Кал ребенка при атопическим дерматите

Обновлено: 18.04.2024

Атопический дерматит (АД, экзема) — это хроническая болезнь кожи, которая сопровождается сухостью, покраснением и зудом.

В каком возрасте проявляется атопический дерматит?

Атопический дерматит — это наиболее распространенная кожная болезнь, с которой сталкиваются детские дерматологи. У 65 % маленьких пациентов с таким диагнозом симптомы развиваются в возрасте до 1 года, у 90 % — в возрасте до 5 лет. Большинство детей к 4 годам перерастают атопический дерматит, у некоторых он проходит только в подростковом возрасте, но кожа и после остается сухой и чувствительной. В редких случаях атопический дерматит остается на всю жизнь. Родителям следует знать, как можно помочь при экземе и при необходимости облегчить состояние ребенка.

Атопический дерматит обычно встречается у детей, в семьях которых уже есть экзема или другие аллергические заболевания, например сенная лихорадка или астма. Атопический дерматит при этом не заразен.

Симптомы атопического дерматита

Поскольку атопический дерматит — это хроническая болезнь кожи, его симптомы могут исчезать и снова появляться. Периоды обострения (когда симптомы усиливаются) чередуются с периодами ремиссии (когда состояние кожи улучшается или симптомы полностью проходят).

Симптомы атопического дерматита индивидуальны и могут отличаться у каждого ребенка, но к общим относятся сухость, покраснение кожи, зуд и сыпь. Кожа настолько сухая, что иногда на ней могут образовываться даже трещины.

Экзема может появиться на любом участке тела и даже сразу в нескольких местах.

У грудничков сыпь обычно бывает на лице и волосистой части головы.
У дошкольников и детей младшего школьного возраста — на локтевых и коленных сгибах.
У детей среднего и старшего школьного возраста сыпь чаще всего появляется на руках и ногах.

Как избежать обострения болезни?

Чтобы предотвратить обострение атопического дерматита, придерживайтесь приведенных ниже рекомендаций.

Используйте эмоленты (увлажняющие кремы или мази). Кожа ребенка должна быть увлажненной, поэтому применение эмолентов должно стать частью ежедневного ухода за ребенком.
Выбирайте эмоленты без запаха. При покупке средства учтите, что крем или мазь эффективнее увлажняют кожу, чем лосьон.
После ванны аккуратно промокните кожу полотенцем, а затем нанесите эмолент на влажную кожу.
Наносите увлажняющий крем хотя бы один раз в день, а при необходимости и чаще.
Избегайте раздражающих веществ и тканей. Если вы или ваш ребенок чувствительны к «раздражающим» тканям или химическим веществам в средствах по уходу за кожей, то:
выбирайте одежду из мягких натуральных тканей, например 100 %-ного хлопка;
используйте только средства по уходу за чувствительной кожей, желательно без запаха;
ограничьте время пребывания в душе или в ванной до 5–10 минут, используйте воду комнатной температуры, но ни в коем случае не горячую;
выбирайте гипоаллергенные средства для стирки (без красителей и отдушек);
избегайте частого применения кондиционеров для белья.
Следите за тем, чтобы ребенок не расчёсывал поврежденные места, старайтесь отвлекать его от этого. Царапины могут ухудшить состояние кожи, к тому же велик риск инфицирования ранок. Следите за ногтями вашего ребенка — они должны быть короткими и без острых краев.
Аллергия может быть причиной атопического дерматита, так что обсудите с педиатром этот вопрос. Некоторые виды аллергии, например, пищевая, аллергия на шерсть домашних животных, на пыль или на пылевых клещей (тех, которые обитают в подушках, матрацах и одежде), проявляются сыпью и ухудшают состояние кожи. Если причиной атопического дерматита у вашего ребенка признана аллергия, по возможности избегайте контакта с аллергеном.
Узнайте у педиатра о других причинах, которые могут спровоцировать обострение экземы (перегрев, стресс и т. п.).

Лечение

Педиатр может назначить лекарства, чтобы помочь вашему ребенку и улучшить состояние его кожи. Выбор лекарства будет зависеть от формы атопического дерматита и от локализации его очагов на теле. При атопическом дерматите есть два способа применения лекарств. Их можно:

нанести на кожу (местное применение) в виде крема или мази;
принять внутрь (перорально) в таблетках или в виде жидкости.

Перед тем как дать ребенку какие-либо лекарства, убедитесь, что вы знаете, как именно их необходимо применять. Поговорите с педиатром, если у вас возникли вопросы или сомнения по поводу способа применения лекарства.

Безрецептурные лекарства

Топические стероиды (к примеру, гидрокортизоновая мазь или крем) могут снять зуд кожи и уменьшить воспаление. Лучше всего они помогают при лёгкой форме атопического дерматита.
Местные антигистаминные препараты могут быстро облегчить состояние сухой зудящей кожи с минимальными побочными эффектами. Некоторые из этих препаратов содержат спирт, который может вызвать ощущение жжения.
Антигистаминные препараты для приема внутрь могут облегчить зуд (особенно те, которые вызывают сонливость).

Лекарства по рецепту

Топические стероиды назначают для уменьшения воспаления (покраснения и отека) и зуда. Эти эффективные и безопасные препараты широко используются для лечения атопического дерматита. Если использовать препарат не по инструкции, иногда могут возникнуть такие побочные эффекты, как истончение кожи, растяжки или акне.
Местные иммуномодуляторы (нестероидные препараты) используются для уменьшения воспаления и зуда. Это новый класс препаратов, эффективность применения которых у детей старше 2 лет превышает 80 %.
Пероральные антигистаминные средства в некоторых случаях могут быть достаточно эффективными.
Пероральные антибиотики назначают при наличии вторичной инфекции.
Пероральные стероиды редко назначают детям, т. к. они небезопасны. После отмены подобных препаратов часто возникают обострения.

Помните:

Атопический дерматит — это хроническая болезнь кожи, симптомы которой могут исчезать и снова появляться. Решение этой проблемы зависит от вас, вашего ребенка и вашего педиатра. Если вы соблюдаете данные рекомендации, но состояние кожи вашего ребенка не улучшается, обратитесь за консультацией к врачу.

Комментарии 15

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Виктория Украина, Мелитополь

Хочу тоже поделиться опытом лечения атопического дерматита у ребенка. Началось у нас все в 2 месяца. Ребенок на ИВ, смесей перепробовали и переменяли целую кучу ситуация только усугублялась. Разнообразные схемы лечения которые нам назначали врачи только временно снимали симптомы. Мы начали замечать, что еда не всегда влияет на появление сыпи. Бывало просто не с того не с сего краснеет как "синьор-помидор" в течении 10 минут, а потом в течении дня сыпь сходит но зуд все равно беспокоил постоянно. В возрасте 8 месяцев попали к аллергологу-иммунологу который перевернул наши познания об атопическом дерматите с ног на голову. Он объяснил, что проблема атопического дерматита в первую очередь это проблема сухой кожи, а только потом аллергии. И пока кожа не востановит свой липидный слой ни какое лечение аллергии не поможет, потому как поврежденная кожа (сухая, без защитного жирового слоя) может давать аллегрическую реакцию даже на механическое трение хлобчато-бумажной ткани. Назначил схему лечения Эмолент (ТОПИКРЕМ) первую неделю 4-5 раз в сутки ополаскивания в душе и после этого хороший слой эмолента. Когда кожа достаточно насытится влагой эмолент можно использовать реже 1-2 раза в сутки. И пользоваться им до 14 лет пока не произойдет половое созревание и кожа не станет более жирной. Кортикостероид Локоид липокрем (на основе гидрокартизона) 15дней два раза в день на поврежденные места. После 1раз через день, потом через два и так в течении трех месяцев сойти на нет. Кетотифен по 1/2 таблетке раз в сутки в течении 6месяцев (нам 8мес). Т.к. лечение на пол года я расчитывала что результаты я увижу не раньше чем спустя 2-3месяца. Но на третьи сутки после интенсивного увлажнения у нас полностью пропал зуд и практически исчезли все "сыпучки". Осталась еденичная сыпь под коленками и в области контакта с памперсам. Лечением очень довольна , малышу купаться и мазаться нравиться. Может кому нибудь наш опыт поможет. Желаю всем скорейшего выздоровления.

Света

Вот прям на прошлой неделе столкнулись с этой проблемой. У дочери, 12 лет, на локтях появилась сыпь, и под коленками чуть-чуть. Ходила чесала, сковыривала маленькие корочки. Пошли к врачу, говорит что это дерматит, но вот только на что именно нам только предстоит узнать. Анализы еще не сдавали. А пока нам прописали крем Неотанин, чтобы увлажнять проблемные места и от зуда избавиться.

Гость

Всем кто имеет дело с атопическим дерматитом, хочу посоветовать одну мазь украинского производства, называется "асквама". У моего малыша АТ проявился на певом месяце от роду, а уже в полгода красноватые шелушения покрыли практическу всю волосяную часть головы, а также участки возле ушей. С переменным упехом высыпания то исчезали, то появлялись, но дерматит прогрессировал, и в 2,5 года нас обсыпало практически полностью. Не буду перечислять к каким специалистам мы обращались, но их было много.Мы хорошо ознакомились с медикаментозными способами лечения, которые имели кратковременный эффект, соблюдали диету и т. п. но все старания были безполезными. В конце-концов нашли толкового гастроэнтеролога, который нам прописал противогелминтную терапию и нашли никому неизвестную мазь- бальзам "асквама". На счет этого бальзама у меня сложилось очень хорошее мнение. Во-первых он состоит из натуральных компонентов, в нем нет гормонов; во-вторых реально увлажняет кожу; в-третьих отлично заживляеи трещинки и образует защитный слой. Минус лиш в том, что он не убирает зуд, но для этого он и не предназначен. После назначений гасто в комплексе с этим бальзамом у нас была хорошая ремисия 3 мес. Сейчас начало опять подсыпать опять мажемся - для кожи очень хорошо! P.S. психологи утверждают, что АТ - это классика жанра психосоматических заболеваний, и причину нужно искать не тольно в аллергенах или в неправильной работе органов, но и в психоэмоциональной среде с которой контактирует ребенок.

Танюшечка

Katry_n Россия, Новосибирск

Здравствуйте, у меня большая надежда на вашу помощь. Ребенку 1год и 4мес, на данный момент мы прошли вторичное лечение на фоне золотистого стафилококка, Кандиды и клепсиеллы, это у нас с 3 месяцев. Причину откуда все этому ребенка таким не выяснили, но факт второе лечение и атопический дерматит. Дерматит не проходит. Подскажите как быть? Ребенка он беспокоит когда совсем кожа сухая, вода очень хлористая, мажем каждый день. Кушаем домашний йогурт виво, заметно улучшился кал, хотя после лечения не особо радовал глаз, как будто пища плохо переваренная. Дак еще и диагноз фимоз, хорошо что есть вы, а то мы уже вторую неделю ребенку там все задираем и промываем. Помогите разобраться с выше описанным состояние и что делать дальше?

Ysagi Россия, Москва

Добавлю про Элидел. Причем что радует его нужно не так-то уж и много. В том смысле, что 2 раза в день мажешь поврежденные места и в течении нескольких недель видишь недурственные результаты.

Sunshine Россия, Зеленоград

Наталья Россия, Нальчик

спасибо за статью! информация очень актуальна для многих(( в самой статье опечатки или как их по другому назвать- лишние буквы "о" в первой половине текста в начале предложений.

Marie_Moineau Украина, Никополь

Очень жаль, что у нас часто ищут проблему у таких детей. в кишечнике. Годами пичкают дорогими и ненужными бактериями, фагами, а когда ребенок перерастает - это "ура, наконец то помогло" - а дешевле было бы соблюдать рекомендации из этой статьи.

НинаНина Германия, Bielefeld

Сергей Бойко Украина, Киев

Евгения

Кстати, а у моей дочери атопический дерматит еще и сильно зависит от окружающей среды: малейший перегрев - сухие руки-ноги аж до струпьев, что только стероидная мазь помагает. Из-за этого трудно в зимний период, уже наловчились быстро-быстро раздеватся в подьезде, пока дойдет до дома с улицы, где -12, то уже и перегреется(((

mamaEmila Беларусь, Могилев

Айкануш, у моих сыновей атопический дерматит, и у старшего бронхиальная астма. Диета нужна обязательно, и пробы реально помогают убрать из рациона только то, что нельзя именно вашему ребенку. Если Вы не уверены в списке запрещенных для Вас продуктов, то проба очень помогает. Но делать ее нужно только вне периода обострения и за две недели до анализа убрать капли от аллергии (или таблетки). Мази и крема можно оставить.

Екатерина Россия, Санкт-Петербург

Айкануш Украина, Одесса

спасибо за статью!
а как на счет диеты? нам 4,3 года, атопический дерматит начался с 2,5 лет. и у нас очаги - не на локтевых и коленных сгибах, а на попе. иногда сильно проявляется, иногда не очень. вот недавно пошли к аллергологу взять отвод от манту, так она надавала сдать анализы (аллергопробы) на 840 грн:((( во многих источниках читала, что до 5 лет они не очень информативны. стоит ли сдавать эти анализы?

Клиническая картина многих заболеваний кишечника отягощается появлением внекишечных симптомов и осложнений.

Клиническая картина многих заболеваний кишечника отягощается появлением внекишечных симптомов и осложнений. Нарушенная кишечная флора обладает негативным воздействием на организм: усиливает кишечное брожение, выработку токсинов, канцерогенов, фенолов, аминов (гистамина, тирамина, пиперидина и др.). Высокий уровень экзогенного амина способствует аллергическим заболеваниям.

К внекишечным проявлениям нарушений барьерной функции кишечника относятся атопический дерматит (АД) и атопическая бронхиальная астма.

Нами было обследовано 59 детей в возрасте от 4 месяцев до 14 лет с АД и теми или иными проявлениями кишечной дисфункции. Помимо тщательного клинико-лабораторного обследования, всем детям проводился анализ кала на дисбактериоз до и после лечения, УЗИ органов брюшной полости, а также, по показаниям, ЭГДС и ирригография.

40 детей страдали различными заболеваниями кишечника. У 19 детей органическая патология со стороны кишечника не выявлена. Кишечную симптоматику у этих пациентов мы связывали с функциональными расстройствами и расценивали как синдром раздраженного кишечника (СРК). При этом 40,6% обследованных детей страдали дисбактериозом I степени, 37,2% детей — дисбактериозом II степени и 22,2% детей — дисбактериозом III степени.

В нашей практике для лечения дисбактериоза мы использовали: а) бифи-форм (фирма Ferrosan) — современный комбинированный пробиотик, содержащий натуральные бактерии двух видов: Bifidobacterium longum и Enterococcus faeceum, а также питательную среду для быстрого начального роста бактерий; препарат выпускается в кислотоустойчивых капсулах, благодаря чему без потерь преодолевает кислую среду желудка; б) аципол; в) наринэ в таблетированной форме; г) хилак-форте; д) примадофилус; е) КИП. Содержит иммуноглобулины трех основных классов (IgG, IgM, IgA).

Для оценки эффективности проводимой терапии мы проанализировали динамику клинических симптомов и показателей микрофлоры кишечника до и после лечения в трех группах детей с атопическим дерматитом.

В первую группу вошли 11 детей с СРК и дисбактериозом I-II степени, которые в течение семи дней получали бифи-форм, а затем наринэ от 10 до 14 дней. Вторую группу составили 12 детей с хроническим колитом и энтероколитом с давностью заболевания более года и дисбактериозом II-III степени. Курс бифи-форма у этих детей был продлен до двух недель, а начиная с 5-7 дня в терапию подключался хилак-форте или аципол на срок не менее одного месяца. В третью группу вошли дети с органическими и функциональными изменениями кишечника, дисбактериозом II-III степени и большим сроком заболевания. Первые 5-7 дней они получали комплекс иммунных препаратов, а затем хилак-форте или примадофилус сроком от одного до двух месяцев.

Практически у всех детей первой и второй группы по окончании курса лечения была выявлена отчетливая положительная динамика как со стороны желудочно-кишечной симптоматики, так и со стороны кожных проявлений. Клинический эффект сочетался с полным восстановлением облигатной флоры в 85-90% случаев и вытеснением факультативной флоры у 92% больных.

Сложнее дело обстояло в третьей группе, где нарушения микрофлоры кишечника у детей с атопическим дерматитом выявлялись на фоне длительного хронического воспалительного процесса в кишечнике, порой в сочетании с его аномалией.

Динамика клинических проявлений и показателей микрофлоры кишечника у этих детей имела более торпидный характер и требовала дальнейшего индивидуального подхода к выбору препаратов и сроков их применения.

Таким образом, подводя итоги вышеизложенного, можно сделать следующие выводы.

1. Атопическому дерматиту часто сопутствуют различные заболевания кишечника, сопровождающиеся дисбактериозом.

2. Тактика коррекции нарушений микробиоценоза кишечника зависит от степени дисбактериоза, характера кишечной патологии, возраста, длительности заболевания, выраженности атопических проявлений и сопутствующей патологии.

3. Бифи-форм является эффективным комплексным пробиотиком для лечения кишечных дисбактериозов, хорошо воспринимается, не дает побочных явлений (рвота, запоры, усиление аллергических проявлений), оказывает положительное влияние на баланс кишечной микрофлоры в короткие сроки (от пяти дней до двух недель).

4. Применение КИП при лечении дисбактериоза III степени у детей с АД показало его высокую эффективность как в купировании клинических проявлений, так и в восстановлении нормального состава кишечной флоры.

Проведена оценка влияния овощного прикорма на формирование кишечной микрофлоры, функций кишечника и мукозального иммунитета у детей первого года жизни с атопическим дерматитом.

Is carried out the evaluation of the influence of vegetable lure on the forming of intestinal microflora, functions of bowels and mucosal immunity in the children of the first year of life with atopic dermatitis.

Поражение органов пищеварения при атопическом дерматите, вызванном аллергией к белкам коровьего молока, может проявляться клиническими симптомами острого и хронического гастрита, энтероколита, белковой энтеропатии, железодефицитной анемии, гипотрофии [1, 2].

Пищевая сенсибилизация может быть результатом отсутствия нормальной микрофлоры в кишечнике. Механизм развития толерантности к пищевым аллергенам зависит от переваривания и последующей обработки антигена в клетках интестинального эпителия, а также лимфоидной ткани, в особенности пейеровых бляшках. Пробиотики, составляющие кишечную микрофлору, также способствуют разрушению антигена в кишечнике. Кроме того, бифидогенные бактерии, населяющие толстый кишечник, участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [3–5].

Целью работы было проведение оценки влияния овощного прикорма на формирование кишечной микрофлоры, функций кишечника и мукозального иммунитета у детей первого года жизни с атопическим дерматитом.

Материалы и методы

В статье представлены результаты обследования 33 детей раннего возраста с атопическим дерматитом (АД) с диагностированной аллергией к белкам коровьего молока, находящихся на естественном вскармливании (основная группа). Исследование микрофлоры кишечника было проведено у 19 больных с овощным прикормом и у 14 детей без прикорма. Группу сравнения составили 43 здоровых ребенка первого года жизни, находившихся на естественном вскармливании. Длительность наблюдения за детьми обеих групп составила от 28 до 30 дней. Введение в рацион детей гипоаллергенного овощного прикорма проводили в возрасте 4,5–5,0 месяцев жизни.

Микрофлора кишечника изучалась количественным методом в соответствии с методическими рекомендациями Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанской (1977).

Содержание секреторных иммуноглобулинов А (sIgA1 и sIgA2) в копрофильтратах определялось методом радиальной иммунодиффузии по G. Mancini (1965).

Концентрацию альфа-антитрипсина в копрофильтратах определяли методом лазерной нефелометрии на иммунохимическом анализаторе Image (Beckman coulter, США).

Обработку полученных результатов исследования проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica фирмы StatSoft Inc. (США) для персонального компьютера. Для анализа полученных результатов определяли средние значения признака (M), стандартные ошибки среднего (m).

Результаты и обсуждение

У 75% наблюдаемых пациентов основной группы до введения прикорма был обнаружен гастроинтестинальный синдром, проявляющийся кишечной коликой, метеоризмом, изменениями в стуле, а также ферментопатией по данным анализа кала на углеводы. Констипация и частый стул встречались до лечения у детей в 12% и 37% случаев, при этом разжиженный стул отмечался в 2 раза чаще, чем тугой, у 37% больных окраска стула была зеленой. Лейкоциты в кале присутствовали в 56,1% случаев, а углеводы в кале были обнаружены у 60,3% больных. У больных детей с началом заболевания в первые 2 месяца жизни имела место большая частота диарей, а при начале заболевания в 3 месяца и старше чаще встречались запоры. В 100% случаев гастроинтестинальный синдром отмечался при начале заболевания в возрасте 1,5–2,0 месяца.

При оценке характера стула у здоровых детей из группы сравнения до введения прикорма были получены следующие результаты: у 46,5% детей стул был кашицеобразный без посторонних примесей. У части детей отмечалась разжиженная консистенция стула (32,5%) и запор (16,3%), которые были расценены как функциональные отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта. У большинства детей (67,4%) стул был желтым, желто-зеленая и зеленая окраска стула встречалась реже.

До введения прикорма у больных АД по сравнению со здоровыми детьми стул кашицеобразный консистенции встречался реже (31,6% и 53,5% соответственно), в 1,5 раза чаще наблюдался разжиженный (26,3% и 18,6% соответственно) и в 2,7 раза чаще имела место зеленая окраска фекалий (31,6,% и 11,6% соответственно).

У больных, получавших овощной прикорм, частота запоров была реже по сравнению с больными без прикорма (7,1% и 26,3% детей соответственно). В то же время количество больных с разжиженным стулом было одинаковым независимо от получения прикорма (26,3% и 21,4% больных соответственно). Частота зеленого и желтого цвета фекалий была примерно одинаковой как среди больных, получавших прикорм, так и без прикорма.

При сравнительной оценке характера стула больных и здоровых детей, получавших прикорм, были получены различия в частоте разжиженного стула: у больных с прикормом его частота была выше (26,3% и 4,7% случаев). Кроме того, у здоровых младенцев с прикормом отсутствовал зеленый цвет фекалий, а у больных он встречался в 21,4% случаев.

Введение овощного прикорма в рацион больных, находившихся на естественном вскармливании, не оказало достоверного влияния на уровень бифидобактерий и лактобактерий. Однако на фоне прикорма отмечался положительный эффект в отношении ряда условно-патогенных микроорганизмов: имело место снижение роста подвидов кишечной палочки (лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки), золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий. При сравнении кишечной микрофлоры больных и здоровых детей, получающих прикорм, отмечалось сохранение тех же отличий, что и до введения прикорма, за исключением содержания золотистого стафилококка.

При изучении показателей местного иммунитета [6–8] было выявлено, что в копрофильтратах больных детей концентрации SIgA1 и SIgA2 снижены (P < 0,05), а IgE — повышены (P ≤ 0,05) по сравнению со здоровыми детьми первого года жизни (табл.).

На основании полученных данных можно заключить, что:

Введение овощного прикорма в рацион больных АД, находящихся на естественном вскармливании, также как и у здоровых детей, оказывало положительное влияние на характер стула, вызывая улучшение его цвета и консистенции.
В отличие от здоровых детей введение прикорма больным АД оказывало положительное влияние на рост ряда условно-патогенных бактерий в виде достоверного снижения роста Escherichia coli со слабоферментативными свойствами и E. coli гемолизирующей, золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий.
Оценка состояния мукозального иммунитета в кишечнике больных АД показала снижение концентрации секреторных IgA и повышение уровня секреторного IgE в копрофильтратах.

Литература

Баранов А. А., И. И. Балаболкин, Субботина О. А. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. М.: Издательский дом «Династия». 2002. 180 с.
Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии // Иммунология. 2001. № 4. С. 4–6.
Gomez-Llorente C., Munoz S., Gil A. Role of Toll-like receptors in the development of immunotolerance mediated by probiotics // Proc Nutr Soc. 2010, Aug; 69 (3): 381–389. Epub 2010, Apr 23.
Shanahan F. Nutrient tasting and signaling mechanisms in the gut V. Mechanisms of immunologic sensation of intestinal contents // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000, Feb; 278 (2): G191–196.
Van der Sluys Veer A., Biemond I., Verspaget H. W. et al. Faecal parameters in the assessment of activity in inflammatory bowel disease // Scand J Gastroenterol. 1999; 34 (Suppl 230): 106–110.
Mantis N. J., Forbes S. J. Secretory IgA: arresting microbial pathogens at epithelial borders // Immunol Invest. 2010; 39 (4–5): 383–406. Review.
Brandtzaeg P. Update on mucosal immunoglobulin A in gastrointestinal disease // Curr Opin Gastroenterol. 2010, Nov; 26 (6): 554–563.
Chahine B. G., Bahna S. L. The role of the gut mucosal immunity in the development of tolerance versus development of allergy to food. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 Aug;10 (4):394–9.

С. Н. Денисова, доктор медицинских наук
М. Ю. Белицкая, кандидат медицинских наук

ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского Департамента здравоохранения города, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: 123317, Москва, Шмитовский проезд д. 26

Д.м.н. Л.С. Круглова
Московский Научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения г. Москвы

Современная медицинская наука дает возможность практикующему врачу рассматривать заболевания не только в узких рамках симптомокомплекса, но и с точки зрения изменения функциональных резервов организма человека в результате нарушения его адаптационных возможностей. Неуклонный рост заболеваемости атопическим дерматитом (АтД), наличие рецидивирующих, хронических форм создают потребность в интеграции лечебно-реабилитационных технологий, направленных на восстановление и сохранение здоровья, нарушенного данной патологией.

По современным представлениям человеческий организм является определенной экологической нишей для множества разнообразных микроорганизмов, которые в норме формируют своего рода различные биотопы, являющиеся достаточно сложными системами, сформировавшимися в процессе эволюции и со временем приобретшие определенную устойчивость применительно к особенностям макроорганизма. Биотопы отличаются не только многокомпонентностью, но и количественным разнообразием входящих в них представителей микрофлоры [1].

Постоянство бактериальной аутомикрофлоры организма человека позволяет рассматривать бактерий, существующих преимущественно в четырех локализациях - на коже и слизистой полости рта, кишечника, половых органов - как своеобразный прокариотический орган. Причем изменения в одном из биотопов могут приводить к нарушениям в других. Формирование микрофлоры биотопов организма, и в первую очередь кожи и кишечника, происходит уже с самого рождения ребенка при прохождении по родовым путям. В дальнейшем на формирование влияет много факторов: состав микрофлоры биотопов матери, вид вскармливания, а затем и характер питания, состояние соматического здоровья ребенка и состояние окружающей среды [2,3].

Из всех биотопов организма наибольшая численность и видовое разнообразие бактерий отмечается в биотопе кишечника: так, на площади в 200 м 2 обитает 10 12 -10 14 бактерий, может встречаться до 450 видов различных микроорганизмов, общая масса которых доходит до 5% массы самого кишечника [4,5]. При этом в разных отделах кишечника количество и состав микроорганизмов биоценоза различен. В тонком кишечнике микробов меньше - это преимущественно лактобациллы, стрептококки и веилонеллы, в толстом кишечнике их больше, причем преобладают кишечные палочки и анаэробные бактерии.

Многочисленные микроорганизмы обеспечивают такие важные функции, как выработка ферментов, участвующих в метаболизме белков, липидов, жиров, нуклеиновых и желчных кислот, формирование механизмов иммунной защиты, поддержание гомеостаза организма, продукция биологически активных веществ и витаминов, детоксикация эндогенных и экзогенных субстратов и многие другие.

Микрофлора кишечника условно подразделяется на защитную, сапрофитную и оппортунистическую (условно-патогенную). Защитная микрофлора наиболее многочисленная (до 95%) и в основном представлена лактобактериями, бифидобактериями и кишечной палочкой с нормальными ферментативными свойствами. Именно они обеспечивают постоянство микрофлоры за счет колониальной резистентности. Так, бифидобактерии, лактобактерии выделяют молочную, уксусную кислоты, другие вещества, обладающие избирательным антимикробным действием. Кислая среда, обусловленная жизнедеятельностью этих микроорганизмов, препятствует проникновению и закреплению на слизистой патологических микробов, не свойственных данному биотопу. Помимо этого, бифидобактерии стимулируют клеточное звено иммунитета и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолов, формальдегидов и других токсичных веществ [6,7]. Однако в соответствии с современными воззрениями, скорее всего, недостаточное количество лактобактерии является основным отягчающим фактором при атопическом дерматите.

Именно лактобактерии в значительной степени снижают всасывание аллергенов в кишечнике и стимулируют синтез иммуноглобулинов класса А, которые, особенно в раннем детском возрасте, являются основными антителами против пищевых аллергенов [8,9].

Сапрофитная микрофлора кишечника представлена эпидермальным и сапрофитным стафилококками, энтерококками и другими микроорганизмами, основной функцией которых является утилизация конечных продуктов метаболизма макроорганизма [5].

Оппортунистическая микрофлора может быть представлена различными микроорганизмами (3-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, спороносные анаэробы, грамотрицательные энтерококки, грибы рода Candida ), которые при определенных условиях вызывают патологический процесс [5].

Таким образом, в кишечном микробиоценозе, как в единой системе, существуют корреляционные связи между различными видами бактерий. Нарушение колонизационной резистентности кишечника, связанное с изменением состава постоянной микрофлоры, способствует колонизации патогенными и условно-патогенными бактериями, нарушению основных функций, что и приводит к формированию дисбиоза [Мельникова, 1997; Билимова, 2000; Белова с соавт., 2004; Cammaro-ta, Ogava, 1998].

Согласно существующему в России медицинскому стандарту оказания специализированной помощи при патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) дисбиоз кишечника рассматривается, как своеобразный клинико-лабораторный синдром, который характеризуется изменением качественного и/или количественного состава аутомикрофлоры, с возможной транслокацией микроорганизмов в несвойственные для них биотопы; при этом данные изменения могут сопровождаться клиническими симптомами поражения кишечника. В широком понимании дисбиоз является проявлением общего нарушения в различных микробиотах организма, которое приводит к нарушению функционирования микробиот и сопровождается определенными симптомами, ассоциированными с различными патологическими состояниями [5,10,11].

При развитии дисбиоза защитная микрофлора кишечника перестает выполнять свои функции в достаточной степени, что приводит к формированию патологических состояний либо усугублению течения имеющейся соматической патологии [12,13]. Ассоциированные с дисбиозом заболевания в зависимости от преобладания механизмов, отягчающих течение болезни, условно подразделяются на 4 группы:

заболевания органов пищеварения,
гнойно-воспалительные заболевания,
аллергические заболевания,
заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (метаболизма).

Безусловно, рациональные схемы лечения атопического дерматита должны включать методы детоксикации (в частности, энтеросорбции) и использование препаратов, восстанавливающих и поддерживающих нормальную микрофлору кишечника. Энтеросорбция является неинвазивным методом детоксикации и направлена на выведение из организма различных эндогенных и экзогенных аллергенов, токсинов, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Известно, что на фоне проведения энтеросорбционных мероприятий происходит повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, ускоряется регресс объективных и субъективных симптомов АтД [17,18].

Существенным является и то, что сорбенты позволяют снизить медикаментозную нагрузку, а в ряде случаев и обходиться без них. Требования к современным энтеросорбентам следующие: высокие сорбционные свойства (емкость); отсутствие токсических свойств и системной фармакокинетики; атравматичность для слизистых оболочек ЖКТ; хорошая эвакуаторная способность; высокая комплаентность [19].

Механизм процесса энтеросорбции зависит от двух факторов - характеристик сорбента и структуры подлежащих сорбции веществ. Сорбенты могут отличаться по ряду признаков: лекарственная форма, физические свойства и химическая структура. Одними из самых эффективных сорбентов являются природные органические на основе пищевых волокон, такие как лигнин, который не усваивается в пищеварительной системе человека и полностью ферментируется кишечными бактериями. Важнейшее свойство лигнина - высокая сорбционная активность.

Вместе с тем большой интерес представляет развитие относительно нового направления в лечении атопического дерматита - включение в комплекс терапевтических мероприятий пребиотиков , выделенных из естественных источников и обладающих определенными регулирующими свойствами в отношении функционирования биотопа кишечника. В отличие от пробиотиков, которые поставляют необходимые бактерии извне, пребиотики выступают в качестве питательной среды для развития собственной нормальной микрофлоры организма, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению нормальной аутомикрофлоры кишечника [20,21]. Как правило, в качестве пребиотиков используют вещества, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий. Таким веществом, в частности, является лактулоза - синтетический стереоизомер молочного сахара - лактозы.

Таким образом, на сегодняшний день идеальным сочетанием можно считать комбинированные лекарст венные средства, содержащие пребиотик и адсорбент. Таким средством является препарат Лактофильтрум ® , включаюший сорбент и пребиотик. В качестве сорбента препарат содержит растительный компонент - лигнин, который обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием. За счет большой площади поверх ности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и таким образом способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенные микро организмы. В качестве пребиотика выступает лактулоза, положительное влияние которой на микрофлору кишечника обусловлено целым рядом фармакологических свойств. Так, продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают рН среды в толстой кишке в кислую сторону, что при водит к подавлению размножения патогенных микроорганизмов и угнетению процессов гниения. Помимо этого, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост собственных бифидобактерий и лактобактерий в толстом кишечнике, а это, в свою очередь, восстанавливает, нарушенные функции биотопа кишечника.

Активные составляющие препарата не инактивируются в агрессивных средах желудка и двенадцатиперстной кишки, что обеспечивает 100%-ю доставку непосредственно к месту действия.

Лактофильтрум ® производится из компонентов природного происхождения в таблетированной форме и удобен в применении. Препарат зарекомендовал себя как высоко безопасный, который практически не имеет противопоказаний к применению и побочных эффектов [22,23].

В клинических условиях под нашим наблюдением находилось 40 пациентов (средний возраст 18,9±2,3 года, продолжительность заболевания 11,4±2,7лет) с диагностированным по основным критериям атопическим дерматитом в стадии обострения. У большинства пациентов АтД носил распространенный характер - ДИШС (Дерматологический индекс шкалы симптомов) составил 18,2±2,3 балла, что соответствует среднетяжелому течению АтД. В зависимости от проводимого лечения пациенты были разделены на 2 сопоставимые по всем параметрам группы. В основную группу вошли 20 больных, которые получали препарат

Лактофильтрум ® по 2 таблетки 3 раза в сутки на протяжении 21 дня и фармакотерапию, соответствующую стандартам при данной патологии. Пациенты 2 группы (20 человек) получали традиционную медикаментозную терапию.

До лечения у 97,5% пациентов был диагностирован дисбиоз кишечника, причем у 52,5% пациентов он протекал с клиническими симптомами (метеоризм, усиление перистальтики, нарушение стула, дискомфортные субъективные ощущения). После комплексного лечения в основной группе у 95% пациентов отмечалась нормализация содержания лактобактерий, бифидобактрий и Е. coli. Такая же тенденция наблюдалась и в отношении клинических симптомов дисбиоза. В группе сравнения достоверно значимых изменений количественного содержания лактобактерий, бифидобактрий и Е. coli не отмечалось (рис.1).

Рис. 1. Число пациентов с нарушением колониальной резистентности
до и после комплексного лечения, включающего применение Лактофильтрума ®
и традиционного медикаментозного лечения

Под влиянием комплексного лечения (1 группа) через 3 недели общие проявления всех объективных симптомов заболевания сохранялись в среднем лишь у 10% больных, в то время как в группе сравнения они были выражены в 54% случаев (рис. 2).

Рис. 2. Динамика регресса клинических симптомов у больных атопическим дерматитом под влиянием различных методов лечения

К концу лечения индекс ДИШС, отражающий тяжесть течения АтД, в основной группе снизился на 84%, в группе сравнения лишь на 53%. Анализ выраженности зуда с использованием опросника Behavioral rating scores (BRS) показал выраженное отрицательное влияние зуда на повседневную деятельность пациентов с АтД. Так, до лечения в 1-й группе значение BRS составило 7,1 ±0,4 баллов, во 2-й группе - 6,8±0,5 баллов. Уже через 1 неделю от начала лечения в 1-й группе отмечался более выраженный регресс субъективной симптоматики: снижение BRS на 55%, во 2-й группе - на 26%. К концу лечения в 1-й группе значение BRS составило 0,4±0,1 балла. В контрольной группе к концу лечения индекс снизился лишь на 58% (рис. 3). Эти данные находились в соответствии с показателями биохимических маркеров зуда (табл. 1).

Таблица 1.
Динамика показателей гистамина и серотонина в сыворотке крови у больных АтД под влиянием комплексного лечения, включающего прием Лактофильтрума ® и традиционной медикаментозной терапии

Изучаемый показатель	Контроль(n=20)	До лечения (n=40)	После лечения
Изучаемый показатель	Контроль(n=20)	До лечения (n=40)	1 группа (n=20)	2 группа (n=20)
Серотонин (мкмоль/л)	0,6±0,03	2,35±0,24Р1**	0,81±0,32Р2***	1,46±0,22РГ*,РЗ
Гистамин (мкмоль/л)	0,8±0,06	2,14±0,62Р1**	0,87±0,13Р2***	1,35±0,25Р1*,Р2
Примечание: Р1 - сравнение с нормой; Р2 - сравнение с показателями до лечения; РЗ - сравнение с основной группой; *- р

Как видно из приведенных в таблице данных, после комплексной терапии, включающей применение Лактофильтрума ® отмечалось восстановление повышенных в исходном состоянии показателей серотонина и гистамина до нормальных значений - 0,81 ±0,32 и 0,87±0,13 (рВ процессе лечения с улучшением клинической картины заболевания пропорционально улучшались и показатели качества жизни (рис. 4). В результате анализа полученных данных, более выраженная положительная динамика дерматологического индекса качества жизни (ДИКЖ), особенно в первые дни терапии, была отмечена у пациентов 1 группы. Так, в первую неделю параметры ДИКЖ улучшились на 30% в 1 группе и лишь на 8% во 2 группе (рис. 5). К концу курса лечения ДИКЖ улучшился на 87 и 54% соответственно.

Рис. 4. Динамика изменения показателей, отражающих субъективные и объективные симптомы заболевания
у пациентов с АтД под влиянием комплексного лечения, включающего прием Лактофильтрума ®

Рис. 5. Динамика изменения показателей, отражающих субъективные и объективные симптомы заболевания
у пациентов с АтД под влиянием традиционной медикаментозной терапии

Таким образом, по оценке самими пациентами эффективности и комфортности проводимого лечения, метод, включающий применение Лактофильтрума ® , является наиболее эффективным.

Выводы

Нарушение колониальной резистентости кишечника, приводящее к повышенной эндотоксинемии, аллергизации и нарушению гомеостаза, может отразиться на состоянии кожи и течении атопического дерматита.
Представители нормальной микрофлоры биоты кишечника выполняют физиологически важную функцию поддержания постоянства внутренней среды организма, принимают участие в формировании иммунобиологической реактивности макроорганизма. Нарушение нормоценозаспособствуетхронизации патологических процессов (в частности, атопического дерматита).

Включение препарата Лактофильтрум ® в комплекс терапии больных АтД приводит к более быстрому и выраженному регрессу кожных высыпаний и субъективных ощущений, нормализации функции биотопа кишечника, что в конечном итоге способствует значитель-номуулучшению качества жизни. Препарат не токсичен, не вызывает побочных эффектов, обладает высокой комплаентностью.

Литература

Для цитирования: Соболева Н.Г., Первишко О.В. Атопический дерматит у детей раннего возраста с проявлениями дисфункции ЖКТ и кожного синдрома. РМЖ. 2014;3:212.

В настоящее время аллергические заболевания у детей, в частности атопический дерматит (АД), занимают одно из ведущих мест в структуре детской заболеваемости, распространенность дерматита увеличивается. Данные литературы последних лет свидетельствуют о частом сочетании патологии со стороны пищеварительного тракта и АД [1, 8].

По мнению ряда авторов, у больных АД слизистая оболочка ЖКТ является входными воротами для аллергенов, и здесь развивается местная аллергическая реакция [1, 2, 4].

На сегодняшний день известно о многочисленных процессах в эпидермисе, которые участвуют в развитии дисфункции кожного барьера у больных АД. К ним относятся уменьшение содержания межклеточных липидов в роговом слое, в частности некоторых фракций церамидов, играющих роль межклеточного «цемента»; нарушение активности ряда ферментов; продукция дефектного белка филагрина. Кроме того, при себостатическом типе кожи, свойственном пациентам с АД, особенно на фоне использования жесткой воды, мыла и других моющих средств, происходит повреждение или удаление водно-липидной мантии кожи [6, 7].

В настоящее время в распоряжении педиатров имеется ограниченное число препаратов для лечения заболеваний кожи у детей раннего возраста, в равной мере эффективных и безопасных, действующих местно и одновременно потенцирующих процессы регенерации на клеточном уровне.

Цель работы: изучение дебютных признаков поражения пищеварительной системы и кожных проявлений у детей раннего возраста, страдающих аллергическим дерматитом, при нарушениях вскармливания и питания.

Материалы и методы

Проведено эпидемиологическое исследование среди детей дошкольного возраста (с рождения до 5 лет включительно, проживающих в Краснодарском крае), поскольку они в силу особенностей развития наиболее чувствительны к воздействию неблагоприятных факторов, в т. ч. в допороговых концентрациях. Исследование проводилось по унифицированной методике выборочным методом наблюдения [4], включало 2 этапа.

На 2-м этапе проведено дополнительное целенаправленное интервьюирование и анкетирование 498 детей и их родителей для более детального выявления симптомов поражения ЖКТ, кожных проявлений и анализа организации вскармливания и питания ребенка.

Результаты исследования и их обсуждение

По данным целенаправленного 2-этапного исследования выявлены 173 из 498 детей (24,9%) с признаками аллергического поражения кожных покровов. Анализ факторов формирования гастроэнтерологической патологии у детей-аллергиков включал детальное изучение наследственности, течения анте-, интра- и постнатального периодов, характер вскармливания ребенка на первом году жизни, в т. ч. сроки введения прикормов, особенности питания в течение последующих лет жизни (до 7 лет).

Наследственная отягощенность по заболеваниям ЖКТ выявлена у 74,8% детей, в основном по материнской линии. Кислотозависимые заболевания встречались чаще по отцовской линии. Генетическая предрасположенность к аллергическим заболеваниям обнаружена у 65,7% пациентов.

Сочетанная отягощенность (по гастроэнтерологической и аллергической патологии) выявлена у половины детей исследуемой группы (50,4%). Беременность протекала часто с гестозами первой (42,9%) и второй (35,4%) половины. Предыдущие беременности у 12,1% матерей закончились выкидышами.

В 35,4% случаев женщины перенесли аборты (от 1 до 10 раз). Обострения хронических заболеваний, в т. ч. гастроэнтерологических и аллергических, наблюдались во время вынашивания плода у 77 из 373 матерей (20,6%). Патология родового периода выявлена в 43,7% случаев. Недоношенными родились 14 детей, врожденную гипотрофию имели 21,4% младенцев. В родовом зале и послеродовой палате в первые 6 ч после рождения приложены к груди всего 28,1% детей, в то же время начали получать искусственное вскармливание с рождения более трети детей (35,1%).

В качестве докорма родители чаще всего использовали молочные смеси (55,7%) или коровье молоко (3 8,7%). В исследуемой выборке первый прикорм был введен в возрасте 4,2±0,35 мес., причем раньше рекомендуемого возраста – более чем половине детей (59,2%).

Настораживает тот факт, что 13,1% детей были переведены на общий стол еще до годовалого возраста; именно у этих детей в 50,7% случаев в последующем обнаруживались первые симптомы поражения кожных покровов и гастроинтестинальной системы. Учитывая ведущую значимость клинической картины и характера течения для постановки диагноза гастроэнтерологического заболевания, особое внимание уделяли симптомам поражения ЖКТ, срокам и последовательности их появления. У 304 (81,5%) дошкольников с АД отмечены типичные симптомы поражения пищеварительной системы.

Подробный расспрос родителей дал возможность уточнить ранние симптомы нарушений деятельности органов пищеварения у детей с АД, которые начали формироваться в возрасте от 0 до 2 лет. Так, кишечные дисфункции в виде запоров уже в течение первых месяцев после рождения выявлялись у 29,2% детей.

Диарея в подавляющем большинстве случаев возникала при грудном или раннем смешанном вскармливании (37,7 и 47,2% соответственно). С годами частота этого синдрома снижалась до 2,1% случаев в исследуемой группе. Литературные данные подтверждают, что этот факт связан с энзимопатиями кишечника, когда нарушение стyла возникает в результате несовершенства ферментативной системы ЖКТ. В последующем подобный дефект компенсируется, и стул у ребенка нормализуется [3].

Критическим фактором раннего поражения пищеварительного тракта явилось то, что 52 из 373 детей с АД перенесли на первом году жизни острую кишечную инфекцию, подтвержденную бактериологически, в основном дизентерию. Неадекватная реабилитационная терапия после перенесенной инфекции, нерациональное вскармливание на фоне нарушений моторной активности толстой кишки, замедления пассажа пищевого химуса приводили к хронизации воспалительной реакции слизистой оболочки и дисбиоценозу кишечника. Стойкие изменения микрофлоры кишечника потенцировали хроническое воспаление кишечника, с одной стороны, а с другой стороны, практически во всех случаях дисбиоценоз сопутствовал аллергическому заболеванию кожи.

Для ликвидации кожных проявлений использовали препараты серии декспантенол, которые наносили тонким слоем регулярно на пораженные участки кожи ребенка (5–6 р./сут). Ощутимый клинический эффект наступал на 3–4 сут. Применение препаратов с терапевтической целью продолжалось до полного исчезновения симптомов и в среднем составило 4,2±0,3 сут при средней тяжести поражения.

При тяжелом течении АД с элементами присоединения бактериального компонента положительного результата удавалось достичь за 7,2±0,2 сут. При этом дополнительно применяли воздушные ванны, а также обработку кожи антисептиком (раствором фурацилина).

После проводимой терапии родители отмечали, что дети хорошо переносили назначенные препараты, не было выявлено ни одного случая побочного действия. Под влиянием наружной терапии проявлений АД отмечались уменьшение экссудации, исчезновение трещин, шелушения, гиперемии кожи, значительное уменьшение зуда, что благоприятно сказывалось на общем и психоэмоциональном состоянии больного [5].

Таким образом, углубленный анализ исследуемой популяционной группы позволил выявить ряд дебютных симптомов поражения ЖКТ, играющего важнейшую роль в формировании АД. Такими симптомами являются запоры в первые месяцы и годы жизни; секреторные поносы и энзимопатии после употребления в пищу продуктов, содержащих облигатные аллергены или не подходящих для вскармливания ребенка в данном возрасте. Все эти проявления носят функциональный характер и связаны с нарушением переваривающей, моторно-эвакуаторной функций пищеварительной системы и повреждением системы кишечной цитопротекции, местной иммунной защиты.

Определяющими биологическими и социальными факторами их формирования следует считать высокий удельный вес наследственной отягощенности как по гастроэнтерологической, так и по аллергической патологии; патологию беременности и родов (предшествующие аборты, гестозы и др.); нарушения физиологического графика вскармливания.

Положительный клинический эффект местной терапии кожных проявлений АД позволил использовать препараты серии декспантенол как с профилактической, так и с терапевтической целью. При доказанной высокой эффективности отмечены хорошая переносимость и отсутствие побочных эффектов у выбранной группы препаратов.

Своевременное выявление педиатрами ранних симптомов поражения ЖКТ и адекватная терапия кожных проявлений у детей раннего возраста позволяют облегчить течение заболевания и предотвратить развитие осложнений.

Читайте также: