Какой слой не утолщается при гипертрофии дермы

Обновлено: 24.04.2024

Клетки Лангерганса. Клетки Меркеля. Дерма. Строение дермы.

Клетки Лангерганса (внутриэпидермальные макрофаги, антигенпредставляющие клетки) — это отростчатые клетки, расположенные в ростковом слое эпидермиса. Они имеют костномозговое происхождение, способны мигрировать из эпидермиса в дерму и регионарные лимфатические узлы, участвуя, таким образом, в формировании иммунных реакций. Признается также их влияние на численность эпителиоцитов в составе эпителиального гистиона. С возрастом количество клеток Лангерганса в эпидермисе уменьшается вплоть до полного их исчезновения.

Клетки Меркеля (осязательные) — округлой или овальной формы, располагаются в базальном слое эпидермиса, участвуют в осуществлении кожной чувствительности. Имеют неироглиальную природу и проникают в эпидермис вместе с врастающими чувствительными нервными волокнами. Встречаются в глубоких слоях эпидермиса человека (в основном в коже пальцев, кончика носа, эрогенных зонах). По размерам превосходят эпителиоциты и пальцевидными выростами посредством десмосом контактируют с ними.

Цитоплазма клеток светлая, с умеренным количеством органелл, в базальной части содержит осмиофильные гранулы. К клетке подходят чувствительные нервные окончания, и формируется комплекс клетки Меркеля с нервной терминалью. Помимо рецепторной функции, клетки Меркеля синтезируют нейропептиды (эндорфины, мет-энкефалин, вазоактивный кишечный полипептид и другие группы интерлейкинов), стимулирующие иммунные процессы в организме. Поэтому данные клетки относят к диффузной нейроэндокринной системе организма.

Покровные свойства кожи формируются эпидермальным диффероном за счет присущих ему механизмов физиологической регенерации. Другие клеточные диффероны с их иммунными, иммуномодулирующими, рецепторными, защитными свойствами, необходимы для функционирования эпителиоцитов и кожи в целом.

Дерма (собственно кожа). Строение дермы.

Эта часть кожи имеет толщину 1 -2 мм (на подошвах и ладонях — 3 мм) и состоит из двух соединительнотканных слоев — сосочкового и сетчатого. Под дермой располагается подкожная жировая клетчатка — гиподерма.

Сосочковый слой образован рыхлой волокнистой соединительной тканью, вдающейся в эпидермис в виде сосочков. От эпидермиса соединительная ткань сосочкового слоя отграничена базальной мембраной. В сосочковом слое содержатся клетки ведущего фибробластического ряда и другие клеточные диффероны (макрофаги, тканевые базофилы, пигментные клетки — меланофоры), присущие рыхлой волокнистой соединительной ткани.

В межклеточном веществе рыхлой соединительной ткани сосочкового слоя беспорядочно располагаются тонкие коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна. В сосочковом слое много кровеносных сосудов, обеспечивающих трофику эпидермиса. Есть тут и пучки гладких мышечных клеток, сокращение которых обусловливает явления так называемой "гусиной кожи". При образовании "гусиной кожи" уменьшается приток крови к коже и понижается отдача тепла. Сосочковый слой дермы определяет рисунок гребешков и бороздок на поверхности кожи.

Сетчатый слой дермы образован плотной волокнистой неоформленной соединительной тканью. Многочисленные пучки коллагеновых волокон формируют переплетения наподобие сети, строение которой зависит от функциональной нагрузки на кожу. Сетчатый слой сильно развит в участках кожи, испытывающих постоянное давление, и менее развит в тех участках, где кожа подвергается значительному растяжению.

Сетчатый слой обусловливает прочность всей кожи. Клеточный состав сетчатого слоя менее разнообразен, чем сосочкового слоя. Здесь в основном встречаются клетки фибробластического дифферона (фибробласты, фиброциты). В сетчатом слое находятся концевые (секреторные) отделы потовых и сальных желез, а также корни волос. Пучки коллагеновых волокон из сетчатого слоя продолжаются в подкожную жировую клетчатку.

Толщина последней варьирует в различных участках тела и у разных людей, достигая иногда 3-10 см и более. Функции подкожной жировой клетчатки — депо жировой ткани, амортизация кожи при механических повреждениях, участие в терморегуляции.

Кровоснабжение кожи обеспечивается развитием нескольких сосудистых сплетений, залегающих на разных уровнях. Различают глубокую (на границе подкожной жировой клетчатки и сетчатого слоя) и поверхностную (подсосочковую) артериальные сети. От подсосочковой сети отходят капилляры, снабжающие кровью сосочковый слой дермы. Капиллярные сети окружают корни волос, потовые и сальные железы. Из капилляров кровь поступает в венозные поверхностные и глубокие подсосочковые сплетения и далее — в глубокое дермальное венозное сплетение. Лимфатические сосуды образуют также два сплетения.

Иннервация кожи осуществляется разветвлениями цереброспинальных и вегетативных нервов, образующих субэпидермальное и дермальное нервные сплетения. В коже находится огромное число чувствительных нервных окончаний. Свободные нервные окончания являются терморецепторами и ноцицепторами (болевыми рецепторами). В дерме располагается большая группа инкапсулированных нервных окончаний (пластинчатые тельца, концевые колбы, осязательные тельца и др.), выполняющие функцию механорецепции.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
Псориаз - аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.

Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.

Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
Эпидермолитический гиперкератоз - редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

Сахарный диабет.
Ожирение.
Плоскостопие.
Ихтиоз.
Псориаз.
Экзема.
Менопауза.
Грибковое поражение кожи.
Опоясывающий лишай.
Эритродермия.
Атопический дерматит.
Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Утолщение ногтей: причины, диагностика и способы лечения.

Описание

Красивые и ухоженные ногти, кожа, волосы и зубы – основные внешние показатели здоровья человека. Одним из распространенных симптомов поражения ногтей является их утолщение. Многие пренебрегают данным симптомом, хотя подобные изменения ногтей приносят существенный дискомфорт: появляется слоистость ногтевой пластины, ее ломкость и отталкивающий внешний вид.

Разновидности утолщения ногтей

В зависимости от причины утолщения ногтей можно выделить два вида:

Наследственные утолщения ногтей, которые проявляются с раннего детства и сложно поддаются коррекции.
Приобретенные утолщения ногтей, которые возникают при развитии различных заболеваний или в результате внешнего воздействия.

Грибковые заболевания ногтей (онихомикозы) – самая частая причина утолщения ногтевой пластины. В зависимости от вида грибка и его способности разрушать структуру ногтя различается локализация грибка. Наиболее благоприятным местом для роста грибов является область сочленения ногтевой пластины и ногтевого ложа, то есть сбоку ногтя у кожных валиков. Внедрению грибков способствуют травмы ногтя и окружающей кожи (заусенцы, царапины и т.д.).

утолщение ногтя;
изменение цвета ногтя или его прозрачности;
разрушение ногтя (слоение, крошение, истончение ногтевой пластины);
подногтевой гиперкератоз (усиленное деление клеток рогового слоя эпидермиса);
воспаление окружающих тканей (покраснение, припухлость, болезненность).

К факторам риска заражения грибком относятся:

эндокринные заболевания (сахарный диабет);
сосудистые заболевания;
плоскостопие;
использование обуви, перчаток и полотенец человека, больного онихомикозом;
обморожения;
чрезмерная потливость кожи конечностей или, наоборот, ее сухость.

К группе заболеваний, приводящих к нарушению кровообращения тканей нижних конечностей, относятся атеросклероз и хроническая венозная недостаточность.

Атеросклероз – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением внутреннего слоя артерий из-за отложения липидов и реактивного разрастания соединительной ткани.

Травмы ногтевой пластины и окружающих тканей чреваты нарушением нормальных процессов роста ногтей и нередко их утолщением, а также изменением цвета ногтевой пластины.
Утолщение ногтей может быть следствием воспалительных поражений ногтя и окружающих тканей. При повреждении зоны матрикса ногтя нарушаются нормальные процессы роста и формирования ногтевой пластины. Изменения могут происходить как в сторону утолщения, так и истончения.
Сахарный диабет характеризуется сенсомоторной нейропатией и нарушением кровообращения в дистальных (крайних) отделах конечностей. Образуются участки гипоксии, которые приводят к формированию зон гиперкератоза и утолщению ногтей. В результате нарушения чувствительности нижних конечностей человек не замечает мелкие травмы.

Неправильно подобранная обувь меняет нормальное положение стопы и пальцев, что ведет к их сдавливанию и нарушению кровообращения ногтевой пластины и окружающих тканей.

К каким врачам обращаться при утолщении ногтей

Если проблема утолщения ногтей сохраняется длительное время и не связана с травмой ногтя, а также есть другие патологические симптомы, то не следует идти к мастеру ногтевого сервиса с целью коррекции внешнего вида ногтя, а нужно обратиться к дерматологу или терапевту для выяснения возможной причины появления симптомов. Может потребоваться консультация других узких специалистов: ревматолога, сосудистого хирурга, кардиолога, эндокринолога.

Самодиагностика и самолечение в данной ситуации могут привести не только к потере красоты ногтей, но и к более серьезным проблемам.

Диагностика и обследование при утолщении ногтей

После проведения первичного осмотра врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов диагностики для установления причин появления симптомов и уточнения диагноза.

Грибковые инфекции кожи, волос и ногтей относят к группе поверхностных микозов. Онихомикозы - это антропонозная инфекция. Заболевание может передаваться при тесном контакте с больным или опосредовано - через предметы, которыми он пользовался. Инфицирование мо.

Гиперкератоз – это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Понятие гиперкератоз происходит от двух греческих слов hyper – много и keratosis – образование кератина. Клетки рогового слоя начинают усиленно делиться, что в сочетании с нарушениями слущивания эпидермиса и приводит к утолщению, которое может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Различают фолликулярный, лентикулярный и дессеминированный гиперкератоз. В основе заболевания лежит нарушение процесса слущивания поверхностного эпителия кожи, которое может возникнуть при избыточном сдавливании участка кожи, например, тесной одеждой или обувью.

Общие сведения

Причины гиперкератозов

Гиперкератоз не является самостоятельным заболеванием. Утолщение рогового слоя и нарушение процесса ороговения наблюдаются при ихтиозе, лишаях, эритродермиях и других заболеваниях. Даже у здоровых людей гиперкератоз проявляется в той или иной мере на локтях, стопах, иногда на коленях.

Экзогенные причины гиперкератозов, то есть причины, возникающие извне – это длительное и избыточное давление на кожу стоп, иногда на кожу тела из-за тесной или грубой одежды. Давление, как и любая внешняя агрессия, провоцирует защитные механизмы организма, в данном случае – усиленное деление клеток. Нарушается естественный процесс слущивания клеток: когда поверхностные клетки отшелушиваются, а вновь образующиеся клетки приходят на их место. И, как результат, происходит утолщение рогового слоя эпидермиса – гиперкератоз.

Поскольку большая часть нагрузки приходится на ступни, то именно они подвержены образованию гиперкератоза. Узкая, тесная и наоборот обувь большего, чем нужно, размера вызывают утолщение кожи стопы. Избыточная масса тела, особенно при высоком росте так же многократно увеличивают нагрузку на стопу. У людей с патологиями стопы, например при плоскостопии, из-за нарушений амортизационных свойств позвоночника гиперкератоз ступней встречается гораздо чаще. Приобретенные патологии стопы, а так же хромота приводят к перераспределению нагрузок на стопу, вследствие чего возникают зоны повышенного давления и локализованный гиперкератоз.

К эндогенным причинам гиперкератозов относятся различные системные заболевания, протекающие хронически. Наиболее часто эндогенной причиной гиперкератоза является сахарный диабет, так как в результате нарушения обмена веществ развивается целый комплекс причин ведущих к нарушению чувствительности. Притупляется тактильная и болевая чувствительность, развиваются нарушения обменных процессов, нарушается питание кожи и развивается ее сухость. Эти факторы являются основными при развитии гиперкератоза стоп при сахарном диабете.

Более редкими причинами гиперкератозов являются наследственные нарушения в образовании кератина, кератодермии, ихтиоз кожи, псориаз и другие заболевания при которых изменяется состояние эпидермиса.

Фолликулярный гиперкератоз

Фолликулярный гиперкератоз – это один из клинических симптомов кожных заболеваний, хотя гиперкератоз фолликулов наблюдается и как самостоятельный симптомом. В результате избыточного ороговения и нарушения отслойки верхних слоев эпидермиса происходит закупорка протока фолликула чешуйками кожи. У людей, чьи родственники страдали фолликулярным гиперкератозом, процент заболеваемости выше. Дефицит витамина А и С, а так же нарушения личной гигиены тоже являются факторами риска. При воздействии на кожу холода, жесткой воды и других физических факторов фолликулярный гиперкератоз может развиваться и у людей с неизмененными функциями кожи. После восстановления прежнего режима жизни симптомы гиперкератоза исчезают.

Клинически фолликулярный гиперкератоз проявляется в виде мелких красных прыщиков-бугорков на месте фолликулов, кожа становится похожей на гусиную. Поражаются участки тела склонные к сухости кожи. Это область локтевых и коленных суставов, ягодицы и наружная поверхность бедер. При длительном воздействии неблагоприятных факторов гиперкератоз фолликулов приобретает распространенный характер, поражается кожа рук и нижних конечностей. Вокруг узелков формируется красный, иногда воспаленный, ободок. Если же наряду с симптомами гиперкератоза имеется постоянное механическое воздействие, например грубой одеждой, то кожа становится шершавой и напоминает жабью кожу. Узелки фолликулярного гиперкератоза инфицируются при самостоятельном выдавливании или же при непроизвольной травматизации, что может привести к пиодермиям вторичного характера.

Фолликулярный гиперкератоз не является опасным для жизни состоянием, но между тем требует лечения, так как косметические дефекты могут послужить причиной психологических травм. Диагноз ставится на основании клинических проявлений. На сегодняшний день нет препаратов, которые бы могли решить проблему пациентов с фолликулярным гиперкератозом. В том случае, если этот симптом является одним из проявлений заболеваний внутренних органов, то их лечение или коррекция способны полностью устранить проявления фолликулярного гиперкератоза. А потому пациентам с фолликулярным гиперкератозом, который имеет длительное течение, необходимо обследование, как у дерматолога, так и у эндокринолога и терапевта.

Лечение фолликулярного гиперкератоза направлено на коррекцию работы внутренних органов и в применении смягчающих мазей и местных препаратов, которые содержат молочные и фруктовые кислоты, обладающие эффектом пилинга. Использование механических скрабов и пемзы при фолликулярном гиперкератозе противопоказано, так как травматизация может привести к инфицированию или к прогрессированию симптоматики.

Витамины А и С, принимаемые как внутрь, так и наружно в виде мазей способны скорректировать процесс слущивания эпителия и процесс образования новых клеток. Лечением фолликулярного гиперкератоза занимаются косметологи и дерматокосметологи, но с возрастом симптоматика гиперкератоза фолликулов обычно снижается или исчезает полностью. Это связано со снижением салообразования и снижением скорости деления клеток эпидермиса.

Лентикулярный и диссеминированный гиперкератоз

Причины этих гиперкератозов не изучены, в основе патогенеза лежит нарушение процессов образования кератина неясного происхождения, связанных с изменениями генома человека. Эти виды гиперкератозов диагностируются в основном у мужчин старшего возраста, но нередко симптомы начинают проявляться в юности.

Заболевание протекает хронически, без тенденций к регрессу, после инсоляции отмечаются обострения. В местах фолликулов появляются роговые папулы размером от 1 до 5 мм красновато-коричневого или желто-оранжевого цвета. Поражается тыльная поверхность стоп, голени и бедра, реже поражаются фолликулы рук, туловища и ушных раковин. В единичных случаях лентикулярный гиперкератоз диагностируют на слизистой оболочке рта. При удалении роговой пробки обнажается слегка влажное углубление с точечным кровотечением в центре. Папулы носят рассеянный характер, не склонны к слиянию, болезненных ощущений не вызывают. Незначительная часть пациентов отмечает небольшой зуд на пораженных лентикулярным гиперкератозом участках.

При диссеминированном гиперкератозе на коже появляются полиморфные элементы, напоминающие короткие и толстые волосы, которые располагаются изолированно без тенденции к слиянию на коже туловища и конечностей. Иногда имеются скопления группами в виде кисточки из 3-6 пораженных фолликулов. Для дифференциации диссеминированного и лентикулярного гиперкератозов от папиллом, ихтиоза и бородавок прибегают к гистологическому исследованию.

Лечение заключается в применении мазей, содержащих глюкокортикостероиды и ароматические ретиноиды. Опасности для жизни гиперкератозы не несут, однако являются косметическим дефектом. Химические пилинги, проводимые дерматокосметологами и процедуры, направленные на увлажнение и смягчение кожи при регулярном применении способны решить проблему. Следует помнить, что механическое воздействие, применение скрабов и пемзы являются крайне нежелательными, так как ведут к обострениям и к присоединению вторичных пиодермий.

Гиперкератоз стоп

Подошвенный гиперкератоз чаще всего является косметическим дефектом, хотя состояние кожи стопы часто свидетельствует о состоянии организма в целом. Поскольку гиперкератоз стопы может достигать нескольких сантиметров, то сухая кожа из-за давления тела склонна к образованию болезненных и кровоточащих трещин, что ведет к болям при ходьбе и к инфицированию.

Около 40% женщин и 20% мужчин после двадцати лет отмечают у себя клинические проявления подошвенного гиперкератоза, который помимо утолщения кожи клинически проявляется трещинами, болью и жжением при ходьбе и чувством скованности стоп.

Основными причинами гиперкератоза стоп является тесная и неудобная обувь, нерегулярный уход за ногами, наследственные и приобретенные патологии стопы, избыточная масса тела и заболевания внутренних органов при которых нарушается образование кератина.

Огрубение и утолщение кожи начинается постепенно. С возрастом кожа «сдается» и появляются симптомы гиперкератоза. Но, однако, правильный и адекватный уход за кожей ног способен полностью решить эту проблему, по крайней мере, клинически.

Если подошвенный гиперкератоз и появление омозолелостей наблюдается по всей поверхности пяток, то наиболее вероятной причиной является грибковое заболевание стоп или же эндокринные нарушения. Гиперкератоз по наружному краю пятки свидетельствует о развороте пятки вовнутрь вовремя ходьбы. И, чем отчетливее клинические проявления, тем больше изменен двигательный стереотип; основной причиной является врожденная или приобретенная косолапость и травмы двигательного аппарата.

Гиперкератоз внутреннего края стопы появляется при неправильном положении пятки, слабых связках голеностопного сустава и мышц голени. Избыточная масса тела, плоскостопие и высокие нагрузки на голеностопный сустав, как правило, являются основными причинами появления подошвенного гиперкератоза этой зоны. У пациентов с подобными проблемами быстро изнашивается внутренняя часть каблука, и обувь приходит в негодность. При гиперкератозе заднего края пятки достаточно изменить обувь на более удобную, чтобы состояние кожи стопы нормализовалось, так как обувь, при ношении которой единственной точкой опоры является пятка или основание пальцев является непригодной для постоянного ношения. Продольное плоскостопие ведет к огрубению средней части стопы.

Лечение подошвенного гиперкератоза проводится в кабинете врача-подолога. Это является симптоматической терапией, а потому необходимо устранить основную причину гиперкератоза стопы. Если это связано только с неудобной обувью, то необходимо выбирать для ежедневного ношения обувь, при которой нагрузка на стопу распределяется равномерно. Если имеются ортопедические заболевания, то их коррекцией должен заниматься врач-ортопед. Так же необходимо лечение или коррекция эндокринных нарушения, противогрибковая терапия, в том случае если причиной гиперкератоза является микотические поражения стоп.

При появлении трещин используют аппликации с синтомициновой мазью и смазывание пораженных участков раствором ретинола. После заживления трещин необходимо удалить избыток кожных масс. Лечение в домашних условиях несколько длительное и требует терпения. Применяются солевые ножные ванночки с прохладной водой, пемза и механическая шлифовка. Увлажнение кожи стоп и применение кератолитических мазей так же входят в схему лечения.

При устранении симптомов гиперкератоза в условиях кабинета подолога применяются более агрессивные размягчители, что позволяет за несколько процедур полностью избавиться от проявлений подошвенного гиперкератоза. Однако без должного ухода и профилактических процедур гиперкератоз стоп может вернуться вновь. Следует помнить, что с возрастом огрубение кожи стоп проявляется более отчетливо, а профилактикой гиперкератоза стоп является должный уход за ногами и ношение удобной обуви. Коррекция избыточной массы тела и профилактика грибковых заболеваний тоже помогают сохранить красоту и здоровье ног.

Связь эпидермиса и дермы. Меланоциты и мальпигиев слой эпидермиса

Тесная связь эпидермиса с дермой осуществляется плотным соединением протоплазматических отростков базальных клеток с ретикулярными волокнами, расположенными в самой верхней части дермы. На вертикальных срезах эти ретикулярные волокна имеют вид щетины на щетке; на горизонтальных срезах видно, как они образуют длинную фибриллярную сеть вокруг протоплазматических отростков базальных клеток [Одлэнд (Odland)].
В отличие от ранее высказывавшегося мнения эластические волокна не принимают участия в осуществлении связи дермы и эпидермиса, так как они не достигают последнего [Дик (Dick)].

Основная мембрана не окрашивается обычными красками; при применении периодической кислотной краски Шифа (Schiff) по Готчкиссу и Мак Манусу (Hotchkiss, McManus) она в области дермо-эпидермального соединения имеет вид тонкой гомогенной густой полосы. Окрашиваемость мембраны по этому методу указывает на наличие в ней сравнительно больших количеств полисахаридов [Стаутон и Уэллс (Stoughton, Wells)].

Эта полоса представляет собой относительный барьер для диффузии больших частиц: краска, введенная внутрикожно под субэпидермальный пузырь, не появляется в жидкости пузыря, хотя и быстро распространяется в дерме [Персивал и Ханнзй (Pereival, Hannay)]. Таким образом, к этой полосе, по-видимому, применим термин «основная мембрана».

Меланоциты (светлые, или дендритические, клетки). Меланоциты — неврального происхождения. Они окрашиваются краской dopa по Блоху (Bloch), так как обладают способностью образовывать меланин, а также красками с серебром, так как содержат меланин, и с золотом.

На препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, меланоциты имеют вид светлых клеток с темно окрашенным ядром и светлой, слегка базофильной протоплазмой. При импрегнации серебром они приобретают вид дендритических клеток с многочисленными длинными ветвящимися отростками и большим количеством зерен меланина [Эберт (Ebert); Бекер, Фитцпатрик и Монтгомери].

Мальпигиев слой эпидермиса

Клетки мальпигиева слоя, называемые также шиловидными, имеют полигональную форму и образуют мозаику. По направлению к поверхности они уплощаются. Клетки разделены межклеточными пространствами, которые пересекаются межклеточными мостиками, или шипами. Эти шипы представляют собой удлинения внутриклеточной спонгиоплазмы. В межклеточных пространствах циркулирует лимфатическая жидкость, питающая клетки.

Каждый из межклеточных мостиков мальпигиева слоя содержит маленькое узелковое утолщение, называемое узелком Биццоцеро (Bizzozero). Наиболее отчетливо эти узелки выражены в эпидермисе ладоней и подошв. Они избирательно окрашиваются железо-гематоксилиновой краской Гейденгайна (Heidenhain), которая не окрашивает эпидермальные клетки и мостики [Фавр (Favre)].

Избирательная окрашиваемость свидетельствует о том, что узелки Биццоцеро являются специальными структурами, а не просто утолщениями волокон межклеточных мостиков.

При применении окраски золотом можно видеть разбросанные в мальпигиевом слое клетки, напоминающие дендритические клетки базального слоя. Эти клетки, называемые лангергансовыми, иногда содержат, а иногда и не содержат ядро. Они лишь в редких случаях окрашиваются серебром и никогда не окрашиваются краской dopa. Клетки Лангерганса (Langerhans), считавшиеся в прошлом некоторыми исследователями нервными, являются, по-видимому, дегенерированными шиповидными клетками, псевдоподии которых развились вследствие механического вытягивания их протоплазмы в межклеточные пространства [Безечный (Bezecny)].

Читайте также: