Какие осложнения вызывают воспалительные заболевания кожи

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Акне: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Акне (аcne vulgaris) чаще называют угрями. Это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся открытыми или закрытыми комедонами, папулами, пустулами, кистами.

Комедоны - невоспалительные мелкие узелки белого или черного цвета, которые создают ощущение неровного рельефа кожи, проявление скопления кожного сала и кератина в волосяном фолликуле.

Папулы (узелки) - бесполостные образования, выступающие над уровнем кожи, плотной или мягкой консистенции.

Пустулы - полостные элементы сыпи, возникающие в результате гнойного процесса.

Причины появления акне

Акне - один из самых распространенных дерматозов. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-18 лет (юношеские угри), причем склонны к акне как юноши, так и девушки. Позднее акне (акне тарда) преобладает у женщин.

Выделяют несколько основных факторов, влияющих на развитие угревой сыпи: фолликулярный гиперкератоз, гипертрофия сальных желез, микробная колонизация и воспалительный процесс.

Триггером является генетически обусловленное увеличение количества андрогенов в организме и/или повышенная чувствительность рецепторов клеток сальных желез к производным тестостерона. В результате избыточной продукции кожного сала (себума) возникает гиперкератоз, способствующий образованию пробки в устье фолликулов. Это приводит к скоплению в нижней части фолликула кератиновых масс, избытка кожного сала и различных бактерий. Затем последовательно происходит расширение верхней части волосяного фолликула и образование микрокомедона. Микрокомедон, содержащий кератин, кожное сало и бактерии, продолжает расширяться, стенка фолликула разрывается, и начинается воспалительный процесс. Повышенная секреция себума приводит к росту микроорганизмов (Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, грибов рода Pityrosporum).

Среди причин развития акне нередко называют снижение числа лактобактерий в желудочно-кишечном тракте, приводящее к увеличению уровня липидов в крови.

Кроме того, замечено, что акне чаще страдают люди, в рационе питания которых много продуктов, богатых жирами и быстрыми углеводами.

Юношеские угри:

Угри взрослых:

Угри детского возраста:

Угри, вызванные экзогенными причинами.
Угри, вызванные механическими факторами.
Акнеформные высыпания.

легкие формы течения акне;
средние формы течения акне;
тяжелые формы течения акне.

Пациенты обычно предъявляют жалобы на сальность кожи, появление комедонов, папул, пустул, болезненность и зуд в месте высыпаний.

При папулопустулезных акне (самых распространенных высыпаниях) наблюдаются закрытые и открытые комедоны, папулы и пустулы. Закрытый комедон - это белесые папулы диаметром 1-2 мм, лучше всего заметные при растягивании кожи. При сдавливании такого комедона его содержимое выделяется с трудом. Закрытые комедоны часто воспаляются с образованием пустул. Открытые комедоны — это черные точки, размером 0,5-1,0 мм. Консистенция открытых комедонов плотная серовато-белая, форма - грушевидная.

У новорожденных акне возникают на фоне гормонального криза новорожденных и в большинстве случаев самостоятельно регрессируют без следа, проявляются единичными или множественными поверхностными папулами, пустулами, закрытыми и открытыми комедонами и милиумами (небольшими поверхностными кистами).

Детские акне наблюдаются редко, их появление связано с повышением андрогенов в организме на фоне врожденной гиперплазии коры надпочечников, вирилизирующих опухолях.

Юношеские акне являются самым распространенным поражением кожи, чаще всего они локализуются в центральной части лица (на носу, лбу, подбородке).

Новые высыпания обычно перестают появляться после 22-23 лет, но в некоторых случаях формируется персистирующая форма акне (постъювенильные акне), поздние акне, или акне тарда.

Симптомы акне тяжелой степени (конглобатная, или узловая форма) - глубокие воспалительные узлы и кисты, которые могут сливаться, возвышаясь над кожей. Когда узлы вскрываются, появляются язвы, которые долго не проходят. После регресса на их месте формируются рубцы постакне.

Возникновение инверсных акне связывают с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью. Воспалительный процесс происходит в апокриновых потовых железах с возникновением и вскрытием подкожных инфильтратов в подмышечных впадинах, в области пупка и промежности, вокруг сосков с последующим формированием рубцовых изменений. Заболевание протекает хронически с частыми рецидивами.

Молниеносные акне регистрируют у лиц мужского пола. Для заболевания характерны боли в крупных суставах, повышение температуры тела, возникают крупные элементы с некротическими корками и кровянисто-гнойным отделяемым на фоне уже имеющихся акне.

Механические угри (аcne mechanica) считается проявлением истинной угревой болезни – высыпания становятся следствием длительного трения или давления на кожу твердыми головными уборами, лобными повязками, тугими воротничками, грубыми шарфами, одеждой из грубой ткани.

Летние акне (Майорка-акне) появляются на открытых солнцу участках лица и тел, а также в результате применения средств с УФ-фильтрами.

Косметические акне провоцируются и поддерживаются косметическими средствами ухода за кожей. Изопропилмиристат, масло какао, ланолин, бутилстеарат, стеариловый спирт и масляная кислота, которые входят в состав средств, обладают наибольшим комедогенным эффектом.

Диагностика акне

С целью уточнения причины возникновения акне могут быть рекомендованы следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 26.11.2020
Reading time: 4 минут чтения

Воспаление всегда начинается с изменения. Через некоторое время процессы инфильтрации, протеолиза, некроза и синяков уменьшаются или прекращаются, и на первый план выходит регенерация тканей.

Наибольшее повреждение тканей вызывает гнойное воспаление. После эвакуации гноя в тканях остается полость (тканевой дефект), которая постепенно заполняется соединительнотканными элементами – происходит разрастание соединительной ткани.

Разрастанию соединительной ткани в месте воспаления способствует особый материал, присутствующий в повышенных количествах в воспаленных тканях и экссудате, активаторы роста, возникающие в результате процессов изменения, снижение хилона (ингибиторы пролиферации), пролиферация cAMF и слабый ацидоз.

В условиях слабого ацидоза для диссоциации оксигемоглобина на ткани требуется более высокое парциальное давление кислорода, чем обычно – кривая диссоциации Hb02 смещается вправо. Это уже начало следующей фазы – регенерации. Все интенсивно пролиферирующие ткани нуждаются в большом количестве воды, и регенерация соединительной ткани также начинается в гипергидратационных условиях (фаза гипергидратации).

Микрофаги в очаге воспаления постепенно погибают, и начинают преобладать макрофаги. Повышается фагоцитарная активность этих клеток, они фагоцитируют мертвые клетки и другие продукты изменения. В очаге воспаления один тип клеток заменяет другой (микрофаги – макрофаги – фибробласты), каждый из которых выполняет свою функцию, а затем отдает свое место другому типу клеток.

Таким образом, основные изменения соединительной ткани в очаге воспаления – это разрастание макрофагов, фибробластов и гистиоцитов, образование капилляров (2-3 дня) и развитие волокон соединительной ткани (3-6 дней). Дефект ткани постепенно заполняется грануляционной тканью – новой, энергично растущей и богатой сосудами тканью, которая окружает очаг воспаления.

В условиях повышенной активности фагоцитоза, ацидоза, протеолитических и липолитических ферментов уничтожаются микроорганизмы и элементы омертвевшей ткани, ограничивается воспаление, уменьшается экссудация и площадь гиперемии.

После заполнения дефекта ткани кровеносные сосуды и лимфатические сосуды начинают опорожняться (лимфатические сосуды выполняют дренажную функцию для устранения воспалительного отека). Воспалительный отек исчезает, наступает фаза гипогидратации. Происходит регенерация не только соединительной ткани, но и клеток органов и тканей. Однако по мере увеличения числа дифференцированных клеток, интенсивность регенерации снижается.

Если повреждение ткани невелико, регенерация часто бывает полной, тогда как при большом повреждении возникает рубцевание. Клетки высокодифференцированной паренхимы органов (головной мозг, миокард) неспособны к регенерации после травмы. Соединительная ткань часто перерастает в некротическую массу, например, после инфаркта миокарда, плеврита, операций на брюшной полости. Особенно интенсивно разрастается соединительная ткань вокруг инородного тела – вокруг него образуется плотная капсула.

Асептическая рана, края которой соприкасаются, заживает в первую очередь. В этом случае происходит выраженное разрастание макрофагов и интенсивное образование соединительнотканных волокон, которые вместе с эпителиальными клетками замещают фибрин тромба в ране.

Иногда поврежденные клеточные элементы, такие как слизистые оболочки, кожа, способны регенерировать и заполнить дефект определенными тканями, и тогда рана заживает без рубца. Напротив, инфицированные раны, а также асептические раны, если их края не совпадают, заживают вторично, и образуется рубец.

Последствия воспаления

Если регенерация ткани, поврежденной при воспалении, завершена, то функции также полностью восстанавливаются (restitutio ad integrum). Когда определенные ткани заменяются соединительной тканью, функции восстанавливаются только частично (restitutio incpleta). В результате такого воспаления образуется рубе ц, а функции тканей остаются ограниченными (замещение).

Рубец

Большой рубец часто негативно влияет на организм. По мере сокращения рубцовой ткани развивается значительная дисфункция органа или конечности. Спайки и рубцы, например, в брюшной полости после перитонита или хирургического вмешательства, стеноз пищевода и желудка после ожога кислотой или щелочью, деформируют органы и нарушают их функцию. Распространены нарушения движений конечностей из-за воспаления нервов, сухожилий и суставов. Также в паренхиматозных органах (легких, печени, поджелудочной железе, почках) часто возникают тяжелые функциональные нарушения после воспаления.

Процессы изменения, которые убивают высокодифференцированные клетки жизненно важных органов, могут угрожать существованию организма. Очень опасны рубцы, например, после воспаления сердечных клапанов или мозговых оболочек.

Биологическое значение воспаления в организме

Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.

Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.

Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.

Также важен для защиты воспалительный экссудат.

Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины.
Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме.
Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.

Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань , образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.

Грануляционная ткань

Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.

Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией.

В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом.

Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.

Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов.

К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис.
Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.

Воспаление развивается плохо из-за нарушения фагоцитоза. Снижается сопротивляемость организма инфекции, и ухудшается состояние больного. Например, в случае пониженной реактивности смертность больных пневмонией намного выше.

Принципы противовоспалительной терапии

Поскольку воспаление и часто связанная с ним лихорадка являются защитными, с ними не всегда нужно бороться. Иногда эти типичные патологические процессы изолируют возбудителя болезни, иногда – благотворно влияют на течение некоторых хронических заболеваний. Однако при многих острых воспалительных заболеваниях (фурункулез, тромбофлебит, острый аппендицит, острый панкреатит и т. д.) Необходимо бороться с воспалением, чтобы избежать опасных для организма осложнений.

Воспалительная терапия бывает этиологической и патогенетической.

Цель этиологической терапии – устранить биологический агент воспаления (антибиотики, противотуберкулезные препараты, терапевтические сыворотки и т. д.) Или подавить действие аллергена.
Задача патогенетического лечения – предотвратить или полностью заблокировать один из этапов воспалительного патогенеза.

Противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды) стабилизируют лизосомальную мембрану, снижают активность ферментов (трансаминаз, дегидрогеназ, эстераз, протеаз) и тем самым уменьшают образование биологически активных веществ.
Индометацин подавляет синтез простагландинов. Гиперосмолярные растворы (как местные, так и внутривенные) используются для уменьшения воспалительного отека.
Глюкокортикоиды подавляют фагоцитоз, пролиферацию клеток и иммунологические процессы. В результате течение воспаления ослабевает и замедляется. Эти препараты широко используются при лечении аллергических воспалений.

Чтобы создать наиболее благоприятные условия для развития воспаления как защитного процесса организма, воспаленным тканям нужен покой. В случае острого воспаления механические движения могут помешать локализации воспаления и способствовать распространению инфекции.

В лечении воспалений играют роль различные тепловые процедуры: они улучшают кровообращение и циркуляцию лимфы в воспаленных тканях и стимулируют экссудацию, тем самым усиливая и ускоряя воспалительные процессы. Холод снижает интенсивность этих процессов.

Основная задача хирургических методов лечения – удаление внутренних ограниченных инфекционных очагов воспаления (флегмонозный отросток, желчный пузырь), а также вскрытие и дренирование гнойной полости (абсцесс, флегмона).

В современной медицине, в том числе при лечении воспалений, успешно применяются каликреин и препараты ингибиторов каликреина.

Ингибиторы протеаз, обладающие широким спектром действия, участвуют в регуляции хининов и фибринолитической системы. Эти ингибиторы играют защитную роль при различных заболеваниях, включая панкреатит. Они препятствуют образованию калькреина и прогрессированию воспаления. Многие ингибиторы каликреина содержатся в бычьей печени, слюнных железах, поджелудочной железе. Препараты-ингибиторы (трасилол, калол, контральтик) используются при лечении острого панкреатита.

Препараты каликреина (падутин, депокаликреин, дилминал D, ангиотропин) расширяют кровеносные сосуды и играют важную роль в лечении облитерирующего эндартериита.

В период разрастания соединительной ткани для борьбы с негативными последствиями рубцевания, особенно контрактур, движения следует выполнять постепенно, увеличивая их амплитуду до максимума.

Инфекции кожи и мягких тканей: причины, диагностика, лечение, профилактика

Бактериальные инфекции кожи. Передача кожных инфекций осуществляется посредством контактного механизма. Заболевания быстро распространяются в местах скопления людей и в условиях антисанитарии. Возбудителями кожных инфекций могут быть многие микроорганизмы. Наиболее распространены Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes.

Бактерии возбудители инфекций кожи и мягких тканей:
- S. aureus: импетиго, фурункулёз, невскрывающийся фурункул, токсический эпидермальный некролиз, острая паронихия
- S. pyogenes: целлюлит, рожа, импетиго
- С. diphtheriae: дифтерия (кожная форма)
- М. tuberculosis: волчанка обыкновенная
- М. marinum: хронические язвенные поражения кожи
- М. ulcerans: деструктивные язвы (язва Бурули)
- С. minutissimum: эритразма
- Pseudomonas aeruginosa: колонизация ожогов
- Erysipelothrix rhusiopathiae: эризипелоид

При целлюлите, вызванном S. pyogenes, S. aureus, Pasteurella multocida, реже вибрионами, обитающими в морской воде, и грамотрицательными бациллами, происходит поражение всех слоев кожи. Микроорганизмы проникают в организм человека через повреждённые участки кожи, раны и места укусов насекомых. Эмпирическое лечение флуклоксациллином необходимо начинать до получения результатов бактериологического исследования. В тяжёлых случаях применяют внутривенные антибактериальные препараты (бензилпенициллин и флуклоксациллин).

Некротизирующий фасцит — быстро прогрессирующая инфекция, поражающая также кожу и подкожную клетчатку. Заболевание развивается в результате микст-инфекции, вызванной аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также вследствие моноинфекции S. pyogenes. Болезнь быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента за очень короткое время. Большую роль в лечении играет успешное иссечение инфицированных некротических тканей, проводимое на фоне лечения бензилпенициллином, цефалоспоринами третьего поколения и метронидазолом.

Эритразма — поверхностная инфекция, возникающая на сгибательных поверхностях конечностей и вызываемая Corynebacterium minutissimum. Очаги поражения флюоресцируют в ультрафиолетовом свете. Возбудитель может быть выделен при посеве. Для лечения применяют эритромицин или тетрациклин.

Рожа — стрептококковая инфекция, поражающая органические участки кожи на лице или голенях. При обследовании отмечают обычно повышение количества лейкоцитов в периферической крови. Для лечения назначают приём внутрь амоксициллина и флуклоксациллина; в тяжёлых случаях может потребоваться внутривенное введение антибиотиков.

Эризипелоид — зоонозная инфекция, вызываемая Erysipelothrix rhusiopathiae. Местный очаг (обычно пальцы рук) характеризуется развитием эритемы красно-фиолетового цвета. В группу риска входят мясники (поражаются пальцы рук при работе с инфицированным мясом, чаше свиньи) и рыбаки. В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, но применение внутрь пенициллина или тетрациклина позволяет ускорить процесс выздоровления, назначение антибиотиков обязательно при развитии вторичной бактериемии.

Ожоги могут стать причиной инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. pyogenes и иногда бактериями кишечной группы. Возможно заражение антибиоти-коустойчивыми формами микроорганизмов. Бактериальное поражение может привести к отторжению пересаженной кожи и вторичной бактериемии.

Паронихия. Паронихия, или воспаление околоногтевой ткани, — распространённое заболевание, возникающее вследствие бактериальной инвазии (например, S. aureus) в местах повреждения кутикулы. При этом возникают боль, отёчность с последующим формированием небольшого абсцесса. Абсцесс дренируют и назначают антибактериальную терапию (флуклоксациллин и др.).

Причины инфекций кожи

Кожные проявления системных инфекций

На коже могут отражаться проявления системных инфекций. Ярким примером может служить петехиальная сыпь при менингококковой септицемии — несомненный признак тяжёлого сепсиса. У пациентов с синегнойной септицемией на коже возникают гангренозные очаги (гангренозная эктима). Менее выражены кожные изменения при эндокардите (кровоизлияния у оснований ногтей). При стафилококковой септицемии возникают участки инфаркта кожи, а при некоторых вирусных заболеваниях высыпания на коже становятся частью характерной клинической картины (ветрянка и корь).

Для вируса простого герпеса кожные покровы — первичный очаг инфекции. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus и бета-гемолитических стрептококков вызывают системные заболевания, обусловленные действием токсинов и сопровождающиеся различными кожными изменениями: при синдроме токсического шока — генерализованная и сыпь на ладонях, при скарлатине — сыпь с бледностью носогубного треугольника, а при синдроме ошпаренной кожи у новорождённых — сильное шелушение.

Бородавки как инфекция кожи

Папилломавирус человека поражает клетки кожи и усиливает их репликацию, в результате чего формируется бородавка (папиллома). Существуют папулёзные, пятнистые и мозаичные виды папиллом, а также подошвенная (роговая) бородавка. Заболевание передаётся при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования особенно при повышенной влажности (при совместном купании в бассейне).

Передача генитальных бородавок (остроконечных кондилом) осуществляется половым путём. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков. Для определения вируса остроконечных кондилом применяют реакцию иммунофлюоресценции и полимеразную цепную реакцию.

Папилломавирусы вызывают злокачественные новообразования шейки матки (тип 16 и 18) и гортани (тип 6 и 11). В настоящее время существуют вакцины против виусов типа 16 и 18, которые формируют продолжительный иммунитет.

Папилломы со временем самостоятельно исчезают, не оставляя рубцов (за исключением случаев у людей со сниженным иммунитетом). Очень часто для самолечения применяют местные кератолитические вещества (салициловая кислота). При генитальных бородавках используют подофил щитовидный*. В качестве альтернативы применяют криотерапию, ускоряющую исчезновение папиллом. Прижигание в настоящее время не рекомендуют для частого использования у одного пациента.

Некоторые штаммы поксвирусов поражают кожный покров и вызывают возникновение характерных симптомов (например, контагиозный моллюск и контагиозный пустулёзный дерматит).

Дерматофитозы - грибковые инфекции кожи

Клинические признаки дерматофитозов. При дерматофитии (стригущем лишае) возникают бляшки, сопровождаемые зудом и покраснением. Со временем их диаметр увеличивается, а в центре образуется бледное пятно. При хроническом поражении ногтей наблюдают обесцвечивание и истончение ногтей, а при заболеваниях кожи головы — облысение и рубцевание. В основе названия заболевания лежит место заражения, например дерматофития головы (tinea capitis — стригущий лишай), дерматофития туловища (tinea corporis).

Лабораторная диагностика грибковых инфекций кожи. При инфекции кожного покрова отмечают свечение поражённых участков в ультрафиолетовом свете.

В лабораторию доставляют сухие соскобы с поражённых участков кожи, образцы ногтей и волос. При нагревании в растворе натрия гидроксида они обесцвечиваются, и во время микроскопии становятся видны гифы грибов. Дерматофиты растут на декстрозосодержащем агаре Сабурада при температуре 30 °С в течение четырёх недель.

В основе идентификации лежат морфологические свойства колоний, особенности микроскопической картины (окраска лактофеноловым синим), биохимическое исследование, а также секвенирование 18S рибосомальной РНК гена.

Лечение грибковых инфекций кожи. При дерматофитозах применяют местные препараты группы имидазола (миконазол, клотримазол, тиоконазол или аморолфин). При некоторых формах инфекции назначают тербинафин (внутрь) в течение нескольких недель.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Рожистое воспаление кожи, в народе просто «рожа» – острое воспалительное поражение кожных покровов инфекционного происхождения. Болезнь вызывается агрессивной разновидностью стрептококка: бета-гемолитическим стрептококком группы A.

Недугом страдают чаще взрослые люди, но вероятность заболеть есть даже у младенцев.

Еще столетие назад рожа считалась крайне опасной и часто приводила к летальному исходу. В настоящее время благодаря появлению антибактериальных препаратов, она стала относиться к излечимым болезням. Однако продолжает оставаться серьезной инфекцией, требующей своевременной эффективной терапии, и пристального внимания врачей.

Причины возникновения рожи

Стрептококк может долгое время находится в организме в «спящем» состоянии, когда его активное размножение подавляется иммунной системой. В этом случае заболевание развиваться не будет. Но одновременное воздействие нескольких неблагоприятных факторов может привести к болезни.

Для возникновения воспалительного процесса необходимо совпадение сразу нескольких обстоятельств:

повреждение кожных покровов любого типа: аллергического, травматического или ожогового;
понижение иммунитета в результате хронических заболеваний, грибковых инфекций, авитаминоза или истощения организма;
инфицирование травмированных кожных участков бета-гемолитическим стрептококком.

Немаловажную роль играет гигиена тела – рожа возникает значительно чаще в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями.

Имеются наблюдения, что заболевание более типично для людей белой расы.

Симптомы рожистого воспаления

Заболевание начинается резко и протекает остро. Пациенты, как правило, могут указать даже час его возникновения.

Начало схоже с тяжелым ОРВИ – быстро поднимается температура, возникает общая интоксикация организма. Наблюдается озноб (нередко сотрясающий), головные боли, тошнота, рвота, боли и ломота в спине и суставах. При тяжелом течении возможно возникновение судорог и бреда.

Поражение кожных покровов начинает развиваться через 10-20 часов с момента возникновения общих симптомов. Начинается с зуда кожи, ощущения ее стянутости, потения. Затем кожа в месте заражения начинает краснеть и отекать, возникает выраженная эритема.

Характерным признаком рожи является очень яркая гиперемия (краснота) пораженного участка с четкими неровными границами, которые называют «языками пламени» или «географической картой». Края участка приподняты в виде инфильтрационного валика. Воспаленная область горячая на ощупь, отечная, уплотненная, лоснящаяся. При надавливании на нее возникает легкая болезненность, после надавливания краснота под этими участками пропадает на несколько секунд.

Также характерен лимфаденит – уплотнение лимфатических узлов, снижение их подвижности и болезненность при надавливании. У некоторых больных на коже возникает розовая полоса, которая соединяет воспаленный участок с ближайшей группой лимфоузлов.

Классификация

Рожистое воспаление кожи обычно классифицируют по нескольким параметрам.

По кратности возникновения рожи ее делят на 3 вида:

Первичная–первый случай возникновения заболевания.
Повторная–возникает обычно через какой-то период (год и более).
Рецидивирующая–возникает периодически с неопределенными интервалами от нескольких недель до нескольких лет, с той же локализацией, что и предыдущая, и обычно связана с иммунодефицитными состояниями организма.

Классификация по распространению на теле:

Локализованная – имеет четкий очаг локализации в пределах анатомической области тела (лица, ноги, спины).
Распространенная – проявлена на нескольких близлежащих участках тела (например, одновременно на бедре и голени).
Мигрирующая (ползучая) – после излечения на одном участке тела рецидив возникает на другом.
Метастатическая – очаги локализации располагаются на удаленных друг от друга участках тела (например, лицо и голень).

Также могут встречаются смешанные формы. Особо неприятным является рожистое воспаление кожи лица. Оно причиняет не только физическое, но и моральное страдание из-за ухудшения внешнего вида больного.

По характеру проявления на кожных покровах:

Эритематозная – наблюдается покраснение участка кожи, зуд, жжение и отечность.
Эритематозно-буллезная – к предыдущим симптомам добавляется возникновение пузырьков с прозрачной жидкостью, которые потом растрескиваются, и заболевание переходит в следующую форму.
Эритематозно-гемораргическая – на воспаленном участке появляются пятна подкожного кровоизлияния, которые причиняют больше дискомфорта и требуют больше времени на излечение.
Эритематозно-буллезно-гемораргическая – самая тяжелая форма, при которой кожный участок поражается максимально глубоко.

Наибольшую опасность для пациента представляет последняя форма заболевания.

По тяжести протекания болезнь делится на 3 формы:

Легкую – температура повышается незначительно, напоминая обычную простуду, длится недолго (1-3 дня) при этом поражается незначительный участок кожи чаще всего без глубоких структурных изменений (эритематозное проявление).
Средней тяжести – лихорадка длится более 3-х дней, температура повышается значительно, возможны головные боли, боли в суставах и другие симптомы, напоминающие грипп, поражаются большие участки кожи.
Тяжелую – лихорадка проявлена очень высокими температурами, длится более 5 дней, поражаются обширные участки тела с геморрагическими и буллезными проявлениями.

Халатное отношение к легкой стадии и отсутствие адекватного лечения приводит к прогрессированию недуга и возникновению тяжелых форм заболевания.

Поэтому при подозрении на рожистое воспаление необходимо срочно обратиться к врачу.

Какие части тела чаще всего поражает рожа

Рассмотрим на каких участках тела наиболее часто возникает воспалительный процесс:

Ноги в районе голени. Из-за плохого кровообращения или недостаточного оттока лимфы в этой части тела возникают застойные явления, и происходит скопление инфекции. Поэтому рожистое воспаление ноги относится к наиболее распространенным его видам.
Кожа лица и головы. Данной локализации способствуют застойные явления, вызванные ЛОР-заболеваниями.
Туловище. Риск рожистого воспаления повышается в местах повышенной потливости и потертостей, а также на поверхности шрамов.
Руки. Наиболее редко поражение, так как это самая подвижная часть человеческого тела, что препятствует возникновению застойных явлений.

Диагностика

Так как симптоматика рожистого воспалительного процесса ярко проявлена и специфична, врач может поставить даже при первичном осмотре, исходя из следующих симптомов:

внезапное проявление болезни в виде лихорадочного состояния с признаками острой интоксикации организма;
характерные кожные проявления;
увеличение лимфоузлов;
приглушенность сердечных тонов, учащенное сердцебиение;
снижение давления.

Специальная лабораторная диагностика не нужна. Но для подтверждения диагноза следует обратить внимание на следующие параметры общего анализа крови:

СОЭ, как при любом остром воспалительном процессе, более 20 мм/час;
возросшее количество лейкоцитов;
пониженное количество эритроцитов;
пониженный гемоглобин, особенно при геморрагических проявлениях.

Также рекомендуется определить лабораторно штамм стрептококка, для подбора наиболее эффективной схемы лечения.

Рожистое воспаление кожи – лечение

Основной метод терапии этой болезни – медикаментозный.

Применяются такие препараты:

Антибактериальные (антибиотики) – являются главным элементом терапии. Принимаются около 2-х недель.
Противовоспалительные и жаропонижающие – необходимы для снижения лихорадки.
Обезболивающие – используются, как местно, так и перорально.
Противогистаминные – нужны для купирования аллергоподобных реакций в очаге воспаления.
Нестероидные противовоспалительные препараты – для снижения интенсивности воспаления и обезболивания.
Мази и кремы непосредственно в местах выраженных кожных повреждений.
Антисептические повязки – необходимы при глубоком поражении кожи;
Стероидные или иммуномодулирующие препараты – назначают при тяжелом течении болезни.

Чаще всего назначаются сразу несколько классов лекарств, так как для полного излечения необходим комплексный подход.

Для купирования острой фазы необходимо до 2-х недель. Но и после этого не следует прекращать лечение.

Кожа в местах, подвергавшихся воспалению, очень уязвима в ближайшие несколько недель, возможно ее шелушение. Ни в коем случае нельзя подвергать интенсивному воздействию солнечных лучей пострадавшие места минимум месяц после снятия острой фазы. Также необходимо дополнительное увлажнение специальными мазями и кремами для полного восстановления структуры кожи.

После прохождения острой фазы рекомендуется физиотерапия.

ультрафиолетовое излучение – для угнетения роста стрептококков;
электрофорез – для более эффективного введения препаратов;
УВЧ – для улучшения лимфотока, кровообращения и местного иммунитета.

Изредка приходится прибегать к хирургическому методу лечения. Он становится необходим при глубоких поражениях кожных покровов.

Особое внимание следует уделить рецидивирующей роже. Лечение острой её фазы не отличается от лечения при первичном заболевании. После снятия острых симптомов необходим дополнительный курс для восстановления иммунитета и избавления от стрептококковой инфекции.

Лечение неосложненных форм заболевания проводится амбулаторно, под наблюдением лечащего врача. Тяжелое течение может потребовать госпитализации пациента.

Самолечение может быть смертельно опасным из-за вероятности тяжелых осложнений.

Осложнения

Рожистое воспаление относится к излечимым недугам, однако без адекватного лечения, и при сопутствующих заболеваниях, оно может приводить к тяжелым осложнениям.

Типичные виды осложнений при роже:

Некроз – отмирание кожных покровов в местах поражения. Если некротизированные участки обширны, может понадобиться хирургическое вмешательство.
Абсцесс – гнойное воспаление. Бывает при буллезной форме, проявляется в возникновении подкожных гнойных очагов. Обязательно их оперативное удаление.
Флегмона – большой гнойный очаг. Также требует хирургического вмешательства.
Гнойный флебит – образование гнойных очагов вокруг сосудов конечности. В результате давления на сосуд снижается кровоток, что приводит к кислородному голоданию окружающих тканей. Может стать причиной обширных некрозов.
Сепсис – попадание большого количества стрептококков в кровоток. Смертельно опасное состояние.
Поражения сердечной мышцы – возникает при попадании стрептококков в миокард.
Гнойный менингит – если участок воспаления расположен на голове, и перешел в гнойную стадию, стрептококки могут попасть в спинной мозг и вызвать менингит.
Ухудшение зрения – при локализации рожистых поражений в районе глаз из-за отечных явлений происходит нарушение увлажнения и кровоснабжения глазного яблока. Может привести к необратимому падению остроты зрения.

Риск осложнений значительно повышают следующие факторы:

грибковые инфекции;
сахарный диабет;
лимфостаз;
варикозное расширение вен;
отеки различного происхождения;
гиповитаминоз или истощение организма;
иммунодефицит;
сильная интоксикация организма.

Если есть хоть один из факторов риска, требуется более серьезное отношение к лечению и более внимательный контроль лечащего врача.

Профилактика осложнений и рецидивов

Заболевание имеет явно выраженную симптоматику. При обнаружении двух и более симптомов необходимо срочно обратиться к врачу и незамедлительно начать лечение. Строгое соблюдение рекомендаций и выполнение всех необходимых процедур позволит избежать осложнений.

Важно довести лечение до конца даже после устранения острых проявлений заболевания. Особенно важно не прекращать курс антибиотиков раньше установленного времени, так как это ведет к хронизации заболевания и выработке привыкания к данному виду антибактериальных препаратов – в следующий раз они могут оказаться для вас бесполезными.

Чтобы не случилось рецидива важно поддерживать хороший кровоток и лимфоток в местах воспаления, и следить за чистотой и сухостью кожных покровов.

Дерматит — обобщенный термин, обозначающий воспалительные заболевания кожи аллергической, инфекционной и иной природы. Патология возникает под действием внешних и внутренних факторов. Лечение включает гипоаллергенную диету, наружное и системное применение лекарственных препаратов.

Причины и виды дерматита

механическое раздражение, трение, сдавление кожи;
тепловой ожог или обморожение, ионизирующее, УФ и другое излучение, электрический ток;
контакт с химическими веществами, содержащимися в средствах ухода за кожей, бытовой химии, декоративной косметике, а также солями тяжелых металлов, кислотами или щелочами, лекарствами для наружного применения;
аллергическая реакция на пыльцу растений, шерсть животных, продукты питания, лекарства;
инфицирование вирусами, бактериями или грибком;
прием антибиотиков, сульфаниламидов, новокаин-содержащих препаратов;
системные заболевания, гормональные нарушения, гиповитаминоз, патология органов пищеварения, печени, нарушение углеводного и жирового обмена, глистная инвазия, грипп и ОРВИ.

Периоральный дерматит. Возникает вследствие злоупотребления косметикой, неправильного местного применения гормональных препаратов, использования лечебных фторсодержащих зубных паст, гиповитаминоза А и Е. В детском возрасте появляется при повышенном слюноотделении и во время прорезывания зубов.
Атопический дерматит. Возникает преимущественно у детей, склонных к аллергической реакции, имеет наследственную предрасположенность. В качестве раздражителей могут выступать продукты, аллергены растительного или животного происхождения, пылевые клещи, энтеротоксины золотистого стафилококка, плесневые грибки. Высыпания у ребенка первых лет жизни локализуются преимущественно на лице и разгибательных поверхностях конечностей, а в более старшем возрасте и у взрослых дерматит проявляется на локтевых и подколенных сгибах.
Контактный аллергический дерматит. Появляется при соприкосновении кожи с веществами, на которые имеется сенсибилизация иммунной системы. Может принимать молниеносное развитие и сопровождаться анафилактическим шоком.
Актинический дерматит. Аллергическая реакция на ультрафиолетовое излучение, также известная как аллергия на солнце.
Медикаментозный дерматит. Возникает как реакция на применение лекарственных средств (йод, зеленку).
Себорейный дерматит. Причина заболевания — грибки рода Malassezia. Обострение происходит в жаркую и влажную погоду, при стрессе, гормональных, иммунных и нейроэндокринных нарушениях, когда повышается активность сальных желез. В местах их скопления симптомы более выражены. Чаще при себорейном дерматите поражаются волосистая часть головы, лицо, верхняя треть туловища.
Инфекционный дерматит. Развивается при поражении кожи болезнетворными бактериями, вирусами, грибами.
Сухой дерматит. Возникает у людей с чувствительной кожей в холодное время года.
Красный плоский лишай. Характеризуется появлением красных или розовых бляшек и интенсивным зудом. Может поражать ногтевые пластины.
Токсидермия. Заболевание аллергической природы, при котором раздражитель попадает в организм через кровь, органы дыхания или ротовую полость. Выделяют медикаментозные, пищевые и профессиональные формы.

Симптомы дерматита

В эритематозной стадии покраснение, зуд и жжение умеренно выражены, присутствует незначительная отечность.
Буллезная стадия носит более тяжелое течение. На пораженных участках появляются пузырьковые высыпания, зуд становится интенсивным. При расчесывании образуются сначала мокнущие раны, впоследствии покрывающиеся плотной коркой.
Последняя некротическая стадия характеризуется образованием на месте расчесов струпьев и язв. Сыпь охватывает все большие площади. Старые повреждения постепенно заживают без последствий или с образованием рубцов.

Клиническая картина зависит от формы заболевания. В случае его аллергической природы зуд и жжение более интенсивны, покраснение выражено сильнее, чем при контактном дерматите. Пораженные участки кожи могут распространяться по всему телу независимо от места приложения раздражителя.

При атопическом дерматите характерен интенсивный зуд. По мере прогрессирования на гиперемированных участках тела образуются пузырьки, наполненные мутной жидкостью. В последних стадиях заболевания преобладают выраженная сухость и бледность кожных покровов.

При пероральной форме дерматита первые высыпания локализуются на лице – в области щек, переносицы, подбородка, около рта. При этом характерно наличие ободка здоровой кожи вокруг красной каймы губ. Отмечаются зуд, шелушение, сухость и ощущение стянутости.

Для контактного дерматита характерны локальное покраснение кожи в местах соприкосновения с раздражителем, отечность, сыпь в виде пузырьков, появление трещин, сухость и мокнутие. Присутствуют зуд разной выраженности, жжение и болезненность воспаленных участков.

Экзема проявляется разнообразной сыпью, выраженным зудом, сухостью и шелушением кожи, трещинами, покраснением, отечностью или мокнутием.

Для токсидермии характерны крапивница, появление красных и пигментированных пятен на коже, мокнутия, отек лица и конечностей, отшелушивание крупных чешуек, угревая сыпь.

Генерализованная форма может протекать как красный плоский лишай, аллергический васкулит, красная волчанка.

Осложнения дерматита

Любая форма дерматита, сопровождаемая повреждением кожи, может осложниться присоединением инфекции. При хроническом течении заболевания возможно истончение кожных покровов, появление на них мелких расширенных сосудов – телеангиэктазий.

При продолжительном атопическом дерматите у ребенка возможно развитие астмы и аллергического ринита. В числе неблагоприятных последствий себорейной формы болезни угревая сыпь с образованием видимых дефектов кожи, абсцесс, облысение. Самыми серьезными считаются такие генерализованные осложнения, как отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона.

Диагностика дерматита

Диагноз выставляется на основании имеющихся симптомов, результатов внешнего осмотра кожи и слизистых оболочек пациента, визуальной оценки и локализации патологических изменений. Обязательно изучается анамнез заболевания с целью установления возможной причины дерматита, его генетической обусловленности.

Определение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

Лечение дерматита

налаживание режима труда и отдыха, сон продолжительностью не менее 8 часов в сутки;
диету, основанную на ограничении жареных, острых и консервированных блюд, возможных пищевых аллергенов;
проведение гигиенических процедур в теплой воде (не выше 34°С);
исключение стресса и нервных перегрузок.

в случае химического воздействия на кожу ее тщательно промывают и накладывают повязку с нейтрализующим веществом – щелочью при ожоге кислотой или кислотой при ожоге щелочью;
при периоральном, медикаментозном и аллергическом дерматите после промывания кожи назначаются энтеросорбенты, гипоаллергенная диета, а в тяжелых случаях внутривенные инфузии специальных растворов;
лечение паразитарной инвазии проводится с применением антигельминтных препаратов.

Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков омертвения ткани являются показаниями для срочной госпитализации пациента. При тяжелом течении болезни с поражением более 20% кожи рекомендуется курсовой прием преднизолона в таблетках. В подобных ситуациях лечение может быть дополнено иммуносупрессивными препаратами.

Читайте также: