Какие заболевания жкт приводят к пигментации зубов

Обновлено: 28.04.2024

При патологии пищеварительной системы изменения в полости рта встречаются очень часто. Главная роль в возникновении стоматологических заболеваний при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни принадлежит соляной кислоте. При рефлюксе она попадает в ротовую полость, что приводит к снижению рН слюны.

Слюна, в норме обогащена кальцием, фосфатами, содержит карбонаты, натрий, калий, магний и обладающая щелочными свойствами. Понижение рН слюны, особенно до величин меньших 6,2, приводит к деминерализации эмали зубов с появлением эрозий твердых тканей зубов и образованием в них полостей (кариеса).

Слюна является регулятором общего количества микроорганизмов. Изменения ее физико-химических свойств в результате гастроэзофагеального рефлюкса могут способствовать дисбиозу в полости рта.

поражение мягких тканей (афтозный стоматит, изменения сосочков языка, жжение языка);
некариозные поражения твёрдых тканей зубов (эрозии эмали);
кариес;
галитоз.

Эрозии зубов

Кариес

Стадия кариозного пятна. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет. На этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба
Поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.
Средний кариес. Поражаются ткани эмали и дентина.
Глубокий кариес. Происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба.

Афтозный стоматит

При появлении недомогания следует срочно обратиться за консультаций к стоматологу, который определит причину возникновения стоматологического заболевания. Если причиной поражения ротовой полости является заболевание пищеварительного тракта, следует обратиться к гастроэнтерологу.

Эндоскопическое исследование.
Суточная рН-метрия.
Манометрия пищевода.
Импеданс-рН-метрия пищевода.

После консультации стоматолог должен назначить соответствующее лечение.

Если причиной заболевания является ГЭРБ, то необходимо соблюдать рекомендации по образу жизни с данным заболеванием.

Ежедневная и правильная гигиена полости рта является профилактикой стоматологических проявлений ГЭРБ.

Именно из-за зубных налетов обычно ко мне и направляют стоматологи.

Но сначала поговорим немного о слюне…

Слюна и её роль для здоровья полости рта.

Во-первых, слюна — источник кальция и фосфора для эмали (помните мы говорили о реминерализации).

Во-вторых, у слюны есть буферная емкость.

Буферная емкость слюны — это способность нейтрализовать кислоты за счет взаимодействия основных буферных систем слюны: гидрокарбонатной и

Прием в течение длительного времени углеводистой пищи снижает, а прием высокобелковой пищи — повышает буферную емкость слюны.

В среднем рН слюны в полости рта здорового человека находится в пределах 6,5 — 7,5.

Небольшие колебания рН возможны в течение дня и ночи (ночью немного ниже).

В сутки у взрослого человека вырабатывается в среднем от 1500 до 2000 мл слюны.

Скорость секреции очень зависит от многих факторов — возраста, пищевого раздражителя (увидел любимое блюда и даже слюнки потекли, нервного возбуждения.

В черных бляшках выше содержание кальция и фосфатов, чем в неокрашенных бляшках.

Черный цвет — результат взаимодействия ионов железа и меди (они есть в нашей слюне) и сероводорода, который выделяют бактерии налета — те самые актиномицеты.

Как часто встречается налет Пристли?

По разным данным от 2.4 до 18% людей сталкиваются с этим налетом.

Налет одинаково часто находят у мальчиков и у девочек.

Зависимость частоты налета от характера питания и уровня гигиены полости рта пока не ясна.

Прием препаратов железа ребенком или даже его мамой во время беременности делает налет более вероятным.

Несколько авторов предложили свои классификации черного налета по степени выраженности.

Обнадеживающий факт: Когда стоматолог счищает налет, то обычно под ним хорошая крепкая здоровая эмаль. Большинство ученых считают, что наличие налета Пристли даже снижает риск кариеса.

Исследования показали, что для слюны детей с налетом Пристли типична более высокая концентрация кальция и буферная емкость — то есть способность сопротивляться закислению. Возможно, этот факт и объясняет меньший риск кариеса.

Как я упоминал, бактериальные налеты бывают не только у детей.

На фото ниже — реальный клинический случай, а не подготовка актера к съемкам новой части “Безумного Макса”.

На фото 60 летний мужчина без вредных привычек с хорошей гигиеной полости рта.

Причиной налета у него оказалась бактерия Prevotella melaninogenica.

Эта бактерия может быть частью нормальной флоры полости рта, придавая специфический черный цвет зубному налету, особенно у детей. Бактерия выделяет сероводород, который взаимодействует с железом, которое есть в слюне. Как итог — черная окраска зубов и языка.

В данном случае она облюбовала полость рта взрослого мужчины.

Кстати, этому мужчине все-таки удалось избавиться от налета при помощи стоматологов и регулярной гигиены зубов.

С чем можно спутать налеты на зубах?

Участки эмали могут казаться желтоватыми из-за выраженных эрозий и просвечивающего дентина

Вывод:

Обычно налеты зубах не имеют никакого отношения к патологии желудочно-кишечного тракта.

У меня были отдельные наблюдения, что налеты (не такие как налет Пристли по виду) уменьшались параллельно с лечением рефлюкса у детей с профильными жалобами, но глобальные выводы делать из этого нельзя.

Если стоматолог при попытке уточнить причину слишком быстро образующегося налета выявляет диспепсические жалобы и какие-то подозрительные симптомы (кислый запах изо рта, густой налет на языке), направление к гастроэнтерологу выглядит вполне логичным.

Что такое эрозия зубов? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Карелина Андрея Сергеевича, стоматолога-имплантолога со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Карелина Андрея Сергеевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Эрозия твёрдых тканей зуба — это прогрессирующий дефект, при котором разрушаются эмаль и дентин. Диагностируется преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста. Обычно встречается на верхних резцах и клыках, имеет симметричный характер. Нижние резцы и края зубов поражаются крайне редко.

На раннем этапе эрозия имеет вид округлого дефекта с гладким дном на выступающей части передней поверхности резцов. Со временем эмаль полностью стирается, обнажается дентин, который затем тоже убывает. На начальной стадии дефект эмали может иметь размер всего несколько миллиметров, но при отсутствии своевременной стоматологической помощи поражается вся поверхность зуба. Если зона поражения находится в пределах эмали, цвет резцов не меняется. При обнажении дентина появляются жёлтые пятна.

В отличие от кариеса, эрозивные дефекты не связаны с размножением в ротовой полости патогенной микрофлоры [1] .

Причины эрозии зубов. Деминерализация эмали, которая приводит к возникновению эрозий, может быть вызвана разными причинами:

1. Химическая теория. Чаще всего эрозии вызваны воздействием различных кислот:

Кислот, содержащихся в продуктах. У многих пациентов разрушение резцов связано с пищевыми привычками, а именно употреблением продуктов, содержащих кислоты. К ним относятся цитрусовые, кислые фрукты, кетчупы, уксус, майонез, горчица, соленья, газированные сладкие напитки, кисломолочные продукты, сухие вина. Если регулярно употреблять их, страдает эмаль зубов.
Кислот на химических производствах. Люди, постоянно контактирующие с кислотами, тоже подвержены эрозии зубов.
Кислоты́ желудочного сока. При гастроэзофагеальном рефлюксе происходит заброс содержимого желудка в ротовую полость, что тоже негативно влияет на эмаль. Если этот процесс происходит постоянно, развивается эрозия.
Кислот в лекарственных препаратах (аспирин, витамин С) [2] .

2. Эндокринная теория. По данным исследований, эрозия зубов связана с гиперфункцией щитовидной железы. У пациентов с тиреотоксикозом (повышенным уровнем гормонов щитовидной железы) эрозия зубов встречается в 2 раза чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем секреции тиреоидных гормонов. У больных гипотиреозом эрозия регистрируется в 2,5 раза реже, чем у здоровых людей. Это связано со снижением вязкости слюны при гиперфункции щитовидной железы. При этом меняется pH слюны и её буферная ёмкость [3] .

3. Механическая теория. По данным некоторых зарубежных исследователей, эрозия может быть ассоциирована с механическими воздействиями: использованием жёстких зубных щёток и абразивных зубных паст. Также в зоне риска находятся люди, которые неправильно чистят зубы и часто проходят процедуру отбеливания. Однако механические факторы не являются прямой причиной развития эрозии — они лишь усугубляют её течение, вызывая дискомфорт и боль [11] [12] [13] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эрозии зубов

Клинические проявления эрозий разнообразны. В классическом виде это округлый дефект с гладким дном на передней поверхности резцов. На начальной стадии он не заметен, но участок эмали теряет блеск. Это первый признак деминерализации. Далее эмаль разрушается, образуется вогнутость. При обнажении дентина дно дефекта приобретает желтоватый оттенок.

Если эрозия возникла вследствие гастроэзофагеального рефлюкса или постоянной рвоты, разрушаются внутренние поверхности зубов. В результате постоянного контакта с кислотой поражаются не только резцы, но и моляры и премоляры. В тяжёлых случаях страдает и жевательная поверхность зубов.

Эрозивные дефекты обычно сопровождаются выраженной болезненностью при действии раздражителей. При патологической стираемости зубов и других дефектах такой яркой клинической картины обычно не наблюдается. Эрозия отличается от патологической стираемости типичной округлой формой и локализацией преимущественно в средней трети коронки зуба [4] .

Патогенез эрозии зубов

Если при кариесе деминерализация одновременно затрагивает поверхностные и подповерхностные слои эмали, то при эрозии процесс поражения идёт постепенно, со временем углубляясь. Деминерализация, как правило, происходит при контакте с кислотами. Зубная эмаль утрачивает неорганические компоненты, преимущественно соли кальция, что снижает её прочность. На прилегающих к дефекту участках эмаль также теряет плотность и меняет свою структуру. Кристаллы гидроксиапатита, которые являются основой эмали и обеспечивают её прочность, становятся крупными, часто приобретают размытые контуры. Это отчётливо видно на сканограммах при изучении поражённых резцов.

Дентин поражённых зубов также неоднородный, часть канальцев облитерирована (закрыта). Структура дентина становится такой же, как и при повышенной стираемости зубов ( уменьшается размер дентинных канальцев и происходит избыточная минерализация). В пришеечной области сохраняется чёткая граница, эмаль наслаивается на цемент корня.

Если эрозия прогрессирует, сначала стирается поверхность эмали, после этого поражаются более глубокие её слои, затем склерозируется (твердеет) дентин, а на поздних стадиях вовлекается и пульпа. Без устранения провоцирующего фактора и замещения дефекта процесс не останавливается, что постепенно приводит к утрате зуба [5] .

Классификация и стадии развития эрозии зубов

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), эрозия относится к заболеваниям твёрдых тканей зубов. Патологию разделяют по причинам, приводящим к возникновению дефектов эмали: эрозия может быть обусловлена диетой, регургитацией (забросом содержимого желудка в полость рта) либо рвотой, профессиональными вредностями и медикаментами. Также выделяют идиопатическую и неуточнённую формы заболевания.

Каждой форме присваивается отдельный шифр. Это позволяет стоматологу получить полную информацию о заболевании, назначить правильные лечебно-профилактические мероприятия и порекомендовать консультации профильных специалистов [6] .

По глубине дефекта выделяют три степени эрозии:

Начальная стадия характеризуется незначительным дефектом. Поражается только наружный слой эмали.
При средней степени поражена вся эмаль, дефект может достигать границы с дентином.
Если поражён дентин, говорят о глубокой эрозии. Такой дефект отличается жёлтой пигментацией.

По клинической стадии процесса различают два типа эрозии:

Активная эрозия. При активном процессе быстро идёт убыль твёрдых тканей, пациент предъявляет жалобы на гиперчувствительность. Эмаль становится матовой, покрывается налётом, который тяжело снимается.
Стабильная эрозия. В стабильной стадии изменения идут медленно, после высушивания эмаль блестит, гиперчувствительность отсутствует. Но при изучении под микроскопом видно, что структура твёрдых тканей нарушена, отмечаются признаки деминерализации.

В процессе диагностики нужно дифференцировать эрозию с кариесом, стиранием эмали, клиновидным дефектом [7] .

Осложнения эрозии зубов

Исследования показывают, что качество жизни пациента страдает в той или иной мере при любой степени эрозии. На начальной стадии заболевание не беспокоит пациента, однако некоторые замечают косметический дефект в виде тусклых пятен, напоминающих зубной налёт. Это первый признак, который говорит о том, что защитные свойства твёрдых тканей зуба нарушены. Эмаль размягчается, становится более чувствительной к воздействию вредных факторов. Такой зуб быстро разрушается.

По мере истончения слоя эмали появляется чувствительность зубов при употреблении холодного, горячего, кислого и сладкого. Если дефект увеличивается, пациент может испытывать выраженную болезненность.

Когда обнажается дентин, дефект становится хорошо заметным окружающим. На зубах появляются жёлтые пятна, контрастирующие с белой эмалью. Поскольку эрозия часто развивается на верхних резцах, изменения заметны во время разговора или улыбки. Это вызывает психологический дискомфорт.

Эрозия приводит к нарушению жевательной функции. Обнажённый дентин чувствителен к прикосновениям, поэтому пациент испытывает болезненность во время еды. Если это происходит постоянно, развиваются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.

Если вовремя не посетить стоматолога и не начать лечение, в процесс вовлекается пульпа. Это может привести к поражению корня и утрате зуба.

Следует знать, что даже маленький дефект на поверхности зуба может привести к его потере, поэтому при первых признаках эрозии нужно обратиться за стоматологической помощью. Чем более поверхностный характер имеет поражение, тем легче остановить процесс и восстановить зубы [8] .

Диагностика эрозии зубов

Чтобы поставить диагноз, обычно достаточно беседы с пациентом, сбора анамнеза и осмотра ротовой полости. Приём стоматолога начинается с оценки жалоб пациента. В первой стадии обычно больного ничего не беспокоит, кроме изменения внешнего вида эмали. Для диагностики эрозии на начальной стадии используется йодная проба. После тщательного высушивания коронки на дефектную область наносится раствор йода. В ходе реакции повреждённые участки эмали окрашиваются в жёлтый цвет. При углублении дефекта появляется болезненность во время приёма определённых видов пищи, со временем боль становится более выраженной. Эти симптомы говорят стоматологу о нарушении структуры эмали.

На начальных стадиях при осмотре можно обнаружить, что эмаль теряет блеск, утрачивает свою структуру и приобретает "стеклянный" вид. Поражённые места напоминают участки, покрытые зубным налётом. Так же может выглядеть и начальная стадия кариеса. Для дифференциальной диагностики на поражённую область наносят краситель. При кариозных поражениях участок окрашивается, при эрозии — нет. Кроме того, кариозные поражения обычно расположены ближе к десне.

На более поздних стадиях углубление на поверхности зуба хорошо заметно. Оно имеет округлую форму, гладкие края и дно, что можно определить при зондировании стоматологическим инструментом. При поверхностных поражениях цвет углубления не отличается от оттенка зуба, но когда дефект доходит до дентина, появляется тёмная либо жёлтая пигментация.

Определение стадии заболевания и выявление причин дефекта твёрдых тканей позволяют выбрать оптимальную тактику лечения. Для установления причины появления эрозий нужно определить локализацию дефектов. Если нарушения связаны с пищевыми привычками или приёмом лекарственных препаратов, поражения располагаются на наружной поверхности верхних резцов. При гастроэзофагеальном рефлюксе эрозии обнаруживаются на внутренней поверхности моляров, а при хронической рвоте — на внутренней поверхности всех зубов [9] .

Пациентам с эрозией рекомендовано УЗИ щитовидной железы. Это позволит установить, связано ли изменение эмали с нарушением синтеза тиреоидных гормонов.

У пациентов с эрозией отмечается значительное снижение плотности эмали. Плотность дентина, наоборот, немного возрастает. При изучении химического состава твёрдых тканей в них отмечается снижение содержания кобальта, меди, цинка и железа.

Лечение эрозии зубов

Терапия должна быть комплексной, так как врачу необходимо не только устранить дефект твёрдых тканей, но и воздействовать на его причины, иначе зубы будут продолжать разрушаться. Например, если эрозия вызвана действием кислот, то в первую очередь необходимо скорректировать образ жизни и пищевые привычки пациента. Из рациона следует исключить продукты, содержащие кислоты. Нужно взять за правило проводить гигиену ротовой полости после каждого приёма пищи. Также стоматолог должен подобрать зубную щётку оптимальной жёсткости и рассказать, как правильно чистить зубы.

Если патология зубов вызвана другими заболеваниями , то в процессе лечения стоматологу приходится тесно сотрудничать с докторами других специальностей, например c эндокринологами или гастроэнтерологами.

Способ закрытия дефекта выбирают в зависимости от локализации эрозии. Если дефекты располагаются на окклюзионных (жевательных) поверхностях моляров и премоляров, необходимо делать акцент на прочности, если на передней поверхности резцов — на эстетике. Для восстановления целостности зубов используют композитные материалы. Препарирование тканей зуба обычно производят на глубину до 0,5 мм. Для реставрации передних зубов можно использовать готовые накладки из композитных материалов (виниры). Они имеют небольшую толщину и хорошую эстетичность. С их помощью можно устранить даже заметные дефекты и сделать улыбку привлекательной.

Если жевательные поверхности зубов значительно разрушены или эрозия сочетается с другими стоматологическими заболеваниями, то для реставрации используют коронки. Для жевательных зубов отлично подходит металлокерамика. Материал имеет оптимальное соотношение прочности, эстетичности и цены. Если эрозия сочетается с повышенной стираемостью вследствие бруксизма, используются окклюзионные шины [2] .

Чтобы улучшить качество жизни пациента, нужно не просто устранить дефект, но и снизить чувствительность зубов. Для этого используют препараты, оказывающие воздействие на нервные окончания либо закрывающие дентинные канальцы. Врач проводит соответствующие процедуры в стоматологическом кабинете, а также подбирает средства по уходу за зубами, снижающие чувствительность. Таким пациентам подходят зубные пасты с высоким содержанием кальция и фтора. Эти элементы частично закрывают дентинные канальцы, что постепенно снижает чувствительность зубов. В стоматологических кабинетах для снижения чувствительности зубов используют лазерные технологии. Нужно понимать, что для получения эффекта необходимо комплексное лечение, одних домашних средств недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Эрозия твёрдых тканей зубов — довольно распространённое заболевание. Дефект появляется постепенно. От первых признаков заболевания до обнажения дентина может пройти 10-15 лет. При обнаружении заболевания на ранней стадии можно остановить процесс деструкции твёрдых тканей зуба, выявив причину и устранив её. Замещение такого дефекта композитными материалами или коронками также не составляет сложности. Если этиологический фактор будет продолжать действовать, деструкция эмали не прекратится, поэтому местное стоматологическое лечение даст кратковременный результат. При повреждении эмали и вовлечении в патологический процесс дентина разрушение идёт быстрее. Без своевременного комплексного лечения пациент может потерять зубы.

Для профилактики необходимо минимизировать воздействие факторов, разрушающих эмаль. Меры, позволяющие предотвратить развитие эрозии:

Правильное питание. В рационе нужно ограничить количество газированных сладких напитков, уксуса, спиртного, цитрусовых, фруктовых соков. Кислые продукты не рекомендуется употреблять перед сном, а после них всегда следует полоскать рот. Соки лучше пить через трубочку, а витамины и таблетки не разжёвывать.
Правильная гигиена ротовой полости. Использовать их нужно редко, перед применением проконсультироваться со стоматологом. Не следует использовать слишком жёсткие зубные щётки. Нельзя чистить зубы сразу после употребления кислых продуктов, лучше прополоскать рот, а полноценную гигиену ротовой полости провести через час.
Укрепление зубов. Для этого используются аппликации фторидов, зубные пасты с фтором и кальцием. При выявлении первых признаков деминерализации эмали стоматолог назначит курс по восстановлению твёрдых тканей и подберёт специальные средства для ухода за ротовой полостью в домашних условиях.
Лечение сопутствующих заболеваний. Гастроэзофагеальный рефлюкс, частая рвота, патология щитовидной железы, нарушения синтеза женских половых гормонов — провоцирующие факторы в развитии эрозии зубов. При обнаружении этих заболеваний нужно пройти курс лечения у профильного специалиста.

В лечении важен комплексный подход, который включает ортопедическое стоматологическое лечение, коррекцию образа жизни и лечение соматических заболеваний, провоцирующих разрушение эмали. Профилактика эрозий твёрдых тканей зубов проста и доступна. Выполняя все рекомендации и регулярно посещая стоматолога, можно избежать этого заболевания [10] .

Пигментация зубов – это патологическое состояние, сопровождающееся изменением естественного цвета зубов в результате воздействия экзогенных и эндогенных факторов. Зубы могут приобретать желтый, коричневый, серый, розовый, черный, красный оттенок. Часто наряду с пигментацией зубов выявляют деминерализацию эмали, сопровождающуюся гиперестезией. Диагностика пигментации зубов включает сбор жалоб, физикальное обследование, рентгенографию, ЭОД, термографию. Для устранения пигментации зубов выполняют профессиональную чистку, проводят внутриканальное и внешнее отбеливание или восстанавливают естественный цвет путем протезирования.

Общие сведения

Пигментация зубов (дисколорит) – стойкое окрашивание зубов, возникающее по причине воздействия общих или местных факторов. На сегодняшний день пигментация зубов является очень распространенной патологией. Дисколориты выявляют у 85% людей молодого возраста, что связано с неправильным питанием, вредными привычками, травмами. У мужчин пигментацию зубов обнаруживают в 60%, у женщин – в 40% случаев. Среди основных причин дисколоритов выделяют неудовлетворительную гигиену полости рта, никотиновую и медикаментозную пигментацию, травмы, окрашивание депульпированных зубов силерами на основе йодоформа, резорцин-формалина. В стоматологию чаще обращаются пациенты с пигментацией зубов сочетанной этиологии. Установлена тесная корреляционная связь между цветом зубов, уровнем гигиены и степенью резистентности эмали.

Причины пигментации зубов

Спровоцировать пигментацию зубов могут факторы, влияющие как на этапе фолликулярного развития, так и после прорезывания зубов. Прием беременной женщиной тетрациклинов вызывает стойкий дисколорит временных зубов у ребенка. Это происходит по причине того, что тетрациклины, являясь хелатными солями кальция, способны проникать через плаценту, накапливаясь при этом в костях и твердых тканях зуба в фазе их минерализации. Глубина пигментации зубов в большей мере зависит от суммарной дозы препарата.

Так как состав эмали и дентина со временем практически не изменяется, желто-коричневое окрашивание остается постоянной меткой, свидетельствующей об эндогенном происхождении пигментации зубов. У детей дошкольного возраста прием тетрациклинов также вызывает пигментацию зубов, что часто наблюдается у больных муковисцидозом. Диметилхлортетрациклин придает зубам более насыщенный окрас, окситетрациклин менее агрессивно воздействует на ткани зуба.

При гемолитической болезни новорожденных пигментация зубов развивается вследствие резус-конфликта между антителами матери и антигенами эритроцитов плода, в результате чего происходит гемолиз, характеризующийся массивным разрушением эритроцитов. Избыточное количество непрямого билирубина откладывается в дентине и эмали, вызывая их окрашивание. Эндогенная пигментация зубов возникает у детей с порфирией. Вследствие нарушения обмена порфирина и его предшественников наблюдается повышенный синтез пигмента. Накопление порфирина в дентине приводит к изменению цвета не только временных, но и постоянных зубов.

В постнатальном периоде причинами пигментации зубов становятся пищевые красители, табакокурение. В результате травматического повреждения может произойти разрыв сосудисто-нервного пучка. Внутрипульпарное кровоизлияние приводит к разрушению эритроцитов. Диффундирование сульфида железа и продуктов распада пульпы в дентинные канальцы вызывает пигментацию зуба. Пломбирование корневых каналов резорцин-формалиновой пастой, длительный контакт материала на основе йодоформа со стенками корневого канала, применение серебряной амальгамы, остатки эндогерметика на стенках коронковой полости зуба – все эти факторы ятрогенного происхождения также способны вызвать стойкую пигментацию зубов.

Классификация и симптомы пигментации зубов

По этиологии пигментацию зубов условно разделяют на 2 группы:

1. Эндогенная пигментация зубов. К этой категории относят дисколориты при гемолитической болезни новорожденного, порфирии, а также вследствие приема тетрациклина.

2. Экзогенная пигментация зубов. Основными причинами являются пищевые и медикаментозные красители (хлоргексидина биглюконат, этакридина лактат), травмы, нарушение протокола эндолечения.

При гемолитической болезни цвет зубов варьирует от серо-голубого до зеленого или коричневого. Со временем интенсивность пигментации зубов снижается. О гемолитической болезни свидетельствует нарушение структуры эмали, так как отложения билирубина нарушают процессы гистогенеза. При осмотре наряду с пигментацией зубов выявляют признаки системной гипоплазии. Если пигментация зубов возникла вследствие приема ребенком или беременной женщиной тетрациклинов, зубы становятся желто-серыми. В результате окисления тетрациклина под воздействием света интенсивность окрашивания возрастает. Тетрациклиновую пигментацию зубов выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. Иногда изменение цвета сочетается с системной гипоплазией.

При эритропоэтической уропорфирии зубы окрашиваются в красный цвет. У больных отсутствуют волосы, возникает фотосенсибилизация, так как свободный уропорфириноген, окислившись, накапливается в коже. На теле ребенка обнаруживают волдыри, после вскрытия которых обнажается язвенная поверхность. При экзогенной пигментации зубов пищевыми красителями изменение цвета напрямую зависит от характера употребляемой пищи. При табакокурении на зубах обнаруживают отложения темно-коричневого или черного цвета. Максимальному окрашиванию подвергаются оральные поверхности зубов.

При некрозе пульпы вследствие травматического повреждения зуб становится серым. Резорцин-формалиновая паста и препараты на основе йодоформа вызывают стойкую пигментацию зубов, коронки при этом окрашиваются в розовый цвет. После восстановления небной поверхности серебряной амальгамой эмаль зубов становится серой и тусклой.

Диагностика пигментации зубов

Диагноз пигментация зубов ставят, исходя из жалоб пациента, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра, результатов дополнительных исследований. При гемолитической болезни новорожденного врач-стоматолог локально выявляет пигментацию зубов в сочетании с признаками системной гипоплазии. Зондирование окрашенных участков безболезненное. ЭОД свидетельствует о витальности пульпы. Поверхность пигментированного зуба не флюоресцирует под воздействием ультрафиолетовых лучей. Анамнез заболевания подтверждает этиологию пигментации зубов. У младенцев при рождении в анализах крови обнаруживают повышенный уровень непрямого билирубина, снижение гемоглобина и общего числа эритроцитов.

При тетрациклиновой пигментации зубов окрашивание наблюдается не по всей площади коронки, а только в той части, где на момент приема лекарственного средства происходят процессы минерализации. В зависимости от длительности приема, вида препарата, суммарной дозы цвет коронок варьирует от желтого до темно-коричневого. Со временем нарастание интенсивности пигментации зубов выявляют только на щечных поверхностях резцов, клыков. Зондирование окрашенных участков безболезненное, ЭОД подтверждает жизнеспособность пульпы. Тетрациклиновая пигментация зубов флюоресцирует под воздействием лучей ультрафиолета.

При порфирии не только временные, но и постоянные зубы становятся пурпурно-красными. Слепота, отсутствие волос, фотосенсибилизация, окрашивание мочи в красный цвет, наличие сходной симптоматики у близких родственников – все это подтверждает наследственную этиологию дисколорита. Если причиной пигментации зубов является табакокурение, индекс Грина-Вермильона свидетельствует о неудовлетворительном уровне гигиены. При наличии в пришеечных участках пигментированных отложений в воспалительный процесс вовлекается маргинальная десна, о чем сигнализируют положительные результаты пробы Шиллера-Писарева.

Если пигментация зубов возникла вследствие разрыва сосудисто-нервного пучка, зуб становится серым. Вертикальная перкуссия положительная. Может наблюдаться патологическая подвижность. При вскрытии пульповой камеры зондирование устьев каналов безболезненное, в каналах обнаруживают путридные массы. Термопроба отрицательная. Показатели ЭОД в диапазоне от 100 мкА и выше, что сигнализирует о гибели пульпы. Если от момента травмы до обращения пациента в клинику прошел длительный отрезок времени – 3-6 месяцев, на рентгенограмме выявляют деструктивные периапикальные изменения.

Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо дифференцировать между собой разные виды экзогенной и эндогенной пигментации зубов, провести дифференциальную диагностику заболевания с несовершенным амелогенезом, синдромом Стентона-Капдепона, некрозом и эрозией эмали. В ходе обследования может возникнуть необходимость в дополнительной консультации узких специалистов (педиатра, генетика).

Лечение пигментации зубов

Основными методами устранения пигментации зубов являются отбеливание, ламинирование вестибулярных поверхностей адгезивными или керамическими винирами, восстановление естественного цвета путем изготовления металлокерамических или безметалловых конструкций. Перед началом лечения пигментации зубов проводят санацию полости рта. Зубные отложения удаляют с помощью пневматического скейлера и воздушно-абразивной системы, принцип работы которой базируется на очистке эмали смесью воды и бикарбоната натрия под воздействием сжатого под высоким давлением воздуха.

Метод внутреннего (внутриканального) и внешнего отбеливания используют при глубокой пигментации зубов. С этой целью применяют перекись водорода. Активизация реакций окисления происходит под воздействием света или лазера. Для устранения пигментации зубов может понадобиться несколько посещений. Одного визита достаточно только в случае травматического периодонтита, когда окрашивание зубов произошло вследствие пенетрации гнилостных продуктов распада пульпы вглубь дентинных канальцев.

При низкой резистентности эмали отбеливание противопоказано. В таком случае используют ортопедические способы восстановления эстетической составляющей – микропротезирование или изготовление полных керамических коронок. Прогноз зависит от этиологии пигментации зубов. Практически не поддаются отбеливанию тетрациклиновые зубы и дисколориты, возникшие по причине окисления металлических внутриканальных штифтов и серебряных амальгам.

Это микроорганизмы и мельчайшие частицы еды, прикрепляющиеся к зубам "в процессе пользования".

2. А что такое налёт Пристли?

Это разновидность налёта, имеющая особо интенсивный цвет. Чаще тёмный, но может быть и зеленоватый, и даже оранжево-красноватый.

3. Как он выглядит?

Как очень интенсивное потемнение зубов в виде точек, полосок и т.п.

4. Он бывает у всех?

Нет, это исключительно детская проблема. С возрастом такой налёт перестаёт появляться.

5. В чём причина появления налёта Пристли?

Чаще всего это повышенная активность так называемых хроматогенных бактерий, окрашивающих налёт в очень интенсивный цвет.

6. От чего же эта активность повышается?

Точно это не выяснено и до сих пор.

7. Говорит ли появление налёта Пристли о дисбактериозе, глистах или проблемах с ЖКТ?

Связь налёта Пристли с проблемами ЖКТ не доказана. Глисты не имеют к нему никакого отношения. Про слово "дисбактериоз" забудьте вообще, такого диагноза не существует.

8. Что ещё может привести к такому сильно окрашенному налёту?

Приём некоторых медикаментов, особенно препаратов железа. Также частой причиной является полоскание хлоргексидином или травами.

9. Нужно ли обязательно обследовать ребёнка при появлении у него налёта Пристли?

Если у ребёнка нет никаких других жалоб, никаких специальных дополнительных обследований не требуется.

10. Что делать с таким налётом?

Его нужно снять. Во-первых, присутствие налёта на зубах очень вредно для дёсен, а во-вторых, это просто некрасиво. К тому же под налётом может скрываться и кариес.

11. Можно ли сделать это самостоятельно дома?

Как правило, нет. Такой налёт чрезвычайно устойчив и снять его дома очень сложно, нужно идти к стоматологу на профессиональную чистку.

12. Что такое профессиональная чистка, как она делается?

13. Может ли налёт появиться после чистки снова?

Может, причём это происходит очень часто. Придётся чистить столько, сколько раз он будет появляться.

14. Через сколько времени это может произойти?

Точного ответа нет, у всех детей по-разному. Иногда такое случается снова уже через месяц, иногда через полгода.

15. Как сделать так, чтобы налёт Пристли появлялся как можно реже?

Стопроцентной защиты не существует, но ваша задача остаётся прежней - повышенное внимание к гигиене полости рта.

А выбор, как всегда, за вами. :-)

опубликовано 05/07/2018 12:32
обновлено 03/08/2019
— Болезни зубов и полости рта

Читайте также: