Какое соэ при герпесе

Обновлено: 25.04.2024

Увеличение СОЭ – это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.

Классификация

Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:

Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.

Причины увеличения СОЭ

Физиологические состояния

Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.

Инфекции

Самой частой причиной повышения СОЭ в крови признаны инфекционные заболевания. Патогенетический механизм заключается в том, что образующиеся воспалительные белки (фибриноген, С-реактивный белок) и иммуноглобулины (антитела) к чужеродным микроорганизмам, которые имеют положительный заряд, адсорбируются на поверхности эритроцитов, уменьшая их отрицательный заряд. Это ослабляет силу взаимного отталкивания красных кровяных телец, что приводит к их агглютинации, агрегации («склеиванию»), образованию «монетных столбиков», из-за чего они оседают быстрее, чем в норме.

Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.

Асептическое воспаление

Причиной высокой СОЭ также выступают патологические состояния, сопровождающиеся повреждением и распадом тканей. Это инфаркты различных органов (миокарда, легкого, почек), оперативные вмешательства, неинфекционное воспаление органов желудочно-кишечного тракта (панкреатит, холецистит). Под влиянием тканевых продуктов распада вырабатываются белки острой фазы воспаления, главным образом, фибриноген, связывающийся с мембраной эритроцитов, что вызывает их агрегацию. Увеличение СОЭ возникает не сразу, а примерно на 2-3 сутки, усиленно нарастает в конце 1-ой недели, когда уровень лейкоцитов в крови начинает снижаться. Этот феномен особенно типичен для инфаркта миокарда и называется «симптомом перекреста».

Иммунное воспаление

Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).

Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых – ревматоидный артрит, у пожилых – ревматическая полимиалгия.

Болезни суставов: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит.
Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
Системные васкулиты: гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
Другие аутоиммунные патологии: гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.

Гемобластозы

Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).

Онкологические болезни

Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.

Редкие причины

Метаболические расстройства: амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
Эндокринные патологии: тиреотоксикоз, гипотиреоз.
Отравления тяжелым металлами: интоксикации мышьяком, свинцом.
Использование лекарственных препаратов: декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).

Диагностика

Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:

Анализы крови. Измеряется концентрация гемоглобина, форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Очень часто обнаруживается увеличение уровня фибриногена, С-реактивного белка. Кровь проверяется на наличие аутоагрессивных антител (аЦЦП, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к двуспиральной ДНК). При тяжелых бактериальных инфекциях в крови наблюдаются высокий пресепсин, прокальцитонин.
Идентификация инфекционного возбудителя. Определяются антитела к антигенам вирусов, бактерий, паразитов с помощью методов ИФА и серологических тестов. Посредством ПЦР выявляются ДНК и РНК микроорганизмов. Проводятся микроскопия, бактериологический посев мочи, мокроты, крови. Выполняется анализ кала на яйца глист.
Рентгенография. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация в верхних долях легких. При парапротеинемических гемобластозах на рентгенограмме костей обнаруживаются многочисленные очаги деструкции костной ткани. Для множественной миеломы характерен «симптом пробойника» на рентгенограмме черепа.
УЗИ. На эхографии брюшной полости при холецистите выявляется утолщение стенок желчного пузыря, при панкреатите – увеличение и диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, при гемобластозах – увеличение печени и селезенки.
Ангиография. При инфарктах различных органов, вызванных тромбозами, на рентгенографии или компьютерной томографии с контрастом определяется дефект наполнения в месте окклюзии сосуда. При системных васкулитах (артериит Хортона, Такаясу) видны участки стенозирования сосудов.
Гистологические исследования. Если причиной повышенной СОЭ является онкологическая патология, обязательно выполняется биопсия. Общим признаком считается обнаружение большого количества атипичных клеток. У больных злокачественными болезнями крови в пунктате костного мозга отмечается преобладание бластных клеток, в биоптате лимфоузла – атипичная лимфоидная пролиферация.

Коррекция

Консервативная терапия

Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.

Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях – симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли – моноклональные антитела (инфликсимаб).
Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.

Хирургическое лечение

При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции – резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.

Прогноз

Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.

1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

2. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов, в 2 томах. Том 2/ под ред. Федосеева Г.Б., Игнатова Ю.Д. – 2004.

Увеличение СОЭ - лечение в Москве

Комментарии к статье

В Вашей статье я нашла ответы на все вопросы, возникшие у меня с ноября 2018 года и сей день-14 декабря 2019 года. В указанный период началась нарастающая боль в левой ноге и затем локализовалась в колене. В октябре 2019 г. Я сделала МРТ левого колена, рентгенографию обоих колен и посетила ортопеда, диагноз - двусторонний гонартроз II-III стадии, поставил на очередь оперативного лечения коленных суставов. В 1994-95 гг. Сделана флебэктомия на обеих нижних конечностях. С 2008 г. Я наблюдаюсь у эндокринолога по поводу многоузлового нетоксического зоба, эутиреоидной фазы, компенсированной стадии, вторичного гиперпаратиреоза (низкокальцемический вариант). С 2011 года наблюдаюсь у ревматолога по поводу остеоартроза (мне 71 год). В анализах крови до 2017 года СОЭ было до 20 мм/час и немного больше, в январе 2019 г. Впервые СРБ был повышен до 9, 5 (референтное значение до 5), РФ-4, 7 (реф. Зн. До 30) что мне было понято. В 2017 году - СОЭ 31 мм/час, в ноябре 2018 г - СОЭ 40 мм/час, последний анализ в октябре 2019 года - СОЭ 41 мм/час. В мае 2019 года пошла на прием к гематологу. Результаты анализа: ЛДГ, общий белок в пределах нормы, в белковых фракциях М-градиент отсутствует, фракции альфа-2, бета-1, бета-2, гамма в референтных пределах, фракция альфа-1 немного увеличена 5, 310 при референтном пределе 2, 63-5. 03; диагноз гематолога - R70. 0 Синдром ускоренного СОЭ. Все рекомендации эндокринолога, ревматолога, гематолога, ортопеда выполняю. В итоге: операции я делать не буду, больше всего меня беспокоит возможное заболевание крови (срок болезни небольшой, надо успеть закончить дела) и в связи с этим вопрос: какие наиболее информативные исследования в моем случае нужно выполнить или выполнять периодически, чтобы не упустить переход Синдрома ускоренного СОЭ в гемобластозы? Извините, если утомила своей историей; в моем окружении я не нахожу ответа на свой вопрос.

Уменяпостоянно соэ 36 мне 63 года. Вапреле удалили желчный и пупочную грыжу. 25 мая сдала кров соэ 36.

Если Вы знакомы с увеличением СОЭ, можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении. Здесь же можно задать анонимный вопрос врачу.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

СОЭ не такой чувствительный показатель воспаления как СРБ.
Высоковат он все же у вас. Но лейкоциты в норме, хотя они должны среагировать на воспаление.
Я не совсем верю в данные результаты анализа. Совету пересдать в другой лаборатории + анализ на СРБ

Здравствуйте
По ОАК признаки перенесённой вирусной инфекции или контакта с вирусом ( повышены лимфоциты). Такжн, повышение тромбоцитов может говорить о вирусе.
СОЭ мог повысится за счёт этого, плюс анемия
Жалобы есть какие- либо?

Диана, я за 5 дней до сдачи крови удали зуб мудрости,было сильное воспаление,щеку раздуло,это могло повлиять?

Да, конечно
Соэ неспецифический показатель воспаления, он первый реагирует на все вмешательства в организме. Снижается постепенно, медленно
Пересдайте в динамике через 2 недели ОАК

Такие изменения в крови ( повышение лимфоцитов, СОЭ)может быть после перенесённой вирусной инфекции. Обычно нормализуется самостоятельно и не требует специфического лечения и дальнейшего обследования.
СОЭ может повышаться при вирусных инфекциях ( по анализу была вирусная инфекция), при анемии( есть снижение гемоглобина ), необходимо сдать ферритин, а так же после удаления зуба вполне может быть.
В таких случаях рекомендуют пересдать общий анализ крови и СОЭ через 3-4 недели и посмотреть динамику. А так же сдать СРБ.
В целом анализ хороший, об онкологии не говорит.
В норме уровень ферритина должно быть выше 30-40.
В таких случаях рекомендуется приём препаратов железа, например, сорбифер, мальтофер, ферритаб, по 2 таблетке в день, либо сидерал форте по 1 капс в течение 1,5-2 мес, затем необходимо пересдать ферритин. Если не поднялся до 30-40, продолжить приём.
Так же необходимо подключить источники железа в пищу: печень крупнорогатого и мелкорогатого скота, красное мясо , субпродукты. Так же не рекомендуется запивать железо чаем и кофе, соблюдать промежуток с препаратами и молочными продуктами( препятствуют всасыванию железа). Так в рацион хорошо добавить морсы из смородины, клюквы, шиповник как источник витамина С.

Здравствуйте, сдайте СОЭ через неделю, так как цифры чересчур высокие . Если жалоб нет , то и таких цифр быть не должно. Я думаю ,что какая-то лабораторная ошибка.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского гематолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый вечер, Елена. Давайте сначала по анализам. Спасибо, что уточнили нюанс по поводу сдачи крови. Незначительное снижение гемоглобина, ЦП, MCV, MCH как раз может наблюдаться в постменструальный период. А вот увеличение тромбоцитов уже настораживает. Увеличение количества тромбоцитов также бывает в постменструальный период (100-350), но у Вас они превышают допустимые значения. Поэтому возможными причинами могут быть: увеличение количества тромбоцитов в результате повышенной выработки костным мозгом; повышены сроки жизни тромбоцитарных клеток; системные аутоиммунные и другие воспалительные процессы в организме; поражение сосудов атеросклеротическим процессом; обезвоживание организма. А теперь о ситуации в целом. Как правило, причиной воспаления узлов становится проникновение в лимфатическую систему внешней инфекции. При обычном развитии болезни, когда лимфаденит является основным заболеванием, как правило, в анамнезе присутствует раневые повреждения кожи, гнойные раны или выраженные воспалительные процессы (фурункулы, абсцессы). Однако, проявления лимфаденита могут быть и следствием протекающих в организме хронический или острых болезней, таких, как туберкулез, грипп, воспаление легких и верхних дыхательных путей, тонзиллит (Вы дообследовались – это исключаем). Нередко к воспалению лимфоузлов приводит давно не санированная полость рта с активными кариозными процессами или банальный нелеченный ринит. Возбудителями лимфаденита могут выступать целый ряд болезнетворных бактерий — стрептококки, стафилококки, кишечная или гнойная палочка. Нередко встречается и гематогенный путь проникновения инфекции (через кровоток), который может проявится при хронических инфекционных заболеваниях внутренних органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта). Также исключаем. Могу предположить, что лимфаденит является не причиной заболевания, а выступает скорее уже как следствие. А вот причину нужно искать. Скорее всего это какой-то либо воспалительный процесс в организме, либо инфекция - вирусная или бактериальная. Из дополнительной диагностики как минимум можно сдать мазок из носа, зева и глотки на предмет исключения тех же стрептококков или стафилококков. Для более полной картины, как правило, проводится пункция узла для направления его содержимого на гистологический анализ. Пересдайте кровь через 1-2 недели, чтобы исключить изменения постменструального периода. Если в крови будут обнаружены другие изменения, помимо повышенного СОЭ, желательна консультация гематолога на предмет проведения стернальной пункции и исследования клеток красного костного мозга. Теперь поговорим о лечении. Любая схема лечения подразумевает, наряду с антибиотиками, прием общеукрепляющих препаратов, витаминных комплексов, повышающих иммунитет организма. Положительным эффектом обладает физиотерапевтическое лечение (электрофорез, ультразвук, гальванотерапия). Но ни в коем случае нельзя применять согревающие компрессы, так как это ведет к активизации воспалительных процессов. Если, все же, лимфаденит является внешним проявлением других заболеваний, то лечение должно быть направлено, в первую очередь, на устранение причины заболевания. В противном случае, эти проявления никуда не денутся, а со временем могут и усугубиться. Доброго Вам здоровья, всех благ.

Как правильно брать и читать анализы: клинико-диагностическое значение показателей периферической крови

24.03.2022 Наталья Климкович, заведующая кафедрой детской онкологии, гематологии и иммунологии БелМАПО, доктор мед. наук, доцент. 24.03.2022 !-->

Периферическая кровь — это динамичная система, которая определяет постоянство внутренней среды организма. Понимание основных закономерностей развития системы крови и кроветворения, клинических проявлений и лабораторных показателей анализов крови позволяют проводить диагностику не только гематологических заболеваний, но и других нарушений состояния здоровья. Клеточный состав периферической крови у человека в норме достаточно стабилен, поэтому его различные изменения при заболеваниях имеют важное диагностическое значение.

Наталья Климкович, заведующая кафедрой детской онкологии, гематологии и иммунологии БелМАПО, доктор мед. наук, доцент. Гемограмма

Из методов лабораторного исследования форменных элементов крови наибольшее распространение получил общеклинический анализ крови (общий анализ крови, гемограмма).

Гемограмма — лабораторное исследование периферической крови, представляющее собой комплекс показателей количественных и качественных характеристик клеток.

Гемограмма включает:

определение количества эритроцитов,

концентрации гемоглобина,

количества лейкоцитов и их относительный состав (лейкоцитарная формула),

количества тромбоцитов,

СОЭ,

морфологическое описание клеток.

Автоматические методы измерения сделали возможным ввести ряд дополнительных параметров, характеризующих размеры, степень зрелости, степень насыщения гемоглобином и изменение формы отдельных элементов периферической крови.

Изменения клеточного состава периферической крови могут наблюдаться не только при патологии, но и при различных физиологических состояниях организма. На показатели крови могут оказать влияние физическая и эмоциональная нагрузка, сезонные, климатические, метеорологические условия, время суток, прием пищи и пр. Патологические изменения крови крайне разнообразны и зависят не только от тяжести процесса, но и от общей реактивности организма и сопутствующих осложнений.

Для получения достоверного результата исследований крови необходимо соблюдение нескольких требований:

взятие крови проводить натощак (через 8–12 часов после приема пищи);

исследование выполнять до начала лечения (в исключительных случаях материал следует забирать до утреннего приема лекарственных средств);

исключить физические нагрузки, прием алкоголя накануне исследования;

стандартизировать время взятия крови (как правило, утренние часы, хотя в случае необходимости исследования могут проводиться в любое время суток);

забор крови выполнять в положении сидя (за исключением лежачих пациентов);

избегать забора крови из катетеров и вен, используемых для инфузий растворов;

обеспечить сопровождение биологического материала, поступающего в лабораторию, необходимой информацией;

доставить биологический материал в лабораторию в оптимальные сроки с соблюдением необходимых условий транспортировки.

Использование показателей гемограммы в системе клинического мышления — неотъемлемый элемент лечебно-диагностического процесса. В случае гематологических заболеваний исследование клеток крови приобретает первостепенное диагностическое значение. Однако следует помнить, что результаты лабораторного обследования всегда необходимо рассматривать только с учетом клинических данных и состояния пациента.

Проблема нормальных величин при проведении гематологических исследований всегда остается актуальной в силу ряда объективных обстоятельств.

Нормальные величины служат ценными ориентирами для клиницистов, однако не могут служить абсолютными показателями здоровья и болезни, поскольку их значения для здоровых людей и при некоторых заболеваниях нередко совпадают.

Процедура установления нормальных величин какого-либо гематологического параметра включает в себя ряд этапов: выбор метода, калибровка прибора, подбор здоровых доноров и измерение у них анализируемого параметра, статистическая обработка полученных результатов. При этом зависимость значения многих параметров от пола и возраста требует обследования больших однородных половозрастных групп.

Кроме того, в результате статистической обработки, как правило, за границы нормальных величин принимаются такие границы значения, в пределы которых попадает 95 % всех измеренных значений. Это означает, что из 100 анализируемых значений здоровых доноров у 5 человек уровень исследуемого параметра может выходить за пределы нормальных величин.

Все показатели гемограммы в норме имеют различные количественные характеристики у взрослых и детей в зависимости от возраста. При этом возрастные колебания нормального количества клеток лейкоцитарного и эритроцитарного ряда у детей первых 3 лет жизни весьма значительны и имеют ряд особенностей.

Показатели эритроцитарной системы

Возрастные изменения показателей крови, характеризующих эритроцитарную систему, у детей связаны с процессом становления эритропоэза в постнатальный период. Для здоровых новорожденных характерна относительная полицитемия при рождении и высокая концентрация гемоглобина — от 180–240 г/л в первые сутки жизни до 160–200 г/л к 4–5-м суткам жизни и до 130–200 г/л к первой неделе жизни.

В течение первой недели жизни ребенка происходит быстрое и выраженное снижение концентрации гемоглобина, которое связано с физиологической перестройкой эритропоэза, — переходом на легочное дыхание, сопровождающееся увеличением насыщения крови кислородом и повышением рО2 (парциальное давление кислорода) артериальной крови, результатом чего является транзиторное уменьшение эритропоэза.

Постнатальная депрессия эритропоэза в сочетании с увеличивающимся объемом крови, вызванным быстрым ростом ребенка, приводит к значительному падению уровня гемоглобина у доношенных новорожденных, достигая минимальных значений к 2 месяцам жизни с последующим постепенным повышением к 4–6 месяцам жизни.

При установлении процесса синтеза эритропоэтина в почке повышается его продукция в ответ на гипоксию (из-за снижения гемоглобина), что в условиях достаточного количества других гемопоэтических факторов (железо, фолаты, витамины В6, Е и С, белок и др.) приводит к спонтанной коррекции концентрации гемоглобина. Снижение эритропоэтической активности не является проявлением недостаточности уровня эритропоэтина, а служит результатом перестройки функциональной регуляции эритропоэза после рождения. Недостаточный эритропоэтиновый ответ может быть причиной анемии у недоношенных новорожденных.

В первую неделю после рождения сохраняются показатели периферической крови, отражающие эритропоэз в результате повышенного освобождения фетального эритропоэтина в ответ на тканевую гипоксию. Для этого периода характерны высокий процент ретикулоцитов (до 50 ‰), большое количество эритроцитов (4,5–7,8×1012/л) и высокий показатель гематокрита (до 65 %). Число ретикулоцитов быстро снижается, достигая к 4-й неделе жизни значения 4–25 ‰, в результате уменьшения процента эритроидных предшественников в костном мозге и прекращения функционирования экстрамедуллярного (внекостномозгового) эритропоэза.

Эритроциты у новорожденных макроцитарные при рождении, но средний объем и диаметр уменьшаются, достигая к 9–12-й неделе жизни величины эритроцитов взрослых. При оценке концентрации гемоглобина в крови нижней его границей следует считать у новорожденных в первый день — 180 г/л, на 2–5-е сутки жизни — 160 г/л, в возрасте 1–4 недель — 130 г/л, в возрасте от 1 месяца до 5 лет — 115 г/л, старше 5 лет — 120 г/л.

Различные патологические состояния могут быть связаны или сопровождаться как увеличением, так и уменьшением показателей, характеризующих состояние эритроцитарной системы. В первую очередь это касается количества эритроцитов и концентрации гемоглобина.

Эритроцитоз — патологическое состояние, при котором количество эритроцитов более 6,5×1012/л, концентрация гемоглобина выше возрастной нормы, гематокрит более 55 % и общая масса эритроцитов более 35 мл/кг.

Так как у новорожденных в норме концентрация гемоглобина составляет 180–240 г/л, гематокрит — 45–65 %, объем массы эритроцитов — 40–60 мл/кг и объем крови 70–100 мл/кг, то эритроцитозом в этой возрастной группе называют состояние, при котором эти показатели повышены.

Причины эритроцитозов разнообразны, и повышение количества эритроцитов может быть проявлением болезней крови (первичные эритроцитозы) или встречаться в виде реактивного состояния при многих заболеваниях.

Так, первичный (истинный эритроцитоз) относится к группе хронических миелопролиферативных заболеваний.

Вторичные эритроцитозы могут быть относительными как результат гемоконцентрации (вследствие гиповолемии в результате энтеропатии, рвоты, диареи, ожогов, недостаточного водного режима и т. д.) или абсолютными как результат повышения секреции эритропоэтина:

при генерализованной гипоксии (высокогорье, хронические заболевания легких, курение, врожденные пороки сердца, кобальтовая интоксикация, повышение сродства гемоглобина к кислороду (метгемоглобинемия, ферментопатии: дефицит 2,3-дифосфоглицерофосфатазы));

при изолированной гипоксии почечной ткани (нарушение почечной перфузии в результате сосудистых аномалий, гидронефроза и т. д.);

без тканевой гипоксии (эритропоэтин-секретирующие опухоли (яичников, почек, надпочечников, мозжечка, печени), кисты гипофиза, тиреотоксикоз, андрогенотерапия).

Лейкоциты, лейкоцитарная формула

В периферической крови находится 5 видов лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофильные, эозинофильные, базофильные), моноциты, лимфоциты. Основная функция лейкоцитов — защита организма от антигенов. Хотя совокупность всех лейкоцитов образует систему, каждый вид самостоятелен и выполняет свою специфическую роль. Количество лейкоцитов в крови зависит от скорости притока клеток из костного мозга и выхода их в ткани.

Физиологический рост количества лейкоцитов наблюдается после физического напряжения, после еды, при беременности и при стрессе. Поэтому анализ следует делать натощак и после короткого отдыха пациента.

Общее число лейкоцитов у новорожденных существенно выше, чем у взрослых, — до 25×109/л. Впоследствии наблюдается плавное уменьшение количества лейкоцитов до нормы взрослого (4,0–9,0×109/л) к 14 годам.

Лейкоцитарная формула — процентное соотношение разных видов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула подвержена значительным индивидуальным и возрастным колебаниям. Для правильного представления о происходящих изменениях количества лейкоцитарных клеток необходимо учитывать не только процентные (относительные), но и абсолютные величины (содержание каждого вида лейкоцитов в единице объема крови).

Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объема крови можно по формуле:

N — содержание определенного вида лейкоцитов в %.

Показатели лейкоцитарной формулы у детей закономерно изменяются с возрастом. Для новорожденных первых дней жизни содержание нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов такое же, как у взрослых, — с преобладанием нейтрофилов. Затем с первых дней жизни доля лимфоцитов начинает быстро увеличиваться, а количество нейтрофилов, соответственно, снижаться, становясь равными примерно к 5-м суткам жизни ребенка (4–7 дни после рождения), — «первый физиологический перекрест лейкоцитов».

Процент лимфоцитов и далее продолжает повышаться с постепенным появлением картины обратного соотношения между содержанием нейтрофилов и лимфоцитов. Число нейтрофилов постепенно увеличивается с конца 3-го года жизни ребенка и уравнивается с количеством лимфоцитов к 5–7-летнему возрасту — «второй физиологический перекрест лейкоцитов».

Процент лимфоцитов продолжает снижаться, а нейтрофильных гранулоцитов — возрастать, достигая к 12-летнему возрасту соответствия лейкоцитарной формуле взрослых.

Изменение клеточного состава лейкоцитарной формулы может касаться как их количества, так и качественных характеристик. Количественные изменения гранулоцитов проявляются их увеличением (гранулоцитоз) или уменьшением (гранулоцитопения, нейтропения, агранулоцитоз).

Гранулоцитопения — снижение количества гранулоцитарных лейкоцитов в периферической крови менее 2,0×109/л.

Нейтропения — снижение количества нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови менее 1,5×109/л (у детей до года менее 1,0×109/л).

Агранулоцитоз — снижение количества гранулоцитарных лейкоцитов в периферической крови менее 0,75×109/л.

Тромбоциты

Тромбоциты представляют собой безъядерные цитоплазматические образования 2–4 мкм с продолжительностью жизни 7–12 суток. В норме, как правило, в циркуляции находится около 2/3 всех тромбоцитов и треть — экстраваскулярно. По своему строению тромбоциты являются не клетками, а представляют собой участки цитоплазмы с гранулами нескольких типов.

Изменение количества тромбоцитов при патологических и физиологических состояниях

Увеличение

Истинный:

миелопролиферативные заболевания (эритремия, миелофиброз, хронический миелолейкоз и др.).

Реактивный:

инфекционно-воспалительные заболевания,

кровотечения,

период выздоровления при дефицитных анемиях,

лечение кортикостероидами,

состояние после спленэктомии,

гемолиз,

физическое перенапряжение,

повреждение тканей (травмы, операции)

Уменьшение

Наследственные:

обусловленные недостаточным числом мегакариоцитов в костном мозге (TAR-синдром, синдром Альпорта, амегакариоцитарная тромбоцитопения, синдром Фанкони),

обусловленные неэффективным тромбоцитопоэзом вследствие дефекта синтеза тромбопоэтина или дистрофии мегакариоцитов (синдром Бернара — Сулье, аномалия Мея — Хегглина, синдром Мерфи, синдром Вискотта — Олдрича, синдром серых тромбоцитов)

Приобретенные:

обусловленные снижением продукции тромбоцитов в костном мозге:

апластические анемии,

воздействие ионизирующей радиации и химических веществ,

замещение костного мозга опухолевыми клетками (лейкозы, метастазы опухолей в костный мозг),

неэффективный тромбоцитопоэз (В12-, фолиеводефицитные анемии, миелодиспластические синдромы);

обусловленные внекостномозговой повышенной деструкцией тромбоцитов:

иммунные тромбоцитопении,

неиммунные тромбоцитопении (синдром гиперспленизма, механическая травматизация тромбоцитов (катетеры, экстракорпоральное кровообращение));

обусловленные повышенным потреблением тромбоцитов; коагулопатии потребления (гемолитико-уремический синдром, синдром ДВС, болезнь Мошковица (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), геморрагический васкулит, синдром Фишера — Эванса, микроангиопатии).

Скорость оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, повышают СОЭ.

Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы — фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Особенно выраженное увеличение СОЭ (до 60–80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема).

Однако на дзета-потенциал эритроцитов влияет множество других факторов: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, мочевая кислота, холестерин, желчные кислоты, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител, число, форма и размер эритроцитов (однако при выраженных серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).

Существует целый рад заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ. Например, наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ снижается, но несколько медленнее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

Вместе с тем увеличение СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии изменения этого показателя имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae.

Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон.

У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).
Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ - в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

Причины герпетической инфекции

Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.

Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания.

К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

Классификация герпеса

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:

Инфекционные герпетические заболевания:

герпетическая экзема (экзема Капоши);
герпетический везикулярный дерматит;
герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
герпетический менингит;
герпетический энцефалит;
офтальмогерпес;
диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
другие формы герпетических инфекций;
неуточненная герпетическая инфекция.

Генитальные герпетические инфекции:

герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

По клинической картине и локализации высыпаний:

Типичные формы:

герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;

герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).

Атипичные формы:

герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.

латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.

При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры.

На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга.

В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода.

Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

Диагностика герпеса

Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии.

Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией.

При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи - для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: