Какой слой кожи отвечает за эпителизацию

Обновлено: 22.04.2024

Пострадавшие получают ранения в бытовых условиях, производственных, боевых и криминальных условиях. Кроме того, раны неизбежно наносят при выполнении хирургических вмешательствах.

Виды ран

Механические раны по характеру повреждения и виду травмирующего агента подразделяются на:

резаные
колотые
ушибленные
разможенные
рваные
рубленные
укушенные
огнестрельные.

По глубине проникновения в организм пострадавшего выделяют раны:

поверхностные (повреждение кожи и подкожной жировой клетчатки)
глубокие (повреждение подфасциальных пространств и мышц)
проникающие в полости и органы

По степени обсемененности и наличию признаков инфекции все раны разделяют на:

Асептические — операционные раны при «чистых» хирургических вмешательствах;
Контаминированные — раны, обсемененные микрофлорой, но без признаков нагноения. К ним относят все случайные раны после их нанесения и часть операционных ран
Инфицированные — гнойные раны.

Процесс заживления ран. Виды заживления

Природа предусмотрела уникальный механизм, позволяющий организму возместить ущерб, нанесенный травмой. Будет ли это небольшой порез пальца или глубокая ссадина, послеоперационная рана или случайная травма — тотчас же запустится процесс заживления ран, цель которого — как можно быстрее закрыть повреждение. Иногда этот процесс затягивается или протекает с осложнениями, и тогда на помощь приходит опыт лечения ран, накопленный человечеством за тысячелетия и подкрепленный знаниями и достижениями современной медицины

Процесс заживления

В настоящее время выделяют 3 фазы течения раневого процесса:

Фаза воспаления — начинается сразу после ранения и в отсутствие осложнений продолжается в среднем 4-5 суток. Характеризуется типичными сосудистыми реакциями — сужение сосудов (вазоконстрикция), сменяющейся расширением сосудов (вазодилатация), экссудацией с выходом плазменных белков, миграцией и выходом форменных элементов крови в зону повреждения, выпадением фибрина с отграничением зоны повреждения, отеком и инфильтрацией окружающих тканей.
Фаза регенерации и пролиферации в среднем продолжается 2-4 недели. Процессы регенерации начинаются уже с первых суток после ранения, и их продолжительность зависит от величины раневого дефекта. Происходит образование коллагена и основного вещества, новообразование кровеносных сосудов с развитием грануляционнй ткани в месте тканевого дефекта.
Фаза эпителизации и реорганизации рубца в зависимости от морфологии тканей продолжается то нескольких недель до года. Эпителизация начинается с краев раны одновременно с образованием грануляционной ткани. Сразу после формирования рубца начинается его перестройка, что проявляется образованием эластических волокон и развитием новой фиброзной сети, а содержание воды в рубцовой ткани снижается.

Виды заживления

Заживление первичным натяжением. Такой вид заживления характерен ран с ровными жизнеспособными краями, отстающими друг от друга не более, чем на 1 см. Это заживление без нагноения. Оно происходит с формированием линейного рубца без образования межуточной ткани. Операционные раны при наложении первичных швов обычно заживают первичным натяжением.

Заживление вторичным натяжением. Это заживление через нагноение и гранулирование с развитием грубого рубца и образованием видимой межуточной ткани. Такое заживление имеет место при обширных дефектах тканей, не допускающих первичного сопоставления стеной раны и при развитии раневой инфекции

Заживление под струпом — заживление без рубца. При поверхностных ранах без повреждения росткового слоя кожи.

Ссадины, царапины, порезы, ожоги — с наступлением лета люди значительно чаще обращаются в аптеку из‑за разного рода травм. Даже самая незначительная ссадина может доставлять массу неудобств, поэтому процесс заживления всегда хочется максимально ускорить. Принципы лечения механических, термических и химических повреждений кожи существенно различаются. Поэтому подбор препаратов для заживления ран в аптеке рекомендуется только при механических травмах с небольшой раневой поверхностью и глубиной, не сопровождающихся сильным кровотечением. Во всех остальных случаях необходимо рекомендовать покупателю обратиться к врачу или в отделение неотложной помощи. Рассмотрим основные принципы подбора заживляющих средств из аптечного ассортимента.

Прежде чем приступить к разбору, давайте вспомним, как протекает сам раневой процесс. Независимо от типа раны и степени повреждения тканей, раневой процесс проходит три физиологические стадии заживления.

Стадия 1. Экссудация (сосудистая реакция и воспаление)

Рана характеризуется отеком, незначительной гиперемией и специфическим отделяемым. Воспалительный процесс на стадии экссудации способствует удалению мертвых тканей и очищению раны. Раневое отделяемое, как правило, серозное, серозно-фибринозное, со сгустками крови. Затем отделяемое становится гнойным, содержит лейкоциты и клетки некротизированных тканей.

Стадия 2. Пролиферация (регенерация)

В идеальных условиях при заживлении раны первичным натяжением синтез клетками коллагена начинается уже на второй день. В этом случае происходит сокращение краев раны грануляционной тканью, которая прочно соединяет стенки раны.

При заживлении раны вторичным натяжением, на стадии регенерации на наиболее очистившихся участках начинают появляться очаги деления клеток — грануляционная ткань. По мере роста грануляций начинается параллельное уменьшение размеров раны. Отделяемое из раны на стадии регенерации минимальное, серозно-геморрагическое.

Стадия 3. Эпителизация (окончательное заживление)

Отделяемое в ране отсутствует, рана сухая. Отделяемое может возникнуть, если рану травмировать, а также при присоединении инфекции. Чаще всего эпителизация начинается по краям раны или с зоны так называемых островков эпителизации. При этом остальная часть раны может находиться в стадии пролиферации.

Если на любой из стадий раневого процесса происходит присоединение инфекции, отделяемого становится больше, и оно приобретает вид, цвет и запах, характерные для определенного вида микроорганизмов.

Не стоит также забывать, что время заживления ран во многом зависит от общего состояния организма, возраста, иммунитета, хронических заболеваний и многого другого. Состояния, которые могут существенно замедлять регенерацию кожи:

сахарный диабет;
анемия;
ожирение;
дерматит, экзема, псориаз;
печеночная и почечная недостаточность;
истощение организма (включая истощение, вызванное диетами);
гиповитаминозы;
иммунодефицит;
курение;
онкологические заболевания.

Также на скорость ранозаживления влияют:

Регулярность перевязок. Достаточная для своевременного очищения раны от некротизированных тканей и экссудата и в то же время не излишняя, чтобы не повредить образующиеся нежные очаги грануляции, для неосложненных ран — 1 раз в сутки
Регулярность обработки кожи вокруг раны (для предупреждения инфицирования).
Стерильность материалов для перевязки.

Подбор

Ранозаживляющие средства подбирают, учитывая степень повреждения тканей и вид раны.

Если рана чистая и не обширная, то ускорять процесс регенерации имеет смысл только на третьей стадии — стадии эпителизации, а первый и второй этапы требуют только первичного очищения и регулярной смены асептических повязок.

При нагноившихся ранах, более обширных и/или глубоких повреждениях потребуется консультация специалиста, так как подбор средств будет зависеть от тяжести процесса и может потребовать назначения местных антибактериальных препаратов.

Итак, рассмотрим популярные среди покупателей и фармацевтов препараты для ускорения заживления ран.

Декспантенол

Противовоспалительное, дерматопротективное средство, стимулирует процессы регенерации. Выпускается в форме мазей, кремов и спреев, в комбинациях с хлоргексидином биглюконатом и бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмонием.

Декспантенол быстро абсорбируется и превращается в пантотеновую кислоту, связывается с белками плазмы и стимулирует регенерацию кожи. Пантотеновая кислота является незаменимым компонентом и стимулятором синтеза кофермента A. Кофермент А, в свою очередь, участвует практически во всех метаболических процессах: цикле трикарбоновых кислот, а также в обмене углеводов, жиров и жирных кислот, фосфолипидов и белков.

Декспантенол широко применяется для лечения сухости кожи, ожогов (в том числе солнечных), царапин, ссадин, фурункулов, пролежней, трещин и воспалений сосков молочной железы у кормящих матерей. Также препарат применяют для профилактики и лечения опрелостей у детей.

Как правило, хорошо переносится, может использоваться в период беременности и лактации, а также у детей с раннего возраста. Возможны аллергические реакции (крапивница, зуд) при индивидуальной непереносимости. Препараты на основе декспантенола изучены лучше остальных. Это и не удивительно, ведь пантотеновая кислота была выделена еще в начале ХХ века и активно исследовалась.

Депротеинизированный гемодериват крови телят

Препарат, улучшающий трофику и регенерацию тканей. Выпускается в виде крема, геля, мази. Также существует форма выпуска в виде растворов для инъекций и таблеток (используются как антигипоксанты и антиоксиданты для коррекции метаболических нарушений при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой и нервной систем).

Ускоряет репаративные и регенеративные процессы в поврежденных тканях. Повышает поглощение и утилизацию кислорода, ускоряет транспорт и утилизацию глюкозы. Всё это приводит к улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению образования лактата в условиях ишемии (избыточное количество лактата в тканях приводит к изменению рН, что мешает адекватной регенерации). Усиливает синтез коллагена, стимулирует пролиферацию клеток.

Депротеинизированный гемодериват крови телят наружно в виде мази и геля применяют при ранах и воспалительных заболеваниях кожи и слизистых, ожогах (в том числе солнечных), порезах кожи, ссадинах, царапинах, язвах, а также для профилактики и лечения пролежней. Применение у детей, беременных и кормящих женщин возможно.

Наружное применение переносится хорошо. У пациентов, имеющих в анамнезе реакции гиперчувствительности, в редких случаях могут развиваться аллергические реакции.

Гиалуронат цинка

Ранозаживляющее, регенерирующее, противомикробное средство. Выпускается в форме геля и раствора для наружного применения.

При взаимодействии гиалуроновой кислоты с молекулами воды возникает дисперсионный матрикс, который образует естественный поддерживающий каркас для клеток, участвующих в заживлении раны, повышает активность гранулоцитов и макрофагов, усиливает пролиферацию фибробластов и ангиогенез, ускоряет образование коллагена. Спектр антимикробной активности цинка включает штаммы золотистого стафилококка, стрептококка, кишечной и синегнойной палочек.

При местном применении системная резорбция крайне низкая. Воздействует на все 3 фазы раневого процесса. Снижает болезненность при перевязках (препятствует присыханию повязки). Раствор применяют при всех видах плохо заживающих инфицированных ран, трофических язвах, пролежнях, свищах; гель чаще используют в комплексной терапии угревой болезни. Нет данных о применении препарата при беременности или в период лактации. Противопоказан при индивидуальной непереносимости компонентов.

Таблица 1.
Применение ранозаживляющих препаратов для лечения неинфицированных ран

Лекарственное соединение	Стадии раненого процесса	Форма выпуска	Удобство применения	Особенности
Гемодериват крови молочных телят	1, 2, 3	Гель, мазь, крем	+	Универсальность
Гиалуронат цинка	1, 2, 3	Раствор	-	Универсальность
Гиалуронат цинка	1, 2, 3	Гель	+	Универсальность
Декспантенол	1, 3	Мазь, крем, аэрозоль	+	Применение ограничено стадией раневого процесса
Декспантенол + бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний	2	Гель	+	Применение ограничено стадией раневого процесса
Декспантенол + хлоргексидина биглюконат	2	Крем	+	Применение ограничено стадией раны

Правильная форма

Подбор формы заживляющего средства не менее важен, чем выбор действующего вещества. Повторим основные правила.

Мази на жировой основе противопоказаны в первую стадию раневого процесса — они создают пленку, препятствуют адекватному оттоку экссудата и очищению раны.
Препарат, используемый на ранних стадиях, должен иметь гидрофильную основу и длительно удерживать влагу. К лекарственным формам, отвечающим таким требованиям, относятся растворы, гели, аэрозоли и кремы на гидрофильной основе.
Аэрозоли удобны для лечения ожогов, когда любые прикосновения к ране крайне болезненны.
По мере роста грануляций во время второй фазы раневого процесса всё большая и большая часть поверхности раны должна обрабатываться с применением мази. А когда рана станет сухой и значительно уменьшится в размерах, необходимо полностью перейти к мазевым формам. Благодаря созданию жировой пленки на поверхности участков эпителизации, мазь будет защищать молодые чувствительные клетки кожи от пересыхания и обеспечит им большую устойчивость к факторам внешней среды.

Домашняя аптечка

Однако если речь идет об универсальном средстве, которое лучше иметь в домашней аптечке и которое подойдет всем членам семьи, то предпочтение стоит отдать препаратам декспантенола, которые разрешены к применению у детей с первых дней жизни, у беременных женщин и женщин в период лактации. Поскольку на каждом этапе раневого процесса рекомендованы разные формы выпуска этого препарата, оптимальным будет наличие в аптечке мази и комбинированного с антисептиком крема или геля.

Анатомия и физиология кожи

Кожа – наш самый большой орган, составляющий 15% от общей массы тела. Она выполняет множество функций, прежде всего защищает организм от воздействия внешних факторов физической, химической и биологической природы, от потери воды, участвует в терморегуляции. Последние научные данные подтверждают, что кожа не только обладает собственной иммунной системой, но и сама является периферическим иммунном органом.

Структура кожи

Кожа состоит из 3 слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (ПЖК) (рис. 1). Эпидермис – самый тонкий из них, представляет собой многослойный ороговевающий эпителий. Дерма – средний слой кожи. Главным образом состоит из фибрилл структурного белка коллагена. ПЖК содержит жировые клетки – адипоциты. Толщина этих слоев может значительно варьировать в зависимости от анатомического места расположения.

Рис.1. Структура кожи

Эпидермис

Рис. 2. Эпидермис

Эпидермис – постоянно слущивающийся эпителиальный слой кожи, в котором представлены в основном из 2 типа клеток – кератиноциты и дендритные клетки. В небольшом количестве в эпидермисе присутствуют меланоциты, клетки Лангерганса, клетки Меркеля, внутриэпидермальные Т-лимфоциты. Структурно эпидермис разделяется на 5 слоев: базальный, шиповатый, зернистый, блестящий и роговой , различающиеся положением и степенью дифференцировки кератиноцитов, основной клеточной популяции эпидермиса (рис. 2).

Кератинизация. По мере дифференцировки кератиноцитов и продвижения от базального слоя до рогового происходит их кератинизация (ороговевание) – процесс, начинающийся с фазы синтеза кератина кератиноцитами и заканчивающийся их клеточной деградацией. Кератин служит строительным блоком для промежуточных филаментов. Пучки из этих филаментов, достигая цитоплазматический мембраны, формируют десмосомы, необходимые для образования прочных контактов между соседними клетками. Далее, по мере процесса эпителиальной дифференцировки, клетки эпидермиса вступают в фазу деградации. Ядра и цитоплазматические органеллы разрушаются и исчезают, обмен веществ прекращается, и наступаетапоптозклетки, когда она полностью кератинизируется (превращается в роговую чешуйку).

Базальный слой эпидермиса состоит из одного ряда митотически активных кератиноцитов, которые делятся в среднем каждые 24 часа и дают начало новым клеткам новым клеткам вышележащих эпидермальных слоев. Они активируются только в особых случаях, например при возникновении раны. Далее новая клетка, кератиноцит, выталкивается в шиповатый слой, в котором она проводит до 2 недель, постепенно приближаясь к гранулярному слою. Движение клетки до рогового слоя занимает еще 14 дней. Таким образом, время жизни кератиноцита составляет около 28 дней.

Надо заметить, что не все клетки базального слоя делятся с такой скоростью, как кератиноциты. Эпидермальные стволовые клетки в нормальных условиях образуют долгоживущую популяцию с медленным циклом пролиферации.

Шиповатый слой эпидермиса состоит из 5-10 слоев кератиноцитов, различающихся формой, структурой и внутриклеточным содержимым, что определяется положением клетки. Так, ближе к базальному слою, клетки имеют полиэдрическую форму и круглое ядро, но по мере приближения клеток к гранулярному слою они становятся крупнее, приобретают более плоскую форму, в них появляются ламеллярные гранулы, в избытке содержащие различные гидролитические ферменты. Клетки интенсивно синтезируют кератиновые нити, которые, собираясь в промежуточные филаменты, остаются не связанными со стороны ядра, но участвуют в образовании множественных десмосом со стороны мембраны, формируя связи с соседними клетками. Присутствие большого количества десмосом придает этому слою колючий вид, за что он и получил название «шиповатый».

Зернистый слой эпидермиса составляют еще живые кератиноциты, отличающиеся своей уплощенной формой и большим количеством кератогиалиновых гранул. Последние отвечают за синтез и модификацию белков, участвующих в кератинизации. Гранулярный слой является самым кератогенным слоем эпидермиса. Кроме кератогиалиновых гранул кератиноциты этого слоя содержат в большом количестве лизосомальные гранулы. Их ферменты расщепляют клеточные органеллы в процессе перехода кератиноцита в фазу терминальной дифференцировки и последующего апоптоза. Толщина гранулярного слоя может варьировать, ее величина, пропорциональная толщине вышележащего рогового слоя, максимальна в коже ладоней и подошв стоп.

Блестящий слой эпидермиса (назван так за особый блеск при просмотре препаратов кожи на световом микроскопе) тонкий, состоит из плоских кератиноцитов, в которых полностью разрушены ядра и органеллы. Клетки наполнены элейдином – промежуточной формой кератина. Хорошо развит лишь на некоторых участках тела – на ладонях и подошвах.

Роговой слой эпидермиса представлен корнеоцитами (мертвыми, терминально-дифференцированными кератиноцитами) с высоким содержанием белка. Клетки окружены водонепроницаемым липидным матриксом, компоненты которого содержат соединения, необходимые для отшелушивания рогового слоя (рис. 3). Физические и биохимические свойства клеток в роговом слое различаются в зависимости от положения клетки внутри слоя, направляя процесс отшелушивания наружу. Например, клетки в средних слоях рогового слоя обладают более сильными водосвязывающими свойствами за счет высокой концентрации свободных аминокислот в их цитоплазме.

Рис. 3. Схематичное изображение рогового слоя с нижележащим зернистым слоем эпидермиса.

Регуляция пролиферации и дифференцировки кератиноцитов эпидермиса . Являясь непрерывно обновляющейся тканью, эпидермис содержит относительно постоянное число клеток и регулирует все взаимодействия и контакты между ними: адгезию между кератиноцитами, взаимодействие между кератиноцитами и мигрирующими клетками, адгезию с базальной мембраной и подлежащей дермой, процесс терминальной дифференцировки в корнеоциты. Основной механизм регуляции гомеостаза в эпидермисе поддерживается рядом сигнальных молекул – гормонами, факторами роста и цитокинами. Кроме этого, эпидермальный морфогенез и дифференцировка частично регулируются подлежащей дермой, которая играет критическую роль в поддержании постнатальной структуры и функции кожи.

Дерма

Дерма представляет собой сложноорганизованную рыхлую соединительную ткань, состоящую из отдельных волокон, клеток, сети сосудов и нервных окончаний, а также эпидермальных выростов, окружающих волосяные фолликулы и сальные железы. Клеточные элементы дермы представлены фибробластами, макрофагами и тучными клетками. Лимфоциты, лейкоциты и другие клетки способны мигрировать в дерму в ответ на различные стимулы.

Дерма, составляя основной объем кожи, выполняет преимущественно трофическую и опорную функции, обеспечивая коже такие механические свойства, как пластичность, эластичность и прочность, необходимые ей для защиты внутренних органов тела от механических повреждений. Также дерма удерживает воду, участвует в терморегуляции и содержит механорецепторы. И, наконец, ее взаимодействие с эпидермисом поддерживает нормальное функционирование этих слоев кожи.

В дерме нет такого направленного и структурированного процесса клеточной дифференцировки, как в эпидермисе, тем не менее в ней также прослеживается четкая структурная организация элементов в зависимости от глубины их залегания. И клетки, и внеклеточный матрикс дермы также подвергаются постоянному обновлению и ремоделированию.

Внеклеточный матрикс (ВКМ) дермы , или межклеточное вещество, в состав которого входят различные белки (главным образом коллаген, эластин), гликозаминогликаны, самым известным из которых является гиалуроновая кислота, и протеогликаны (фибронектин, ламинин, декорин, версикан, фибриллин). Все эти вещества секретируются фибробластами дермы. ВКМ представляет собой не беспорядочное скопление всех компонентов, а сложноорганизованную сеть, состав и архитектоника которой определяют такие биомеханические свойства кожи, как жесткость, растяжимость и упругость. К белкам ВКМ прикрепляются кератиноциты эпидермиса, которые тесно состыкованы друг с другом. Именно они и формируют плотный защитный слой кожи. Структура ВКМ также способна оказывать регулирующее влияние на погруженные в него клетки. Регуляция может быть как прямой, так и косвенной. В первом случае белки и гликозаминогликаны ВКМ непосредственно взаимодействуют с рецепторами клеток и инициируют в них специфические пути передачи сигнала. Косвенная регуляция осуществляется посредством действия цитокинов и ростовых факторов, удерживаемых в ячейках сети ВКМ и высвобождаемых в определенный момент для взаимодействия с рецепторами клеток. Структурная сеть ВКМ подвергается ремоделированию ферментами из семейства матриксных металлопротеиназ (ММР). В частности, ММР-1 и ММР-13 инициируют деградацию коллагенов I и III типов. Плотность сети ВКМ дермы неравномерна – в папиллярном слое она более рыхлая, в ретикулярном - значительно плотнее как за счет более близкого расположения волокон структурных белков, так и за счет увеличения диаметра этих волокон.

Коллаген – один из главных компонентов ВКМ дермы. Синтезируется фибробластами. Процесс его биосинтеза сложный и многоступенчатый, в результате которого фибробласт секретирует в экстрацеллюлярное пространство проколлаген, состоящий из трех полипептидных α-цепей, свернутых в одну тройную спираль. Затем мономеры проколлагена ферментивным путем собираются в протяженные фибриллярные структуры различного типа. Всего в коже не менее 15 типов коллагена, в дерме больше всего I, III и V типов этого белка: 88, 10 и 2% соответственно. Коллаген IV типа локализуется в зоне базальной мембраны, а коллаген VII типа, секретируемый кератиноцитами, играет роль адаптерного белка для закрепления фибрилл ВКМ на базальной мембране (рис. 4). Волокна структурных коллагенов I, III и V типов служат каркасом, к которому присоединяются другие белки ВКМ, в частности коллагены XII и XIV типов. Считается, что эти минорные коллагены, а также небольшие протеогликаны (декорин, фибромодулин и люмикан) регулируют формирование структурных коллагеновых волокон, их диаметр и плотность образуемой сети. Взаимодействие олигомерных и полимерных комплексов коллагена с другими белками, полисахаридами ВКМ, разнообразными факторами роста и цитокинами приводит к образованию особой сети, обладающей определенной биологической активностью, стабильностью и биофизическими характеристиками, важными для нормального функционирования кожи. В папиллярном слое дермы волокна коллагена располагаются рыхло и более свободно, тогда как ее ретикулярный слой содержит более крупные тяжи коллагеновых волокон.

Рис. 4. Схематичное представление слоев кожи и распределения коллагенов разных типов.

Коллаген постоянно обновляется, деградируя под действием протеолитических ферментов коллагеназ и замещаясь вновь синтезированными волокнами. Этот белок составляет 70% сухого веса кожи. Именно коллагеновые волокна «держат удар» при механическом воздействии на нее.

Эластин формирует еще одну сеть волокон в дерме, наделяя кожу такими качествами, как упругость и эластичность. По сравнению с коллагеном эластиновые волокна менее жесткие, они скручиваются вокруг коллагеновых волокон. Именно с эластиновыми волокнами связываются такие белки, как фибулины и фибриллины, с которыми, в свою очередь, связывается латентный TGF-β-связывающий белок (LTBP). Диссоциация этого комплекса приводит к высвобождению и к активации TGF-β, самого мощного из всех факторов роста. Он контролирует экспрессию, отложение и распределение коллагенов и других матриксных белков кожи. Таким образом, интактная сеть из волокон эластина служит депо для TGF-β.

Гиалуроновая кислота (ГК) представляет собой линейный полисахарид, состоящий из повторяющихся димеров D-глюкуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина. Количество димеров в полимере варьирует, что приводит к образованию молекул ГК разного молекулярного веса и длины - 1х10 5 -10 7 Да (2-25 мкм), оказывающих, соответственно, различный биологический эффект.

ГК - высокогидрофильное вещество, влияющее на движение и распределение воды в матриксе дермы. Благодаря этому ее свойству наша кожа в норме и в молодости обладает высоким тургором и сопротивляемостью механическому давлению.

ГК с легкостью образует вторичные водородные связи и внутри одной молекулы, и между соседними молекулами. В первом случае они обеспечивают формирование относительно жестких спиральных структур. Во втором – происходит ассоциация с другими молекулами ГК и неспецифическое взаимодействие с клеточными мембранами, что приводит к образованию сети из полимеров полисахаридов с включенными в нее фибробластами. На длинную молекулу ГК, как на нить, «усаживаются» более короткие молекулы протеогликанов (версикана, люмикана, декорина и др.), формируя агрегаты огромных размеров. Протяженные во всех направлениях, они создают каркас, внося вклад в стабилизацию белковой сети ВКМ и фиксируя фибробласты в определенном окружении матрикса. В совокупности все эти свойства ГК наделяют матрикс определенными химическими характеристиками – вязкостью, плотностью «ячеек» и стабильностью. Однако сеть ВКМ является динамической структурой, зависящей от состояния организма. Например, в условиях воспаления агрегаты ГК с протеогликанами диссоциируют, а образование новых агрегатов между вновь синтезированными молекулами ГК (обновляющимися каждые 3 дня) и протеогликанами блокируется. Это приводит к изменению пространственной структуры матрикса: увеличивается размер его ячеек, меняется распределение всех волокон, структура становится более рыхлой, клетки меняют свою форму и функциональную активность. Все это сказывается на состоянии кожи, приводя к снижению ее тонуса.

Помимо регуляции водного баланса и стабилизации ВКМ, ГК выполняет важную регуляторную роль в поддержании эпидермального и дермального гомеостаза. ГК активно регулирует динамические процессы в эпидермисе, включая пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, окислительный стресс и воспалительный ответ, поддержание эпидермального барьера и заживление раны. В дерме ГК также регулирует активность фибробластов и синтез коллагена. Ремоделируя матрикс, ГК управляет функционированием клеток в матриксе, влияя на их доступность для различных факторов роста и изменяя их функциональную активности. От действия ГК зависит миграция клеток и иммунный ответ в ткани. Таким образом, изменения в распределении, организации, молекулярном весе и метаболизме ГК имеют значимые физиологические последствия.

Фибробласты представляют собой основной тип клеточных элементов дермы. Именно эти клетки отвечают за продукцию ГК, коллагена, эластина, фибронектина и многих других белков межклеточного матрикса, необходимых для формирования соединительной ткани. Фибробласты в различных слоях дермы различаются и морфологически, и функционально. От глубины их залегания в дерме зависит не только количество синтезируемого ими коллагена, но и соотношение типов этого коллагена, например I и III типов, а также синтез коллагеназы: фибробласты более глубоких слоев дермы производят меньшее ее количество. Вообще, фибробласты – очень пластичные клетки, способные менять свои функции и физиологический ответ и даже дифференцироваться в другой тип клеток в зависимости от полученного стимула. В роли последнего могут выступать и сигнальные молекулы, синтезированные соседними клетками, и перестройка окружающего ВКМ.

Подкожно-жировая клетчатка

Подкожно-жировая клетчатка , или гиподерма, - самый нижний слой кожи, располагается под дермой. Состоит из жировых долек, разделенных между собой соединительнотканными септами, содержащими коллаген и пронизанными крупными сосудами. Главными клетками жировых долек являются адипоциты, количество которых варьирует в различных областях тела. В настоящее время ПЖК рассматривают не только как энергетическое депо, но и как эндокринный орган, адипоциты которого участвуют в выработке ряда гормонов (лептина, адипонектина, резистина), цитокинов и медиаторов, оказывающих влияние на метаболизм, чувствительность к инсулину, функциональную активность репродуктивной и иммунной систем.

Гидролипидная мантия кожи – одна из составляющих эпидермального барьера кожи.

Здоровье кожи в широком смысле этого слова – её качество, цвет, тонус, увлажненность и т.п. – напрямую зависит от состояния эпидермального барьера. Многие дерматологические проблемы возникают именно из-за «брешей» в его работе.

Нарушения функции и дефекты в этом барьере неизбежно провоцируют проникновение чужеродных микробов и аллергенов в кожу, активируют дегидратацию эпидермиса и вызывают сухость кожи, повышают её чувствительность к различным воздействиям окружающей среды.

Что же такое эпидермальный барьер

Кожа – самый большой орган человеческого тела. Она составляет почти 18% общего веса человека.

В составе кожи три основных слоя:

1. Самый глубокий - гиподерма или подкожно-жировая клетчатка;
2. Средний – дерма. В ней расположены основные каркасные белки – коллаген и эластин;
3. Верхний слой кожи - эпидермис состоит из четырёх слоёв и постоянно обновляется.

Кожа выполняет несколько очень важных для организма и самой кожи функций. При этом, основную - защитную функцию обеспечивает эпидермис.

Именно самый верхний слой кожи - эпидермис является своего рода барьером, защищающим ее от агрессивных атак множества микроорганизмов и аллергенов, внешних механических и химических воздействий, потери влаги – сохраняет коже увлажнение.

Эпидермальный барьер состоит из:

Гидролипидной мантии, укрывающей поверхность кожи;
Липидо-эпидермального барьера.

1. Гидролипидная или водно-жировая мантия

- это, некая, невидимая глазу пленка на поверхности кожи, которая образуется из смеси отслоившихся роговых чешуек, пота, кожного сала, а также органических кислот и микрофлоры.

Главная функциональная особенность гидролипидной мантии здоровой кожи человека - её кислая среда - pH от 4,7 до 5,7. (Для справки: кислотная среда pH 0 - 6,9; нейтральный pH – 7; щелочная среда pH 7,1 – 14).

Благодаря наличию кислой среды, в которой перестают размножаться и погибают вредоносные бактериии, гидролипидная мантия является самым первым звеном защиты кожи от большинства чужеродных микроорганизмов и агентов.

Свой вклад в формирование кислой среды на поверхности кожи вносят с одной стороны, органические кислоты - молочная, лимонная и другие, которые образуются в результате биохимических и метаболических процессов, протекающих в эпидермисе. С другой стороны, кислый pH гидролипидной мантии помогает поддерживать жизнедеятельность полезных бактерий - Staphylococcus epidermidis и лактобактерий, которые постоянно живут на коже и составляют её микробиоту.

Кислотность гидролипидной мантии может нарушаться в ту или иную сторону по разным причинам (будет описано ниже). Например, при грибковых заболеваниях рН возрастает до 6, при экземе до 6,5; при угревой болезни защелачивается до 7.

Повреждённая гидро-липидная мантия кожи восстанавливается самостоятельно при правильном очищении, грамотном уходе и защите.

2. Липидо-эпидермальный барьер

– основной защитный барьер кожи. Находясь непосредственно в эпидермисе, он защищает организм и кожу от обезвоживания путем механизма транс-эпидермальной потери влаги (ТЭПВ), а также является вторым звеном защиты после гидролипидной мантии от проникновения в кожу патологических бактерий и аллергенов, различных химических соединений.

Основу липидо-эпидермального барьера составляют три вида липидов — церамиды, свободные жирные кислоты и холестерин.

Механизм ТЭПВ. По большому счету кожа увлажняется изнутри – то есть из глубоких слоёв гиподермы и дермы вода поступает к эпидермису, липиды удерживают воду в эпидермисе, обеспечивая его увлажненность. Повреждённый липидо-эпидермальный барьер является главной причиной неадекватной трансэпидермальной потери влаги и в результате сухости кожи. Поэтому, чтобы обеспечить хорошую увлажненность кожи, необходимо в первую очередь восстановить липидный барьер.

Кроме того, бреши в липидо-эпидермальном барьере приводят не только к обезвоженности кожи, но и к её повышенной чувствительности, аллергическим реакциям, раздражениям и кожным заболеваниям.

Незначительные повреждения липидо-эпидермального барьера клетки кожи восстанавливают сами. В случае выраженных нарушений – им необходимо помочь. В первую очередь это процедуры регулярного увлажнения, правильного ухода за поверхностью кожи и дермы, здоровый образ жизни и сбалансированное питание.

Внешние проявления, связанные с повреждением гидролипидной мантии

Периодические или постоянные ощущения стянутости кожи, вызывающие дискомфорт; сухость и шелушение кожи даже в условиях привычного ухода;
Выраженная гиперчувствительность и реакция кожи различные атмосферные явления: на ветер, солнце, мороз,
Повышенная чувствительность кожи при применении очищающих и уходовых средств;
Периодическое появление раздражений и покраснений, зудящих красных пятен; перманентные дерматиты.

Наличие вышеперечисленных проблем – повод обратиться к дерматологу.

Факторы, повреждающие кожные барьеры

Применение при очищении кожи мыла, умывалок и др., содержащих ПАВы и щелочи; частое использование обезжиривающих и спиртовых тоников.

Щелочи и ПАВы, присутствующие в большинстве очищающих средств нарушают кислый pН гидролипидной мантии. В результате водно-жировая мантия разрушается. Открываются входные ворота для чужеродных бактерий. Повреждается липидный барьер, вода активно начинает испаряться с поверхности кожи, вызывая её сухость.

Здоровый эпидермальный барьер — залог красивого вида любого типа кожи — жирной, проблемной, сухой, чувствительной и даже увядающей.

Сохранение и восстановление эпидермального барьера один их самых ключевых принципов в профессиональных программах по уходу за любым типом кожи и омолаживающих врачебных процедурах, а также домашнего хода за кожей.

Методы восстановления и сохранения барьеров кожи

Адекватное очищение кожи.

Домашний уход. Важно правильно определить с профессиональным дерматологом свой тип кожи и использовать ежедневно очищающие средства, которые соответствуют вашему типу кожи, не нарушая при этом эпидермальный барьер.

Профессиональный уход. В условиях клиники – проведение грамотно подобранных процедур очищения и эксфолиации кожи и соблюдения режима их выполнения: химического пилинга, и лазерного пилинга,ручной чистки лица с учётом вашего типа кожи и решаемых проблем.

Регулярное увлажнение.

Домашний уход. Ежедневно наносите на кожу увлажняющие кремы и периодически маски, содержащие компоненты, удерживающие влагу: аминокислоты, гиалуроновую кислоту, коллаген, эластин, алое вера и др. Плюс, как это ни банально, пейте адекватное количество чистой воды.

Профессиональный уход в условиях клиники. Регулярно (курсами 2 раза в год) проводите процедуры биоревитализации, биорепарации, мезотерапии

Профессиональный уход в условиях клиники. При повреждении кожи и развитии патологической флоры, например при угревой болезни – применение различных медикаментозных препаратов, назначенных врачом, а также лечение акне на лазерной установке Fotona с целью инактивации патологической флоры, уменьшения воспалительного процесса и улучшения трофики тканей.

Сбалансированное питание и уход.

Домашний уход. Ежедневно используйте питательные крема, соответствующие вашему типу кожи, возрасту и времени сезона года, чередуйте их с увлажняющими средствами. Отдавайте предпочтение средствам, содержащим церамиды, липосомы и жирные кислоты – они защищают и восстанавливают повреждённый липидный слой.

Употребляйте в пищу продукты, богатые омега 3 и омега 6 жирными кислотами. Не исключайте из рациона масла и жиры.

Постоянная защита.

Не используйте скрабы и избегайте сильного механического воздействия. Применяйте средства, содержащие в своём составе плёнкообразующие компоненты — коллаген, эластин, воска, силиконы, ланолин, парафин - руки. Регулярно наносите на кожу солнцезащитные крема при выходе на улицу, особенно летом.

Подводим итоги

Здоровье кожи напрямую зависит от целостности и нормального функционирования эпидермального барьера, основу которого составляет гидро-липидная мантия и липидо-эпидермальный барьер.

Сверху эпидермальный барьер «окутан» в гидролипидную мантию. Важно бережно относиться к ней и не повреждать её. Она первая «встречает» патогенные микробы и агенты, препятствуя их проникновению вглубь кожи.

Повреждение липидо-эпидермального барьера и гидролипидной мантии является серьёзной проблемой для кожи. Как правило, это приводит к обезвоживанию эпидермиса, появлению сухости, повышенной чувствительности, раздражениям, может спровоцировать и поддерживать кожные заболевания и др.

Нарушенный эпидермальный барьер можно восстановить, если правильно подобрать домашний уход, а также проводить профессиональные процедуры у косметолога. Сбалансированный уход за кожей и правильный образ жизни обеспечат защиту, увлажнение и восстановление кожи.

Поделитесь со знакомыми и друзьями:

Кератоз или гиперкератоз - это невоспалительная форма дерматоза, которая сопровождается избыточным ороговением кожи.

Для здоровой кожи любого человека процесс ороговения – это обычное физиологическое состояние. Процесс ороговения обеспечивает одну из самых основных функций кожи - защитную.

МЕХАНИЗМ ОРОГОВЕНИЯ В НОРМЕ И ПРИ ГИПЕРКЕРАТОЗЕ

В норме в результате своей жизнедеятельности клетки кожи постепенно перемещаются из нижнего слоя в верхний, при этом постепенно накапливая кератин – белок, который делает их более прочными и устойчивыми к внешним воздействиям. Верхний слой кожи представляет собой не что иное, как полностью ороговевшие клетки или роговые чешуйки, которые в процессе жизнедеятельности человека слущиваются и заменяются на новые. Такие клетки лишены жизнеспособности, но при этом, благодаря кератину, обеспечивают защиту живым клеткам, расположенным под ними, от негативных факторов окружающей среды.

При развитии гиперкератоза , как патологического состояния кожи

с одной стороны, происходит активное ускоренное деление клеток эпидермиса, вырабатывающих кератин;
с другой - задержка процесса нормального физиологического слущивания роговых чешуек с поверхностного слоя кожи.

КАК ВЫГЛЯДИТ

В местах гиперкератоза кожа утолщается и покрывается сухими чешуйками, бугорками или корочками от бежевого до коричневого оттенка до 4-5 см в диаметре. Как правило, гиперкератоз сопровождается снижением функции сальных желёз, нарушением работы водно-липидного барьера кожи и потерей чувствительности в зонах его локализации.

ВИДЫ КЕРАТОЗА

Чаще всего явления гиперкератоза локализуются на ногах (пятки, стопы, колени) и руках (ладони, локти), реже – на волосистой части головы, лице в области носа, щек, лба. В основном эта патология формируется в областях раздражения любыми внешними механическими факторами или факторами окружающей среды. Однако, гормональные сбои, наследственность и неправильный уход за кожей тоже могут провоцировать гиперкератоз.

Наиболее часто встречаются следующие типы проявлений гиперкератоза:

Актинический (солнечный) кератоз на лице и теле (кератомы). Развивается из-за чрезмерного воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей и её фотоповреждения. Выглядит как плоские, шероховатые пятна желтого или коричневого оттенка;
Ладонная и подошвенная кератодермия - мозоли, натоптыши на подошвах ног и ладонях, пяточные трещины. Образуются в областях, подвергающихся длительному трению или давлению, при инфекционных и грибковых заболеваниях;
Фолликулярный или волосяной кератоз («гусиная кожа»). Дерматоз возникает в результате как ускоренного ороговения, так и нарушения физиологического слущивания роговых чешуек. На этом фоне нарушается нормальное отделение кожного сала и присоединяется локальное воспаление волосяных фолликулов на теле. Выглядит это как сыпь из мелких множественных узелков ярко-розового и серого цвета на лице, плечах, ногах, ягодицах;
Себорейный кератоз - наиболее распространенная форма гиперкератоза. Представляет собой гиперпигментированую "бляшку" с четкими границами от светлого до тёмно-коричевого оттенка, покрытую ороговевшей кожей. Может быть как единичной, так и множественной.
Старческий кератоз - развивается в пожилом возрасте в виде пятен бежево-коричневого цвета и локализуется на лице, плечах, спине, тыльной поверхности кистей рук.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КЕРАТОЗА

Факторы, обуславливающие развитие гиперкератоза, делятся на внешние и внутренние .

К внешним факторам , провоцирующим гиперкератоз, относятся хронические воспалительные процессы на коже, инфекции, ультрафиолетовое излучение, воздействие агрессивных химических веществ, а также сильное давление, например, тесная обувь, тугая шапка, заколки, ободки, неправильный уход за кожей и неправильно подобранная косметика, которая вызывает сухость кожи, а также недостаток витаминов А, С, D и др.

Если патология сформировалась без предварительного раздражения или травмирования, то вероятно, гиперкератоз кожи вызван внутренними факторами . В этом случае это могут быть наследственные заболевания, сухость кожи из-за нарушения обмена веществ, болезни печени, желчного пузыря, щитовидной железы, сахарный диабет, врожденные патологии. Кроме того, проявления гиперкератоза возникают и сопровождают некоторые хронические заболевания кожи – экзему, псориаз, красный плоский лишай, себорею, эритродермию, кератодермию.

К КАКОМУ ВРАЧУ ОБРАТИТЬСЯ

Диагностикой и лечением гиперкератоза кожи в основном занимается дерматолог или подолог, если утолщения кожи присутствуют на стопе. Врач проводит осмотр, собирает тщательнй анамнез, узнает особенности образа жизни. Эта информация помогает ему узнать причину появления огрубевших участков. Иногда для определения вида гиперкератоза делают цитологию, микроскопическое исследование кусочка гиперкератоза.

КАК ЛЕЧИТЬ ГИПЕРКЕРАТОЗ

Симптомы гиперкератоза, как правило, не вызывают боли, и рассматриваются как косметический дефект. Исключением являются мозоли, натоптыши на стопах, которые доставляют неудобства при ходьбе. В этом случае нужно незамедлительно обратиться за квалифицированной помощью, тем более если проявления гиперкератоза вызывают боль, дискомфорт, присутствуют симптомы инфицирования (покраснение, отек, скопление гноя) или если у вас сахарный диабет.

Сам по себе гиперкератоз не пройдет, в любом случае необходимо начать лечение.

Метод лечения гиперкератоза выбирает врач с учетом причины, локализации, распространенности и формы утолщений, а также компенсации основного хронического заболевания в результате которого сформировался патологический процесс.

Для лечения гиперкератоза чаще всего применяют:

мази, кремы со смягчающим действием; кремы, богатые жиром;
приём ацитретина;
мазь дайвонекс (кальципотриол);
медицинский аппаратный маникюр (при локализации процесса на ладонях, стопах, руках и ногах);
кремы с мочевиной;
пилинг, в том числе химический и лазерный пилинг (лицо и тело); (кератомы);
срезание хирургическим путем (мозоли, натоптыши).

Самостоятельно удалять мозоли, натоптыши или бородавки нельзя, так как есть риск занесения инфекции и других осложнений.

В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ

В домашних условиях важно соблюдать гигиену, обеспечить правильный уход за кожей. Как вспомогательное средство помогают сбалансированному отшелушиванию и размягчению содовые ванночки.

Очень важно правильно питаться, следует употреблять в пищу морковь, шпинат, сливы, персики, цветную капусту, ягоды и все продукты, богатые витамином А, В, С и D. Избегать воздействия прямых солнечных лучей, а также резкого переохлаждения или перегрева.

Поделитесь со знакомыми и друзьями:

Читайте также: