Какую функцию не выполняет подкожная жировая клетчатка человека

Обновлено: 28.03.2024

Жировая клетка называется "адипоцит". Это название состоит из латинского элемента "adeps", что означает "жир", и греческого элемента "kytos", что значит "полый пузырек". Клетки жировой ткани при их изучении под сканирующим электронным микроскопом имеют вид шариков, окруженных коллагеновыми волокнами и кровеносными капиллярами (рисунок 1).

Клетки белой и бурой жировой ткани значительно отличаются друг от друга. Клетка белой жировой ткани имеет внутри себя один большой жировой пузырек (рисунок 1). Этот жировой пузырек занимает практически всю клетку, оттесняя на периферию ядро клетки, которое становиться сплюснутым.

В процессе эмбрионального развития жировая ткань развиваются из так называемой мезенхимы, то есть эмбриональной соединительной ткани. Мезенхима дает начало всем остальным видам соединительной ткани, в том числе и жировой ткани. Мезенхимальная клетка превращается в липобласт, который в свою очередь, превращается в зрелую жировую клетку — адипоцит (рисунок 2).

Интересно, что человек относится к немногим млекопитающим, которые рождаются уже с жировыми отложениями. Они начинают появляться на 30 неделе внутриутробного развития. Раньше считалось, что человек рождается уже с готовыми жировыми клетками, и число их у взрослых людей не увеличивается. В настоящее время выяснено, что это не так. Действительно, сами зрелые жировые клетки не делятся, однако на протяжении всей жизни у человека сохраняются клетки-предшественники жировых клеток.

Существует два периода активного размножения жировых клеток предшественников, и соответственно, увеличения количества адипоцитов:

  1. период эмбрионального развития
  2. период полового созревания.

В другие периоды жизни человека обычно размножения клеток-предшественников не происходит. Накопление жира происходит только путем увеличения размеров уже существующих жировых клеток. Такой рост жировой ткани называется гипертрофическим.

Однако, никакая клетка не может увеличиваться до бесконечности. Когда количество жира в клетке достигает критической массы, клетки-предшественники получают сигнал, и начинают размножаться, давая рост новым жировым клеткам. Такой тип роста жировой ткани, за счет увеличения количества жировых клеток, называется гиперпластическим (гиперцеллюлярным). Он может иметь место в любом возрасте. Так, у худого взрослого человека имеется около 35 миллиардов жировых клеток. У человека, имеющего выраженное ожирение, количество жировых клеток может достигать 125 миллиардов, то есть в 4 раза больше. Вновь образованные жировые клетки обратному развитию не подлежат, и сохраняются на всю жизнь. Если человек худеет, то они лишь уменьшаются в размерах.

Свойства жировой ткани

Жировая ткань — это совокупность клеток организма, главной функцией которых является запасание энергии в виде жира. Конечно же, у жировой ткани есть и другие функции: теплоизоляция, создание механической защиты вокруг органов в виде жировой подушки, и эндокринная функция, то есть выделение в кровь ряда веществ.

Жировая ткань бывает двух видов: белая и бурая. Именно белая жировая ткань выполняет эти четыре функции, а вот бурая жировая ткань играет совершенно особую роль. У человека белой жировой ткани у человека гораздо больше, чем бурой.

Белая жировая ткань имеет белый или желтоватый цвет, в то время как бурая жировая ткань имеет действительно бурый, коричневатый цвет. Такой цвет бурой жировой ткани обусловлен большим количеством железосодержащего пигмента — цитохрома.

Бурая жировая ткань выполняет функцию выделения тепла, она согревает организм. Именно поэтому ее много у животных, которые зимой впадают в спячку. Когда животное зимой спит, оно не двигается, и выделение тепла за счет сокращения мышц практически выключается. Температура тела у них поддерживается за счет бурой жировой ткани. У взрослого человека бурой жировой ткани очень немного. У новорожденных ее значительно больше, но по мере роста ее количество снижается. У человека бурая жировая ткань в чистом виде имеется около почек и щитовидной железы. Кроме этого, между лопатками, на грудной клетке и на плечах у человека имеется смешанная жировая ткань, состоящая как из белой, так и бурой жировой ткани. По мере взросления количество бурой жировой ткани снижается.

Клетка жировой ткани называется "адипоцит". Это название состоит из латинского элемента "adeps", что означает "жир", и греческого элемента "kytos", что значит "полый пузырек". Клетки жировой ткани при их изучении под сканирующим электронным микроскопом имеют вид шариков, окруженных коллагеновыми волокнами и кровеносными капиллярами.

Клетки белой и бурой жировой ткани значительно отличаются друг от друга. Клетка белой жировой ткани имеет внутри себя один большой жировой пузырек Этот жировой пузырек занимает практически всю клетку, оттесняя на периферию ядро клетки, которое становиться сплюснутым. Клетка бурой жировой ткани имеет много мелких жировых пузырьков, поэтому ядро ее остается округлым.

Кроме этого, в клетке бурой жировой ткани очень много митохондрий, которые, собственно, и придают ей такой коричневатый цвет. Именно в митохондриях содержится пигмент цитохром, и именно в митохондриях происходят биохимические процессы, приводящие к выработке тепла. Тепло вырабатывается при участии уникального белка, который называется термогенин.

Что такое подкожная жировая клетчатка и зачем она нужна?

Жировая клетчатка находится сразу же под собственно кожей (дермой). В своих верхних отделах жировая клетчатка пронизана коллагеновыми волокнами сетчатого слоя кожи, которые образуют в ней обширную сеть, состоящую из широких петель, которые, в свою очередь, заполнены дольками жировой ткани. Эти дольки образованы жировыми клетками округлой формы, в большом количестве содержащими животный жир. Подкожная клетчатка создает под кожей своеобразную мягкую подкладку, обеспечивающую амортизацию и теплоизоляцию, а кроме того и некоторые другие функции (смотрите ниже).

Подкожная жировая клетчатка образована особым видом соединительной ткани – жировой тканью. Общая масса жира в организме человека может достигать десятка килограмм, и даже больше! Подкожный жир неравномерно распределен по телу у мужчин и женщин. Если у женщин он в основном находится в области бедер, ягодиц и намного меньше в области груди, то у мужчин преимущественно в области груди и живота. При этом отношение массы жировой ткани к массе всего тела у женщин равно приблизительно 25%, а у мужчин несколько меньше – до 15%. Толщина клетчатки наибольшая в области живота, груди и бедер (здесь она может доходить до 4-5 см и более), наименьшая – в области век и половых органов.

Основные функции подкожной клетчатки:

Энергетическая. Самая главная цель, для которой, собственно, подкожная клетчатка и нужна – это получение энергии в период голодания. Жир – чрезвычайно энергоемкий субстрат, и из 1 грамма жировой ткани можно получить до 9 кКал энергии – этого хватит, чтобы пробежать несколько десятков метров в быстром темпе.

Изоляция тепла. Жир крайне неохотно пропускает наружу тепло, идущее от тела ввиду своих теплоизолирующих свойств. Это крайне полезно для человека в условиях холодной погоды, при проживании в северных областях России или мира, но может иметь и отрицательную сторону: избыток жира не только портит внешний вид, но и может быть причиной атеросклероза, сахарного диабета, гипертонии, деформирующего остеоартроза.

Защитная функция.Жир, расположенный под кожей и окружающий внутренние органы, способствует смягчению ударов и сотрясений, от воздействия высокой температуры (ведь чем толще жировая клетчатка, тем больше энергии забирает она себе от, например, куска раскаленного металла). Подкожный жир способствует высокой подвижности кожи над ним, что позволяет смещать ее в любую сторону на достаточно большое расстояние. Эта способность клетчатки предохраняет кожу от разрывов и других повреждений.

Функция накопления. В жировой ткани кроме жира накапливаются и вещества, растворимые в нем, например витамины групп A, D, E, а также эстрогенные гормоны. Вот почему избыток жира у мужчин приводит к снижению собственного уровня тестостерона.

Гормонопродуцирующая функция. Жировая ткань, кроме того, что обладает способностью к накоплению в себе эстрогенов, может и самостоятельно синтезировать их. Чем больше подкожного жира, тем больше эстрогенов – возникает замкнутый круг, попадание в который опасно больше всего для мужчин, ведь эстрогенные гормоны подавляют выработку андрогенов у них, приводя к развитию гипогонадизма (состояния, характеризующегося снижением выработки мужских половых гормонов в результате ухудшения работы половых желез). В клетках жировой ткани находится специальный фермент – ароматаза, с помощью которого и осуществляется процесс синтеза эстрогенов, причем самая активная ароматаза находится именно в жировой клетчатке на бедрах и ягодицах. Кроме эстрогенных гормонов жировая ткань способна вырабатывать и еще одно специфическое вещество – лептин. Лептин – это уникальный гормон, который ответственен за формирование чувства насыщения. Таким образом, организм с помощью лептина может регулировать количество подкожного жира.

Классификация и строение жировой ткани

В организме человека и животных в целом можно выделить два вида жировой ткани: белую и бурую. Наиболее широко у человека представлена именно белая жировая ткань. Если рассмотреть препарат, содержащий кусочек подкожной клетчатки, под микроскопом, то можно увидеть четко отделенные друг от друга дольки, между которыми простираются перемычки из соединительной ткани. Кроме того, здесь можно обнаружить и нервные волокна, а также кровеносные сосуды. Основной структурный элемент жировой ткани – адипоцит – клетка округлой или слегка вытянутой формы, содержащая в цитоплазме скопления липидов. Кроме липидов, доля которых в клетке явно преобладает, здесь имеются также белки (3-6% массы клетки) и вода (до 30%).

Структура адипоцита – клетки жировой ткани

Адипоцит имеет диаметр от 50 до 200 мкм (в среднем), и как любая другая клетка, состоит из ядра, цитоплазмы и других клеточных элементов. В оболочку адипоцита (базальную мембрану) вплетены коллагеновые волокна. Цитоплазма жировой клетки включает в себя одну или несколько капелек жира. Иногда их может быть настолько много, что адипоцит оказывается полностью заполнен жиром изнутри, а его ядро смещается вбок, ближе к клеточной стенке. Оставшаяся незаполненной часть цитоплазмы внешне похожа на тонкий светлый ободок вокруг жировой капли. Кроме того, в цитоплазме адипоцита находится развитая эндоплазматическая сеть и малое число митохондрий.

Жировую клетку можно сравнить с непрерывно работающей «фабрикой», которая снабжает организм энергией и делает ее запасы на будущее. В основе ее деятельности лежат два процесса:

образование и запасание жиров (липогенез)

расщепление жиров (липолиз)

При нарушении правильного соотношения между этими процессами, ведет к появлению тех или иных проблем. Так, если нарушение равновесия происходит в сторону липогенеза, то избыточный жир начинает накапливаться в жировых клетках и человек начинает поправляться.

За образование жировых излишков в клетках отвечают рецепторы, расположенные на их поверхности.

Различают два вида рецепторов адипоцитов:

1. Альфа-2-рецепторы

Рецепторы, отвечающие за накопление жира.

2. Бета-рецепторы

Отвечают за выделение из жировых клеток жира, который потом попадает в кровоток.

Следует отметить, что в жировых клетках на боках, животе и зоне бедер и колен, большинства женщин альфа-2-рецепторов больше, чем бета-рецепторов.

То есть, антилиполитическая активность значительно выше, чем липолитическая активность. Именно поэтому, жировые отложения в области ягодиц, бедер, коленей не удается убрать с помощью диет и физических нагрузок.

Написал: Пискунов В.А.

Анатомия и физиология кожи

Кожа – наш самый большой орган, составляющий 15% от общей массы тела. Она выполняет множество функций, прежде всего защищает организм от воздействия внешних факторов физической, химической и биологической природы, от потери воды, участвует в терморегуляции. Последние научные данные подтверждают, что кожа не только обладает собственной иммунной системой, но и сама является периферическим иммунном органом.

Структура кожи

Кожа состоит из 3 слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (ПЖК) (рис. 1). Эпидермис – самый тонкий из них, представляет собой многослойный ороговевающий эпителий. Дерма – средний слой кожи. Главным образом состоит из фибрилл структурного белка коллагена. ПЖК содержит жировые клетки – адипоциты. Толщина этих слоев может значительно варьировать в зависимости от анатомического места расположения.

Рис.1. Структура кожи

Рис.1. Структура кожи

Эпидермис

Рис. 2. Эпидермис

Рис. 2. Эпидермис

Эпидермис – постоянно слущивающийся эпителиальный слой кожи, в котором представлены в основном из 2 типа клеток – кератиноциты и дендритные клетки. В небольшом количестве в эпидермисе присутствуют меланоциты, клетки Лангерганса, клетки Меркеля, внутриэпидермальные Т-лимфоциты. Структурно эпидермис разделяется на 5 слоев: базальный, шиповатый, зернистый, блестящий и роговой , различающиеся положением и степенью дифференцировки кератиноцитов, основной клеточной популяции эпидермиса (рис. 2).

Кератинизация. По мере дифференцировки кератиноцитов и продвижения от базального слоя до рогового происходит их кератинизация (ороговевание) – процесс, начинающийся с фазы синтеза кератина кератиноцитами и заканчивающийся их клеточной деградацией. Кератин служит строительным блоком для промежуточных филаментов. Пучки из этих филаментов, достигая цитоплазматический мембраны, формируют десмосомы, необходимые для образования прочных контактов между соседними клетками. Далее, по мере процесса эпителиальной дифференцировки, клетки эпидермиса вступают в фазу деградации. Ядра и цитоплазматические органеллы разрушаются и исчезают, обмен веществ прекращается, и наступаетапоптозклетки, когда она полностью кератинизируется (превращается в роговую чешуйку).

Базальный слой эпидермиса состоит из одного ряда митотически активных кератиноцитов, которые делятся в среднем каждые 24 часа и дают начало новым клеткам новым клеткам вышележащих эпидермальных слоев. Они активируются только в особых случаях, например при возникновении раны. Далее новая клетка, кератиноцит, выталкивается в шиповатый слой, в котором она проводит до 2 недель, постепенно приближаясь к гранулярному слою. Движение клетки до рогового слоя занимает еще 14 дней. Таким образом, время жизни кератиноцита составляет около 28 дней.

Надо заметить, что не все клетки базального слоя делятся с такой скоростью, как кератиноциты. Эпидермальные стволовые клетки в нормальных условиях образуют долгоживущую популяцию с медленным циклом пролиферации.

Шиповатый слой эпидермиса состоит из 5-10 слоев кератиноцитов, различающихся формой, структурой и внутриклеточным содержимым, что определяется положением клетки. Так, ближе к базальному слою, клетки имеют полиэдрическую форму и круглое ядро, но по мере приближения клеток к гранулярному слою они становятся крупнее, приобретают более плоскую форму, в них появляются ламеллярные гранулы, в избытке содержащие различные гидролитические ферменты. Клетки интенсивно синтезируют кератиновые нити, которые, собираясь в промежуточные филаменты, остаются не связанными со стороны ядра, но участвуют в образовании множественных десмосом со стороны мембраны, формируя связи с соседними клетками. Присутствие большого количества десмосом придает этому слою колючий вид, за что он и получил название «шиповатый».

Зернистый слой эпидермиса составляют еще живые кератиноциты, отличающиеся своей уплощенной формой и большим количеством кератогиалиновых гранул. Последние отвечают за синтез и модификацию белков, участвующих в кератинизации. Гранулярный слой является самым кератогенным слоем эпидермиса. Кроме кератогиалиновых гранул кератиноциты этого слоя содержат в большом количестве лизосомальные гранулы. Их ферменты расщепляют клеточные органеллы в процессе перехода кератиноцита в фазу терминальной дифференцировки и последующего апоптоза. Толщина гранулярного слоя может варьировать, ее величина, пропорциональная толщине вышележащего рогового слоя, максимальна в коже ладоней и подошв стоп.

Блестящий слой эпидермиса (назван так за особый блеск при просмотре препаратов кожи на световом микроскопе) тонкий, состоит из плоских кератиноцитов, в которых полностью разрушены ядра и органеллы. Клетки наполнены элейдином – промежуточной формой кератина. Хорошо развит лишь на некоторых участках тела – на ладонях и подошвах.

Роговой слой эпидермиса представлен корнеоцитами (мертвыми, терминально-дифференцированными кератиноцитами) с высоким содержанием белка. Клетки окружены водонепроницаемым липидным матриксом, компоненты которого содержат соединения, необходимые для отшелушивания рогового слоя (рис. 3). Физические и биохимические свойства клеток в роговом слое различаются в зависимости от положения клетки внутри слоя, направляя процесс отшелушивания наружу. Например, клетки в средних слоях рогового слоя обладают более сильными водосвязывающими свойствами за счет высокой концентрации свободных аминокислот в их цитоплазме.

Рис. 3. Схематичное изображение рогового слоя с нижележащим зернистым слоем эпидермиса.

Рис. 3. Схематичное изображение рогового слоя с нижележащим зернистым слоем эпидермиса.

Регуляция пролиферации и дифференцировки кератиноцитов эпидермиса . Являясь непрерывно обновляющейся тканью, эпидермис содержит относительно постоянное число клеток и регулирует все взаимодействия и контакты между ними: адгезию между кератиноцитами, взаимодействие между кератиноцитами и мигрирующими клетками, адгезию с базальной мембраной и подлежащей дермой, процесс терминальной дифференцировки в корнеоциты. Основной механизм регуляции гомеостаза в эпидермисе поддерживается рядом сигнальных молекул – гормонами, факторами роста и цитокинами. Кроме этого, эпидермальный морфогенез и дифференцировка частично регулируются подлежащей дермой, которая играет критическую роль в поддержании постнатальной структуры и функции кожи.

Дерма

Дерма представляет собой сложноорганизованную рыхлую соединительную ткань, состоящую из отдельных волокон, клеток, сети сосудов и нервных окончаний, а также эпидермальных выростов, окружающих волосяные фолликулы и сальные железы. Клеточные элементы дермы представлены фибробластами, макрофагами и тучными клетками. Лимфоциты, лейкоциты и другие клетки способны мигрировать в дерму в ответ на различные стимулы.

Дерма, составляя основной объем кожи, выполняет преимущественно трофическую и опорную функции, обеспечивая коже такие механические свойства, как пластичность, эластичность и прочность, необходимые ей для защиты внутренних органов тела от механических повреждений. Также дерма удерживает воду, участвует в терморегуляции и содержит механорецепторы. И, наконец, ее взаимодействие с эпидермисом поддерживает нормальное функционирование этих слоев кожи.

В дерме нет такого направленного и структурированного процесса клеточной дифференцировки, как в эпидермисе, тем не менее в ней также прослеживается четкая структурная организация элементов в зависимости от глубины их залегания. И клетки, и внеклеточный матрикс дермы также подвергаются постоянному обновлению и ремоделированию.

Внеклеточный матрикс (ВКМ) дермы , или межклеточное вещество, в состав которого входят различные белки (главным образом коллаген, эластин), гликозаминогликаны, самым известным из которых является гиалуроновая кислота, и протеогликаны (фибронектин, ламинин, декорин, версикан, фибриллин). Все эти вещества секретируются фибробластами дермы. ВКМ представляет собой не беспорядочное скопление всех компонентов, а сложноорганизованную сеть, состав и архитектоника которой определяют такие биомеханические свойства кожи, как жесткость, растяжимость и упругость. К белкам ВКМ прикрепляются кератиноциты эпидермиса, которые тесно состыкованы друг с другом. Именно они и формируют плотный защитный слой кожи. Структура ВКМ также способна оказывать регулирующее влияние на погруженные в него клетки. Регуляция может быть как прямой, так и косвенной. В первом случае белки и гликозаминогликаны ВКМ непосредственно взаимодействуют с рецепторами клеток и инициируют в них специфические пути передачи сигнала. Косвенная регуляция осуществляется посредством действия цитокинов и ростовых факторов, удерживаемых в ячейках сети ВКМ и высвобождаемых в определенный момент для взаимодействия с рецепторами клеток. Структурная сеть ВКМ подвергается ремоделированию ферментами из семейства матриксных металлопротеиназ (ММР). В частности, ММР-1 и ММР-13 инициируют деградацию коллагенов I и III типов. Плотность сети ВКМ дермы неравномерна – в папиллярном слое она более рыхлая, в ретикулярном - значительно плотнее как за счет более близкого расположения волокон структурных белков, так и за счет увеличения диаметра этих волокон.

Коллаген – один из главных компонентов ВКМ дермы. Синтезируется фибробластами. Процесс его биосинтеза сложный и многоступенчатый, в результате которого фибробласт секретирует в экстрацеллюлярное пространство проколлаген, состоящий из трех полипептидных α-цепей, свернутых в одну тройную спираль. Затем мономеры проколлагена ферментивным путем собираются в протяженные фибриллярные структуры различного типа. Всего в коже не менее 15 типов коллагена, в дерме больше всего I, III и V типов этого белка: 88, 10 и 2% соответственно. Коллаген IV типа локализуется в зоне базальной мембраны, а коллаген VII типа, секретируемый кератиноцитами, играет роль адаптерного белка для закрепления фибрилл ВКМ на базальной мембране (рис. 4). Волокна структурных коллагенов I, III и V типов служат каркасом, к которому присоединяются другие белки ВКМ, в частности коллагены XII и XIV типов. Считается, что эти минорные коллагены, а также небольшие протеогликаны (декорин, фибромодулин и люмикан) регулируют формирование структурных коллагеновых волокон, их диаметр и плотность образуемой сети. Взаимодействие олигомерных и полимерных комплексов коллагена с другими белками, полисахаридами ВКМ, разнообразными факторами роста и цитокинами приводит к образованию особой сети, обладающей определенной биологической активностью, стабильностью и биофизическими характеристиками, важными для нормального функционирования кожи. В папиллярном слое дермы волокна коллагена располагаются рыхло и более свободно, тогда как ее ретикулярный слой содержит более крупные тяжи коллагеновых волокон.

Рис. 4. Схематичное представление слоев кожи и распределения коллагенов разных типов.

Рис. 4. Схематичное представление слоев кожи и распределения коллагенов разных типов.

Коллаген постоянно обновляется, деградируя под действием протеолитических ферментов коллагеназ и замещаясь вновь синтезированными волокнами. Этот белок составляет 70% сухого веса кожи. Именно коллагеновые волокна «держат удар» при механическом воздействии на нее.

Эластин формирует еще одну сеть волокон в дерме, наделяя кожу такими качествами, как упругость и эластичность. По сравнению с коллагеном эластиновые волокна менее жесткие, они скручиваются вокруг коллагеновых волокон. Именно с эластиновыми волокнами связываются такие белки, как фибулины и фибриллины, с которыми, в свою очередь, связывается латентный TGF-β-связывающий белок (LTBP). Диссоциация этого комплекса приводит к высвобождению и к активации TGF-β, самого мощного из всех факторов роста. Он контролирует экспрессию, отложение и распределение коллагенов и других матриксных белков кожи. Таким образом, интактная сеть из волокон эластина служит депо для TGF-β.

Гиалуроновая кислота (ГК) представляет собой линейный полисахарид, состоящий из повторяющихся димеров D-глюкуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина. Количество димеров в полимере варьирует, что приводит к образованию молекул ГК разного молекулярного веса и длины - 1х10 5 -10 7 Да (2-25 мкм), оказывающих, соответственно, различный биологический эффект.

ГК - высокогидрофильное вещество, влияющее на движение и распределение воды в матриксе дермы. Благодаря этому ее свойству наша кожа в норме и в молодости обладает высоким тургором и сопротивляемостью механическому давлению.

ГК с легкостью образует вторичные водородные связи и внутри одной молекулы, и между соседними молекулами. В первом случае они обеспечивают формирование относительно жестких спиральных структур. Во втором – происходит ассоциация с другими молекулами ГК и неспецифическое взаимодействие с клеточными мембранами, что приводит к образованию сети из полимеров полисахаридов с включенными в нее фибробластами. На длинную молекулу ГК, как на нить, «усаживаются» более короткие молекулы протеогликанов (версикана, люмикана, декорина и др.), формируя агрегаты огромных размеров. Протяженные во всех направлениях, они создают каркас, внося вклад в стабилизацию белковой сети ВКМ и фиксируя фибробласты в определенном окружении матрикса. В совокупности все эти свойства ГК наделяют матрикс определенными химическими характеристиками – вязкостью, плотностью «ячеек» и стабильностью. Однако сеть ВКМ является динамической структурой, зависящей от состояния организма. Например, в условиях воспаления агрегаты ГК с протеогликанами диссоциируют, а образование новых агрегатов между вновь синтезированными молекулами ГК (обновляющимися каждые 3 дня) и протеогликанами блокируется. Это приводит к изменению пространственной структуры матрикса: увеличивается размер его ячеек, меняется распределение всех волокон, структура становится более рыхлой, клетки меняют свою форму и функциональную активность. Все это сказывается на состоянии кожи, приводя к снижению ее тонуса.

Помимо регуляции водного баланса и стабилизации ВКМ, ГК выполняет важную регуляторную роль в поддержании эпидермального и дермального гомеостаза. ГК активно регулирует динамические процессы в эпидермисе, включая пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, окислительный стресс и воспалительный ответ, поддержание эпидермального барьера и заживление раны. В дерме ГК также регулирует активность фибробластов и синтез коллагена. Ремоделируя матрикс, ГК управляет функционированием клеток в матриксе, влияя на их доступность для различных факторов роста и изменяя их функциональную активности. От действия ГК зависит миграция клеток и иммунный ответ в ткани. Таким образом, изменения в распределении, организации, молекулярном весе и метаболизме ГК имеют значимые физиологические последствия.

Фибробласты представляют собой основной тип клеточных элементов дермы. Именно эти клетки отвечают за продукцию ГК, коллагена, эластина, фибронектина и многих других белков межклеточного матрикса, необходимых для формирования соединительной ткани. Фибробласты в различных слоях дермы различаются и морфологически, и функционально. От глубины их залегания в дерме зависит не только количество синтезируемого ими коллагена, но и соотношение типов этого коллагена, например I и III типов, а также синтез коллагеназы: фибробласты более глубоких слоев дермы производят меньшее ее количество. Вообще, фибробласты – очень пластичные клетки, способные менять свои функции и физиологический ответ и даже дифференцироваться в другой тип клеток в зависимости от полученного стимула. В роли последнего могут выступать и сигнальные молекулы, синтезированные соседними клетками, и перестройка окружающего ВКМ.

Подкожно-жировая клетчатка

Подкожно-жировая клетчатка , или гиподерма, - самый нижний слой кожи, располагается под дермой. Состоит из жировых долек, разделенных между собой соединительнотканными септами, содержащими коллаген и пронизанными крупными сосудами. Главными клетками жировых долек являются адипоциты, количество которых варьирует в различных областях тела. В настоящее время ПЖК рассматривают не только как энергетическое депо, но и как эндокринный орган, адипоциты которого участвуют в выработке ряда гормонов (лептина, адипонектина, резистина), цитокинов и медиаторов, оказывающих влияние на метаболизм, чувствительность к инсулину, функциональную активность репродуктивной и иммунной систем.

You are currently viewing Жировая ткань: роль жира в организме человека

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 15.07.2020
  • Reading time: 2 минут чтения

Мы много лет боремся с эпидемией ожирения, поэтому ученые уделяют все больше внимания как избыточному весу, так и ожирению, а также составу и функциям самой жировой ткани. Повышение интереса к этой теме связано с открытием в 1994 году лептина – гормона, секретируемого жировой тканью, который играет важную роль в регуляции аппетита. После этого открытия жировая ткань больше не рассматривается как энергетический резервуар, по мнению ученых – это эндокринный орган.

Что такое жировая ткань

Жировая ткань – это самый большой запас энергии в организме человека, который активируется при увеличении потребности организма в энергии. Правильное количество жира составляет 12-20% для мужчин и 20-30% для женщин.

Содержание жира у женщин физиологически выше – это совершенно нормально. С другой стороны, у тех, кто занимается спортом, могут быть более низкие значения, и это состояние не считается патологией. Следует подчеркнуть, что жировая ткань характеризуется очень высокой пластичностью и может менять свое количество в зависимости от факторов окружающей среды, рациона питания и физической активности.

Процентное содержание жира в организме

Процентное содержание жира в организме

Увеличение количества жира является следствием двух процессов:

  • гипертрофии – то есть увеличения размера отдельных адипоцитов;
  • гиперплазии – то есть увеличения их количества.

Распределение жировой ткани непосредственно под кожей и между органами означает, что она выполняет изолирующую и амортизирующую функцию, защищая внутренние органы от механических повреждений.

Жировая структура довольно сложна. Эта гетерогенная ткань состоит из клеток, называемых адипоцитами, а также преадипоцитов, лейкоцитов, моноцитов, фибробластов, макрофагов, эндотелиальных клеток и стволовых клеток типа SVF – стромальная сосудистая фракция.

Как уже упоминалось, жировая ткань является активным эндокринным органом, который выделяет много разных веществ. Эти вещества, называемые адипокинами, выполняют разные биологические функции в организме человека:

  • регулирование чувства голода и сытости;
  • поддержание надлежащего энергетического баланса;
  • регуляция метаболизма углеводов и жиров;
  • обеспечение функционирования эндотелия сосудов;
  • влияние на воспалительные и иммунные процессы.

У пациентов с лишним весом профиль секреции этих веществ изменяется, что, в свою очередь, инициирует патологические процессы, включая ожирение, резистентность к инсулину, развитие диабета и сердечно-сосудистые заболевания.

Жировая ткань в организме

Жировая ткань в организме

Типы жировой ткани – белая и коричневая жировая ткань

Исследования показывают, что в организме человека есть 3 типа жира:

  • белая жировая ткань (WAT);
  • коричневая жировая (BAT);
  • розовая жировая ткань – образуется из подкожного жира у беременных и при кормлении грудью.

Кроме того, выделяются бежевые адипоциты. Такие клетки считаются переходной формой между белыми и коричневыми клетками жировой ткани.

Структура отдельных типов жировой ткани различна, и это, в свою очередь, определяет, какую роль они играют в организме человека.

Название «коричневая» жировая ткань указывает на характерную окраску многочисленных митохондрий, содержащихся в ней. Эта ткань есть только у млекопитающих, и ее основная задача – поддержание постоянной температуры тела и использование избыточной энергии. Она отличается от белой жировой ткани наличием разобщенных белковых клеток белка-1 (UCP-1), так называемого термогенина, который позволяет расходовать энергию (рассеивание энергии в виде тепла).

В этом основное отличие, поскольку белая жировая ткань накапливает энергию в форме триглицеридов, которые затем можно использовать в качестве источника энергии при повышенных расходах энергии. Белые адипоциты могут эффективно выполнять эту функцию благодаря большой способности увеличивать размер. Оказывается, клетки белой жировой ткани могут увеличивать свой диаметр до 20 раз.

Увеличение количества коричневого жира наблюдается в условиях пониженной температуры окружающей среды. Долгое время считалось, что этот тип тканей встречается только у новорожденных. Тем не менее в последних исследованиях этот вид жира также был обнаружен у взрослого человека. Он расположен в основном вокруг шеи и между лопатками.

You are currently viewing Абдоминальное ожирение — причины, симптомы, диагностика, лечение

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 23+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 1700 руб.

  • Запись опубликована: 12.04.2022
  • Reading time: 4 минут чтения

Абдоминальное ожирение – это заболевание, сопровождающееся избытком жира в организме и внутренних органах. Основные симптомы патологии — окружность туловища более 100 см, систематическое переедание, жажда сладкого и воды. У больных часто выявляются сопутствующие проблемы — артериальная гипертензия, синдром апноэ во сне, апатия, сонливость, усталость, хронические запоры и другие расстройства пищеварения.

Диагноз ставит эндокринолог. Обследование включает измерение окружности туловища, расчет ИМТ. Лечение включает диету, регулярные физические нагрузки, медикаментозную терапию.

Что такое абдоминальное ожирение

Абдоминальное ожирение также называют центральным, висцеральным или тучным. Ожирение является проблемой не только визуальной, но и в наибольшей степени – здоровья. МКБ-10 относит патологию в категорию «Эндокринные заболевания, расстройства пищевого поведения и нарушения обмена веществ».

Абдоминальное ожирение классифицируется как хроническое неинфекционное заболевание, без склонности к самопроизвольному исчезновению, а значит, его, как и любую другую болезнь, следует правильно диагностировать, а затем лечить. Патология тесно связана с риском развития патологий сердечно-сосудистой системы, которые, наряду с раком, являются одной из самых распространенных причин смерти в мире. При этом локализация жировой ткани в брюшной области сильнее коррелирует с сердечно-сосудистыми и метаболическими факторами риска по сравнению с периферическим ожирением.

Проблема избыточного веса известна еще со времен Гиппократа, но успех в лечении этого заболевания невелик, а эпидемиологические показатели постепенно увеличиваются. Последний факт связан с нездоровыми пищевыми привычками и недостаточной мобильностью людей.

По данным ВОЗ, избыточный вес имеют примерно 2 млрд взрослых людей, из них ожирение отмечается у более 650 млн. Абдоминальному ожирению более подвержены взрослые мужчины, но в последние десятилетия распространенность этого заболевания возросла среди детей и подростков.

Причины абдоминального ожирения

Согласно этиологической основе, ожирение бывает алиментарно-конституциональным, возникающим из-за наследственных причин и образа жизни, и симптоматическим, когда прибавка в весе — следствие эндокринных и других патологий.

Конкретно в список причин абдоминального ожирения входят:

  • Конституционные характеристики. Генетическая предрасположенность — одна из причин развития заболевания в 25-70 лет. У больных наследственно нарушены обменные процессы, развиваются метаболический синдром и сахарный диабет. Генетические факторы связаны с регуляцией аппетита, функциями жировой клетки в секреции метаболически активных веществ (напр. лептином — гормоном сытости), с процессами термогенеза с учетом постпрандиального термогенеза, базального метаболизма и спонтанной двигательной активности.
  • Тип питания. Ожирению способствуют: избыток высококалорийной пищи, питание в вечернее и ночное время, переход от традиционной пищи к фаст-фуду. Питание больных включает большое количество легких углеводов, часто алкоголь.
  • Расстройства пищевого поведения. У больных диагностируется пищевая зависимость, обусловленная семейными привычками, связанными с питанием, и психическими нарушениями. У пациентов нарушен метаболизм эндорфина и серотонина, присутствует непреодолимая тяга к сладкому.
  • Гиподинамия. Увеличение количества жира часто происходит из-за недостаточного расхода энергии, получаемой с пищей. Жиры и углеводы перерабатываются и откладываются в «депо».
  • Эндокринные нарушения. Абдоминальное ожирение часто связано с гиперкортицизмом, гиперинсулинемией, гипогонадизмом, гипотиреозом. Заболевания начинаются с нарушения секреции гормонов, в результате чего повышается аппетит, формируется хроническое переедание, замедляется липолиз (расщепление жиров).
  • Психические факторы. Важные факторы, которые могут быть непосредственной причиной абдоминального ожирения, — проблемы со стороны нервной системы. Нелеченная депрессия, невроз или расстройства пищевого поведения приводят к перееданию и потреблению слишком большого количества калорий. Эта зависимость особенно заметна у женщин, но различные психологические трудности встречаются и у детей.

В большинстве случаев абдоминальное ожирение по механизму происхождения алиментарно-конституциональное. В основе заболевания лежит комплекс факторов: наследственность, постоянное переедание и недостаток физической активности. Чрезмерное употребление пищи приводит к повышению уровня глюкозы в крови и гиперинсулинемии – повышению выработки инсулина, стимуляции аппетита, активации липосинтеза — активного накопления жиров. Таким образом образуется замкнутый круг, способствующий увеличению потребления пищи.

Появление симптомов голода и сытости зависит от активности вентролатеральных и вентромедиальных гипоталамических ядер. Деятельность алкогольного центра контролируется дофаминергической системой. При абдоминальном ожирении наблюдаются первичные или вторичные отклонения развития (экзогенные) во всех отделах нейроэндокринной регуляции – поджелудочной железе, гипоталамусе, гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках и гонадах (половых железах).

Классификация абдоминального ожирения

На практике, для облегчения понимания процессов пациентами, применяется упрощенная классификация абдоминального ожирения, где патология делится на:

  • первичную, пищевую;
  • вторичную, вызванную эндокринным или иным заболеванием, или лекарственным препаратом.

Первый тип абдоминального ожирения более распространен и зависит от диеты и характера физической активности. Во втором случае необходимо лечить основное заболевание.

Более сложная клинико-патогенная классификация выделяет 4 формы ожирения:

  • Конституционное. Связанное с особенностями диеты, гиподинамией и наследственным условным накоплением жира. ИМТ обычно не превышает 40 пунктов.
  • Гипоталамическое. Вызвано патологиями гипоталамуса. Основано на повышенном ощущении голода.
  • Эндокринное. Развивается в результате гормонального сбоя при гипотиреозе, гипокортицизме, гипогонадизме. ИМТ свыше 40-50 баллов.
  • Ятрогенное. Медицинское ожирение. Развитие патологии связано с употреблением лекарств – кортикостероидов, антидепрессантов, антипсихотиков, контрацептивов.

Симптомы абдоминального ожирения

Основные признаки заболевания — чрезмерное накопление жира в области живота, верхней части туловища. Силуэт больного становится округлым, за что этот вид ожирения носит общее название – яблочный.

Окружность мужского туловища в области талии превышает 94 см, у женщин – 80 см. При этом ИМТ может оставаться в пределах нормы, так как в других частях тела жир остается в норме или гипотрофирован (недостаточен), мышечная ткань недоразвита.

Питание таких больных обычно состоит из высококалорийных продуктов. Пищевое поведение характеризуется частыми перекусами, сытными обедами, едой на ночь, злоупотреблением сладостями, копчеными и запеченными блюдами, слабоалкогольными напитками. Часто пациенты не замечают или неправильно оценивают количество калорий: не учитываются случайные перекусы, добавление жирных соусов, способ приготовления.

Еще одна характерная особенность пациентов с абдоминальным ожирением — низкая толерантность к физическим нагрузкам. У больных недостаточная физическая подготовка, им сложно выполнять упражнения из-за низкой выносливости и недостаточной мышечной силы. Тучные люди отказываются ходить пешком, не участвуют в подвижных играх, избегают домашней работы.

Часто у больных наблюдаются и другие нарушения. С ожирением связаны:

  • артериальная гипертензия;
  • ишемическая болезнь сердца; ;
  • абструктивное апноэ во сне;
  • желчные камни; ; ;
  • мочекаменная болезнь;
  • остеоартроз.

Расстройства нервной системы проявляются апатией, сонливостью, повышенной утомляемостью. Больные жалуются на депрессию, повышенную тревожность, проблемы с общением, комплекс неуверенности и неполноценности, избыточный вес.

Осложнения абдоминального ожирения

У людей с центральным ожирением повышается вероятность развития сахарного диабета 2 типа, который возникает из-за толерантности к глюкозе, появления стабильной гиперинсулинемии, артериальной гипертензии.

Большинство осложнений связано с метаболическим синдромом, характеризующимся гипергликемией, неправильным углеводным обменом, дислипидемией — высоким уровнем липидов. В результате нарушения обмена веществ на стенках сосудов появляются атеросклеротические бляшки.

У женщин абдоминальное ожирение провоцирует гормональную дисфункцию, вызывая повышение активности надпочечников, андрогенов. Патология проявляется ростом волос на лице, груди и спине (мужской тип). На поздних стадиях ожирения диагностируется бесплодие. У мужчин отмечается ухудшение потенции, нарушение репродуктивной функции, возможны новообразования простаты и толстой кишки.

Накопление жировой ткани у детей, особенно в области живота, связано с неблагоприятным липидным профилем, повышением артериального давления и атеросклерозом. Также в случае предрасположенности ребенка к центральному отложению жира, повышается риск метаболического синдрома — предшественника сердечно-сосудистых заболеваний.

Детское ожирение также негативно влияет на правильное развитие костно-суставной системы, способствуя образованию постуральных дефектов, плоскостопия. В случае девочек избыточная масса тела может вызвать нарушения менструального цикла, у мальчиков – расстройства полового созревания и гинекомастию.

Диагностика при абдоминальном ожирении

Такие нарушения лечит эндокринолог. В процессе дифференциальной диагностики и выявления сопутствующих заболеваний участвуют и другие специалисты, например, неврологи.

В комплекс обследования входит:

  • Сбор анамнеза. Специалист определяет наличие ожирения, сахарного диабета 2 типа, синдрома инсулинорезистентности у родственников. Спрашивает об особенностях питания, двигательной активности больного. Так как больные склонны недооценивать калорийность пищи и завышать уровень спортивных нагрузок, врач может предложить вести дневник этих показателей в течение недели.
  • Оценка внешних параметров тела. Специалист оценивает избыток жира, характер его распределения (в верхней части тела, в поясничной области). У больных часто повышается активность потовых и сальных желез, о чем свидетельствуют блеск кожи, гнойничковая сыпь, фурункулез, пиодермия.
  • Измерение параметров тела. Проводится измерение веса, роста, окружности бедер и туловища. При абдоминальном ожирении ОТ у девочек и женщин превышает 80-84 см, соотношение ОТ/ОБ составляет более 0,85. У мальчиков и мужчин — от 94-98 см, показатель ОТ/ОБ более 1,0. На основании данных о росте и весе пациента рассчитывается индекс массы тела. Конституционное ожирение характеризуется ИМТ более 30, эндокринное – более 40.
  • Лабораторные исследования. Для определения осложнений ожирения и определения его причин проводится исследование липидного профиля. У больных отмечается значительное повышение уровня триглицеридов плазмы (≥ 150 мг/дл) и глюкозы (> 5,6 ммоль/л), снижение концентрации липопротеинов высокой плотности (
  • Инструментальные исследования. Определение количества и расположения жира проводятся с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии области живота. Врач рассчитывает площадь и объем жировой ткани. Область висцерального жира чаще всего располагается на уровне 3, 4 или 4 и 5 поясничных позвонков.

Лечение абдоминального ожирения

Для лечения вторичного или симптоматического ожирения требуется выявить и лечить основное заболевание. У большинства больных наблюдаются конституциональные типы заболевания, где главное скорректировать образ жизни – изменить пищевые привычки, ввести регулярные физические нагрузки. Схема лечения разрабатывается эндокринологом индивидуально. Учитываются степень ожирения, наличие тяжелых соматических патологий (ишемическая болезнь сердца, остеоартроз, сахарный диабет и др.).

Программа лечения может включать:

  • Диету. Основной принцип клинического питания — снижение калорийности диеты: для женщин до 1200-1500 ккал, для мужчин до 1400-1800 ккал. Потребление жиров и простых углеводов максимально низкое. В меню вводят продукты, содержащие белок и клетчатку. Для контроля больной должен вести дневник питания.
  • Обязательную физическую активность. Вид нагрузок зависит от общей физической формы, состояния здоровья больного. При тяжелом ожирении занятия начинаются с ходьбы, на втором этапе вводится гимнастика и плавание, на третьем – виды спорта средней и высокой интенсивности.
  • Медикаментозная коррекция. Препараты назначаются при тяжелом ожирении, неэффективности диеты, наличии осложнений, не позволяющих увеличить физическую активность. Лечение направлено на снижение расщепления и всасывания жира, повышение активности серотониновых и адреналиновых рецепторов (ускорение насыщения, угнетение аппетита, термическое усиление). Терапию проводят ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статины), фибратами, ингибиторами АПФ. Такие препараты продаются только по рецепту.
  • Бариатрическая хирургия. Хирургическое лечение применяется при тяжелом ожирении, связанном с пищевыми привычками, и отсутствии общих противопоказаний к процедуре. Положительного результата можно добиться при формировании небольшого желудка, желудочного шунтирования, резекции кишечника.

Прогноз излечения и профилактика абдоминального ожирения

Профилактика включает в себя своевременные осмотры у эндокринолога, умеренное питание, регулярные физические упражнения. Людям со склонностью к перееданию нужно:

  • ограничить количество высокоуглеводной и жирной пищи;
  • увеличить количество овощей, фруктов, нежирного мяса и молочных продуктов в меню;
  • прекращать прием пищи за 3 часа до сна;
  • как можно больше ходить пешком.

Стоит подчеркнуть, что ожирение, в том числе и абдоминальное, не появляется в одночасье. Поэтому так важно, чтобы все предпринимаемые шаги против лишнего веса были регулярными, направленными на сохранение здоровых привычек на всю жизнь.



Кожа состоит из трех слоев: эпидермиса, дермы и гиподермы . Поверхностный слой — эпидермис — самый тонкий, но самый сложный по строению.

Под ним располагается дерма, которая состоит из двух слоев, сосочкового и сетчатого, а глубже всех находится гиподерма или подкожная жировая клетчатка 1 .

*Приведенные изображения представлены для ознакомления, носят исключительно художественный характер и могут отличаться от реальных

Подкожная жировая клетчатка:

Это рыхлая соединительная ткань с жировыми отложениями, образующая подкожные клетчаточные пространства. Подкожная жировая клетчатка развивается из зачатков первичных жировых органов. На 2-3 месяце они появляются в коже щеки и подошвы, а на 4-5 — в коже других частей тела 2 .

Функции подкожной жировой клетчатки 2 :

Врожденные дефекты кожи и дефекты подкожной клетчатки

Ограниченные врожденные дефекты кожи и дефекты подкожной клетчатки могут возникнуть при нарушении жидкой среды (оболочки), в которой находится плод, на месте доброкачественных опухолей кровеносных сосудов (гемангиом) или при попытке аборта. Не исключено, что на образование врожденных дефектов кожи могут влиять вирусные или бактериальные инфекции, перенесенные матерью в начале беременности, а также подверженность матери воздействию неблагоприятных профессиональных факторов: излучению, химических агентов и др 3 .

Изменения на коже видны уже при рождении ребенка. Чаще всего дефекты возникают на волосистой части головы, на туловище или конечностях. Очаги поражения имеют вид язв или рубцов круглой и овальной формы от нескольких миллиметров до 5-6 см в диаметре, иногда достаточно глубоких 3 .

Важно! Почесуха имеет хроническое рецидивирующее течение, однако к 5–6 годам у большинства детей заболевание проходит. 1 В ряде случаев строфулюс у детей может переходить в почесуху взрослых, нейродермит, экзему. 4

Виды дефектов подкожной жировой клетчатки 3

  • панникулит (очаговое разрушение жировой ткани с развитием воспалительной реакции);
  • артериальная гиперемия (увеличение наполнения сосудов кровь);
  • некроз (гибель тканей)
  • амилоидоз (нарушение белкового обмена в тканях);
  • атрофия (истощение) 2 .

Следует отличать врожденные дефекты кожи и дефекты подкожной жировой клетчатки от возможных повреждений во время родов, врожденного сифилиса или буллезного эпидермолиза.

Лечение и профилактика врожденных дефектов кожи и подкожной жировой клетчатки:

Лечение зависит от состояния ребенка. Так, при многочисленных повреждениях могут быть назначены антибактериальные препараты и средства, улучшающие микроциркуляцию и эпителизацию. Язвенные дефекты обрабатываются дезинфицирующими растворами, например, перекисью водорода или хлоргексидином.

Также при бактериальных инфекциях кожи специалист может порекомендовать местный антибактериальный препарат 3

Одним из таких препаратов является порошок Банеоцин ® . Это комбинированный антибактериальный препарат для наружного применения, содержащий два бактерицидных антибиотика, неомицин и бацитрацин. Банеоцин ® порошок показан для лечения бактериальных инфекций кожи, профилактики пупочной инфекции у новорожденных, а также для профилактики и лечения инфекции после хирургических (дерматологических) процедур 4 .

1. Козорез Е. С. Кожно-венерические заболевания: учеб. пособие для студентов высш. мед. учеб. заведений/Е. С. Козорез, Москва, Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС. 2005 г., с. 9

2. Гл. ред. Петровский Б. В. Краткая медицинская энциклопедия в 30 т. АМН СССР, 3 изд., М. Советская энциклопедия, Т. 5, 1977 г., статья "Подкожная жировая клетчатка".

3. Под ред. Кочергина Н. Г., Олисовой О. Ю. Клиническая хрестоматия по детской дерматологии. М.: Практическая медицина, 2016, с. 19-20 с.

4. Инструкция по медицинскому применению препарата порошок Банеоцин ®

© 2021 Sandoz. Рег. номера: П N011271/02, P N011271/01

Данный сайт принадлежит АО «Сандоз» и является официальным источником информации о бренде Банеоцин ®

Читайте также: