Кестин или кларитин при крапивнице что лучше

Обновлено: 24.04.2024

Крапивница клинически характеризуется появлением на коже зудящих уртикарных высыпаний. Волдырь — основной морфологический элемент крапивницы, представляет собой ограниченный отек дермы в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, гиперемированный по периферии и более бледный в центре. При распространении отека на глубокие слои дермы и подкожную клетчатку, а также слизистые оболочки формируется отек Квинке (ангионевротический отек).

Отек Квинке встречается достаточно часто. Считается, что 15-20% населения перенесли хотя бы один эпизод крапивницы [15]. Распространенность всех типов крапивницы у детей колеблется в пределах 2,1–6,7% [8].

В последние годы широко обсуждается классификация крапивницы.

В опубликованном согласительном документе [12, 13] крапивница подразделяется на спонтанную, физическую и особые виды. Данная классификация ориентирована на практикующих врачей и удобна для клиницистов.

Этиологические факторы крапивницы представлены в таблице 1.

Спонтанная крапивница

Спонтанная крапивница по длительности течения подразделяется на острую и хроническую. Острая крапивница продолжается до 6 нед. Хроническая крапивница сохраняется более 6 нед, имеет волнообразное течение с чередованием рецидивов и ремиссий.

Острая крапивница. Основными этиологическими факторами острой крапивницы (ОК) являются пищевые продукты и лекарственные средства. Развитие крапивницы возможно при аллергии к эпидермальным аллергенам (кошка, собака), клещам домашней пыли и пыльцевым аллергенам, яду перепончатокрылых (пчелы, осы) [2, 7, 11].

Наиболее часто заболевание обусловлено развитием IgE-зависимых аллергических реакций. Во многих исследованиях показана высокая частота ОК у больных с атопическими заболеваниями [3, 7, 12]. Анализ клинических симптомов у детей с пищевой аллергией, проведенный I. Dalal и соавт., позволил установить, что ОК изолированно или в сочетании с отеком Квинке являлась наиболее частым клиническим симптомом пищевой аллергии и отмечалась в 74,4% случаев [7].

В исследовании, проведенном T. Zuberbier и соавт., было выявлено, что у 50,2 % больных с острой крапивницей имелись сопутствующие аллергические заболевания — поллиноз, бронхиальная астма, атопический дерматит [16].

Развитие крапивницы может быть обусловлено прямым высвобождением гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток без участия иммунологических механизмов. Ряд пищевых продуктов, лекарственных препаратов и химических веществ способны вызывать дегрануляцию тучных клеток. Употребление в пищу богатых гистамином продуктов также может явиться причиной крапивницы (табл. 2).

Хроническая крапивница (ХК). По данным большинства авторов, наиболее частыми причинами спонтанной хронической крапивницы являются инфекции — гепатиты, Helicobacter pylori-ассоциированные гастриты, стафилококковые и стрептококковые инфекции. Пищевые продукты, лекарственные средства также могут поддерживать хронические симптомы крапивницы, но, в отличие от острой крапивницы, роль IgE-зависимых реакций в формировании симптомов минимальна [2, 6, 11, 16].

Большой интерес вызывает частота выявления у больных ХК аутоантител к высокоаффинным рецепторам IgE (FceRI) и к IgE. Аутоиммунный генез крапивницы подтверждается при проведении кожных тестов с аутосывороткой. Единого мнения в отношении роли аутоантител в формировании симптомов крапивницы до сих пор не сложилось, необходимы дальнейшие исследования.

Во многих случаях крапивница может быть обусловлена заболеваниями желудочно-кишечого тракта, дисбактериозом кишечника, паразитарными инвазиями.

Физическая крапивница

Физическая крапивница (ФК) развивается вследствие воздействия физических факторов. Механизм развития заболевания изучен недостаточно. Предполагается важная роль дегрануляции тучных клеток в формировании симптомов ФК. К физической крапивнице относятся холодовая, солнечная, тепловая, дермографическая, вибрационная крапивница и крапивница от давления.

Особые формы крапивницы — холинергическая, адренергическая, аквагенная.

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы во многом зависит от формы заболевания и причинных факторов. Тем не менее основные принципы терапии едины, они включают следующие этапы.

Исключение или ограничение воздействия факторов, вызывающих крапивницу.
Проведение фармакотерапии.
Детальное обследование больных, лечение заболеваний, которые могут быть причиной крапивницы.

Фармакотерапия. Больным с острой крапивницей, обострением хронической или физической крапивницы с целью купирования острого состояния в большинстве случаев показано назначение антигистаминных препаратов второго поколения. В более тяжелом течении заболевания целесообразно парентеральное введение антигистаминных препаратов первого поколения (отсутствуют лекарственные формы для парентерального введения у Н₁-блокаторов второго поколения), а также глюкокортикостероидов.

Лечение больных с хронической крапивницей требует большого терпения, тесного сотрудничества врача и пациента. У больных серьезно страдает качество жизни: зуд может влиять на повседневную активность, нарушать сон, высыпания на лице стесняют больного, резко ограничивают его общение, профессиональную деятельность. Больные нуждаются в частом и длительном приеме антигистаминных препаратов. Антигистаминные препараты первой генерации обладают рядом нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение. Хорошо известны седативный эффект, нарушения когнитивных и психомоторных функций центральной нервной системы [4]. Низкая селективность, связывание М-холинорецепторов проявляются в сухости слизистых оболочек полости рта, у больных бронхиальной астмой повышается вязкость мокроты, что отрицательно влияет на течение заболевания. Задержка мочи, запоры, возможное повышение внутриглазного давления ограничивают назначение препаратов больным с сопутствующими заболеваниями. Не менее серьезным недостатком Н₁-блокаторов первого поколения является кратковременное действие, необходимость 3-4-кратного приема в течение суток, достаточно высокие дозы. Снижение терапевтической эффективности при длительном приеме диктует необходимость смены препарата каждые 10–14 дней.

Антигистаминные препараты второй генерации (дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин, эбастин) лишены указанных недостатков. Все препараты характеризуют высокий профиль безопасности, отсутствие серьезных побочных эффектов, они удобны в применении. Новые антигистаминные препараты назначаются 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи, не требуется смены препаратов, так как сохраняется высокая терапевтическая эффективность при длительном применении. Возможно назначение Н₁-блокаторов второго поколения больным с сопутствующими заболеваниями, которым препараты первого поколения были противопоказаны.

Безусловно, антигистаминные препараты второго поколения различаются между собой. Перед врачами общей практики, дерматологами, педиатрами встает вопрос: какой препарат назначить больному?

В последние годы проведено достаточно большое число исследований в попытке определить, какой антигистаминный препарат превосходит остальные. Использование в практической работе результатов проведенных сравнений сложно, так как изучались отдельные параметры на выборочных группах больных или здоровых лиц, не всегда использовались адекватные дозировки сравниваемых лекарств. Тем не менее, большинство исследователей приходят к выводу, что новые неседативные антигистаминные препараты сопоставимы по эффективности, безопасности и удобству применения. Предпочтение больного может оказаться определяющим фактором при выборе между антигистаминными препаратами второго поколения [9, 10, 15].

Учитывая участие гистамина в формировании всех симптомов крапивницы [1], антигистаминные препараты второго поколения являются препаратами первого выбора. Помимо непосредственного антигистаминного действия новые Н₁-блокаторы обладают противовоспалительной активностью. Регулярный их прием облегчает течение заболевания и повышает качество жизни больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Нами было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности применения препарата кестин (эбастин) у больных с хронической крапивницей. В исследование были включены 40 больных с хронической крапивницей в возрасте 16–61 год. Женщин —35, мужчин — 5.

До включения в исследование больные не получали системные антигистаминные препараты в течение 7 дней и более. На протяжении всего исследования больные не получали макролиды (эритромицин, кларитромицин) и азолы (интраконазол, кетоконазол). У больных не было тяжелых сопутствующих заболеваний. По данным ЭКГ не отмечалось удлинения интервала QT.

В течение 8 нед 30 больных получали кестин 20 мг/сут и 10 пациентов получали плацебо.

Больные ежедневно вечером отмечали в дневнике выраженность зуда, количество и размер уртикарных высыпаний. Динамика симптомов оценивалась врачом при визитах. Врач и больные фиксировали возникновение нежелательных явлений, их проявления и необходимую терапию. Всего было 3 визита: первый визит — стартовый, второй — через 4 нед и третий визит — через 8 нед после включения в исследование.

Учитывая, что зуд является основным симптомом крапивницы, существенно снижающим качество жизни больного, в таблицах 4 и 5 приводится динамика выраженности зуда у больных через 4 и 8 нед терапии. В группе, получавшей кестин, у всех больных отмечалась регрессия выраженности данного симптома. Среди больных, получавших плацебо, эффективность терапии была значительно ниже — 5 (50%) пациентов были досрочно исключены из исследования в связи с отсутствием эффекта за то же время. Общая оценка эффективности свидетельствует о высокой эффективности кестина 20 мг/сут у больных хронической крапивницей по сравнению с плацебо (табл. 6).

Таким образом, антигистаминные препараты второго поколения — высокоэффективные и безопасные лекарственные средства. Они являются препаратами первого выбора для контроля симптомов крапивницы у большинства больных. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что достижение фармакологического контроля симптомов крапивницы не исключает необходимости проведения тщательного диагностического поиска, выявления возможных причин развития крапивницы.

И. В. Сидоренко, кандидат медицинских наук, доцент
Т. В. Захаржевская, кандидат медицинских наук
А. В. Караулов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Проблема лечения зудящих дерматозов остается весьма актуальной. В терапии заболеваний этой группы применение антигистаминных препаратов является "золотым стандартом". К сожалению, большинство этих средств, прежде всего традиционные седативные антигистаминные препараты, дают ряд неблагоприятных побочных эффектов. Кроме того, к ним может развиться привыкание. Этим объясняется интерес к новым средствам, обладающим высокой терапевтической эффективностью и оказывающим быстрое и длительное действие, но при этом не влияющим на трудоспособность, внимание, координацию движений, к тому же они безопасны для сердца, не вызывают выраженной сонливости, подавленности и других побочных эффектов.

Препаратом, отвечающим этим характеристикам, является эбастин ("Никомед"). Важно, что эбастин представлен единственным препаратом, не имеющим генерических копий и выпускаемым под фирменным названием "Кестин". Он относится к поколению селективных антагонистов гистаминовых Н₁-рецепторов. Молекула эбастина имеет уникальное строение, что обеспечивает ее высокую избирательность к Н₁-рецепторам, а также способность прочно связываться с субвариантами Н₁-рецепторов. недоступными для других Н₁-блокаторов. При этом эбастин не способен проникать через гематоэнцефалический барьер.

Особенность кестина - быстрое начало действия (в течение 1 ч после приема), что обусловлено метаболизмом препарата в тонком кишечнике и поступлением в кровь уже активного метаболита - карбэстатина. В отличие от других ингибиторов гистаминовых рецепторов, оказывающих быстрое действие, антигистаминный эффект препарата после однократного приема сохраняется стабильно высоким не менее суток, а после 5-дневного курса лечения - в течение 3 сут

Помимо антигистаминного эффекта, кестин обладает противовоспалительными свойствами, заключающимися в способности подавлять высвобождение брадикинина, ряда интерлейкинов. простагландина D₂ (PGD₂) и лейкотриенов (LTC₄ и LTD₄). TNF α, повышающих сосудистую проницаемость и имеющих большое значение для реализации реакций гиперчувствительности немедленного типа, лежащих в основе развития большинства зудящих дерматозов (2. 8). Среди других важных свойств кестина - его способность угнетать активность моноцитов, подавлять хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов в позднюю стадию аллергического ответа. Препарат также обладает способностью ингибировать реакции, индуцированные нейропептидами, и частично тормозить высвобождение гистамина из базофилов и мастоцитов.

Кестин неактивен в отношении других рецепторных и медиаторных систем организма (серотониновой. дофаминовой, норадреналиновой и др.) и не блокирует кальциевые каналы миоцитов. что определяет низкую частоту развития побочных эффектов. Так, кестин в отличие от некоторых других антигистаминных препаратов не влияет на сердечную проводимость. Исследования (7) показали, что и при 3-кратном увеличении суточной дозы (до 60 мг/сут) препарат существенно не изменяет продолжительность интервалов (QT) на ЭКГ даже по сравнению с плацебо. Препарат оказывает минимальное действие на ЦНС и при применении в средних терапевтических дозах практически не дает седативного эффекта.

После приема препарата внутрь в дозе 20 мг максимальная концентрация в плазме крови достигается в пределах 1 ч. Кестин - единственный антигистаминный препарат 2-го поколения, разрешенный к применению в двойной дозировке - 20 мг. Таким образом, кестин в дозе 20 мг является самым мощным антигистаминным средством данного поколения, обладающим безопасным профилем. Кестин в дозе 20 мг при приеме 1 раз в день демонстрирует стабильную активность в течение суток, оказывает более выраженный эффект, чем лоратадин в дозе 10 мг/сут и цетиризин в дозе 10 мг/сут, как при однократном приеме, так и после 7 дней лечения (5). При этом через неделю приема кестина его антигистаминный эффект повышается и при отмене сохраняется до 3 сут (4).

Одним из существенных отличий препарата является то, что при почечной и печеночной недостаточности концентрация карэбастина в крови не превышает терапевтических значений при приеме эбастина в дозе 10 мг/сут и не требует коррекции дозы. Экскреция кестина осуществляется через почки, и более 60% дозы препарата выводится в виде коньюгатов с мочой. Эбастин не взаимодействует с этанолом и этанолсодержащими препаратами. В России кестин разрешен к применению у детей с 6 лет. детям от 6 до 11 лет его назначают в дозе 5 мг/сут. предпочтительно в форме сиропа.

Препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении как острых аллергических состояний (поллиноз), так и ряда торпидных аллергодерматозов (прежде всего эндогенной крапивницы) (1), что явилось предпосылкой для применения его в терапии хронически протекающих зудящих дерматозов.

Мы исследовали эффективность кестина у 26 больных различными зудящими дерматозами: атопическим дерматитом, кожным зудом, хронической идиопатической крапивницей. Отдельную группу составили 7 больных контактным фотодерматитом, в комплексную терапию которого был также включен кестин, который назначали по стандартной схеме. Данную группу больных составили лица с типом кожи I-II (поД.Фицпатрику и др., 1999), кратковременно пребывавшие в зимний период в условиях высокой инсоляции (отдых на курортах Красного моря). Препарат назначали в дозе 20 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки в течение 7-14 дней. На время испытания исключался прием других антигистаминных препаратов, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, системных глюкокортикостероидов и седативных препаратов. В качестве наружной терапии применяли лишь смягчающие индифферентные средства.

Основной целью исследования являлась оценка у больных динамики основных клинических симптомов: распространенности кожного процесса, зуда, чувства жжения при хронической крапивнице и контактном фотодерматите; у больных кожным зудом изучали только выраженность зуда, для оценки которого использовали разработанную на кафедре кожных и венерических болезней ММА им. И.М.Сеченова 10-балльную шкалу. Выраженность зуда от 0 до 4 баллов расценивали как легкую, от 4 до 7 баллов - как умеренную и от 7 до 10 баллов - как сильную. У больных атоническим дерматитом оценка проводилась по стандартной шкале SCORAD по методике, рекомендованной Европейской группой по изучению атопического дерматита (3).

Рис. 1. Клиническая эффективность кестина

Рис. 2. Динамика показателей зуда по данным субъективной шкалы симптомов на фоне лечения кестином

Хронической крапивницей страдали 8 больных (4 мужчины и 4 женщины) в возрасте 20-43 лет с давностью заболевания от 1 мес до 3 лет Клинически у всех пациентов отмечалось наличие эфемерно существующих, толчкообразно появляющихся уртикарных высыпаний, сопровождавшихся зудом, а у 5 - еще и чувством жжения. Через 4 дня лечения кестином уртикарии сохранялись у 7 больных, а через 7 дней - только у 2. До начала лечения сильный зуд беспокоил 3 пациентов, умеренный - 3 и легкий - 2. По завершении курса лечения только 2 пациента жаловались на легкий зуд. у 6 субъективные ощущения полностью регрессировали.

Воспалительный процесс у 7 больных контактным фотодерматитом от воздействия солнечных лучей носил подострый характер и характеризовался разлитыми очагами эритемы на коже спины, груди и лице. Умеренное чувство зуда, жжения на момент обращения к врачу отмечали все больные. После недельного курса терапии кестином у 6 больных существенно уменьшилась гиперемия, исчезли зуд. жжение, что соответствовало состоянию клинического выздоровления и значительного улучшения в 85,7% случаев.

Как свидетельствуют результаты нашего исследования, кестин особенно эффективен при лечении контактного фотодерматита (общая клиническая эффективность - 85,7%) и кожного зуда (регресс зуда в 83,3% наблюдений). Весьма значительного эффекта удалось добиться и при терапии хронической идиопатической крапивницы (общая клиническая эффективность - 75%) и атопического дерматита (значительное улучшение у 66,7% больных: см. рис. 1). При этом при всех дерматозах в первую очередь исчезал зуд (см. рис.2). Следует также отметить, что ни у одного из 33 наблюдавшихся нами больных не выявлено существенных побочных эффектов на фоне применения кестина в дозе 20 мг/сут.

Таким образом, кестин обладает высокой терапевтической эффективностью в лечении широко распространенных зудящих дерматозов (атопический дерматит, хроническая идиопатическая крапивница, кожный зуд), а также контактного фотодерматита вследствие воздействия солнечных лучей. Кестин отличается высокой степенью безопасности, отсутствием выраженных побочных эффектов и хорошей переносимостью и может быть рекомендован для широкого применения в клинической практике.

Проблема лечения зудящих дерматозов остается весьма актуальной. В терапии заболеваний этой группы применение анти-гистаминных препаратов является "золотым стандартом". К сожалению, большинство этих средств, прежде всего традиционные седативные антигистаминные препараты, дают ряд неблагоприятных побочных эффектов. Кроме того, к ним может развиться привыкание. Этим объясняется интерес к новым средствам, обладающим высокой терапевтической эффективностью и оказывающим быстрое и длительное действие, но при этом не влияющим на трудоспособность, внимание, координацию движений, к тому же они безопасны для сердца, не вызывают выраженной сонливости, подавленности и других побочных эффектов.

Препаратом, отвечающим этим характеристикам, является эбастин ("Никомед"). Важно, что эбастин представлен единственным препаратом, не имеющим генерических копий и выпускаемым под фирменным названием "Кестин". Он относится к поколению селективных антагонистов гистаминовых Н₁-рецепторов. Молекула эбастина имеет уникальное строение, что обеспечивает ее высокую избирательность к Н₁-рецепторам, а также способность прочно связываться с субвариантами Н₁-рецепторов, недоступными для других Н₁-локаторов. При этом эбастин не способен проникать через гематоэнцефалический барьер.

Помимо антигистаминного эффекта, кестин обладает противовоспалительными свойствами, заключающимися в способности подавлять высвобождение брадикинина, ряда интерлейкинов, простагландина D₂ (PGD₂) и лейкотриенов (LTC₄ и LTD₄), TNF α, повышающих сосудистую проницаемость и имеющих большое значение для реализации реакций гиперчувствительности немедленного типа, лежащих в основе развития большинства зудящих дерматозов (2, 8). Среди других важных свойств кестина - его способность угнетать активность моноцитов, подавлять хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов в позднюю стадию аллергического ответа. Препарат также обладает способностью ингибировать реакции, индуцированные нейропептидами, и частично тормозить высвобождение гистамина из базофилов и мастоцитов.

Кестин неактивен в отношении других рецепторных и медиаторных систем организма (серотониновой, дофаминовой, норадреналиновой и др.) и не блокирует кальциевые каналы миоцитов, что определяет низкую частоту развития побочных эффектов. Так, кестин в отличие от некоторых других антигистаминных препаратов не влияет на сердечную проводимость. Исследования (7) показали, что и при 3-кратном увеличении суточной дозы (до 60 мг/сут) препарат существенно не изменяет продолжительность интервалов (QT) на ЭКГ, даже по сравнению с плацебо. Препарат оказывает минимальное действие на ЦНС и при применении в средних терапевтических дозах практически не дает седативного эффекта.

Одним из существенных отличий препарата является то, что при почечной и печеночной недостаточности концентрация карэбастина в крови не превышает терапевтических значений при приеме эбастина в дозе 10 мг/сут и не требует коррекции дозы. Экскреция кестина осуществляется через почки, и более 60% дозы препарата выводится в виде конъюгатов с мочой. Эбастин не взаимодействует с этанолом и этанолсодержащими препаратами. В России кестин разрешен к применению у детей с 6 лет, детям от 6 до 11 лет его назначают в дозе 5 мг/сут, предпочтительно в форме сиропа.

Мы исследовали эффективность кестина у 26 больных различными зудящими дерматозами: атопическим дерматитом, кожным зудом, хронической идиопатической крапивницей. Отдельную группу составили 7 больных контактным фотодерматитом, в комплексную терапию которого был также включен кестин, который назначали по стандартной схеме. Данную группу больных составили лица с типом кожи I-II (по Д.Фицпатрику и др., 1999), кратковременно пребывавшие в зимний период в условиях высокой инсоляции (отдых на курортах Красного моря). Препарат назначали в дозе 20 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки в течение 7-14 дней. На время испытания исключался прием других антигистаминных препаратов, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, системных глюкокортикостероидов и седативных препаратов. В качестве наружной терапии применяли лишь смягчающие индифферентные средства.

Рис. 1. Клиническая эффективность кестина

Основной целью исследования являлась оценка у больных динамики основных клинических симптомов: распространенности кожного процесса, зуда, чувства жжения при хронической крапивнице и контактном фотодерматите; у больных кожным зудом изучали только выраженность зуда, для оценки которого использовали разработанную на кафедре кожных и венерических болезней ММА им. И.М.Сеченова 10-балльную шкалу. Выраженность зуда от 0 до 4 баллов расценивали как легкую, от 4 до 7 баллов - как умеренную и от 7 до 10 баллов - как сильную. У больных атопическим дерматитом оценка проводилась по стандартной шкале SCORAD по методике, рекомендованной Европейской группой по изучению атопического дерматита (3).

Рис. 2. Динамика показателей зуда по данным субъективной шкалы симптомов на фоне лечения кестином

Хронической крапивницей страдали 8 больных (4 мужчины и 4 женщины) в возрасте 20-43 лет с давностью заболевания от 1 мес до 3 лет. Клинически у всех пациентов отмечалось наличие эфемерно существующих, толчкообразно появляющихся уртикарных высыпаний, сопровождавшихся зудом, а у 5 - еще и чувством жжения. Через 4 дня лечения кестином уртикарии сохранялись у 7 больных, а через 7 дней - только у 2. До начала лечения сильный зуд беспокоил 3 пациентов, умеренный - 3 и легкий - 2. По завершении курса лечения только 2 пациента жаловались на легкий зуд. у 6 субъективные ощущения полностью регрессировали.

Воспалительный процесс у 7 больных контактным фотодерматитом от воздействия солнечных лучей носил подострый характер и характеризовался разлитыми очагами эритемы на коже спины, груди и лице. Умеренное чувство зуда, жжения на момент обращения к врачу отмечали все больные. После недельного курса терапии кестином у 6 больных существенно уменьшилась гиперемия, исчезли зуд, жжение, что соответствовало состоянию клинического выздоровления и значительного улучшения в 85.7% случаев.

Как свидетельствуют результаты нашего исследования, кестин особенно эффективен при лечении контактного фотодерматита (общая клиническая эффективность - 85.7%) и кожного зуда (регресс зуда в 83.3% наблюдений). Весьма значительного эффекта удалось добиться и при терапии хронической идиопатической крапивницы (общая клиническая эффективность - 75%) и атопического дерматита (значительное улучшение у 66.7% больных: см. рис. 1). При этом при всех дерматозах в первую очередь исчезал зуд (см. рис. 2). Следует также отметить, что ни у одного из 33 наблюдавшихся нами больных не выявлено существенных побочных эффектов на фоне применения кестина в дозе 20 мг/сут.

Таким образом, кестин обладает высокой терапевтической эффективностью в лечении широко распространенных зудящих дерматозов (атопический дерматит, хроническая идиапатическая крапивница, кожный зуд), а также контактного фотодерматита вследствие воздействия солнечных лучей. Кестин отличается высокой степенью безопасности, отсутствием выраженных побочных эффектов и хорошей переносимостью и может быть рекомендован для широкого применения в клинической практике.

Крапивница клинически характеризуется появлением на коже зудящих уртикарных высыпаний. Волдырь - основной морфологический элемент крапивницы, представляет собой ограниченный отек дермы в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, гиперемированный по периферии и более бледный в центре. При распространении отека на глубокие слои дермы и подкожную клетчатку, а также слизистые оболочки формируется отек Квинке (ангионевротический отек).

В последние годы широко обсуждается классификация крапивницы. В опубликованном согласительном документе [12, 13] крапивница подразделяется на спонтанную, физическую и особые виды. Данная классификация ориентирована на практикующих врачей и удобна для клиницистов.

Этиологические факторы крапивницы представлены в таблице 1.

Таблица 1. Этиологические факторы крапивницы

Пищевые продукты	Рыба, молоко, яйцо, курица, говядина, свинина, орехи, яблоки, морковь, косточковые, мед, дыня, цитрусовые, копченые изделия, пищевые добавки
Лекарственные препараты	Антибиотики, наиболее часто группа пенициллина, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В. ингибиторы АПФ, миорелаксанты, рентгеноконтрастные препараты
Яд перепончатокрылых	Пчелы, осы
Инфекции	Хронические вирусные инфекции (инфекционные гепатиты), хронические бактериальные и грибковые инфекции, Helicobacter pylory, дисбактериоз кишечника
Аутоиммунные заболевания	Тиреоидит
Паразитарные заболевания	Простейшие, гельминты
Физические факторы	Холод,тепло, давление, вибрация, инсоляция

Спонтанная крапивница

Острая крапивница

Основными этиологическими факторами острой крапивницы (ОК) являются пищевые продукты и лекарственные средства. Развитие крапивницы возможно при аллергии к эпидермальным аллергенам (кошка, собака), клещам домашней пыли и пыльцевым аллергенам, яду перепончатокрылых (пчелы, осы) [2, 7, 11].

Наиболее часто заболевание обусловлено развитием IgE-зависимых аллергических реакций. Во многих исследованиях показана высокая частота ОК у больных с атопическими заболеваниями [3, 7, 12]. Анализ клинических симптомов у детей с пищевой аллергией, проведенный I.Dalai и соавт., позволил установить, что ОК изолированно или в сочетании с отеком Квинке являлась наиболее частым клиническим симптомом пищевой аллергии и отмечалась в 74,4% случаев [7].

В исследовании, проведенном Т. Zuberbier и соавт., было выявлено, что у 50,2 % больных с острой крапивницей имелись сопутствующие аллергические заболевания - поллиноз, бронхиальная астма, атопический дерматит [16].

Развитие крапивницы может быть обусловлено прямым высвобождением гнетами на и других биологически активных веществ из тучных клеток без участия иммунологических механизмов. Ряд пищевых продуктов, лекарственных препаратов и химических веществ способны вызывать дегрануляцию тучных клеток. Употребление в пищу богатых гистамином продуктов также может явиться причиной крапивницы (табл. 2).

Таблица 2. Возможные механизмы формирования симптомов крапивницы при употреблении пищевых продуктов

Пищевые продукты	Механизм
Молоко, рыба, яйцо, фрукты и овощи, перекрестно реагирующие с пыльцой растений у больных поллинозом	IgE-зависимые реакции, обусловленные взаимодействием специфических IgE с аллергенами
Рыба (тунец), консервы, сыры, алкогольные напитки, томаты, шпинат	Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием вазоактивных аминов: гистамина, тирамина
Рыба, белок яйца, цитрусовые, морепродукты, клубника, шоколад, ананас, папайя, свинина, свиная печень, бобовые, копченые изделия	Гистаминолиберация

Хроническая крапивница (ХК)

Поданным большинства авторов, наиболее частыми причинами спонтанной хронической крапивницы являются инфекции - гепатиты, Helicobacter pylori-acсоциированные гастриты, стафилококковые и стрептококковые инфекции. Пищевые продукты, лекарственные средства также могут поддерживать хронические симптомы крапивницы, но, в отличие от острой крапивницы, роль IgE-зависимых реакций в формировании симптомов минимальна |2,6, 11, 16].

Во многих случаях крапивница может быть обусловлена заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом кишечника, паразитарными инвазиями.

Физическая крапивница

Особые формы крапивницы - холинергическая, адренергическая, аквагенная.

Лечение крапивницы

Исключение или ограничение воздействия факторов, вызывающих крапивницу.
Проведение фармакотерапии.
Детальное обследование больных, лечение заболеваний, которые могут быть причиной крапивницы.

Таблица 3. Медиаторы крапивницы и отека Квинке [1]

Симптомы	Патофизиологический механизм	Предполагаемые медиаторы
Отек	Повышение проницаемости сосудов, Простагландин D2, фактор активации	Гистамин (Н₁-рецепторы), брадикинин, тромбоцитов, лейкотриены С4, D4, Е4
Гиперемия	Вазодилатация	Гистамин (Н₁-рецепторы), простагландины, фактор активации тромбоцитов, брадикинин
Зуд	Стимуляция нервных окончаний	Гистамин (Н₁-рецепторы)

Лечение больных с хронической крапивницей требует большого терпения, тесного сотрудничества врача и пациента. У больных серьезно страдает качество жизни: зуд может влиять на повседневную активность, нарушать сон, высыпания на лице стесняют больного, резко ограничивают его общение, профессиональную деятельность. Больные нуждаются в частом и длительном приеме антигистаминных препаратов. Антигистаминные препараты первой генерации обладают рядом нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение. Хорошо известны седативный эффект, нарушения когнитивных и психомоторных функций центральной нервной системы [4]. Низкая селективность, связывание М-холинореценторов проявляются в сухости слизистых оболочек полости рта, у больных бронхиальной астмой повышается вязкость мокроты, что отрицательно влияет на течение заболевания. Задержка мочи, запоры, возможное повышение внутриглазного давления ограничивают назначение препаратов больным с сопутствующими заболеваниями. Не менее серьезным недостатком Н₁-блокаторов первого поколения является кратковременное действие, необходимость 3-4-кратного приема в течение суток, достаточно высокие дозы. Снижение терапевтической эффективности при длительном приеме диктует необходимость смены препарата каждые 10-14 дней.

Антигистаминные препараты второй генерации (дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин, эбастин) лишены указанных недостатков. Все препараты характеризуют высокий профиль безопасности, отсутствие серьезных побочных эффектов, они удобны в применении. Новые антигистаминные препараты назначаются I раз в сутки вне зависимости от приема пиши, не требуется смены препаратов, так как сохраняется высокая терапевтическая эффективность при длительном применении. Возможно назначение Н₁-блокаторов второго поколения больным с сопутствующими заболеваниями, которым препараты первого поколения были противопоказаны.

В последние годы проведено достаточно большое число исследований в попытке определить, какой антигистаминный препарат превосходит остальные. Использование в практической работе результатов проведенных сравнений сложно, так как изучались отдельные параметры нa выборочных группах больных или здоровых лиц, не всегда использовались адекватные дозировки сравниваемых лекарств. Тем не менее, большинство исследователей приходят к выводу, что новые неседативные антигистаминные препараты сопоставимы по эффективности, безопасности и удобству применения. Предпочтение больного может оказаться определяющим фактором при выборе между антигистаминными препаратами второго поколения [9, 10, 15].

В течение 8 нед 30 больных получали кестин 20 мг/сут и 10 пациентов получали плацебо.

Больные ежедневно вечером отмечали в дневнике выраженность зуда, количество и размер уртикарных высыпаний. Динамика симптомов оценивалась врачом при визитах. Врач и больные фиксировали возникновение нежелательных явлений, их проявления и необходимую терапию. Всего было 3 визита: первый визит - стартовый, второй - через 4 нед и третий визит - через 8 нед после включения в исследование.

Учитывая, что зуд является основным симптомом крапивницы, существенно снижающим качество жизни больного, в таблицах 4 и 5 приводится динамика выраженности зуда у больных через 4 и 8 нед терапии. В группе, получавшей кестин, у всех больных отмечалась регрессия выраженности данного симптома. Среди больных, получавших плацебо, эффективность терапии была значительно ниже - 5 (50%) пациентов были досрочно исключены из исследования в связи с отсутствием эффекта за то же время. Общая оценка эффективности свидетельствует о высокой эффективности кестина 20 мг/сут у больных хронической крапивницей по сравнению с плацебо (табл. 6).

Таблица 4. Динамика интенсивности зуда в группе больных, получавших кестин 20 мг/сут (количество больных)

Интенсивность зуда	Первый визит	Второй визит	Третий визит
Отсутствует	0	12	17
Легкий	4	12	10
Умеренный	17	6	3
Выраженный	9	0	0
Всего	30	30	30

Таблица 5. Динамика интенсивности зуда в группе больных, получавших плацебо (количество больных)

Интенсивность зуда	Первый визит	Второй визит	Третий визит
Отсутствует	0	2	1
Легкий	1	0	2
Умеренный	7	4	2
Выраженный	2	0	0
Всего	10	6	5

Таблица 6. Оценка эффективности терапии хронической крапивницы (оценка больными)

Эффективность	Больные, получавшие кестин		Больные, получавшие плацебо
n	%	n	%
Значительное улучшение	26	87%	1	10%
Незначительное улучшение	3	10%	3	30%
Без изменений	1	3%	6	60%
Всего	30	100	10	100

Таким образом, антигистаминные препараты второго поколения - высокоэффективные и безопасные лекарственные средства. Они являются препаратами первого выбора для контроля симптомов крапивницы у большинства больных. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что достижение фармакологического контроля симптомов крапивницы не исключает необходимости проведения тщательного диагностического поиска, выявления возможных причин развития крапивницы.

К терапевту, семейному врачу часто обращаются за помощью пациенты с острыми проявлениями аллергии. Грамотное лечение способствует быстрому купированию симптомов болезни. В дальнейшем таких пациентов следует направлять к специалисту — врачу-аллергологу

В дальнейшем таких пациентов следует направлять к специалисту — врачу-аллергологу, который проведет обследование, уточнит диагноз и составит индивидуальную программу лечения. Наиболее часто препаратами первой линии в практике терапевта при обращении больных по поводу аллергических заболеваний являются антигистаминные средства.

Антигистамины применяются при классических аллергических заболеваниях, таких, как аллергический ринит, конъюнктивит пыльцевой, бытовой, эпидермальной и грибковой этиологии. Широкое применение нашла данная группа препаратов также при заболеваниях кожи, сопровождающихся зудом (острая и хроническая крапивница, атопический дерматит, контактный дерматит). Обязательно назначают антигистаминные препараты при тяжелых проявлениях аллергии: отеке Квинке, анафилактическом шоке.

Некоторые особенности действия антигистаминов позволяют расширить показания для назначения этих препаратов. Например, супрастин способен проникать через гематоэнцефалический барьер и взаимодействовать с гистаминовыми и мускариновыми рецепторами, что вызывает снижение чрезмерной активности центра чихания в продолговатом мозге и облегчает состояние больных при ОРВИ в первые дни заболевания. Препарат блокирует парасимпатическую стимуляцию назальных желез, уменьшает сосудистую дилатацию и транссудацию, что приводит к снижению экскреции назальной жидкости при простуде. Прием супрастина при респираторной инфекции рекомендован ВОЗ. Препарат можно применять с первого месяца жизни.

Аллергические заболевания широко распространены, ими болеют около 10% населения земного шара, причем наблюдаются значительные колебания этой величины — от 1 до 50 % и более в разных странах, районах, среди отдельных групп населения. Изучение глубинных механизмов аллергических болезней имеет большую социальную значимость.

На примере аллергического ринита можно увидеть, что происходит в тканях организма. Основная роль в этом процессе отводится так называемым тучным клеткам, расположенным под слизистой оболочкой носа. Под воздействием аллергена у лиц, имеющих генетическую предрасположенность, наблюдается повышенная выработка специфических веществ (антител). Антигены и антитела фиксируются на тучной клетке, содержащей до 500 гранул гистамина. Клетка активизируется и происходит выброс гистамина, который, являясь биологически активным веществом, вызывает расширение сосудов, повышение их проницаемости с образованием отека и выделением большого количества жидкости во внешнюю среду. Наблюдается также гиперсекреция слизи железами, расположенными в полости носа. Аллергия может развиваться к пыльце растений, спорам плесневых грибов, шерсти животных, домашней пыли. Соответственно, необходимо провести мероприятия по удалению аллергена из окружающей среды (например, с использованием воздухоочистителя); одновременно большинство пациентов нуждается в медикаментозной терапии, в ходе которой широко используются антигистаминные препараты.

Гистамин был синтезирован в 1907 г.

В 1909 г. его удалось извлечь из спорыньи. Серия исследований, выполненных в 20-е гг. ХХ в. дала возможность установить, что гистамин является важнейшим посредником таких аллергических проявлений, как анафилактический шок, риниты, бронхиальная астма, крапивница. У человека имеются Н₁-, Н₂- и Н₃-гистаминовые рецепторы.

Начало изучения антигистаминов было положено в конце 1930-х гг., а еще через 10 лет они стали применяться для лечения различных заболеваний. Н1-блокаторы — препараты, традиционно применяемые при аллергических заболеваниях. В нашей стране также проводилась научно-исследовательская работа по синтезу антигистаминов, которая увенчалась успехом. В лаборатории М. Д. Машковского была создана оригинальная группа Н₁-противогистаминных препаратов, не имеющих аналогов, — фенкарол (хифенадин) и бикарфен (МНН — сиквефенадин, новое торговое название гистафен). Данная группа препаратов обладает двойным механизмом действия: они не только блокируют Н₁-рецепторы, но и активируют фермент диаминоксидазу (гистаминазу), снижая концентрацию гистамина в тканях.

Н₂-блокаторы используются для лечения язвенной болезни, так как они угнетают секрецию соляной кислоты. В начале 1980-х гг. были открыты Н₃-рецепторы, представленные преимущественно в центральной нервной системе.

Показаниями для назначения антигистаминов (Н1-блокаторов) являются сезонный и круглогодичный аллергический ринит, крапивница, аллергический конъюнктивит, зудящие дерматозы, включая атопический дерматит. Действие Н₁-блокаторов обусловлено их конкурентным связыванием с гистаминовыми рецепторами. Препараты имеют различную продолжительность действия. Идеальный Н1-антагонист должен обеспечивать полное и быстрое исчезновение аллергических симптомов, сохранять эффект в течение продолжительного времени и не вызывать побочных эффектов.

Выделяют Н₁-блокаторы I (см. табл. 1) и II поколения.

Н₁-блокаторы I поколения быстро всасываются как при приеме внутрь, так и при инъекционном введении. Их фармакологический эффект проявляется через 30 мин. Большинство препаратов через 24 ч в неактивном виде выводится с мочой. При длительном применении развивается привыкание и возникает необходимость замены препарата. С проникновением в центральную нервную систему связано большинство побочных эффектов Н1-агонистов. Они обладают снотворным действием. Но если препараты I поколения принимать перед сном, последствия седативного действия сводятся к минимуму. Вместе с тем снотворный, противорвотный и противотревожный эффекты иногда используется в медицинских целях. Антигистаминные препараты назначаются перед операциями, для профилактики укачивания, при выраженном кожном зуде. Во время лечения необходим отказ от алкоголя, который может усилить снотворное действие. При местном применении можно наблюдать анестезирующее действие. Кроме того, большинство препаратов I поколения вызывает сухость во рту. С осторожностью их необходимо назначать при глаукоме, аденоме предстательной железы.

В целом Н₁-блокаторы достаточно безопасны, и большинство из них относится к безрецептурным средствам.

Серьезные побочные эффекты в виде головокружения, сердцебиения, тошноты, рвоты, задержки мочи наблюдаются редко. У детей иногда бывают парадоксальные реакции в виде перевозбуждения (например, при приеме димедрола).

Активность Н1-блокаторов примерно одинакова, поэтому при выборе препарата ориентируются на его побочные действия, опыт применения и эффективность у данного больного. Н1-антагонисты I поколения, во всяком случае, в ближайшем будущем останутся в арсенале лекарственных средств широкого клинического применения. Это связано с накопленным 50-летним опытом применения этих средств, наличием инъекционных лекарственных средств, абсолютно необходимых для лечения острых аллергических состояний. Кроме того, следует отметить относительно низкую стоимость препаратов этой группы.

Химическая модификация первых препаратов привела к появлению новых средств, обладающих улучшенными характеристиками.

Отметим одно интересное свойство некоторых антигистаминов. Мы уже упоминали о тучной клетке, содержащей большое количество гранул гистамина. Основная масса препаратов действует только на уровне гистаминовых рецепторов, когда уже произошло повреждение самой клетки. Ряд лекарств обладает стабилизирующим защитным действием на оболочку этой клетки, в результате чего наблюдается противоаллергический эффект двойного действия. Этот механизм проявляется при применении препарата в течение нескольких месяцев, поэтому категория пациентов, страдающих хроническими аллергическими заболеваниями, нуждается в длительном приеме так называемых базисных препаратов (см. табл. 2).

Не одно десятилетие применяется в клинической практике задитен. Препарат имеет удовлетворительный клинический эффект и хороший профиль безопасности, что позволяет использовать его в детской практике. Педиатры и терапевты часто назначают задитен при хронических аллергических заболеваниях, учитывая его базисный эффект.

При появлении сонливости необходим прием препарата на ночь. Случаи прибавки в весе наблюдаются крайне редко.

При аллергическом рините, крапивнице широко используется фенистил. Кроме того, назначение фенистила в форме геля показано при местных аллергических реакциях, наблюдающихся, например, при укусе насекомых, а также зуде, беспокоящем больных с солнечными, легкими бытовыми и производственными ожогами. Препарат применяется при зуде, появляющемся при инфекционных заболеваниях, например кори, краснухе, ветряной оспе. Следует отметить, что препарат можно назначать детям с первого месяца жизни. Зуд облегчается через несколько минут, кожа успокаивается, появляется чувство прохлады. Препарат хорошо держится на коже, не пачкает одежду благодаря нежирной и прозрачной основе.

Таким образом, фенистил можно охарактеризовать как препарат, обладающий высокой антигистаминной активностью, способностью быстро и стойко облегчать симптомы аллергии, длительным противозудным действием, хорошей переносимостью. Фенистил имеет широкий спектр лекарственных форм, что обеспечивает возможность гибкого дозирования для всех групп пациентов.

С конца 1970-х гг. начался период внедрения в широкую медицинскую практику антигистаминных препаратов II поколения. Следует отметить их высокую избирательность блокады Н1-рецепторов и отсутствие взаимодействия с другими рецепторами. Противоаллергическое действие начинается через 20 мин и сохраняется достаточно продолжительное время — до 24 ч. Выпускаются эти препараты только в таблетированной форме. Их применяют 1 или 2 раза в день. Это предпочтительнее 3-разового приема антагонистов I поколения. Препараты II поколения не вызывают привыкания, а также седативного эффекта. Это безусловные достоинства новых средств. Пациенты, которые, например, водят автомобиль, и другие, нуждающиеся в том, чтобы сохранить способность воспринимать и перерабатывать информацию, безусловно, предпочитают это поколение антигистаминных препаратов (см. табл. 3).

Вместе с тем накапливается информация об этой группе препаратов, их достоинствах и недостатках.

На данный момент появился фексофенадин (торговые названия — фексадин, телфаст), фармакологически активный метаболит терфенадина. Он удачно отвечает самым высоким требованиям: высокоизбирательно блокирует Н₁-рецепторы, т. е. обладает высокой афинностью к гистаминовым рецепторам, является неседативным средством, обладает высоким уровнем безопасности, не имеет, в отличие от своего предшественника терфенадина, кардиотоксичного эффекта. Препарат обладает противовоспалительным действием (подавляет эозинофилиндуцированное высвобождение медиаторов воспаления и IgE-обусловленную активацию базофилов и высвобождение гистамина). Его высокая терапевтическая активность продемонстрирована при хронической крапивнице, аллергическом риноконъюнктивальном синдроме, а в последнее время — и атопическом дерматите.

Фексофенадин применяется в дозе 120 мг при респираторной аллергии и в дозе 180 мг при кожной сыпи 1 раз в день. Он не нуждается в печеночном метаболизме, поэтому его можно применять у больных, страдающих патологией печени. Прием пищи не снижает абсорбции препарата. При длительном использовании фексофенадина нет эффекта кумуляции.

При хронической крапивнице различной этиологии с успехом применяется цетиризин (зиртек, цетрин). Но он характеризуется большей вероятностью седации, чем другие антигистаминные препараты II поколения (возможно развитие седативного эффекта приблизительно у 20% больных, получающих цетиризин в терапевтических дозах). В связи с этим препарат потенцирует действие алкоголя. Также цетиризин не рекомендуется для приема лицам, чья профессия требует особого внимания, и при вождении автомобиля. Препарат характеризуется быстрым наступлением клинического эффекта из-за незначительного метаболизма. Продолжительность действия — 24 ч. Не оказывает отрицательного влияния на сердце. Важным свойством цетиризина является его способность подавлять инфильтрацию эозинофилами — ключевыми клетками аллергического ответа поздней фазы.

При аллергодерматозах (крапивница, атопический дерматит, нейродермит, почесуха, аллергический контактный дерматит) высокоэффективен эбастин (кестин), так как благодаря своим липофильным свойствам он хорошо проникает в кожу. Кестин после приема 1 раз в сутки в течение 5 дней сохраняет свою активность в течение 3 сут, что, с одной стороны, исключает возобновление симптомов при случайном пропуске приема препарата, с другой — позволяет применять его по разработанной нами экономной интермиттирующей схеме: 5 дней приема, 3 дня перерыв, в течение 1-2 мес в период ожидаемого сезонного обострения аллергических заболеваний.

Дезлоратадин (эриус) — высокоэффективный антигистаминный препарат, обладающий высоким сродством к Н₁-гистаминовым рецепторам. Доказано, что эриус не вызывает антихолинергических симптомов (сухость во рту, нарушение зрения), не влияет на психомоторную функцию (в том числе не усиливая ее нарушение при одновременном употреблении алкоголя) и не вызывает сонливость. Препарат ингибирует многие медиаторы, принимающие участие в развитии системного аллергического воспаления. Эриус широко применяется в клинической практике для лечения аллергического рино-конъюнктивального синдрома и аллергического ринита.

На сегодняшний день известно приблизительно 150 препаратов, обладающих антигистаминной активностью, но не все они нашли применение в аллергологической практике. Интересна история создания одной группы антидепрессантов. В 1950-х гг. были синтезированы препараты, обладающие антигистаминной активностью, а дальнейшие исследования показали, что для этих лекарственных средств характерна также специфическая психотропная активность. Сейчас эти препараты входят в список лекарственных средств, применяемых для лечения депрессии (амитриптилин).

Остановимся подробнее на применении Н₁-блокаторов.

Аллергический ринит хорошо поддается лечению антигистаминными препаратами. Уменьшается зуд в носу, чихание и секреция слизи, менее эффективно влияние на заложенность носа. Следует отметить более высокую эффективность препаратов на ранних стадиях заболевания, при первом появлении симптомов. При респираторной аллергии показан прием кестина 10 мг в сут, телфаста, 120 мг, или эриуса. Следует отметить, что эриус уменьшает заложенность носа. Высокой эффективностью при лечении аллергического ринита характеризуются местные интраназальные формы антигистаминных препаратов: азеластин (аллергодил), левокабастин (гистимет).

Препарат азеластин (аллергодил) является дериватом фталазинона и, как и другие антигистаминные препараты II поколения, связывает преимущественно периферические, чем центральные рецепторы. Он обладает широким спектром противоаллергического действия. Выпускается в виде назального спрея и глазных капель. Терапевтический эффект аллергодила проявляется уже в течение первых 15–20 мин после введения препарата и продолжается длительное время (от 10 до 12 ч).

Антигистаминный препарат левокабастин (гистимет) является селективным блокатором Н1-рецепторов гистамина, разработан специально для местного применения. Длительность действия гистимета сохраняется в течение 12 ч, что позволяет применять препарат 2 раза в сут.

При вазомоторном рините Н1-блокаторы I поколения менее эффективны, но благодаря М-холиноблокирующему действию они уменьшают отек и секрецию слизи.

Острая крапивница. Н₁-блокаторы быстро уменьшают высыпания и зуд. Особенно хороший результат наблюдается при острой крапивнице аллергической этиологии.
При отеке Квинке обязательной является инъекция антигистаминного препарата (тавегила или супрастина) в комбинации с мочегонными средствами и глюкокортикоидами.
При хронической крапивнице назначается базисная терапии антигистаминами II поколения (эбастин, цетиризин, акривастин, лоратадин).
При токсидермии и контактном дерматите антигистаминные препараты применяются как симптоматическое средство с целью уменьшения зуда.
При развитии сывороточной болезни и наличии крапивницы также назначаются антигистаминные препараты. Следует отметить, что они не влияют на артралгии, лихорадку и висцеральные проявления.
При анафилактическом шоке тавегил и супрастин применяются в составе комплексной терапии после инъекции адреналина и при отсутствии резкого снижения артериального давления.
Учитывая седативный и противотревожный эффект некоторых антигистаминов I поколения, их включают в премедикацию перед операциями и хирургическими манипуляциями. При тревоге, вегетативной гиперактивности, расстройствах сна хорошо зарекомендовал себя атаракс.
Иногда антигистамины I поколения назначаются для профилактики укачивания.
В комбинации с другими препаратами Н1-блокаторы применяются для предупреждения осложнений при переливании компонентов крови, проведении рентгеноконтрастного исследования.
В предоперационный период антигистаминные препараты вместе с другими лекарствами назначаются пациентам с аллергической конституцией с целью предупреждения возникновения псевдоаллергических (либераторных) реакций и для лучшей переносимости хирургического стресса. Например, при полипотомии у больных с полипозной ринусинусопатией и сопутствующей бронхиальной астмой.
Рассмотрим подробнее применение антигистаминов I поколения при атопическом дерматите. Следует помнить о мучительном зуде, который очень беспокоит пациентов, вследствие чего нет ни одного больного, который бы не применял данную группу препаратов. При зуде появляются расчесывания, которые могут повышать вероятность вторичного инфицирования. Зуд часто вызывает расстройства сна, нарушение адаптивных механизмов. Зуд по сути является эквивалентом боли, хотя полностью его механизм на сегодняшний день не изучен. Важен тот факт, что нервные окончания, воспринимающие зуд, содержат рецепторы, чувствительные к гистамину. Это является основанием для использования противогистаминных средств в лечении больных атопическим дерматитом.

Необходимо отметить многолетний опыт успешного применения этих средств и отсутствие альтернативных. Кроме того, антигистаминные препараты показаны при наличии сопутствующей респираторной аллергии.

Антигистаминные препараты II поколения также уменьшают кожный зуд. При исследовании фексофенадина (телфаста) показано угнетение как дневного, так и ночного зуда уже через 1 день после начала приема препарата по 60 мг 2 раза в сутки. Положительный эффект поддерживался в течение всего периода лечения. В случае сохранения кожного зуда даже в период ремиссии возможно сочетание препаратов I поколения, которые лучше принимать на ночь, со средствами последнего поколения, назначаемыми в дневное время.

При наличии аллергического заболевания очень важен совет грамотного врача, который поможет выбрать современный и безопасный антигистаминный препарат.

Ю. В. Сергеев, доктор медицинских наук, профессор
Т. П. Гусева
Институт аллергологии и клинической иммунологии, Москва

Читайте также: