Какие витамины для детей с атопическим дерматитом

Обновлено: 26.04.2024

Микеланджело Вестита, Анжела Филони, Маурицио Конгедо, Катерина Фоти, Доменикано Бонамонте. Университет Бари, Италия.

ВВЕДЕНИЕ

Атопический дерматит (АтД) – это распространенное хроническое заболевание кожи, клинически характеризующееся кожным зудом, эритематозными высыпаниями и нарушением эпидермального барьера [1].

АтД чаще встречаться у детей, но может возникать и у взрослых [2]; у этих пациентов обнаруживаются врожденные дефекты иммунной системы и снижение барьерной функции кожи [3].

Зачастую АтД связан с индивидуальной или семейной историей аллергических заболеваний I типа (аллергический ринит, бронхиальная астма) [4], возникает в результате взаимодействия экологических, генетических и иммунологических факторов.

Современное лечение тяжелых заболеваний является трудной задачей, так как терапия системными препаратами из – за отсутствия безопасности при их применении является ограниченной.

ВИТАМИН Д

Витамин Д (холекальциферол) – активный стероидный гормон. Функция витамина Д, традиционно, связана с метаболизмом кальция и фосфора, но последние исследования доказывают, что витамин Д играет роль в развитии сердечно – сосудистых заболеваниях, онкопатологии, инфекционных процессов и аутоиммунных заболеваниях [5]. В недавних исследованиях также обнаружена связь между дефицитом витамина Д и развитием аллергических заболеваний [7].

Существуют два пути синтеза витамина Д: при употреблении витамина Д с пищей, а также при фотохимическом воздействии ультрафиолетовых лучей спектра В. Витамин Д может поступать в организм с растительной пищей в виде витамина Д2 и животной пищей в виде витамина Д3 [8]. Далее витамин Д3 в печени подвергается гидроксилированию до образования 25 – гидроксивитамина Д. Эта молекула поступает в почки, где снова гидроксилируется с образованием зрелого витамина Д (1.25 – гидроксивитамин Д). Далее происходит активация рецептора витамина Д (VDR), который способствует экспрессии генов, отвечающих за метаболизм кальция, апоптоз, пролиферацию, дифференцировку и адаптивный иммунитет [9]. Лица с темной кожей, у которых меланин действует как природный солнцезащитный крем, те, которые регулярно используют солнцезащитные крема и которые долгое время проводят в помещениях, а также те, кто проживает в местностях с низкой инсоляцией, подвержены снижению синтеза витамина Д [10].

Выявлена обратная зависимость между уровнем витамина Д в сыворотке крови и возрастом. Причина этому в настоящее время неясна, но возможно это связано с тем, что взрослые меньше употребляют витамин Д с пищей, а также меньше времени проводят на открытом воздухе [11].

Такие причины, как ожирение, нарушения всасываемости в желудочно – кишечном тракте, паратиреоидный гормон, кальций, фосфор, факто роста фибробластов, влияют на уровень витамина Д в сыворотке крови.

Американская Академия педиатрии рекомендует детям и младенцам ежедневный прием витамина Д в дозировке 400 МЕ/сут, а Институт медицины и Общество по эндокринологии рекомендуют ежедневный прием витамина Д в дозе 400 МЕ грудным детям и 600 МЕ детям от 1 года до 18 лет [16].

ВИТАМИН Д И ИММУННАЯ СИСТЕМА

Биологическое действие витамина Д не ограничивается поддержанием кальциевого гомеостаза. Витамин Д также имеет иммуномодулирующее действие на врожденный и приобретенный иммунитет [17].

VDR, являясь ядерным рецептором, оказывает широкий спектр действия на иммунные клетки, такие как макрофаги и Т – и В – лимфоциты, особенно при его активации [19].

Активация VDR приводит к подавлению дендритных клеток, усилению Тh2 – клеточного ответа и подавлению Тh1 – клеточного ответа, а также смещению баланса в сторону продукции противовоспалительных цитокинов [20]. Также было отмечено влияние на дифференцировку наивных Т – клеток в Th2 – клетки [21].

Boonstra и соавт. [22] показали, что витамин Д у мышей подавляет продукцию ИНФ – γ и усиливает продукцию ИЛ – 4, ИЛ – 5 и ИЛ – 10.

Эти исследования указывают на то, что дефицит витамина Д приводит к активации Th1 – клеток и подавлению Th2 – клеток. Однако имеются ограниченные исследования доказывающие обратное.

ВИТАМИН Д И НАРУШЕНИЕ БАРЬРНОЙ ФУНКЦИИ КОЖИ

Витамин участвует в формировании барьера рогового слоя посредством синтеза белка (филаггрин), а также пролиферации и дифференцировки кератиноцитов.

Витамин Д стимулирует и регулирует выработку антимикробных пептидов в коже, таких как кателицидины [23]. Предположительно, что этот механизм связан с взаимодействием Toll – like рецепторов 2 порядка.

Антимикробные пептиды способствуют прямой антимикробной активности, а также через индукцию клеточного иммунитета (продукция цитокинов, процессы воспаления и ангиогенеза).

Учитывая вышеуказанные предположения, можно предположить, что дефицит витамина Д у пациентов с АтД способствует инфицированию кожи золотистым стафилококком и его суперантигенами [24].

ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Д НА ТЯЖЕСТЬ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Имеются несколько исследований, которые оценивали уровень витамина Д на распространенность АтД.

Peroni и соавт. [26] обследовали 37 детей с легким течением АтД, 15 детей – с умеренным течением АтД, 9 детей – с тяжелым течением АтД. Тяжесть течения оценивали с помощью индекса SCORAD. Ими было отмечено, что уровень 25(ОН)Д в сыворотке крови был выше у пациентов с легким течение АтД по сравнению с пациентами с умеренным и тяжелым течением АтД. Аналогичные результаты были получены у El Taieb с соавт., которые обследовали 29 детей с АтД и 30 здоровых детей; у Wang с соавт. [28], которые сравнили 498 детей с АтД в Гонконге с 328 здоровыми детьми. Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что тяжесть АтД связана с концентрацией витамина Д.

Однако, несмотря на вышеуказанные доказательства, ряд авторов указывают на противоположные результаты [29].

Back и соавт. [30] отмечают, что высокое употребление витамина Д в течение первого года жизни связано с риском развития АтД в возрасте до 6 лет. Ими было обследовано 123 ребенка в возрасте 6 лет с диагнозами АтД, аллергического ринита и бронхиальной астмы посредством анкетирования. Независимо от семейной анамнеза по атопии, у лиц с высоким употреблением витамина Д наблюдалось развитие АтД.

В рамках общенационального кросс – секционного исследования, в котором приняли участие 9838 немецких детей и подростков, страдающих АтД, Heimbeck с соавт. показали, что риск развития АтД ниже у детей с низким уровнем витамина Д в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой [31].

Chiu и соавт., обследовав 94 ребенка в возрасте от1 года до 16 лет, которые проживали в Милуоки (США), обнаружили отсутствие достоверной значимости между уровнем витамина Д и тяжестью АтД [32]. У детей с легким течением АтД были обнаружены низкие уровни витамина Д в сыворотке крови по сравнению с пациентами с умеренным и тяжелым течением АтД, хотя эта разница была статистически не значима.

Преобладающее число исследований указывают на витамин Д в качестве защитного фактора от АтД, но также имеются данные о том, что высокий уровень витамина Д влияет на развитие АтД. Эти противоречивые результаты могут быть объяснены гипотезой, предложенной Benson с соавт [33], о бимодальном и/или гендерном отношении витамина Д и аллергическими заболеваниями кожи. Hypponen и соавт. [34] также показали статистически значимую нелинейную связь между концентрацией сывороточного витамина Д и уровнем общего IgE. Так, пациенты с низким (54 нг/мл) уровнями витамина Д имели достоверно более высокие уровни IgE по сравнению со здоровыми лицами (40 – 50 нг/мл). Последовательная корреляция сывороточной концентрации витамина Д значительно снижает уровень общего IgE.

ВЛИЯНИЕ КЛИМАТИЧЕСКИХ УСЛОВИЙ НА АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И УРОВЕНЬ ВИТАМИНА Д

Общеизвестно, что солнечное облучение, как правило, благотворно влияет на клиническое течение АтД. Так, распространенность АтД выше среди детей, рожденных осенью и зимой [35]. Аналогично, течение АтД ухудшается в зимний период вследствие снижения солнечной активности; также высокая распространенность дерматоза наблюдается среди детей, живущих в странах с неблагоприятным климатом [36].

Так как солнечное облучение увеличивает концентрацию витамина Д в сыворотке крови, некоторыми авторами было предложено, что клиническое улучшение течения АтД опосредовано витамином Д на молекулярном уровне.

Это предположение подтверждается наблюдениями, в которых указывается на то, что дефицит витамина Д связан с более тяжелыми поражениями на тех участках, которые не подвергались солнечному облучению [37]. Это может означать, что витамин Д является локальным защитным фактором в отношении развития поражений кожи.

Тем не менее, изучив пять различных популяционных выборок, Tissen и соавт. показали, что более высокие концентрации витамина Д обнаружены у носителей мутации в гене филаггрина. Это косвенно наводит на гипотезу, что рост АтД может быть следствием недостаточности витамина Д и низкого солнечного облучения.

АССОЦИАЦИЯ МЕЖДУ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬЮ К АТОПИЧЕСКОМУ ДЕРМАТИТУ И ВИТАМИНОМ Д

Lee и соавт. [39], обследовав 157 пациентов с АтД, 73.3% которых были в возрасте от 0 до 15 лет, установили, что у 36 пациентов были с пищевой сенсибилизацией, а уровни сывороточного витамина Д были значительно выше у пациентов с легким течением АтД (21.2±5.18 нг/мл) по сравнению с умеренным течением АтД (17.9±4.02 нг/мл) и тяжелым течением АтД (13.3±5.11 нг/мл).

Mohiuddin и соавт. [40] подтвердили эти результаты, показав, что у пациентов с тяжелым течением АтД, при повышении концентрации сывороточного витамина Д, вероятность развития пищевой аллергии уменьшается на 6%.

Akan и соавт. [42], обследовав 73 ребенка, показали отрицательную корреляцию между индексом SCORAD и уровнем витамина Д в сыворотке крови в группе с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, а также в группе без сенсибилизации.

ВИТАМИН Д У БЕРЕМЕННЫХ И КОРМЯЩИХ И АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Уровень витамина Д у беременных

Давно изучается профиль витамина Д в течение беременности. Camargo и соавт. показали, что риск развития АтД снижен у детей, чьи матери имели высокие концентрации витамина Д во время беременности.

Gale и соавт [44]. сообщают о том, что высокие значения витамина Д у матерей во время беременности могут способствовать развитию аллергических заболеваний: у детей, чьи матери во время беременности имели концентрацию витамина Д более 30 нг/мл, имелся повышенный риск развития АтД в течение первых 9 месяцев жизни по сравнению с теми, чьи матери имели уровень витамина Д менее 12 нг/мл.

С другой стороны, в других исследованиях было показано, что дети, рожденные от матерей, которые мало употребляли рыбу и витамин Д во время беременности, имели высокую распространенность АтД [45, 46].

Уровень витамина Д в сыворотке пуповинной крови и атопический дерматит

Уровень витамина Д у кормящих

Существуют доказательства, что грудное вскармливание в первые четыре месяца способствует снижению риска развития АтД в первые 4 года жизни [51].

Back и соавт. доказали, что при грудном вскармливание и низком употреблении витамина Д , в отличие от вскармливания заменителями грудного молока, содержащими витамин Д, риск развития АтД у детей выше.

Пытаясь выяснить, может ли материнский витамин Д во время лактации способствовать улучшению течения АтД и других аллергических заболеваний, было проведено рандомизированное двойное слепое, плацебо – контролируемое исследование, в котором приняли участие 164 кормящих женщин с младенцами, у которых на лице были признаки АтД [52].

Проведенный анализ показал, что добавление витамина Д не способствует снижению выраженности АтД в возрасте 3 месяцев, но может способствовать развитию пищевой аллергии до 2 лет. Недостатками этого исследования являются большое количество пациентов, исключенных из анализа в ходе исследования, а также неадекватные критерии постановки диагноза АтД.

Milner и соавт. [53] выявили, что употребление поливитаминов в младенческом возрасте способствует развитию пищевой аллергии и астмы у африканской расы.

Однако, полученные данные о добавлении витамина Д в рацион питания и распространенности АтД должны оцениваться критично.

Пищевая сенсибилизация и высокая частота атопии у детей связаны с повышенной кишечной проницаемостью. Таким образом, рост распространенности АтД у детей с повышенным употреблением витомина Д может возникнуть в результате данной алиментарной особенности, а не с уровнем витамина Д в сыворотке крови.

ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ ВИТАМИНА Д

В 2002 году Heine с соавт. [54] установили, что взрослые люди с тяжелыми формами АтД часто имеют полиморфизм гена VDR. Это открытие свидетельствует о том, что ген VDR посредством регуляции функции эпидермального барьера и иммунной системы влияет на развитие и течение АтД.

Собственно говоря, ген VDR подавляет созревание дендритных клеток и снижает продукцию провоспалительных цитокинов (IL – 6, TNF – α). Тем не менее, полиморфизм гена VDR также часто встречается у здоровых людей. Было предположено, что ген VDR действует в качестве кофактора, и для развития заболевания требуется дополнительные экологические и генетические факторы.

В 2014 году Wang с соавт. [54] установили ассоциацию между витамином Д и полиморфизмом гена rs4674343 на CYP27A1 на развитие атопической экземы. Гены (VDR, CYP2R1) увеличивают предрасположенность к развитию АтД, изменяя уровень эозинофилов и общего IgE.

Van Belle и соавт. установили, что полиморфизм гена VDR и генов метаболизма является предрасполагающим фактором развития аутоиммунных заболеваний, но требуются дальнейшие исследования этих утверждений.

Также имеются доказательства относительно повышенного риска развития атопии и бронхиальной астмы и полиморфизма гена VDR [57, 58].

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА

Назначение витамина Д

В исследовании [59], в котором принимали участие 132 пациента с АтД и 132 здоровых человека, было выявлено, что пациенты с АтД имели дефицит витамина Д в пище по сравнению с контрольной группой. Уровень витамина Д в сыворотке крови у них не измеряли.

На основании этого исследования были проведены клинические испытания для изучения терапевтической роли назначения витамина Д в виде пищевых добавок на лечение АтД.

В 2008 году было проведено двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование по влиянию применения витамина Д в дозировке 1000 МЕ/сутки в течение одного зимнего месяца у детей с АтД [60]. 5 пациентов принимали витамин Д, а 6 пациентов находились в группе плацебо. У 4 из 5 детей, получавших витамин Д, наступило улучшение, и только у 1 из 6 из контрольной группы также наблюдалось улучшение состояния. Это исследование было ограничено числом пациентов.

Других исследований с детской выборкой нет, но имеется большой объем данных по взрослым. Javanbakht и соавт. провели рандомизированное, двойное слепое, плацебо – контролируемое исследование, включающее 45 пациентов с АтД [61]. Для оценки клинического улучшения использовался индекс SCORAD, который снизился у пациентов, которые принимали витамины Д и Е.

В другом исследовании [62] также было показано снижение индекса SCORAD после применения витамина Д. 30 пациентов принимали витамин Д в дозировке 1600 МЕ/сутки, и 30 пациентов принимали плацебо. В группе, где пациенты принимали витамин Д, наблюдалось улучшение через 60 дней вне зависимости от тяжести и течения АтД, и уровень витамина Д в сыворотке крови был достоверно выше по сравнению с исходными значениями. В группе плацебо улучшение было незначительное.

Hata и соавт. проанализировали применение витамина Д в дозе 1000 МЕ/сутки в течение 3 недель у 14 пациентов с умеренным и тяжелым течением АтД [64], и показали значительный рост кателицидинов в поврежденной коже.

Mallbris и соавт. подтвердили это открытие, показав что прием витамина Д способствует активации кателицидинов и пролиферации кератиноцитов. Приведенные исследования объясняют причину развития инфекционных дерматозов зимой, когда снижена стимулированная витамином Д, выработка антимикробных пептидов в коже.

Однако, в систематическом обзоре 2012 года неописано существенных различий течения АтД на фоне приема витамина Д по сравнению с приемом плацебо [65].

Пытаясь прояснить этот вопрос, в 2013 году Samochocki и соавт. провели исследование, для которого были отобраны 20 из 95 пациентов для применения витамина Д (2000 МЕ холекальциферола (25(ОН)Д) в сутки). Средние концентрации витамина были низкими, между 4 и 15 нг/мл. После приема витамина Д индекс SCORAD был ниже. Аналогично, после приема витамина Д все параметры индекса SCORAD, кроме лихенификации, оказались ниже по сравнению с исходными. Через 3 месяца применения витамина Д пациенты перешли от дозировки

Солнечное облучение (гелиотерапия)

Многие исследователи оценивали влияние гелиотерапии на уровень витамина Д и тяжесть течения АтД. Vahavihu и соавт. провели исследование, в которое вошли 23 пациента из Скандинавии, получавшие ежедневно гелиотерапию в январе (11 пациентов) и в марте (12 пациентов). Перед гелиотерапией 17 из 23 пациентов имели дефицит витамина Д. После 2 недель проведения гелиотерапии только у 4 пациентов наблюдался дефицит витамина Д. Следует отметить, что имеется положительная корреляция между увеличением витамина Д и снижением индекса SCORAD у пациентов, которые участвовали в марте. Аналогичное исследование было проведено на 18 пациентах с АтД. 16 из 18 пациентов имели дефицит витамина Д. Они прошли 15 сеансов узкополосной УФО – В. Эта терапия привела к увеличению концентрации витамина Д в сыворотке крови. Также у этих пациентов отмечено снижение индекса SCORAD.

Топическая терапия

Имеются наблюдения, направленные на изучение роли местного применения аналогов витамина Д. Было замечено, что местное применение 1.25 – дигидроксикальциферола у мышей приводит к появлению высыпаний подобных таковым при атопическом дерматите. Данное проявление было объяснено, как не проявление раздражающего контактного дерматита, а скорее VDR – зависимый и тимусный стромальный лимфопротеин – зависимый процессы [71, 72].

ВЫВОДЫ

Эпидемиологические и клинические доказательства указывают на положительную роль витамина Д при АтД. Эти доказательства подкрепляются фундаментальными исследованиями, показывающие влияние витамина Д на функции иммунных клеток. Однако, пока неясно, как данные доказательства могут способствовать массовому применению витамина Д населением.

Кроме того, в настоящее время невозможно разработать тактику лечения витамином Д при АтД по многим причинам: в существующих исследованиях представлены противоречивые данные, ограниченное число участвовавших в этих исследования, а также короткий срок проведения исследований и нет данных по фиксированной дозировки витамина Д и концентрации витамина Д в сыворотке крови. Поэтому в настоящее время нет возможности рекомендовать применение витамина Д при АтД в детской дерматологии, за исключением случаев, когда традиционная терапия оказывается неэффективной.

Дополнительные исследования с адекватной выборкой участников, коррекцией дозировки витамина Д, определением концентрации витамина Д в сыворотке крови должны быть продолжены. А также необходим учет тяжести АтД и стандартизация оценки тяжести АтД, сопутствующих факторов, таких как солнечное облучение и рацион питания.

Витамины одинаково активно принимают участие, как в формировании здоровой кожи, так и в ее лечении.

У больных, страдающих атопическим дерматитом, аллергены чаще всего попадают в организм с пищей. Человек вынужден отказываться от большого количества полезных продуктов, а значит его организм не получает необходимого количества витаминов. Вследствие этого развивается авитаминоз, а за ним и дисбактериоз.

Недостаток витаминов ослабляет защитные свойства кожи, отрицательно сказывается на процессе ее регенерации. Таким образом, атопический дерматит провоцирует развитие авитаминоза. Получается замкнутый круг. Для того, чтобы этого избежать необходимо составить рацион питания, который включает в себя витамины, эффективные для кожи:

для обеспечения эластичности – витамин А;

для улучшения регенерации тканей – витамин В;

для сохранения упругости кожи – витамин С;

для поддержания защитной функции кожи – витамин D;

для обновления клеток кожи – витамин Е;

для обеспечения увлажнения – витамин РР.

Нехватка водорастворимых витаминов С, H, витаминов группы В, фолиевой и никотиновой кислот, отвечающих за иммунитет кожи может, стать причиной возникновения атопического дерматита.

Недостаточное количество витамина С понижает сопротивляемость организма инфекциям. Нхватка витамина А не дает в достаточной степени клеткам-макрофагам активно захватывать и переваривать болезнетворные бактерии и токсичные для организма элементы.

Прием витамина А улучшает сухую и раздраженную кожу, но принимать его можно только по назначению и под наблюдением врача, так как он токсичен. Если пациент его не переносит, есть замена – бета-каротин.

При первых же симптомах атопического дерматита (покраснение, сыпь, сухость кожи, зуд) следует немедленно обратиться к врачу. В курс лечения наряду с противоаллергическими средствами желательно включить и витамины.

При атопическом дерматите и у детей, и у взрослых витамины – важная часть медикаментозного лечения.

Какие витамины принимать при атопическом дерматите?

Аевит, в состав которого входят витамины А и Е, является уникальным комплексом жирорастворимых витаминов. Его курсовой прием не только облегчает протекание атопического дерматита, но и приводит к длительной ремиссии.

Заживлению потрескавшейся кожи и укреплению иммунитета очень хорошо помогают лекарстенные средства, в состав которых входят витамины группы В. Например, витамин В5 очень хорошо помогает заживлению слоев дермы, а витамин В6 так и называют анти-дерматитным. Его назначают или внутримышечно в виде уколов, или таблетки для приема внутрь.

Некоторые взрослые-атопики считают, что им помог прием цинка в комплексе с витаминами группы В.

Длительный прием этих препаратов способствовал значительному уменьшению высыпаний на коже.

Состояние кожи взрослых и детей напрямую связано с содержанием в их организме витамина D: чем меньше витамина в коже – тем тяжелее атопический дерматит.

Солнечные лучи способствуют восстановлению витамина D в организме человека независимо от возраста. Однако не рекомендуется долго находиться на солнце, чтобы не получить ожог и не спровоцировать обострение.

Детям витамин D3 педиатр может прописать в каплях.

Недостаток олеиновой и линолевой кислот, провоцирует очень сильный зуд, покраснение кожи, шелушение. Для того, чтобы этого избежать необходимо принимать рыбий жир.

Для взрослых, помимо перечисленных витаминов, врачи рекомендуют селен. Многие отмечают улучшение самочувствия после курсового приема.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Для цитирования: Иванова Н.А. Целесообразность и безопасность применения поливитаминного комплекса Пиковит у детей с атопическим дерматитом. РМЖ. 2008;29:1964.

Лечение атопического дерматита (АД) – это многолетняя кропотливая работа, успех которой зависит от педиатра, дерматолога, аллерголога и родителей больного ребенка.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

Адрес для корреспонденции: Россия, 105064, г. Москва, а/я 399

Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.

Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.

На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.

Извините, но этот веб-сайт предназначен исключительно для специалистов здравоохранения.

Цель исследования: совершенствование методов лечения атопического дерматита (АД) у детей на основании изучения эффективности синбиотика Максилак ® Бэби у детей первых лет жизни в составе комплексной терапии.
Материал и методы: обследовано 65 детей с АД в возрасте от 4-х мес. до 2-х лет, разделенных на 2 группы. Основная группа — 35 детей, получающих в составе комплексной терапии синбиотик Максилак ® Бэби по 1 пакетику-саше в сутки в течение 20 дней. Группа сравнения — 30 детей, получающих только традиционную противоаллергическую терапию, которая в сравниваемых группах не различалась. Проводились клинические обследования с оценкой тяжести АД по шкале SCORAD (scoring of atopic dermatitis — шкала атопического дерматита), а также лабораторно-инструментальные и специфические аллергологические исследования.
Результаты исследования: на фоне проводимой терапии у детей основной группы общий терапевтический эффект составил 91,4±5,1%, а в группе сравнения — 80,0±4,3%, р Долгосрочные позитивные эффекты характеризовались продлением ремиссии в 3 раза, а у 62,8% больных основной группы за время наблюдения отмечалась стойкая ремиссия на фоне уменьшения уровня общего IgE в 3 раза и аллерген-
специфических IgE — более чем на 1 класс, а также нормализации кишечной микробиоты.
Заключение: полученные результаты открывают новые возможности применения синбиотика Максилак ® Бэби у детей с АД.

Ключевые слова: атопический дерматит, пищевая аллергия, дети, комплексная терапия, микробиота, синбиотик, Максилак ® Бэби.

Для цитирования: Маланичева Т.Г., Зиатдинова Н.В., Сердинская И.Н. Эффективность синбиотиков у детей с атопическим дерматитом. РМЖ. 2018;9:69-72.

Effectiveness of synbiotics in children with atopic dermatitis
T.G. Malanicheva, N.V. Ziatdinova, I.N. Serdinskaya

Kazan State Medical University

Aim: to improve methods of atopic dermatitis (AD) treatment in children on a basis of Maxilac ® Baby synbiotic effectiveness study in children of the first years of life as part of complex therapy of this pathology.
Patients and Methods: 65 children with AD at the age from 4 months to 2 years, who are divided into two groups, were examined. A main group consists of 35 children receiving Maxilac ® Baby synbiotic as a part of the complex therapy 1 sachet per day for 20 days. A comparison group — 30 children receiving only traditional antiallergic therapy, which in the compared groups did not differ. Clinical examination methods were performed with an assessment of AD severity on a SCORAD scale, as well as laboratory-instrumental and specific allergological methods.
Results: Against the background of ongoing therapy in children of the main group, overall therapeutic effect was 91.4±5.1%, and in the comparison group — 80.0±4.3%, p Conclusion: the obtained results open new possibilities for using Maxilac ® Baby synbiotic in children with AD.

Key words: atopic dermatitis, food allergy, children, complex therapy, microbiota, synbiotic, Maxilac ® Baby.
For citation: Malanicheva T.G., Ziatdinova N.V., Serdinskaya I.N. Effectiveness of synbiotics in children with atopic dermatitis // RMJ. 2018. № 9. P. 69–72.

Статья посвящена эффективности синбиотиков у детей с атопическим дерматитом. Рассмотрены новые возможности применения синбиотика Максилак ® Бэби у детей с атопическим дерматитом

Введение

Атопический дерматит (АД) у детей занимает первое место среди патологий, связанных с пищевой аллергией, а его частота составляет от 15,6 до 35% [1, 2]. АД характеризуется непрерывно рецидивирующим течением, резистентностью к терапии, развитием вторичных осложнений, снижением качества жизни [3, 4]. Эффект от традиционной терапии АД оказывается не всегда достаточно выраженным, часто заболевание имеет волнообразное течение, что придает вопросам выбора рациональной терапии данной формы аллергии особую актуальность. Работы зарубежных и отечественных исследователей последних лет показали, что аллергические проявления являются результатом сложных взаимодействий между генетическими, эпигенетическими, экологическими факторами и микробным воздействием на ранних этапах жизни ребенка [5–7]. Дисбиоз играет ключевую роль в патогенезе АД и предшествует появлению клинических симптомов заболевания, а восстановление кишечной микробиоты служит предупреждению и лечению данной патологии [8, 9] и защите от проявлений атопии [10–13]. В профилактике и лечении АД хорошую эффективность показали синбиотики, представляющие собой комбинацию полезных бактерий (пробиотиков) и субстрата для их размножения (пребиотиков). Так, метаанализ продемонстрировал доказательства полезности применения синбиотиков для лечения АД у детей в возрасте 1 года и старше, особенно в случае использования комбинации пробиотических штаммов [14]. К инновационным синбиотикам последнего поколения относится
Максилак ® Бэби, выпускаемый в форме лиофилизата в гранулах, специально для детей с 4-месячного возраста. Он содержит 9 специально подобранных штаммов полезных бактерий, в т. ч. Lactobacillus rhamnosus GG и Bifidobacterium longum BG-7 в концентрации 1 млрд КОЕ + пребиотический компонент — фруктоолигосахариды. Гранулы Максилак ® Бэби защищены технологией Micro MURE ® (Multi Resistant Encapsulation) двумя оболочками: белковой и из коллоидных полисахаридов. Белковая оболочка позволяет без потери качественного и количественного состава пройти три естественных барьера: кислую среду желудка, соли желчных кислот, пищеварительные ферменты. Оболочка из коллоидных полисахаридов защищает содержимое от воздействия влаги и высоких температур.
Максилак ® Бэби не содержит лактозы и казеина, что особенно важно для детей с АД, имеющих сенсибилизацию к белкам коровьего молока. Исходя из вышеизложенного определена цель исследования: совершенствовать методы лечения АД, изучив эффективность синбиотика Максилак ® Бэби у детей первых лет жизни в составе комплексной терапии.

Материал и методы

Под наблюдением находились 65 детей с АД в возрасте от 4-х мес. до 2-х лет с младенческой формой заболевания. Из них детей до 1 года — 64,6%, от 1 года до 2-х лет — 35,4%, мальчиков — 50,7%, девочек — 49,3%. У всех детей имела место сенсибилизация к пищевым аллергенам. Среднетяжелое течение заболевания отмечалось у 58,4% пациентов, легкое — у 41,6%. Экссудативная форма диагностирована у 63,1% детей, эритематозно-сквамозная — у 27,7%, лихенификация — у 9,2%. Всем пациентам проводилось углубленное клиническое обследование с оценкой тяжести течения по шкале SCORAD (scoring of atopic dermatitis — шкала атопического дерматита) в баллах. При среднетяжелом течении заболевания индекс SCORAD составил 15–40 баллов, при тяжелом — более 40, при легком — до 15 баллов. Назначались лабораторно-инструментальные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов и простейшие, кал на дисбактериоз, УЗИ органов брюшной полости) и специфические аллергологические: сбор аллергологического анамнеза, определение общего IgE и аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам (Food Panel).
Наблюдаемые пациенты были разделены на 2 группы. В основную группу вошли 35 детей от 4-х мес. до 3-х лет с АД, получающих в составе комплексной терапии (гипоаллергенная диета, наружные противовоспалительные средства, лечебно-косметический уход за кожей и антигистаминные препараты) синбиотик Максилак ® Бэби по 1 пакетику-саше в сутки в течение 20 дней. Группу сравнения составили 30 детей с АД, получающих только комплексную противоаллергическую терапию, которая в сравниваемых группах не различалась. Обе группы были сопоставимы по возрасту, полу, клиническим формам заболевания и тяжести течения.
Клиническую эффективность синбиотика Максилак ® Бэби в комплексном лечении АД у детей оценивали по индивидуальному терапевтическому эффекту (ИТЭ) и общему терапевтическогму эффекту. ИТЭ оценивался по срокам наступления ремиссии и снижению индекса SCORAD в динамике. Высоким ИТЭ считался при наступлении ремиссии через 9–10 дней, снижении индекса SCORAD в 3 раза и более; средним — соответственно через 12–14 дней и в 2,0–2,9 раза. Низким ИТЭ считался при наступлении ремиссии через 15 дней и снижении индекса SCORAD менее чем в 2 раза. Общий терапевтический эффект оценивали по проценту больных, продемонстрировавших положительный ИТЭ. Также учитывали и долгосрочные результаты проводимой терапии, которые оценивали по удлинению периода ремиссии, снижению уровня сенсибилизации и по нормализации показателей со стороны микрофлоры кишечника. Статистическую обработку материала проводили с использованием методов вариационной статистики с помощью пакета программ Statistica 6.0.

Результаты и обсуждение

Заключение

Таким образом, включение в состав комплексной терапии АД у детей синбиотика Максилак ® Бэби показало общую терапевтическую эффективность в 91,4% случаев, что проявилось сокращением периода обострения в 1,5 раза, высоким индивидуальным терапевтическим эффектом в 60% случаев, снижением индекса SCORAD в 5 раз. Долгосрочные позитивные эффекты характеризовались продлением ремиссии со стороны кожного процесса в 3 раза, а у 62,8% больных отмечалась стойкая клиническая ремиссия за время наблюдения. Клиническая эффективность проводимой терапии отмечалась на фоне уменьшения уровня общего IgE в 3 раза и аллергенспецифических IgE более чем на 1 класс, а также нормализации кишечной микробиоты. Полученные результаты открывают большой потенциал синбиотика Максилак ® Бэби в лечении детей с АД.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Атопический дерматит – это генетически обусловленное заболевание кожи, в основе которого лежит аллергическое воспаление.

Начнем с того, что термин атопический дерматит сравнительно молодой. Хотя, вообще-то диагноз «атопический дерматит» был внесен в международную классификацию в группу аллергических болезней еще в 1933 году, в нашей стране вплоть до 1999 года использовались два термина для обозначения этого заболевания: у взрослых и подростков – нейродермит, у детей младшей возрастной группы – диатез.

Слово диатез с греческого языка переводится как наклонность или предрасположенность. Из этого можно сделать вывод, что долгое время отечественные педиатры (аллергологов тогда вообще в стране было мало) рассматривали аллергическое поражение кожи ребенка в виде сухости, шелушения и мокнутия, особенно на щеках, не как болезнь, а как предвестник более серьезных, уже «настоящих» аллергических заболеваний, таких как экзема, аллергический ринит и бронхиальная астма. Но почему диатез не считался самостоятельным заболеванием? Думаю, Вы сами прекрасно знаете, что в прошлые времена диатез имел свойство исчезать где-то к трем годам. Исчезает он и сей-час, но к сожалению все чаще он не исчезает, а остается с ребенком на довольно длительный срок, если не на всю жизнь.

Атопический дерматит: причины

Первая причина – это наследственная предрасположенность. Может передаваться от родителей. Если у обоих родителей ребенка в детстве была или осталась какая-то аллергия, то вероятность проявления ее у ребенка очень высока. Но помимо наследственного фактора огромную роль играют:

Характер питания будущей мамы и новорожденного ребенка;
Домашние условия, качество питьевой воды и воды для купания, продолжительность светового дня, но главное – контакт ребенка с естественным солнечным светом (свет, проходящий через окна и стеклопакеты теряет свои полезные свойства);
Профилактический прием (или «неприем») витамина Д;
Употребление беременной или кормящей мамой антибиотиков, а также частое и не всегда рациональное применение антибиотиков.

Атопический дерматит и продукты, которые его вызывают

Продукты питания, которые с рекомендуется ограничить или вообще исключить кормящей женщине:

Любые виды орехов, включая масло арахиса, которое обычно содержится в мороженом или шоколадных конфетах;
Клубнику;
Мед;
Красную рыбу или любую аквакультурную (выращенную в бассейне) рыбу и морепродукты;
Кетчуп;
Майонез;
Цельное коровье или козье молоко;
Любые соленья, копчености, колбасу салями или сервелат и пр.

Питание будущих и уже состоявшихся молодых мам должно быть 100% натуральным!

Атопический дерматит и питание детскими смесями

Конечно большинство современных мам несмотря ни на какие сложности постараются кормить ребенка своим молоком. Если мама здорова, не принимает антибиотиков или каких-либо других химиопрепаратов, то грудное вскармливание – это лучшее, что она может дать своему малышу.

Мама сама страдает аллергией или пищевой непереносимостью каких-то продуктов, которые заставляют ее держать настолько строгую диету, что это становится настоящим мучением и для нее, и для ее ребенка. А высыпания все-равно продолжаются;
Молока просто нет.

В этих случаях нужно переводить ребенка на искусственное вскармливание. Главное, вы должны усвоить и запомнить из этой части статьи, что так называемые гипоаллергенные смеси являются НИЗКОаллергенными, а не совсем неаллергенными. То есть гипоаллергенные смеси (ГА) предназначены для вскармливания детей с предрасположенностью к аллергии, но не для детей с явным диатезом.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита у ребенка состоит из многих мероприятий. Это в первую очередь – назначение специальных увлажняющих средств для нанесения на сухую кожу. Обязательным является профилактический прием витамина Д, причем детям с атопическим дерматитом витамин Д назначают, как минимум, до 3х лет, только надо подобрать правильный препарат и правильную дозировку. Самый распространенный препарат витамина Д3, который продается в каждой аптеке, не очень подходит для профилактики у детей с диатезом. В нем помимо спирта имеется искусственный анисовый ароматизатор, но на приеме у врача аллерголога-иммунолога Вам помогут подобрать хороший заменитель витамина Д.

Первый прикорм при атопическом дерматите

Начинать вводить первый прикорм детям с диатезом можно с 5 месяцев.

Первыми блюдами прикорма, являются овощные пюре: кабачок, цветная капуста или броколли. Особенность детей, имеющих проявления диатеза, заключается в более медленном введении прикорма: первые 3–4 дня ребенку предлагают по 2–3 грамма нового продукта в первой половине дня, постепенно за 7 – 10 дней увеличивая его количество до 40 – 50 грамм.

Вторым видом прикорма пойдут: безмолочные рисовая или кукурузная каша, гречневая каша, но в тех случаях, когда после введения некоторых каш (иногда на гречку) у ребенка могут усиливаться высыпания, возможен более ранний переход на мясной прикорм (индейка, кролик, конина, ягненок). Детям с диатезом противопоказаны кисломолочные продукты, как минимум, до 10-месячного возраста. Первым кисломолочным продуктом к 10-ти месяцам жизни ребенка должен быть творог, и только через 2 – 3 недели после него – кефир или йогурт, при этом первые в жизни ребенка кисломолочные продукты не должны содержать вкусовых добавок.