Какие токсины образуют возбудители газовой гангрены

Обновлено: 18.04.2024

Газовая гангрена – это чрезвычайно тяжелое инфекционное осложнение раневого процесса, которое вызывается анаэробными (размножающимися без доступа воздуха) микроорганизмами из рода клостридий. Как правило, развивается при обширных ранах с размозжением тканей. Сопровождается отечностью тканей, зловонным отделяемым, отхождением пузырьков газа и выраженной интоксикацией организма продуктами тканевого распада. Диагностируется на основании клинической картины, данных инструментальных и лабораторных исследований. Показано срочное оперативное лечение - вскрытие раны лампасными разрезами, при быстром прогрессировании процесса производят ампутацию.

МКБ-10

Общие сведения

Газовая гангрена – это очень тяжелый инфекционный процесс, который развивается в результате инфицирования ран анаэробными бактериями, обитающими в земле и уличной пыли. Особенно предрасположены к возникновению газовой гангрены пациенты с обширными ранами, сопровождающимися массивным размозжением мышечной ткани, возникновением карманов и участков с плохим кровоснабжением. Лечение патологии в зависимости от причин ее возникновения осуществляют специалисты в сфере гнойной хирургии, травматологии и ортопедии и других областях медицины.

Причины

Газовая гангрена вызывается бактериями из рода клостридий, которые в норме обитают в кишечнике травоядных домашних животных, откуда попадают в землю, уличную пыль, на одежду и т. д. В отдельных случаях обнаруживаются в фекалиях и на коже здоровых людей. Размножаются только в безкислородной среде, но в присутствии кислорода могут длительное время сохраняться в виде спор.

В 90% случаев возбудителем газовой гангрены является Clostridium perfringens, остальные приходятся на долю Cl. histolitycum, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. novii, Cl. fallax и т.д. Обычно газовая гангрена развивается в результате обширных размозженных ран и травматических отрывов конечностей, реже – в результате ранений толстого кишечника и попадания инородных тел. В отдельных случаях причиной возникновения могут стать даже небольшие раны (особенно – загрязненные обрывками одежды или частицами почвы).

Классификация

С учетом местных проявлений гнойные хирурги выделяют четыре формы газовой гангрены.

Классическая или эмфизематозная форма. Наблюдается умеренный отек, постепенно сменяющийся омертвением тканей с выделением большого количества газа. Гной отсутствует. Раневая поверхность сухая, выявляются обширные очаги некроза. Грануляций нет, на дне виднеется омертвевшая серо-зеленая, не кровоточащая мышечная ткань с трупным запахом. При надавливании из раны выделяется газ и сукровичная жидкость. Кожа в зоне поражения холодная, бледная, покрытая буроватыми пятнами. По мере прогрессирования инфекции боли в ране сначала резко усиливаются, затем чувствительность теряется. Пульс на периферических артериях исчезает, конечность приобретает бурую окраску и омертвевает.
Отечно-токсическая форма. Сопровождается обширным, быстро распространяющимся отеком, нарастающим буквально в течение каждой минуты. Рана без гнойного отделяемого, газ выделяется в малых количествах или отсутствует. Из-за быстро нарастающего отека мышцы сдавливаются и выбухают из раны. Подкожная клетчатка зеленоватая, желеобразная, мышечная ткань бледная, кожные покровы вокруг раны холодные, блестящие, резко напряженные. По мере развития воспаления периферический пульс исчезает, конечность становится бурой, развивается омертвение.
Флегмонозная форма. Протекает более благоприятно, может быть развиваться на ограниченном участке. Отек окружающих тканей умеренный или незначительный, на дне раны – розовые мышцы с участками некроза. Из раны выделяется гной и пузырьки газа. Кожа вокруг раны теплая, без пятен. Пульс на периферических артериях сохранен.
Гнилостная или путридная. Развивается в результате симбиоза анаэробных и гнилостных микроорганизмов. В отличие от других форм чаще возникает не на конечностях, а на туловище. Характеризуется молниеносным течением с бурным распадом тканей. Инфекция быстро распространяется по клетчаточным пространствам, вызывая омертвение клетчатки, мышц и фасций. Из раны выделяется газ и зловонное гнилостное отделяемое с кусочками разрушенных тканей. Присоединение гнилостной инфекции обуславливает разрушение стенок сосудов, поэтому при этой форме газовой гангрены часто наблюдаются вторичные кровотечения.

Симптомы газовой гангрены

Для патологии характерно раннее бурное начало. Симптомы обычно появляются на 1-3 день после травмы. Ткани вокруг раны отекают, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Отек стремительно распространяется на соседние участки, состояние больного быстро ухудшается, отмечаются признаки отравления организма продуктами распада тканей. Без специализированной медицинской помощи смерть наступает в течение 2-3 суток с момента начала болезни.

Особенности местных и общих проявлений зависят от вида возбудителя. Для Clostridium perfringens характерно фибринолитическое, токсико-гемолитическое и некротическое течение, для Clostridium septicum – серозно-кровянистый отек тканей, малое количество выделяемого газа и интенсивное разрушение эритроцитов. Clostridium oedematiens, напротив, образует большое количество газа и при этом также оказывает гемолитическое воздействие на организм. Clostridium histolitycum отличается особой агрессивностью по отношению к живым тканям. Всего в течение 10-12 часов она способна разрушить соединительную и мышечную ткань настолько, что будут видны кости.

Разрушение эритроцитов становится причиной быстро развивающейся анемии и гемолитической желтухи. В анализах крови выявляется снижение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и преобладанием юных форм нейтрофилов. К числу наиболее постоянных местных симптомов относится отек окружающих тканей, образование газа, разрушение мышечной ткани и отсутствие классических признаков воспаления.

Диагностика

Диагноз газовая гангрена выставляется на основании клинической картины и подтверждается дополнительными исследованиями. При изучении раневого отделяемого под микроскопом обнаруживаются клостридии. Рентгенологическое обследование подтверждает наличие газа в тканях. В процессе дифференциальной диагностики исключают фасциальную газообразующую флегмону, при которой не наблюдается разрушения мышц.

Лечение газовой гангрены

Лечение включает в себя неотложное оперативное лечение в сочетании с активной общей терапией. Рану широко вскрывают лампасными разрезами (широкими продольными разрезами на протяжении всего сегмента, включающими в себя разрез кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции). Все нежизнеспособные ткани иссекают, рану промывают раствором перекиси водорода. При наличии подозрительных участков на соседних сегментах там также производят лампасные разрезы.

Раны обязательно оставляют открытыми и рыхло дренируют марлей, пропитанной раствором марганцовки или перекиси водорода. В течение первых 2-3 суток перевязки производятся 2-3 раза в день, в дальнейшем – ежедневно. При быстром прогрессировании, вовлечении в процесс всех мягких тканей и омертвении конечности выполняется ампутация или экзартикуляция. Ампутация проводится гильотинным способом, с отсечением всех слоев на одном уровне. Рану оставляют открытой, на культе выполняют лампасные разрезы, раны дренируют, используя марлю, смоченную в растворе перманганата калия или перекиси водорода.

Сразу после постановки диагноза начинают массивную инфузионную терапию с использованием плазмы, альбумина, растворов белков и электролитов. При анемии проводят переливание крови. Антибиотики вводят в высоких дозах внутриартериально или внутривенно. В послеоперационном периоде пациентам назначают гипербарическую оксигенацию. Выполняют внутривенное введение противогангренозной сыворотки. При установленном возбудителе используют моновалентную сыворотку, при неустановленном – поливалентную.

Прогноз и профилактика

Основным средством профилактики газовой гангрены является адекватная своевременная первичная обработка раневой поверхности и назначение антибиотиков широкого спектра действия. В процессе обработки должны быть иссечены все нежизнеспособные ткани, а также дно и края раны. Следует помнить, что антибиотикотерапия обязательна при любых обширных ранах, особенно – обильно загрязненных и сопровождающихся размозжением тканей. Профилактическое использование противогангренозных сывороток недостаточно эффективно и может стать причиной развития анафилактического шока.

Пациентов с газовой гангреной изолируют, выделяют им отдельный сестринский пост, перевязочный материал немедленно сжигают, инструменты и белье подвергают специальной обработке. Споры клостридий обладают высокой устойчивостью к кипячению, поэтому инструмент следует обрабатывать в условиях повышенного давления в паровом стерилизаторе либо в сухожаровом шкафу. Любые медицинские мероприятия необходимо проводить в резиновых перчатках, которые по окончании процедуры сжигают или погружают в дезинфицирующий состав (лизол, карболовую кислоту, хлорамин).

Вегетативные клетки возбудителя газовой гангрены представлены короткими крупными палочками с обрубленными под прямым углом концами (0,6-1,0x1-1,5 мкм).

Отличительные особенности бактерий возбудителя газовой гангрены — строго положительная окраска по Грому и отсутствие подвижности. In vivo образуют капсулы (единственный капсулообразуюший вид среди патогенных клостридии).

Бактерии возбудителя газовой гангрены хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; в старых культурах могут быть грамотрицательными. Споры крупные, овальные, расположены центрально (у С. perfringens типа А — также субтерминально).

Термоустойчивость спор сероваров В и D возбудителя газовой гангрены относительно невысока (погибают при кипячении в течение 15-30 мин), споры типов А и С более устойчивы и выживают при кипячении и даже автоклавировании в течение 1-6 ч. Спорообразование обычно происходит в почве и кишечнике организма-хозяина.

Культуральные свойства клостридий ( возбудителя газовой гангрены )

По сравнению с другими клостридиями clostridium perfringens типа А относительно толерантна к кратковременным кислородным воздействиям и способна расти в высоких столбиках сред без герметизации вазелиновым маслом.

На плотных средах бактерии возбудителя газовой гангрены образуют S- и R-колонии. S-колонии круглые, сочные, куполообразные, с гладкими ровными краями. Сначала они прозрачные, позднее становятся мутными, серовато-белыми. R-колонии неправильной формы, бугристые, с неровными шероховатыми краями; в глубине агара напоминают комочки ваты. На агаре Цейсслера через 12-18 ч образуют гладкие сероватые колонии с ровными краями и плотным возвышением в центре. Колонии окружены зоной гемолиза; гемолиз может быть полным либо частичным.

Характерное свойство колоний clostridium perfringens типа А, служащее дифференцирующим признаком, — способность менять серовато-белый цвет на зеленовато-оливковый после кратковременного пребывания в аэробных условиях.

Токсины клостридий ( возбудителя газовой гангрены ). Виды токсинов clostridium perfringens. Токсигенность возбудителя газовой гангрены. Энтеротоксин газовой гангрены.

Clostridium perfringens образуют как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Для гиалуронидазы и дезоксирибонуклеазы (ц- и v-токсины) токсичность не доказана; р-, у-, n-, сигма-, е-, G- и l-токсины обладают летальным свойством, но их биохимическая активность изучена недостаточно, и только а-, к- и лямбда-токсины — ферменты с выраженным токсическим действием. Мишени для основных токсинов — биологические мембраны в различных тканях. Поражения обусловливают ферментативные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отёком и аутолизом тканей, характерными для газовой гангрены.

а-Токсин (лецитиназа С) клостридий ( возбудителя газовой гангрены ). Продуцируют все типы clostridium perfringens, но наиболее интенсивно тип А. Проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное (убивает лабораторных животных при внутривенном введении) действие.

b-Токсин возбудителя газовой гангрены. Основные продуценты — бактерии типов В и С. Проявляет некротизирующее и летальное действие; гемолитического действия не оказывает. In vivo вызывает развитие некротических энтеритов;

сигма-Токсин возбудителя газовой гангрены. Основные продуценты — бактерии типов В и С. Проявляет летальное действие и гемолитическую активность (лизирует эритроциты барана, но не эритроциты кролика или лошади).

омега-Токсин возбудителя газовой гангрены. Основной продуцент — С. petfringens типа С; бактерии типов А, В, D и Е образуют его в меньших количествах. Проявляет дерматонекротизирующее, летальное действие и гемолитическую активность (разрушает эритроциты барана и лошади).

е- и 1-Токсины возбудителя газовой гангрены. е-Токсин продуцируют бактерии типов В и D, l-токсин — бактерии типа Е. Проявляют летальное и дерматонекротизирующее действие.

к-Токсин (коллагеназа и желатиназа) клостридий ( возбудителя газовой гангрены ). Продуценты — бактерии типов А, С, Е и некоторые штаммы типа D. Разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соединительной ткани. Оказывает летальное и некротизирующее действие. лямбда-Токсин (протеиназа). Проявляет активность экзоэнзима, обусловливающего некротические свойства. Расщепляет денатурированный коллаген и желатину; во многом напоминает действие фибринолизина.

у- и n-Токсины возбудителя газовой гангрены. Оказывают летальное действие на лабораторных животных; их биохимическая природа остаётся неизвестной.

u и v-Токсины возбудителя газовой гангрены (гиалуронидаза и ДНКаза).

р-Токсин клостридий ( возбудителя газовой гангрены ) ответственен за повышение проницаемости тканей.

v-Токсин возбудителя газовой гангрены расщепляет нуклеиновые кислоты, тем самым нарушая реакции белкового синтеза.

Энтеротоксин возбудителя газовой гангрены

Продуценты — бактерии типов А и С, вызывающие пищевые токсикоинфекции. Термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстой кишке. Вызывает рвоту и диарею, оказывает летальное действие, а также обусловливает появление эритематозной кожной сыпи у лабораторных животных. Диарея развивается вследствие потери воды и электролитов за счёт дилатации и повышения проницаемости капилляров.

Гангрена – это омертвление живых тканей (частей органов или участков тела). Может может поражать любые органы и ткани: кожу, мышцы, подкожную клетчатку, легкие, желчный пузырь, кишечник и т. д. Проявляется болями в зоне поражения с последующим исчезновением чувствительности, характерными внешними изменениями. При влажной гангрене отмечается выраженная интоксикация, наблюдается склонность к распространению инфекционного процесса. Диагноз выставляется на основании клинической картины. Лечение - некрэктомия, ампутация или экзартикуляция пораженного сегмента.

МКБ-10

Общие сведения

Гангрена – некроз (омертвление) участков тела или частей органов, при котором наблюдается характерное изменение окраски пораженных тканей. Из-за разрушения гемоглобина и образования сульфида железа они становятся черными, синеватыми или темно-коричневыми. Гангрена может поражать любые ткани и органы, чаще развивается в области дистальных (удаленных от центра) сегментов. Некроз тканей обусловлен прекращением или резким ухудшением кровоснабжения либо разрушением клеток. При этом непосредственные причины развития гангрены могут быть самыми разными – от воздействия микробов до аллергии или поражения в результате чрезмерного нагревания или охлаждения.

Причины

Гангрена развивается в результате непосредственного воздействия на ткани токсических, химических, механических, лучевых, электрических, термических и других факторов. Все причины возникновения гангрены можно разделить на четыре большие группы.

Физические воздействия. Механическая сила становится причиной гангрены при достаточно обширных травмах (разрывах или размозжениях), при которых происходит разрушение большого количества клеток или даже целых органов. Температурное воздействие вызывает гангрену при повышении температуры более +60С или менее -15С; в первом случае возникает ожог, во втором – отморожение. Механизм развития гангрены при поражении электрическим током сходен с ожогами: в месте выхода тока возникает значительное повышение температуры, буквально сжигающее ткани.
Химические воздействия. Кислоты вызывают свертывание клеточных белков и становятся причиной развития сухой гангрены. При воздействии щелочей происходит омыление жиров и растворение белков, развивается колликвационный некроз (расплавление тканей), по своему характеру напоминающий влажную гангрену.
Инфекционные воздействия. Обычно гангрена развивается при огнестрельных или глубоких ножевых ранениях, а также при раздавливании, размозжении тканей и т. д. Однако из-за сопутствующего нарушения питания тканей может возникать при небольших ранках или даже ссадинах у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Гангрена может вызываться энтеробактериями, кишечной палочкой, стрептококками, протеем и клостридиями. В последнем случае развивается газовая гангрена.
Нарушения кровообращения. Являются самой распространенной причиной возникновения гангрены. Нарушения кровоснабжения могут развиться при серьезных нарушениях сердечной деятельности (декомпенсация), закупорке или продолжительном спазме сосудов при атеросклерозе, эмболии, склерозе сосудов, облитерирующем эндартериите или отравлении спорыньей.

Нередко причиной прекращения кровообращения становится ранение или механическое сдавление сосуда. Например, при ущемлении грыжи может развиться гангрена участка кишки, при чрезмерно тугой гипсовой повязке или чрезмерно длительном наложении жгута – некроз конечности. В эту же группу гангрен можно отнести случаи травматического повреждения крупных сосудов в результате ранений при сохранении целостности тканей.

Существует ряд факторов, оказывающих влияние на вероятность развития и особенности течения гангрены. Более бурное и быстрое течение гангрены наблюдается при нарушениях общего состояния организма, обусловленных истощением, интоксикацией, авитаминозом, острыми или хроническими инфекционными заболеваниями, анемией, переохлаждением, болезнями, сопровождающимися нарушениями состава крови и обмена веществ.

К числу местных особенностей, влияющих на развитие гангрены, относится состояние стенок сосудов (изменения вследствие склероза или эндартериита), тип строения сосудистой системы (рассыпной, с большим количеством анастомозов и коллатералей, при котором вероятность развития гангрены уменьшается или магистральный, при котором гангрена может развиться при повреждении всего одного сосуда), а также степень дифференциации тканей (высокодифференцированные ткани, например, мозговая или легочная переносят повреждения хуже, чем низкодифференцированные, например, жировая).

Инфицирование тканей усугубляет течение процесса, способствует переходу сухой гангрены во влажную и вызывает быстрое распространение некроза. Чрезмерное охлаждение вызывает спазм сосудов, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения и способствует распространению некротических изменений. Избыточное согревание стимулирует обмен веществ в тканях, что в условиях недостаточного кровоснабжения также приводит к ускорению процесса развития гангрены.

Классификация

С учетом консистенции погибших тканей и особенностей клинического течения выделяют сухую и влажную гангрену. Влажная гангрена склонна к более тяжелому течению чаще представляет непосредственную опасность для жизни пациента. С учетом этиологических факторов гангрены подразделяются на инфекционные, токсические, аллергические, ишемические и т. д. Кроме того, выделяют газовую гангрену, которая вызывается анаэробными микроорганизмами, поражает преимущественно мышечную ткань и имеет определенные особенности течения.

Симптомы гангрены

Сухая гангрена

Как правило, сухая гангрена развивается в случаях постепенного нарушения кровоснабжения. Чаще наблюдается у обезвоженных, истощенных пациентов, а также у больных сухого телосложения. Обычно бывает ограниченной, не склонна к прогрессированию. Ткани при этой форме гангрены сморщиваются, высыхают, уменьшаются в объеме, уплотняются, мумифицируются, становятся черными с синеватым оттенком или темно-коричневыми.

На начальных стадиях гангрены пациент испытывает сильные боли в области конечности. Кожа в зоне поражения сначала бледнеет, затем становится мраморной, холодной. Пульс на периферических артериях не определяется. Конечность немеет, чувствительность нарушается, однако болевые ощущения сохраняются даже в период выраженных некротических изменений. Длительная боль при гангрене обусловлена продолжительным периодом сохранности нервных клеток в очагах распада и сдавлением нервных стволов из-за реактивного отека тканей, расположенных проксимально (ближе к центру тела) от очага поражения.

Сухая гангрена начинается в дистальных (удаленных) отделах конечности, а затем распространяется вверх, до места с нормальным кровообращением. На границе пораженных и здоровых тканей образуется демаркационный вал. Если некротический участок не удалить оперативным путем, он постепенно отторгается сам, однако этот процесс занимает длительное время.

На начальных этапах очень важно не допустить перехода сухой гангрены с ее относительно благоприятным течением в более опасную и тяжелую форму – влажную гангрену. Поэтому до начала высыхания тканей необходимо обеспечить строгое соблюдение правил асептики. Пострадавшие участки укрывают сухими стерильными салфетками, проводят регулярные перевязки.

Распад некротизированных тканей при сухой гангрене практически не выражен. Малое количество всасываемых токсинов, отсутствие интоксикации и удовлетворительное общее состояние пациента позволяют не проводить раннее оперативное лечение. Хирургическое вмешательство при этой форме гангрены обычно выполняют только после того, как демаркационный вал полностью сформируется.

Влажная гангрена

Влажная гангрена обычно развивается в условиях внезапного, острого нарушения кровоснабжения пораженного участка. К этой форме гангрены больше склонны полные, «рыхлые», пастозные пациенты. Кроме того, влажная гангрена возникает при некрозе внутренних органов (легких, кишечника, желчного пузыря).

При влажной гангрене некротизированные ткани не высыхают. Вместо этого формируется очаг гниения. Продукты распада из этого очага всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию и серьезно нарушая общее состояние больного. В омертвевших тканях интенсивно размножаются микроорганизмы. В отличие от сухой гангрены, при влажном некрозе омертвление быстро распространяется на соседние участки. Демаркационный вал не формируется.

На начальных этапах развития влажной гангрены кожа на пораженном участке становится бледной, холодной, затем приобретает мраморную окраску. Возникает значительный отек. На коже появляются темно-красные пятна и пузыри отслоившегося эпидермиса, при вскрытии которых выделяется сукровичное содержимое. При осмотре хорошо видна синеватая венозная сеть. Пульс на периферических артериях исчезает. В последующем пораженный участок чернеет и распадается, образуя зловонную серовато-зеленую массу.

Состояние пациента с влажной гангреной резко ухудшается. Отмечаются выраженные боли, снижение артериального давления, учащение пульса, значительное повышение температуры, заторможенность, вялость, сухость во рту.

Из-за ухудшения общего состояния и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада тканей, резко снижается способность организма противостоять инфекции. Гангрена быстро распространяется, захватывая вышележащие отделы. При отсутствии своевременной специализированной помощи развивается сепсис и наступает смерть. Особенно тяжелое течение гангрены наблюдается у больных сахарным диабетом. Это обусловлено ухудшением микроциркуляции, нарушением обмена веществ и снижением общей сопротивляемости организма.

Чтобы предотвратить распространение инфекции при влажной гангрене, удаление пораженных тканей (ампутацию или некрэктомию) производят в самые ранние сроки.

Гангрена внутренних органов

Клинические признаки гангрены внутренних органов зависят от локализации патологического процесса. При состояниях, обусловленных некрозом органов брюшной полости, наблюдаются симптомы перитонита: повышение температуры, интенсивные боли в животе, не приносящие облегчения тошнота и рвота. При осмотре выявляется резкая боль при надавливании. Мышцы передней брюшной стенки напряжены. Определяются специфические симптомы (Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя). Характерным признаком является симптом мнимого благополучия – резкая боль в момент перфорации, которая затем уменьшается, а через 1-2 часа вновь усиливается.

При гангрене легкого наблюдается высокая температура, проливные поты, вялость, учащение пульса и снижение АД. Состояние больного тяжелое и быстро ухудшается. При откашливании выделяется зловонная мокрота, которая при отстаивании разделяется на три части: нижнюю – густую крошковатую массу (разрушенную легочную ткань), среднюю – коричневую жидкую с примесью крови и гноя и верхнюю – пенистую. В легких прослушиваются множественные влажные хрипы.

Лечение гангрены

Лечение проводится в условиях стационара и включает в себя общие и местные мероприятия. При гангрене, возникшей вследствие воздействия химических и механических факторов (размозжение конечности, ожоги, отморожения и т. д.) пациента направляют к травматологам-ортопедам.

Выбор отделения при других видах гангрены зависит от локализации патологии: лечением гангрены органов брюшной полости (поджелудочной железы, аппендикса, желчного пузыря, кишечника), а также гангрены конечностей при сахарном диабете занимаются хирурги (отделение общей хирургии), лечением гангрены легкого – торакальные хирурги, лечением гангрены, обусловленной сосудистой патологией – сосудистые хирурги.

Пациенту с гангреной назначают постельный режим. Принимают меры для стимуляции кровообращения и улучшения питания тканей. Чтобы устранить рефлекторный спазм коллатеральных сосудов по показаниям выполняют новокаиновые блокады.

Проводятся общие лечебные мероприятия по улучшению функции сердечно-сосудистой системы, борьбе с инфекцией и интоксикацией. Производится внутривенное введение растворов, плазмы и кровезаменителей, при необходимости – переливание крови. Назначаются антибиотики и сердечные препараты.

При гангрене, развившейся вследствие поражения сосудов, одной из важнейших задач является восстановление кровообращения в еще жизнеспособных тканях. При тромбозах назначают тромболитические препараты. В случае необходимости выполняют оперативные вмешательства на артериях.

Тактика местного лечения зависит от вида гангрены. При сухой гангрене на начальных этапах проводится консервативная терапия. После формирования демаркационного вала и мумификации некротизированного участка выполняется ампутация или некрэктомия. Уровень ампутации выбирается так, чтобы максимально сохранить функцию конечности и при этом обеспечить благоприятные условия для заживления культи. В ходе оперативного вмешательства дистальная часть культи сразу закрывается кожно-мышечным лоскутом. Заживление происходит первичным натяжением.

При влажной гангрене показано немедленное иссечение некроза в пределах здоровых тканей. Некрэктомия или ампутация производятся в экстренном порядке. Конечность отсекается гильотинным способом. Формирование культи осуществляется после очищения раны. При гангрене внутренних органов проводится экстренное оперативное вмешательство для удаления некротизированного органа.

Прогноз и профилактика

Прогноз для сохранения пораженного участка неблагоприятный, для жизни при сухой гангрене благоприятный. Исход влажной гангрены зависит от распространенности поражения и наличия осложнений. Мероприятия по предупреждению гангрены включают в себя раннюю диагностику и своевременное лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития некроза. При травмах проводится профилактика инфекции, принимаются меры по улучшению кровоснабжения пораженного участка.

Гангрена легкого – это деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мокроты. Диагностика гангрены легкого включает физикальное обследование, рентгенографию, бронхоскопию, КТ, сцинтиграфию, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты и смывов с бронхов. Лечение гангрены легкого заключается в массивной антибиотикотерапии, инфузионной терапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; радикальное лечение гангрены легкого требует выполнения лобэктомии, билобэктомии или пневмонэктомии.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс и гангрена легкого относятся в пульмонологии и торакальной хирургии к наиболее тяжелым инфекционным деструктивным легочным процессам. В структуре неспецифических деструктивных заболеваний легких на долю гангрены приходится 10-15%. Известно, что гангрена легкого гораздо чаще развивается у мужчин среднего возраста. Опасность гангрены легкого связана с высокой вероятностью возникновения множественных осложнений, которые могут привести к гибели больного: эмпиемы плевры, флегмоны грудной стенки, перикардита, легочного кровотечения, сепсиса, ДВС-синдрома, респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности.

Причины

Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.

Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-мозговыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического процесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.
Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструкции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.
Травматический. В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки.
Гематогенный и лимфогенный. Данные механизмы инфицирования наблюдаются реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, гнойном паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Патогенез

Продукты жизнедеятельности гноеродной микрофлоры и тромбоз сосудов приводят к массивному расплавлению легочной паренхимы, не имеющему четких границ. В зонах некроза формируются полости, которые при увеличении сливаются между собой. Отторгаемые ткани могут частично дренироваться через бронхи. Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.

Классификация

По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого:

бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную);
тромбоэмболическую; посттравматическую;
гематогенную
лимфогенную.

По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого.

С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).

Симптомы гангрены легкого

Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.

Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.

Осложнения

При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией. Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.

Диагностика

Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание. Диагноз подтверждают:

Рентген.Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.
Анализ мокроты. Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.
Бронхоскопия. При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью.
Анализа крови. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Лечение гангрены легкого

Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами - пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.

Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).

Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать резекцию легких в объеме одной-двух долей или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).

Прогноз и профилактика

Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой - на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход.

Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

1. Нагноительные заболевания легких и плевры: учебное пособие/ Григорьев Л. А., Садохина Л.А. – 2011.

2. Этиопатогенез и лечение гангрены легкого/ Растомпахов С.В., Коган А.С., Григорьев Е.Г.// Бюллетень Сибирского отделения РАМН. – 2008 - № 1(129).

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Читайте также: