Кашель при микозах дыхательных путей

Обновлено: 02.05.2024

Кашель - один из наиболее распространенных симптомов поражения органов дыхания. Однако этот симптом наблюдается при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, метаболических расстройствах, поражении ЦНС и некоторых других более редких клинических ситуациях. С физиологических позиций - кашель является одним из важнейших механизмов удаления чужеродных веществ из дыхательных путей, начиная с мельчайших частиц вредоносных субстанций (табачный дым и др.) и кончая довольно крупными предметами (аспирация инородных тел, желудочного содержимого). Кашель является рефлексом, возникающим при раздражении соответствующих рецепторов или отделов рефлекторной дуги данного рефлекса. Рефлекторная дуга кашлевого рефлекса состоит из 5 основных частей: 1) кашлевые рецепторы; 2) афферентные нервы; 3) медуллярный кашлевой центр; 4) эфферентные нервы; 5) эффекторы (дыхательные мышцы) (табл. 1).

Таблица 1. Структурные компоненты кашлевого рефлекса

Рецепторы	Афферентные нервы	Кашлевой центр	Эфферентные нервы	Эффекторы
Гортань Трахея Бронхи Плевра	Ветви n. vagus	N. vagus N. phrenicus	Мышцы гортани, трахеи, бронхов. Диафрагма
Слуховой проход Желудок	Medulla oblongata, Pons	N. intercostales, lumbales	Мышцы, интеркостальные, живота
Нос Придаточные пазухи носа Глотка	N. trigeminus N. glossopharingeus	N. trigeminus N. facialis	Верхние дыхательные пути
Перикард Диафрагма	N. phrenicus	N. hypoglossus	Вспомогательные дыхательные мышцы

Возникает кашель при раздражении рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах, важнейшие из которых расположены в слизистой оболочке гортани, голосовых связках, бифуркации трахеи и в местах деления крупных бронхов (бронхиальных шпор). В мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (это так называемая немая зона), поэтому при избирательном их поражении патологический процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой.

Основные раздражители кашлевых рецепторов:

Таким образом, нами получены данные о значительном снижении интенсивности кашля у больных ХОБЛ как в стабильном состоянии, так и при обострениях, причем наилучшие результаты достигнуты в I стадии ХОБЛ. Наряду с уменьшением кашля происходила регрессия и других респираторных симптомов. При этом при стабильной ХОБЛ фенспирид по своей эффективности превосходил беклометазон. Позже в 7-ми российских центрах было проведено открытое сравнительное рандомизированное многоцентровое исследование эффективности фенспирида у пациентов со стабильной ХОБЛ с ОФВ₁ между >50% и

Кандидоз легких – инвазивное поражение легочной ткани дрожжеподобными грибами рода Candida, проникающими в респираторный тракт преимущественно из эндогенных очагов микоза. Грибковая инфекция проявляется сильным кашлем со скудной мокротой, кровохарканьем, субфебрилитетом, одышкой, болью в груди, слабостью, развитием бронхоспазма, плеврита, дыхательной недостаточности. Для подтверждения диагноза показано проведение рентгенографии органов грудной клетки, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований. Терапия включает антимикотические препараты, адаптогены, витамины, иммуномодуляторы, бронхо- и муколитики, антигистаминные средства.

МКБ-10

Общие сведения

Кандидоз (кандидамикоз) легких - дрожжевая грибковая инфекция, развивающаяся в легочной паренхиме на фоне иммунной недостаточности. В пульмонологии кандидозное поражение легких встречается в различных клинических вариантах: в форме кандидозной пневмонии (очаговой, лобарной, хронической); милиарного кандидоза легких; посткандидозного пневмофиброза; кавернизирующих видов кандидоза и вторичной кандида-инфекции туберкулезных каверн; микомы легкого, вызванной грибами Candida. Изолированная форма кандидоза легких развивается реже, чем проявление генерализованной формы и кандидасепсиса. Кандидоз легких встречается у пациентов всех возрастных групп – от детей периода новорожденности до пожилых людей.

Причины кандидоза легких

Возбудителем кандидоза легких выступают дрожжеподобные грибки рода Candida (чаще C. albicans) - условно-патогенные микроорганизмы, в норме присутствующие на поверхности слизистых оболочек пищеварительного тракта, половых органов, полости рта, верхних дыхательных путей. Кандиданосительство обнаруживается у 30-80% практически здоровых людей. Экзогенное поражение легких кандидами возможно, но не является этиологически значимым. В большинстве случаев кандидоза легких доминирующая роль принадлежит эндогенному источнику инфекции. В легочную ткань грибы Candida проникают путем аспирации секрета ротовой полости, трахеи, бронхов или содержимого желудка (первично), а также за счет лимфогематогенного распространения из очагов кандидоза в ЖКТ, половых органах (вторично).

Обретение патогенности и колонизация кандидами тканей и органов происходит в условиях ослабления общей и местной резистентности организма. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются иммунокомпрометированные состояния (ВИЧ-инфекция, СПИД, нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная легочная патология (бактериальные пневмонии, туберкулез), онкологические процессы (рак легких), болезни крови. Иммуносупрессии способствуют продолжительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.

При кандидозе легких развиваются экссудативно-некротические (на ранней стадии) и туберкулоидно-гранулематозные (на поздней стадии) тканевые реакции. Вначале в легочной ткани возникают небольшие воспалительные очажки с некрозом в центре, окруженные внутриальвеолярным выпотом фибрина и геморрагиями. Наибольшее количество очагов воспаления организуется в средних и нижних отделах легких. Могут поражаться просветы мелких бронхов, в них появляются нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Легко прорастая стенки бронхов, кандида вызывают их некроз. Исходом острого кандидоза легких может стать нагноение очажков с формированием гнойных полостей, изъязвлением и образованием каверн; развитием последующей продуктивной тканевой реакции, грануляций и фиброза легких. Особенность кандидозной гранулемы состоит в отсутствии казеоза и наличии фрагментов грибов и клеточного детрита в ее центре и лимфоцитов по периферии.

Симптомы кандидоза легких

Кандидоз легких может протекать остро, с выраженными симптомами (в т.ч., в виде прогрессирующего деструктивного процесса или тяжелого септического состояния), но чаще характеризуется вялым затяжным течением и периодически возникающими обострениями.

Проявления кандидозной пневмонии схожи с симптомами бактериального или вирусного воспаления легких и характеризуются сильным кашлем, сухим или с незначительным выделением мокроты; нередко - кровохарканьем, субфебрильной или фебрильной температурой, одышкой, болью в груди. Больные предъявляют жалобы на общее тяжелое состояние - недомогание, слабость, обильное ночное потоотделение и потерю аппетита. Грибковая пневмония часто осложняется развитием плеврита с образованием большого количества бесцветного или слегка окрашенного кровью выпота. При милиарной форме кандидоза легких мучительный кашель со скудной слизисто-кровянистой мокротой сочетается с бронхоспастическими приступами на выдохе. При развитии кандидоза легких на фоне антибактериального лечения первичного заболевания (бактериальной пневмонии, туберкулеза и др.) после небольшого периода клинического улучшения состояние больного вновь ухудшается из-за активации микотического воспалительного процесса в легких.

Кандидозная микома легкого протекает бессимптомно. Возможно развитие латентных, «немых» форм кандидоза легких у пациентов с тяжелой патологией (заболеваниями крови и др.), а также находящихся на ИВЛ. Стертость течения кандидоза легких маскирует его под другие хронические воспалительные патологии дыхательных путей. Тяжелое течение кандидоза легких наблюдается у детей раннего возраста - у них часто развиваются острые или септические формы с высокой степенью летальности. У недоношенных отмечаются случаи интерстициальной пневмонии, связанные с инвазией грибов рода Candida.

У больных кандидозом легких нередко отмечаются признаки диссеминированного грибкового процесса с поражением кожных покровов, подкожной клетчатки, брюшной полости, глаз, почек и др. При тяжелом течении кандидамикоза легких наблюдается развитие выраженной дыхательной недостаточности. Летальность при кандидозной пневмонии может составлять от 30 до 70% в зависимости от категории больных.

Диагностика кандидоза легких

Диагностика кандидоза легких включает проведение рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований бронхоскопического материала и крови. Проявления кандидоза легких не патогномоничны, но могут сопровождаться кандидозным поражением других органов, анамнестическими сведениями о предшествующей кандида-инфекции. Аускультативная картина часто скудная, без ясных симптомов, иногда выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически может выявляться усиление легочного рисунка в прикорневых зонах на ранней стадии, позднее - множественные мелкие инфильтраты с нечеткими контурами в нижних и средних долях. Определяются реактивные изменения в легких, лимфатической системе корня и средостения; плевральный выпот, участки гнойного расплавления (абсцессы). Характерно затяжное течение и относительно быстрое изменение объективных данных со стороны легких и плевры (появление и исчезновение тонкостенных полостей, выпота), симптоматики (от хронического бронхита и пневмонии - до плеврита и абсцесса), а также результатов функциональных тестов.

При остром кандидозе легких почкующиеся клетки и нити псевдомицелия кандид обнаруживаются в секрете бронхов, препаратах легочной ткани (в пределах клеточного инфильтрата, внутри пораженных альвеол, в межальвеолярных перегородках). В крови имеется значительный лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, резкое повышение СОЭ. Посевы секрета бронхов на специфические питательные среды обнаруживают обильное его обсеменение грибами рода Candida (более 1000 колоний в 1 мл). Подтверждает кандидозную природу заболевания выделение культуры кандид из крови (фунгемия).

Положительные результаты серологической диагностики (РНГА, РСК, РНИФ, РП) и внутрикожных проб с аллергенами кандид не дают четких различий между кандиданосителем, больным кандидозом легких и другими вариантами кандидоза. Важным признаком кандидоза легких является усиление клинических проявлений (возврат устойчивой лихорадки) при назначении антибиотикотерапии. Дифференциальную диагностику инвазивного кандидоза легких проводят с бронхитом и бронхопневмонией другой этиологии, туберкулезом легких, поверхностным кандидозом трахеи и бронхов, другими грибковыми поражениями легких, саркоидозом, лимфогранулематозом и раком легких.

Лечение и прогноз кандидоза легких

При кандидозе легких в качестве базисного лечения назначается этиотропная терапия антимикотическими препаратами - системно и в виде ингаляций. Рекомендован пероральный прием и внутривенное введение флуконазола, при низкой чувствительности к нему кандид возможна замена на каспофунгин, итраконазол. При наличии нейтропении, сочетании кандидоза легких с другими висцеральными формами микоза, диссеминированном процессе или кандидасепсисе возникает необходимость во внутривенном введении и ингаляциях амфотерицина В или микогептина. Эффективно проведение ингаляций с натриевой солью леворина и нистатина, миконазолом, натамицином под прикрытием бронхолитиков и местных анестетиков для профилактики бронхоспазма и побочных реакций. Длительность антифунгальной терапии составляет не менее 2-х недель после исчезновения симптомов кандидоза легких. При тяжелых формах заболевания необходимы повышенные дозы и повторные курсы антимикотиков.

Во избежание рецидивов кандидоза легких показано устранение фоновой первичной патологии за счет коррекции иммунодефицитного состояния, эндокринопатии, гиповитаминоза и др. Используются общеукрепляющие препараты, адаптогены, витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, отхаркивающие, антигистаминные и дезинтоксикационные средства. Дополнительно назначаются местные разогревающие мази, массаж. При выявлении смешанной природы кандида-инфекции к основной терапии добавляются антибиотики.

При рациональной терапии изолированных легких форм кандидоза легких прогноз благоприятный; при генерализованных, септических формах микоза и запоздалом лечении возможен летальный исход. Тяжелое хроническое течение кандидоза легких приводит к инвалидизации больного. Мерами профилактики кандидоза легких являются: своевременное лечение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких, эндокринных нарушений, прием антимикотиков во время антибактериальной и гормональной терапии, здоровый образ жизни и умеренная физическая активность.

1. Кандидоз: этиология, клиника, диагностика, лечение: Монография/ Сахарук Н.А., Козловская А.А. – 2010.

2. Ведение пациентов с кандидозом: обзор новых рекомендаций IDSA/ Веселов А.В.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2004 – Т. 6, №2.

Грибковая пневмония – это микотическое поражение легких, возбудителями которого выступают различные виды грибов. Заболевание проявляется повышением температуры, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой и кровохарканьем, одышкой, болью в груди, миалгией. Диагноз грибковой пневмонии ставится по данным анамнеза, симптоматики, рентгенографии легких, микробиологического, серологического и молекулярно-генетического исследований. Лечение грибковой пневмонии включает назначение антимикотических препаратов, иммунокорректоров, поливитаминов, детоксикационных и десенсибилизирующих средств.

МКБ-10

Общие сведения

Грибковая пневмония (пневмомикоз) - воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и паренхиме легких при внедрении и бесконтрольном размножении патогенных или условно-патогенных штаммов грибов. Грибковая пневмония может возникать как самостоятельное (первичное) заболевание при непосредственном инфицировании ткани легких или вторично, как осложнение другой фоновой, в т. ч. респираторной патологии (бронхоэктатической болезни, обструктивного бронхита, абсцесса легкого).

Грибковую пневмонию считают одной из тяжелейших форм воспаления легких, количество случаев которой в последнее время увеличивается, несмотря на использование в пульмонологии новейших антимикотических препаратов. Специфичность возбудителей и торпидное течение пневмомикозов представляют большие трудности для точной постановки диагноза и затягивают своевременное начало терапии, усугубляя воспалительные изменения.

Причины

Причиной развития грибковой пневмонии является колонизация слизистой нижних отделов респираторного тракта штаммами грибов, многие из которых - представители условно-патогенной микрофлоры. Возбудителями заболевания могут выступать грибы различных видов - плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis). Наиболее часто при грибковой пневмонии выявляются грибы кандида (C. albicans), аспергиллы и пневмоцисты (P. carinii), обладающие преимущественным тропизмом к легочной ткани.

В зависимости от возбудителя пневмомикозы разделяют на:

Патогенные грибы - возбудители экзогенных пневмомикозов (Aspergillus, Mucor, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma) могут присутствовать в почве, воде, производственной и бытовой пыли, во влажных помещениях, на гнилой древесине, недостаточно обработанном медицинском оборудовании и проникать в легкие человека преимущественно при вдыхании воздуха, загрязненного мицелием и спорами (воздушно-капельно-пылевым путем). Возбудитель пневмоцистной пневмонии передается только от человека к человеку. Сначала формируется временное, а затем - стойкое носительство с развитием грибковой пневмонии.

Грибковая пневмония может проявляться как микст-инфекция (смешанная, вызванная различными типами грибов - дрожжеподобными и плесневыми) и сочетанная, обусловленная грибами и другими микроорганизмами (например, аспергиллами с грамнегативной микрофлорой). Торакальный актиномикоз является псевдомикозом, так как вызывается анаэробными бактериями рода Actinomyces и сопровождается образованием инфекционной гранулемы (актиномикомы) с прорастанием в окружающие ткани и появлением гнойных свищей.

Возбудители эндогенной грибковой пневмонии попадают в легкие из других очагов микоза, имеющихся в организме: путем аспирации (например, при кандидозе полости рта, трахеи, бронхов) или гематогенным и лимфогенным путем - при распространенном поражении. Грибы кандида, присутствующие в составе микробиоценоза кожи и слизистых дыхательного тракта, при определенных условиях активизируются, приобретают патогенность и вызывают пневмомикоз.

Факторы риска

Грибковая пневмония часто развивается у пациентов со злокачественными заболеваниями крови (острый лейкоз) и лимфопролиферативными опухолями, получающих длительную лучевую или системную химиотерапию (иммунодепресантами и глюкокортикоидами); как осложнение ВИЧ-инфекции и СПИДа, сахарного диабета, апластической анемии, туберкулеза, состояния после трансплантации органов, искусственной вентиляции легких. Возникновению грибковой пневмонии способствует нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз респираторного тракта), связанное с продолжительным и нерациональным приемом антибиотиков. Среди основных факторов развития и реактивации грибковой пневмонии у 50% больных выступает агранулоцитоз. Грибковая пневмония часто сочетается с микозным поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей.

Патогенез

Реализации патогенного потенциала грибов всегда способствует угнетение факторов специфической и неспецифической общей и местной резистентности организма с развитием иммунодефицитного состояния. Заселяя просветы бронхиол и альвеол, грибы начинают активно размножаться, вызывая миграцию лейкоцитов и скопление серозной жидкости. В период обострения микозные повреждения ткани легких характеризуются наличием зон распада в виде полостей, иногда - образованием абсцессов, в которых обнаруживаются скопления гриба; в период выздоровления на их месте появляются участки плотной грануляционной ткани.

Симптомы грибковой пневмонии

В большинстве случаев начало пневмомикоза характеризуется нечеткой клинической картиной, с незначительными, иногда атипичными симптомами и проявляется эпизодами повышения температуры, слабостью, сухим кашлем, миалгией. Интоксикация связана с действием микотоксинов. Появление гнойной мокроты при разрыве абсцессов, образованных скоплением грибов в ткани легких, делает картину заболевания более выраженной.

Массивное однократное заражение экзогенными грибками провоцирует острый процесс, в случае многократно повторяющихся поступлений небольших доз патогенов и у ослабленных пациентов пневмомикоз принимает хроническое течение с рецидивами. Избыточное развитие соединительной ткани приводит к появлению одышки, прожилок крови в мокроте (иногда, профузным легочным кровотечениям). Микст-формы пневмомикозов протекают тяжелее, чем моноинфекция. Грибковая пневмония может осложниться экссудативным или фибринозным плевритом при вскрытии абсцесса в плевральную полость или прорастании грибка в плевру; развитием дыхательной (в т. ч., острой) и сердечно-сосудистой недостаточности. Течение пневмомикозов различной этиологии имеет определенные клинические особенности.

Аспергиллез легких

Аспергиллезные пневмонии могут быть острыми и хроническими, включать тяжелые молниеносные формы. Для них часто характерны признаки абсцедирующей пневмонии, возможное вовлечение плевры и лимфоузлов, а также образование специфических нагнаивающихся гранулем. Беспокоят почти постоянные приступы кашля с обильными слизисто-гнойными или гнойными выделениями (в виде плотных комочков) и примесью крови, боли и тяжесть в груди, одышка, переходящая в удушье, длительный субфебрилитет с температурными скачками, ознобами и ночным потоотделением. Наблюдается тяжелое общее состояние, сильная слабость, анорексия и кахексия.

Возможно прорастание грибами стенок сосудов с формированием тромбозов и геморрагических инфарктов. Хроническая аспергиллезная пневмония вторично наслаивается на различные поражения легких, проявляясь симптомами основного заболевания и грибкового поражения. Локализованная форма - аспергиллома легких возникает при инфицировании грибами уже имеющейся полости в ткани легких и часто протекает бессимптомно. При грибковой пневмонии абсцедирование может стать хроническим процессом.

Кандидоз легких

Первичная кандидозная пневмония может сопровождаться признаками интоксикации при нормальной температуре тела, иногда может начинаться остро с лихорадки, одышки, кашля со скудной мокротой, охриплости голоса, боли в груди, повышенной потливости. Типично двустороннее поражение, у детей раннего возраста возможно рецидивирующее течение с переходом в хронический гранулематозный генерализованный кандидоз. Вторичная кандидозная пневмония протекает тяжело с удушающим кашлем, гнойно-кровянистой мокротой, рвотой, дегидратацией. Нередко она приобретает характер прогрессирующего деструктивного процесса с образованием в легких крупных тонкостенных кист, развитием ателектаза легкого, милиарной диссеминации или септического состояния.

Пневмоцистоз

Пневмоцистная пневмония протекает как моно- или микст-инфекция, часто асимптомно или со стертой клиникой, может латентно протекать уже в первые годы жизни. Нередка вероятность последующего реинфицирования. Характеризуется постепенным нарастанием гипоксемии и дыхательных расстройств, длительным непродуктивным кашлем на фоне скудных физикальных и рентгенографических данных. У недоношенных детей отмечается манифестная форма пневмоцистной пневмонии с длительной, резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возникая первой из оппортунистических инфекций у иммунокомпрометированных больных, пневмоцистоз имеет достаточно длительное вялое течение, осложняясь спонтанным пневмотораксом, присоединением суперинфекции. В отсутствие специфического лечения возможен летальный исход.

Диагностика

Определение генеза грибковой пневмонии часто затруднено из-за своеобразия микотической инфекции, поэтому необходим комплексный подход с разбором анамнеза, клинических симптомов, результатов рентгенографии легких, микроскопического, культурального, серологического (ИФА, РСК, РПГА, РНИФ) и молекулярно - генетического (ПЦР) исследования мокроты, крови, лаважной и плевральной жидкости, аспирата легочной ткани.

При аспергиллезе выявляется картина абсцедирующей пневмонии и явления гнойного бронхита. При наличии данных за предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие ответа на терапию можно изначально заподозрить грибковую пневмонию. Присутствие очага микоза в виде молочницы полости рта дает повод думать о кандидозной природе заболевания. Необходимо учитывать, что при наличии иммунодефицитного состояния риск развития грибковой пневмонии намного выше.

При грибковой пневмонии терапевт или пульмонолог аускультирует в легких множественные сначала сухие, затем влажные разнокалиберные хрипы. В крови больного выявляется эозинофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, инфильтративные тени незначительных или огромных размеров с неровными краями; при появлении абсцессов видны хаотично расположенные полости с уровнем жидкости.

При пневмомикозах споры и мицелий грибов можно выявить при микроскопии мазка мокроты и бронхоальвеолярной жидкости. Бакпосев мокроты важно провести до начала лечения, что повышает вероятность выделения и идентификации возбудителя грибковой пневмонии и проведения его количественной оценки. Прямое обнаружение ДНК и установление штамма грибов в мокроте методом ПЦР должно соотноситься с наличием клинических проявлений заболевания. Один факт колонизации грибами дыхательного тракта в отсутствие симптомов инфекционного поражения для постановки диагноза грибковой пневмонии недостаточен. ПЦР исследование крови на грибы позволяет дифференцировать диссеминированную и локальную формы микоза.

Материал из дистальных отделов бронхов получают методом бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. В смыве возбудитель пневмоцистной пневмонии выявляется в 89–98% случаев. При необходимости показано получение аспирата (биоптата) методом пункционной или открытой биопсии легкого. ПЦР при грибковой пневмонии информативна и после начала антибиотикотерапии и позволяет провести одновременное определение ДНК разных возбудителей при микст-инфекции. При серодиагностике показателен анализ динамики выявления антител к потенциальным возбудителям грибковой пневмонии.

Лечение грибковой пневмонии

Поскольку при грибковой пневмонии применение антибиотиков приведет к усугублению течения заболевания, требуется назначение или специфических антимикотических препаратов (итраконазола, амфотерицина В, флуконазола, кетоконазола и др.), или ингибиторов фолиевой кислоты и клиндамицина при пневмоцистозе.

При грибковой пневмонии для устранения дефицита иммунитета применяются иммунокорригирующие препараты, поливитамины, детоксикационные и стимулирующие средства, рациональный режим и питание. В случае грибково-бактериальной природы пневмонии показан короткий курс антибиотиков, а при сочетании с аллергической симптоматикой применяют десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды. При осложнении пневмомикоза экссудативным плевритом выполняют плевральную пункцию и промывание плевральной полости.

Прогноз и профилактика

Точная оперативная диагностика и терапия делают прогноз грибковой пневмонии обнадеживающим. В случае несвоевременного и неадекватного лечении высок риск тяжелых осложнений. Грибковая пневмония является одной из самых частых причин летального исхода больных СПИДом. При благоприятном прогнозе первичного аспергиллеза и кандидоза может сохраняться склонность к воспалительным заболеваниям респираторного тракта и грибковая сенсибилизация; а легочные осложнения (пневмосклероз) могут приводить к инвалидности больного. При вторичной грибковой пневмонии прогноз зависит от тяжести основного фонового заболевания.

Предупреждение грибковой пневмонии включает профилактику на производстве и в сельском хозяйстве (герметизацию технологических процессов, связанных с выделением пыли; применение респираторов, микробиологический контроль окружающей среды); в медицине и пищевой промышленности (соблюдение правил дезинфекции и стерилизации). Индивидуальная профилактика подразумевает укрепление иммунитета, устранение дисбактериоза и хронической патологии, проведение рациональной антибиотикотерапии.

3. Внебольничная пневмония у взрослых: практическое пособие по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И. и др. – 2010.

Поверхностный кашель (покашливание) — это кашлевые пароксизмы без отделения мокроты или отхождением небольшого количества слизи при поражении верхних дыхательных путей. Может иметь естественные причины либо свидетельствовать о заболеваниях ротоглотки и гортани, аллергии, осложнениях при приеме медикаментов. Для установления причин симптома рекомендован инструментальный осмотр респираторных органов, эзофагоскопия, контрастная рентгенография пищевода, УЗИ щитовидной железы, серологические и микробиологические методы, аллергопробы. Чтобы облегчить состояние до постановки диагноза, допустимо применять антисептики, местные анестетики, ингаляции.

Причины поверхностного кашля

Развитие кашля связано с прямым и опосредованным раздражением многочисленных рецепторов, расположенных в верхних дыхательных путях. Естественными факторами, провоцирующими кашлевой приступ, являются поперхивание, вдыхание сильно пахнущих или активных веществ. Иногда предпосылкой покашливания становится волнение. Патологическими причинами кашля являются заболевания, при которых рецепторы слизистой респираторных органов активируются из-за повреждения инфекционными агентами, агрессивными газами и инородными телами.

Острые вирусные инфекции

Сухим непродуктивным кашлем проявляются инфекционные заболевания, вызванные вирусами, которые при инвазии внедряются в слизистую дыхательных путей, раздражая ее рецепторы. В зависимости от возбудителя основной воспалительный процесс локализуется в различных отделах респираторного тракта, что определяет специфику инфекции. С возникновением поверхностного кашля протекает классический грипп и его сероварианты (гонконгский, свиной), парагрипп, другие ОРВИ.

Заболевание начинается остро. Появлению кашля, покраснения и першения в горле, насморка, других катаральных явлений может предшествовать короткий период интоксикации с температурой, болями в мышцах, суставах, головными болями, иногда — рвотой. При инфицировании аденовирусами развивается конъюнктивит, лимфаденопатия. Упорный непродуктивный кашель типичен для респираторно-синцитиальной инфекции, особенно при последующем проникновении возбудителя в трахею и бронхи.

Детские инфекции

Приступы поверхностного кашля наблюдаются при инфицировании бактериями паракоклюша. Покашливание, а затем и кашлевые пароксизмы возникают при кори, краснухе. При внедрении возбудителей в слизистую органов дыхания и размножении вирусных частиц в слизистом слое раздражаются рецепторы, которые стимулируют кашлевой рефлекс, развиваются катаральные проявления. Распространение вирусов по системному кровотоку сопровождается увеличением лимфоузлов, характерной экзентематозной сыпью, умеренной или выраженной интоксикацией.

Болезни носоглотки

Рефлекторное возникновение постоянного поверхностного покашливания провоцируется стимуляцией рецепторов задней стенки глотки и небных миндалин. Раздражающими факторами служат медиаторы, высвобождающиеся при инфекционно-воспалительных процессах, стекающий из носовой полости секрет, очаги деструкции тканей. Причинами поверхностного кашля становятся:

Воспаление миндалин. Для хронического тонзиллита в период ремиссии характерно навязчивое покашливание с умеренной болезненностью в горле, неприятным запахом из полости рта. Возможна субфебрильная температура, астения. Во время сильного кашля из пораженных амигдалярных лакун выделяются белесоватые плотные массы с гнилостным запахом.
Бактериальный фарингит и ринофарингит. До 20% назофарингеальных воспалений вызвано бактериями. Кашель при остром и хроническом ринофарингите, фарингите сочетается с сухостью, першением, болью в глотке, заложенностью носа. Крайне тяжело, с интоксикацией, гипертермией и рвотой протекает назофарингит при менингококковой инфекции.
Синдром постназального затека. Для навязчивого поверхностного покашливания, вызванного раздражением гортани и глотки отделяемым из носа или придаточных пазух, патогномонично усиление ночью и после пробуждения. Пациенты жалуются на ощущение жжения и сухости в задних отделах носа, «комок» в области задней глоточной стенки. Часто изменяется голос.
Гипофарингеальный дивертикул Ценкера. На начальных этапах беспокоит редкое покашливание, обильное образование слюны, першение горла, неприятный запах изо рта, затрудненное проглатывание. В последующем дисфагия усиливается, возникает отрыжка съеденной пищей, какосмия, ощущение кома в горле. На шее появляется пальпируемое асимметричное образование.

Аллергия

Факторами, провоцирующими непродуктивный приступообразный кашель при аллергии, являются немикробные и микробные антигены, которые попадают в организм извне или уже присутствуют в нем. Зачастую при аллергической реакции со стороны органов дыхания также выявляется упорный зуд без сыпи, слезотечение, покраснение глаз. Аллергия на пыль и другие вдыхаемые аллергены проявляется клиникой таких заболеваний, как:

Аллергический ринит. Кашель развивается на фоне приступов многократного чихания, заложенности носа, выраженной водянистой ринореи. Проявления более заметны в утреннее время и при контакте с вероятным аллергеном.
Аллергический ларингит. Типично возникновение сухого лающего кашля на фоне стремительного отёка слизистой гортани после контакта с аллергеном. Пациент испытывает нехватку воздуха, синеет носогубный треугольник. В тяжёлых случаях происходит остановка дыхания.

Ларингиты

Основными особенностями поверхностного сухого либо малопродуктивного кашля при воспалении гортани являются лающий характер, изменения голоса (осиплость, охриплость, ослабление вплоть до афонии — полного исчезновения). Часто беспокоит ощущение сухости, жжения, инородного дела в горле. С кашлевыми приступами протекают все виды воспалительных поражений гортани:

Острый ларингит. Ведущими признаками служат осиплость, ослабление или исчезновение голоса на фоне лающего поверхностного кашля. Возможно субфебрильное повышение температуры, легкая или умеренная интоксикация с общим недомоганием. У маленьких детей заболевание иногда проявляется ложным крупом, при котором клиника усугубляется инспираторной одышкой с шумным свистящим дыханием, побледнением кожи, риском остановки дыхания.
Хронический ларингит. Для катаральной формы болезни характерно сочетание дискомфорта в горле, кашля с быстрым утомлением голоса, парестезией. Вне обострения кашлевые приступы сменяются постоянным покашливанием. Особыми признаками хронического атрофического ларингита служат усиление проявлений при вдыхании холодного воздуха, ощущение комка слизи в горле, которую пациент пытается безуспешно откашлять.

Инородные тела глотки и гортани

При случайном попадании в верхние дыхательные пути пищи, чужеродного предмета кашель часто становится судорожным, изнуряющим, сопровождается посинением лица. Дыхание и глотание затруднены. Заметно усиливается выделение слюны. Пациент испытывает боль в горле, которая может отдавать в ухо. Болезненные ощущения особенно интенсивны при попадании острого предмета или его застревании в миндалинах. Возможна рефлекторная рвота, а при заполнении гортани мягкой эластичной пищи — асфиксия. Кашель сохраняется некоторое время после откашливания или извлечения инородного тела.

Невроз глотки

К возникновению постоянного покашливания или эпизодов поверхностного надсадного кашля при фарингоневрозе предрасполагают специфические изменения чувствительности слизистой с ее снижением или повышением, болью, першением, зудом, жжением, ощущением сухости, комка. Характерны «образные», яркие жалобы с выраженной эмоциональной реакцией и вегетативной симптоматикой (тахикардией, потливостью). При снижении чувствительности слизистой возможно поперхивание, затруднения при глотании. У пациентов с усилением глоточного рефлекса кашель может провоцировать рвоту.

Рак щитовидной железы

Непродуктивный кашель — один из первых симптомов прорастания в гортань медуллярного рака щитовидной железы. Этапу поверхностного покашливания предшествует увеличение шейных лимфоузлов, которые прощупываются как неподвижные или малоподвижные плотные образования, образующие конгломераты с кожей. В дальнейшем из-за поражения гортани голос становится хриплым. Давление на орган извне провоцирует одышку, затруднения дыхания и прохождения пищи, раздражающее ощущение присутствия инородного тела в горле.

Осложнения фармакотерапии

Чаще всего непродуктивным кашлем осложняется прием некоторых групп гипотензивных и антиаритмических средств. Побочный эффект в виде кашлевого синдрома наблюдается в среднем у 15% больных, употребляющих препараты для снижения давления. В группе давно болеющих пациентов этот показатель достигает 26%. Для медикаментозного поверхностного кашля типично появление после приема средства, усиление по утрам, при лежании, движениях и физическом напряжении. Обычно его провоцируют:

Ингибиторы АПФ: каптоприл, капотен, ирумед, зокардис.
β-адреноблокаторы: атенолол, бисопролол, метопролол, тразикор.
Блокаторы рецепторов ангиотензина: лозартан, ирбесартан, кандесартан, валсартан.
Антиаритмические препараты: амиодарон, кардиодарон, аритмил.

Обследование

Поскольку в большинстве случаев наличие поверхностного кашля свидетельствует о поражении верхних отделов дыхательных путей, на первом этапе диагностического поиска уточняется состояние носовой полости, глотки, гортани и только после этого исключаются другие возможные причины. Организацией обследования обычно занимается ЛОР-врач, который по показаниям назначает консультации профильных специалистов. В качестве скрининговых рекомендованы:

Инструментальные методы осмотра. В ходе риноскопии, фарингоскопии и ларингоскопии оценивается состояние слизистой верхних респираторных путей. Обследование выявляет воспалительные процессы, эрозивные изменения, объемные образования.
Микробиологические и серологические исследования. Для поиска возбудителей используют посев мазков с носа, глотки и слизистой гортани. Эффективными способами подтверждения инфекционной природы кашля и выявления возбудителя являются ИФА, РИФ, ПЦР.

На следующих этапах диагностики для исключения дивертикула Ценкера проводят контрастную рентгенографию пищевода, эзофагоскопию. При предположительном аллергическом происхождении поверхностного кашля назначают аллергопробы. Информативным методом диагностики злокачественных образований щитовидной железы служит УЗИ органа. При отсутствии органических причин покашливания рекомендован неврологический осмотр.

Симптоматическая терапия

Кашель, вызванный естественными причинами, быстро проходит после устранения раздражающего фактора. До выяснения причин патологического поверхностного кашля можно рекомендовать полоскания антисептиками, местные анестетики (при сочетании с першением и болью в горле), увлажняющие и смягчающие ингаляции. Самостоятельный прием антибиотиков и противокашлевых средств недопустим. Упорный кашель, длящийся более 7-10 дней, с нарастающей одышкой и нарушениями глотания является показанием для экстренного обращения к врачу.

1. Кашель: этиология, патофизиология, диагностика, лечение/ Даниляк И.Г.// Пульмонология – 2001 – Т.9, №3.

Термин «кандидоз» подразумевает поражение ткани или органа дрожжевым грибком-сапрофитом рода Candida. Известно свыше 80 видов этой грибковой культуры; более десятка из них (в частности, широко распространенный Candida albicans) являются по отношению к человеку болезнетворными или условно-патогенными. Последнее означает, что для развития клинически значимого инфекционно-воспалительного процесса (в случае грибковой инвазии такой процесс называют микозом, при обнаружении грибка в крови – фунгемией) необходимы определенные условия, прежде всего ослабление иммунной защиты. У 50-80% здоровых лиц Candida обитает на коже и слизистых, не вызывая при этом никаких патологических изменений. Но именно микозы и системные фунгемии зачастую становятся причиной смерти лиц, оказавшихся в иммунодефицитном состоянии.

Кандидоз легких – поражение грибком бронхолегочных паренхиматозных тканей. В результате развивается тяжелое, в отдельных случаях жизнеугрожающее состояние, которое даже при адекватной терапии оставляет фиброзные (рубцовые) либо некротические изменения в органах дыхания.

2. Причины

Как указано выше, почвой для развития легочного микоза практически всегда служит недостаточность иммунных функций.

В легкие грибок проникает из других очагов микозной инфекции (из полости рта при микозах ЖКТ, лимфогенным или гематогенным путем из инфицированных органов мочеполовой системы, и т.д.). В редких случаях патоген заносится извне.

К главным факторам риска относятся заболевания, подрывающие общий и местный иммунитет (ВИЧ/СПИД, тяжелые пневмонии, эндокринно-метаболические расстройства, злокачественные опухоли, болезни кроветворной системы, никотиновая и алкогольная зависимость). Агрессивной активизации грибковой инфекции способствует длительный прием антибиотиков, кортикостероидных гормональных средств, цитостатиков и иммуносупрессоров, химио- и лучевой терапии.

Чаще всего кандидоз легких является частью сложной смешанной инфекции, включающей также бактериальную инвазию.

3. Симптомы и диагностика

Клиника легочного кандидоза напоминает симптоматику пневмонии и, в силу недостаточной специфичности, может вызвать определенные дифференциально-диагностические трудности. К типичным проявлениям относятся повышенная или высокая температура, лихорадочное состояние, слабость, ночной гипергидроз (аномальная потливость), а также изнурительный кашель, – сухой или со слизистым, реже кровянистым отделяемым, – и бронхоспазм. В некоторых случаях присоединяется плеврит с обильным выпотом.

Развитие кандидоза легких может быть острым или же принимать хроническое, вялое, волнообразное течение (например, по мере подавления бактериальной составляющей коинфекции состояние больного улучшается, но с активизацией грибка ухудшается вновь). В целом, симптоматика обычно значительно выражена, состояние пациента тяжелое. Связанная с кандидозом легких смертность среди наиболее ослабленных больных достигает 60-70%, однако опасным это заболевание является в любых, даже самых благополучных категориях пациентов, – из-за высокой вероятности развития тяжелой дыхательной недостаточности, сепсиса, обширных очагов некроза, гнойно-расплавляющих абсцессов и других осложнений.

Диагноз устанавливают путем сопоставления данных анамнеза, клинической картины, результатов аускультации, лабораторного и инструментального исследования (серологические анализы, рентген, КТ, бронхоскопия и т.д.). Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями, бронхитами, саркоидозом, туберкулезом.

4. Лечение

В зависимости от результатов обследования, назначают антимикотическую (противогрибковую) терапию, которая в данном случае является этиопатогенетической, нацеленной на устранение причины. Такие препараты могут назначаться перорально, внутривенно, ингаляционно. Обязательным является купирование обострения основного соматического заболевания, – если оно имеет место, – а также одновременная антибактериальная и противовирусная, иммуномодулирующая и стимулирующая терапия. По мере клинической необходимости назначают симптоматические средства: отхаркивающие, жаропонижающие, дезинтоксикационные препараты, нередко – местные процедуры.

Прогностически важным фактором является своевременность обращения за помощью и адекватность терапевтического ответа на микотическую или смешанную инфекцию. Лечение всегда должно быть достаточно продолжительным и не прекращаться после видимого облегчения или даже полной редукции симптоматики; следует помнить и учитывать, что хронический кандидоз легких, запущенный и нелеченный, в конечном счете нередко инвалидизирует больного или становится причиной летального исхода.

Читайте также: