорганизмы, как липофильные грибы рода Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis и Propionibacterium acnes. Наибольшую роль в развитии воспаления при угревой болезни играют Propionibacterium acnes – грамположительные неподвижные липофильные палочки, которые являются факультативными анаэробами. Закупорка устья волосяного фолликула и скопление кожного сала внутри него создают предпосылки для размножения этих микроорганизмов внутри воронки фолликула. В процессе жизнедеятельности P. acne выделяют протеолитические ферменты, которые обладают повреждающим действием на эпителий. Из-за нарушенной проницаемости эпителия содержимое фолликула попадает в дерму и вызывает воспалительную реакцию. Следует подчеркнуть, что воспаление может развиться на любой стадии угревой болезни и может быть поверхностным и глубоким, что обусловливает многообразие клинических проявлений.

Клиническая картина акне

Высыпания при акне разделяют на невоспалительные (открытые или закрытые комедоны), воспалительные (папулы , пустулы, узлы) и поствоспалительные (рубцы , гипо- и гиперпигментации).

Папулы – воспалительный элемент красного цвета, возвышающийся над поверхностью кожи, твердой консистенции диаметром до 0,5 см.

Пустулы – воспалительный элемент с гнойным содержимым, имеющий полушаровидную форму. Как правило, разрешаются без образования рубца, может наблюдаться поствоспалительная гиперпигментация.

Узлы – выпуклые болезненные образования красно-фиолетового цвета, наполнены содержимым из гноя и кожного сала. После них часто остаются рубцы.

Большинство пациентов имеют комедональную и папулопустулезную формы акне. Все другие встречаются сравнительно редко, но тоже заслуживают внимания.

Конглобатное акне – это тяжелая форма угревой болезни, встречается чаще у мужчин в возрасте от 20 до 30 лет. Локализуются в основном на спине, реже на лице и груди. Характеризуется постепенным появлением множественных обширных, глубоко расположенных узловатокистозных элементов. Они могут сливаться. Часть из них сохраняют плотную консистенцию, другие в процессе развития размягчаются, вскрываются с выделением гнойно-сукровичного экссудата. После заживления достаточно долго сохраняются застойные пятна синюшного цвета и остаются рубцы.

Экскориированные акне – данная форма встречается преимущественно у пациенток на фоне постоянных попыток удалить любые, даже минимальные проявления угревой болезни. Характеризуется малым количеством типичных для акне образований на коже и большим количеством ранок, покрытых корочками.

Степени тяжести угревой болезни

Оценка степени тяжести заболевания чаще всего проводится по методу Кука — легкая, средней тяжести и тяжелая степень.

— легкая степень диагностируется главным образом при наличии невоспалительных элементов – закрытых и открытых элементов. При данной степени тяжести возможно наличие менее 10 папулопустулезных элементов на коже лица.

— средняя степень тяжести акне характеризуется наличием папулопустулезных элементов на лице и / или туловище в количестве более 10, но менее 40.

— тяжелая степень характеризуется наличием более 40 папулопустулезных элементов, а также конглобатных и кистозных акне.

Угревую болезнь (акне) относят к числу часто встречающихся в практике врача-дерматолога заболеваний кожи. Дебют заболевания обычно проявляется у девочек в возрасте от 12 до 14 лет, у мальчиков — в 14–15 лет. В этом возрасте возможны два варианта течения заболевания — «физиологические» акне и «клинические» акне, наблюдаемые у 15% пациентов, которые требуют назначения лечения. У 7% пациентов возможно развитие поздних акне, возникающих после 40 лет [1, 3, 5].

Угревая болезнь нередко является одним из осложнений жирной или смешанной форм себореи. У значительной части больных угревая болезнь склонна к хроническому течению, частым рецидивам и нередко оказывается резистентной к проводимой терапии.

Патоморфологически вульгарные угри представляют собой гнойное воспаление сальной железы и перигландулярной ткани. Принято различать несколько клинических разновидностей этого заболевания. К более легким и относительно благоприятно протекающим формам относят вульгарные или юношеские, папулезные и пустулезные угри. Они легче поддаются лечению и обычно не оставляют после себя грубых рубцовых изменений на коже. Напротив, индуративные, сливные, флегмонозные и конглобатные угри в связи с резистентностью к проводимой терапии, частыми рецидивами и возникновением при этих формах грубых косметических дефектов представляют для врача и больного сложную медицинскую и социально-психологическую проблему [3].

Психоэмоциональные расстройства выявляются у 40–50% пациентов с угревой болезнью, ведущим является нозогенная депрессия невротического уровня, чаще протекающая по астено-тревожному и тревожному типам. Наибольшая частота психоэмоциональных расстройств наблюдается при II–III степени тяжести акне, при этом характерна обратная зависимость выраженности психоэмоциональных расстройств от степени тяжести и длительности болезни [2].

Поэтому важным для практического врача является ранняя диагностика, правильная клиническая оценка, своевременное назначение эффективных и безопасных препаратов в зависимости от клинической формы заболевания, что позволяет избежать состояния дисморфофобии, неудач в лечении и улучшить качество жизни больных.

Патогенез акне является мультифакторным. На сегодняшний день выделяют четыре ведущих фактора в этиологии заболевания: фолликулярный гиперкератоз, увеличение количества Propionibacterium acnes, изменение продукции кожного сала и воспаление.

Начальным этапом формирования заболевания является появление микрокомедонов, которые в дальнейшем колонизируются Propionibacterium acnes. Микрокомедоны являются результатом развития двух процессов — гиперпролиферации кератиноцитов акроворонки волосяного фолликула и избыточной продукции кожного сала, что в сочетании приводит к закупорке фолликула и формированию открытых и закрытых комедонов. Для кератиноцитов характерно увеличение тонофиламентов и десмосом, повышенное количество кератинов К6 и К16 [9].

Propionibacterium acnes являются анаэробными резидентными представителями микрофлоры кожи человека, способными проявлять свои патогенные свойства только в определенных условиях. Propionibacterium acnes участвуют в развитии воспаления в очаге заболевания, способствуя освобождению хемотаксических факторов и цитокинов, а также превращению триглицеридов кожного сала в свободные жирные кислоты.

В механизме развития акне важными являются следующие компоненты патогенеза — относительный недостаток линолевой кислоты, действие андрогенов и свободных жирных кислот. На продукцию кожного сала огромное влияние оказывают андрогены, которые в большом количестве начинают поступать в кожу в пубертатном периоде, определенное значение имеет гормон роста, инсулиноподобный фактор роста и вещества, активирующие образование пероксисом [8].

Мишенями действия половых гормонов в коже являются эпидермис, волосяные фолликулы, сальные железы, фибробласты. На продукцию кожного сала влияют гормоны тестикулярного или овариального (свободный тестостерон) и надпочечникового (дегидроэпиандростерон, андростендион) происхождения. Подобное действие оказывает и предшественник тестостерона, эстрогенов и адренокортикостероидов — прогестерон, обладающий андрогенным и антиэстрогенным воздействием на секрецию сальных желез. Этим объясняется повышение салоотделения и усиление образования акне в предменструальный период.

Важное значение имеет не только повышение уровня андрогенов, но и повышенная чувствительность клеток-мишеней, в частности клеток сальной железы, к андрогенам, циркулирующим в крови.

В патогенезе угрей важная роль отводится дефициту цинка, который регистрируется у 80% больных. На фоне цинкдефицитного состояния возрастает темп экскреции кожного сала, а тяжесть течения болезни коррелирует со степенью снижения цинка в организме больного. Цинк снижает активность 5a-редуктазы, что способствует нормализации соотношения гормонов и ведет к уменьшению салоотделения.

Наружная терапия является первой линией лечения акне у новорожденных, в детском возрасте, при дебюте акне и юношеских угрях. Назначение только наружной терапии показано при легких воспалительных и невоспалительных формах акне, невоспалительных формах акне средней тяжести. Во всех остальных случаях назначается комбинированная терапия с системными препаратами.

Препараты для наружной терапии назначаются длительно, минимальный курс лечения составляет 3 мес, после окончания курса необходимо назначение лекарственных средств с профилактической целью для предотвращения обострения заболевания.

В 2002 г. разработаны рекомендации и алгоритм патогенетического лечения различных форм акне (XX Всемирный конгресс по дерматологии, Париж, 2002), в которых препаратами первого выбора врача при лечении акне являются местные ретиноиды. Топические ретиноиды влияют на процессы ороговения (кератинизацию и десквамацию), снижают салоотделение, усиливают пролиферацию эпителиоцитов кожи и обладают определенным противовоспалительным действием. Наиболее перспективным является адапален (дифферин), обладающий хорошей переносимостью, отсутствием фотосенсибилизирующего действия, высокой эффективностью при комедональных и папуло-пустулезных акне [6]. Адапален применяется после очищения кожи 1 раз в сут на ночь, стойкое клиническое улучшение наблюдается через 3 мес, в поддерживающем режиме препарат наносят 2–3 раза в неделю.

Бензоила пероксид (базирон АС, окси-5, окси-10) после нанесения на кожу приводит к освобождению активных форм кислорода, уменьшению синтеза свободных жирных кислот и образования микрокомедонов. Препарат обладает выраженным влиянием на P. acnes, St. epidermidis, Malassezia furfur и снижает риск развития резистентности при комбинировании с антибиотиками. Выпускается бензоил пероксид в виде геля 2,5 –10% и 5–10% лосьона. Бензоил пероксид наносят на кожу 2–3 раза в день в течение 1–3 мес. Побочными эффектами препарата являются раздражающее действие, особенно при применении высоких концентраций, а также повышение фоточувствительности за счет истончения рогового слоя. Препарат способен обесцвечивать волосы, поэтому рекомендуется его применение при сочетании акне и гипертрихоза. Противопоказанием является повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Широко применяется для наружного лечения акне азелаиновая кислота (скинорен), обладающая способностью нормализовать процессы кератинизации фолликула, антимикробным и противовоспалительным действием, способная уменьшать пигментацию кожи [6]. Препарат выпускают в виде 20% крема и 15% геля. Наносят его на всю поверхность лица или другие пораженные участки кожи утром и вечером, лечение продолжают до достижения терапевтического эффекта. Специфических противопоказаний к препарату нет.

Топические антибиотики. Назначение показано при папуло-пустулезных акне легкой и средней тяжести в комбинации с топическими ретиноидами или бензоил пероксидом. Среди антибиотиков для наружного применения на первом месте стоят эритромицин, клиндамицин, фузидиевая кислота. Монотерапия местными антибиотиками не даст желательного эффекта, так как не оказывает достаточного влияния на основные патогенетические факторы, кроме колонизации P. acnes.

Эритромицин выпускается в комбинации с препаратом цинка (зинерит). Лосьон наносят на кожу 2 раза в день в течение 12 нед. Побочное действие — сухость, жжение, дерматит.

Клиндамицин выпускается в виде 1% геля или лосьона, который при нанесении на кожу гидролизуется в выводных протоках сальных желез. Несмотря на минимальное всасывание, препарат может вызывать нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции. Наносят препарат 1–2 раза в день в течение 3 мес.

Фузидиевая кислота выпускается для наружного применения в виде 2% крема (фуцидин), обладает способностью хорошо проникать через неповрежденную кожу и оказывает выраженное бактерицидное действие [7]. Крем применяют 2 раза в день в течение 7 дней. Не отмечено системного действия препарата и индивидуальной непереносимости.

Местные формы антибиотиков обычно хорошо переносятся, аллергический контактный дерматит развивается редко. Длительное наружное применение антибиотиков может привести к развитию бактериальной резистентности P. acnes.

α-гидроксикислоты (АНА) — яблочная, тартаровая, цитрусовая, молочная, гликолевая — обладают комедолитическим свойством. При концентрации АНА 30–70% (гликолевый пилинг) лечение проводится утром 1 раз в день, в вечернее время назначают ретиноиды. Препараты с концентрацией кислоты 10–15% (эксфолиак, крем 10; эксфолиак, крем 15) назначают пациентам с акне ежедневно в течение 8 нед. При низких концентрациях АНА лекарственные средства назначаются в межрецидивный период и для профилактики осложнений угревой болезни (рубцов и пигментации).

β-гидроксикислоты — салициловая кислота, резорцин — влияют на фолликулярный гиперкератоз, так как являются слабыми кератолитиками и обладают противовоспалительными свойствами. Применяются в различных лекарственных формах, чаще — растворах (салициловая кислота 0,5%–5%, резорцин 1–3%).

Гиалуроновая кислота в сочетании с цинком (куриозин, гель) используется как профилактическое средство после разрешения клинических проявлений акне. Гиалуроновая кислота способствует формированию косметических рубцов. Препарат наносят 2 раза в сут до достижения клинического эффекта. Побочными реакциями являются жжение, чувство стягивания кожи, легкая гиперемия, которые самостоятельно исчезают при продолжении терапии.

Системная терапия акне показана для лечения больных с акне средней или тяжелой формы, особенно в случаях образования рубцов, дисхромий или значительных психосоциальных расстройств. Системная терапия может быть необходима при непереносимости или неэффективности местного лечения.

Наиболее эффективным препаратом для лечения акне среднетяжелой и тяжелой форм является изотретиноин (роаккутан), который при системном применении вызывает длительные ремиссии или излечение у большинства больных. Препарат является ретиноидом, рекомендуемым для системного применения, влияет на процессы дифференцировки и кератинизации клеток эпидермиса, в том числе сальных желез, обладает выраженным себостатическим и противовоспалительным действием. Оптимальная суточная доза изотретиноина составляет 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела больного. Стандартная начальная терапевтическая доза 0,5 мг/кг. Обычные сроки лечения составляют 4–8 мес. После достижения выраженного терапевтического эффекта (чаще к концу 2-го месяца) начальная суточная доза снижается (с 1,0 до 0,5 мг/кг; с 0,5 до 0,2–0,3 мг/кг) и используется до излечения пациента. При флегмонозных и конглобатных угрях снижение суточной дозы целесообразно проводить в более поздние сроки (через 3–4 мес после начала лечения) [3].

Роаккутан обладает тератогенным действием, что ограничивает его применение для женщин детородного возраста. До начала лечения обязательно исключается беременность, пациентки должны использовать эффективные контрацептивные средства за 1 мес до начала лечения, весь период лечения и в течение 1 мес после его прекращения.

Побочные реакции при приеме роаккутана многообразны и касаются различных органов и систем (сухость кожи и слизистых, хейлит, конъюнктивит, носовые кровотечения, ретиноидный дерматит, фотосенсибилизация кожи, мышечная скованность, гиперостоз, повышение активности трансаминаз, липидов крови и др.), кроме тератогенного эффекта остальные побочные реакции являются дозозависимыми. До начала и в процессе лечения необходим тщательный контроль состояния пациента. Пациенты с почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом, склонностью к нарушению обмена веществ (гиперлипидемия) не должны получать лечение этим препаратом.

Системные антибиотики. Наиболее часто применяют эритромицин и тетрациклин. Лечение антибиотиками проводят длительно, 6–8 нед и дольше. Назначаются дозы с 1 г в сутки циклами по 5–10 дней без перерывов, но со снижением суточной дозы в каждом последующем цикле на 0,1–0,2 г, доводя постепенно суточную дозу до 0,1–0,2 г [3]. Одновременно с антибиотиками необходимо назначать противогрибковые препараты для профилактики кандидозов и препараты цинка (сульфат или окись цинка 0,02–0,05 — 2–3 раза в день после еды). Противопоказаниями для назначения системных антибиотиков являются индивидуальная непереносимость, беременность и кормление грудью, наличие сопутствующих грибковых поражений кожи и слизистых, тяжелые заболевания печени и почек, лейкопении.

Оральные контрацептивы (диане-35) обладают фармакологическим действием, связанным с блокированием рецепторов андрогенов и уменьшением их эндогенного синтеза. В результате тормозится секреция сальных желез. Диане-35 содержит 2 мг ципротерона ацетата и 35 мкг этинилэстрадиола. Препарат назначают только женщинам, с 5-го дня менструального цикла ежедневно 1 драже в сутки в течение 21 дня, затем — 7-дневный перерыв. Противопоказаниями для назначения препарата являются беременность и лактация, тяжелые заболевания печени, тромбоэмболические процессы, сахарный диабет, нарушения липидного обмена, гипертоническая болезнь.

По степени влияния на основные факторы патогенеза действие препаратов проявляется так, что ретиноиды являются самыми эффективными средствами для контроля гиперкератинизации фолликула и предотвращения развития микрокомедонов. В меньшей степени на этот процесс влияют бензоил пероксид, азелаиновая и салициловая кислота. По влиянию на P. acnes на первом месте стоит бензоил пероксид, затем антибиотики и азелаиновая кислота и в меньшей степени изотретиноин. Уменьшению секреции кожного сала способствуют ретиноиды и гормональные препараты. Менее всего современные лекарственные средства влияют на процесс воспаления в области угревых элементов [8].

Ни один из современных методов лечения угрей не может гарантировать отсутствие рецидивов заболевания в будущем. Поэтому при достижении клинического выздоровления каждому пациенту следует рекомендовать комплекс лечебно-профилактических мероприятий, которые могут быть разделены на рекомендации по уходу за кожей и общие.

Среди общих рекомендаций важными являются санация очагов хронической инфекции, обследование органов желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы, общее закаливание организма.

Диета с ограничением шоколада, кофе, углеводов, алкоголя должна рекомендоваться в тех случаях, когда употребление в пищу этих продуктов приводит к усилению жирности кожи лица и обострению заболевания.

Развитие акне не связано с недостаточностью ухода за кожей лица, как это часто считают пациенты, начиная лечение заболевания с посещения косметолога. В то же время выполнение ежедневных очищающих процедур косметического характера показано при любой тяжести заболевания. Рекомендуется ежедневное очищение кожи с использованием различных моющих средств, поддерживающих нейтральный или кислый рН кожи и обладающих антибактериальным действием. Пациент должен знать о необходимости исключения косметических средств, вызывающих закупорку протоков сальных желез (мази, жирные кремы), и скрабов.

Таким образом, располагая широким выбором средств для лечения акне и косметической продукцией для ухода за кожей, склонной к угревой болезни, врач в процессе лечения может переходить от направленного воздействия на одни механизмы патогенеза к препаратам, влияющим на его другие компоненты. При этом самым важным является регулярная коррекция назначенного лечения и длительное динамическое, диспансерное наблюдение за пациентом, даже после достижения клинической ремиссии.

Литература

И. Г. Сергеева, кандидат медицинских наук
Ю. М. Криницына, доктор медицинских наук

Читайте также: