Какие органы дыхательных путей имеют реснитчатый эпителий

Обновлено: 26.04.2024

Список сокращений:

ИЦК — индекс цитолиза клеток

СПД — средний показатель деструкции

ИДК — индекс деструкции клеток

АГД — аглютеновая диета

Лимфоидные скопления, которые получили название «мукоза-ассоциированная лимфоидная ткань» (mucosa-associated lymphoid tissue), располагаясь в разных областях пищеварительного и дыхательного трактов, имеют общность клеточной организации дискретных Т- и В-клеточных областей и их субпопуляций и обеспечивают реализацию иммунного ответа лимфоидной ткани слизистых оболочек организма в целом [10, 11].

Согласно данным литературы, в основе развития целиакии лежат разнообразные патогенетические механизмы, однако ведущим является нарушение врожденного и адаптивного иммунитета [12—14]. Поэтому патогенетические механизмы иммунорегуляции при целиакии, обусловленные генами гистосовместимости, в процессе презентации антигенов иммунокомпетентными клетками в слизистой оболочке пищеварительного тракта имеют сходство с механизмами иммунорегуляции, происходящими в слизистых оболочках дыхательного тракта [15].

У больных целиакией наблюдаются изменения слизистой оболочки полости носа атрофического характера, проявляющиеся выраженной деструкцией реснитчатого эпителия, а также воспалительной реакцией, характеризующейся увеличением количества нейтрофильных гранулоцитов, что указывает на снижение барьерной функции носа [16].

Ведущая роль в защитной функции носа принадлежит слизистой оболочке, которая покрыта псевдомногослойным эпителием, состоящим из мерцательных, бокаловидных, а также коротких и длинных вставочных эпителиоцитов. В основе поражения верхних дыхательных путей при целиакии, как и при системном аутоиммунном заболевании, лежат расстройства механизмов иммунорегуляции и гиперреактивность организма.

В связи с вышеизложенным изучение морфофункционального состояния слизистой оболочки полости носа как выполняющей его барьерную функцию у больных целиакией является актуальной задачей.

Цель исследования — изучить цитологические особенности мазков-отпечатков со слизистой оболочки носа у больных целиакией.

Пациенты и методы

Обследованы 46 пациентов с целиакией в возрасте от 18 до 55 лет, средний возраст составил 31,4±11,0 года (табл. 1), Таблица 1. Распределение пациентов с целиакией по полу и возрасту которые составили основную группу наблюдения.

Риноцитологическое исследование проводилось для определения клеточного состава назального секрета, получаемого по методике Л.В. Ковальчука и соавт. [11]. Подсчет проводили с помощью 100-кратного увеличения, просматривали 20—30 полей не менее 400 клеток, в том числе нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов и эпителиальных клеток. Морфологические свойства нейтрофилов и эпителиальных клеток оценивали с помощью методики, предложенной Л.А. Матвеевой (1993), с определением класса (0—4) и индекса деструкции клеток (ИДК), среднего показателя деструкции (СПД) и индекса цитолиза клеток (ИЦК) [Л.А. Матвеева, 1993]. Для исследования использовали микроскоп «Микромед-1» (Россия).

Для сравнительной оценки количественных и качественных характеристик риноцитограммы мазков-отпечатков пациентов основной группы использовали аналогичные показатели здоровых людей (группа контроля).

Клиническое обследование пациентов включало анализ жалоб и анамнестических данных, оценку объективного статуса, результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Результаты и обсуждение

Пациенты с целиакией предъявляли жалобы на отрыжку, изжогу, абдоминальные боли, метеоризм, диарею и другие состояния, характерные для данного заболевания. Преобладающими были жалобы на тяжесть в эпигастрии, отрыжку, вздутие, урчание и метеоризм (р <0,01) (рис. 1). Рис. 1. Частота гастроэнтерологических симптомов у обследованных пациентов с целиакией.

Из рис. 2 следует, Рис. 2. Частота оториноларингологической симптоматики у обследованных пациентов с целиакией. что у больных целиакией симптомы патологии ЛОР-органов были представлены жалобами на осиплость голоса, ощущение комка в горле, сухости слизистой оболочки носа, заложенность носа, затруднение носового дыхания, ринорею.

Структура патологии ЛОР-органов у пациентов с целиакией была представлена такими заболеваниями, как хронический, вазомоторный, аллергический и атрофический риниты, хронический тонзиллит, хронический полипозный риносинусит, хронический верхнечелюстной синусит, атрофический фарингит, а также искривлением носовой перегородки.

При этом наиболее часто встречались искривление носовой перегородки (52,2%), атрофический (45,7%) и аллергический (28,2%) риниты, а также хронический тонзиллит (36,9%) (табл. 2). Таблица 2. Структура патологии ЛОР-органов у пациентов с целиакией

Результаты риноцитограммы у пациентов с целиакией показали, что количество клеток (2,83±0,28%) у них было больше по сравнению с данным показателем в контрольной группе (2,31±0,29%). Так, количество макрофагов было в 2 раза больше у пациентов основной группы, чем в группе контроля, что свидетельствует о повышенной фагоцитарной активности иммунокомпетентных клеток. В мазках обследуемых контрольной группы отмечалось также достаточно низкое содержание клеточных элементов, среди которых встречались отдельно лежащие клетки реснитчатого цилиндрического эпителия и немногочисленные нейтрофилы с сохраненной цитоплазмой и четкими ядрами, выявлялись нейтрофилы с ядром синего цвета и цитоплазмой, полностью заполненной гранулами катионных белков ярко-зеленого цвета, свободно лежащих гранул катионных белков в мазках обнаружено не было.

У больных целиакией с атрофическими изменениями слизистой оболочки носа количество клеток эпителия, нейтрофилов, макрофагов и бокаловидных клеток было сниженным по сравнению с соответствующими показателями пациентов с другими формами патологии ЛОР-органов (p<0,05).

У пациентов с целиакией и аллергическим ринитом в риноцитограмме отмечалось повышенное содержание эозинофилов и тучных клеток (p<0,05).

При полипозном риносинусите у больных целиакией выявлено повышенное содержание в риноцитограмме бокаловидных клеток и нейтрофилов.

При сравнительном анализе количественных и качественных характеристик нейтрофилов в риноцитограмме пациентов с целиакией установлено их достоверное повышение (29,7±2,2% на 100 клеток) по сравнению с аналогичным показателем в группе контроля (11,3±2,7% на 100 клеток).

Как видно из табл. 3, при Таблица 3. Сравнительная характеристика количественных показателей риноцитограммы пациентов с целиакией и лиц контрольной группы (M±s) Примечание. * — р

Значения СПД, ИДК, ИЦК нейтрофилов у больных целиакией также оказались достоверно выше, чем в контрольной группе, что свидетельствует о выраженных нарушениях местной иммунологической резистентности.

Для оценки эффективности патогенетической терапии и ее влияния на показатели риноцитологического исследования все пациенты основной группы были распределены на три подгруппы в зависимости от длительности аглютеновой диеты (АГД) (рис. 3). Рис. 3. Распределение пациентов с целиакией по степени дистрофических изменений слизистой оболочки носа в зависимости от продолжительности АГД. Анализируя эффективность АГД у пациентов с хронической ЛОР-патологией, мы наблюдали положительную динамику. Однако следует отметить, что продолжительность диеты менее 1 года является недостаточным сроком для полного восстановления слизистой оболочки носа, так как доля пациентов без дистрофических изменений слизистой оболочки увеличилась по сравнению с исходным периодом незначительно и составила лишь 20,0%. В целом АГД имела положительную динамику у больных целиакией, ассоциированной с ЛОР-патологией. На фоне АГД наблюдалось улучшение морфофункционального состояния слизистой оболочки полости носа.

Заключение

До настоящего времени существуют нерешенные вопросы, касающиеся диагностики и лечения внекишечных проявлений целиакии, механизмов формирования патологических изменений со стороны различных органов и систем при этом заболевании. Как показали исследования, риноцитограмма больных целиакией характеризуется высокой частотой значительных деструктивных изменений нейтрофилов и эпителиальных клеток, что может играть определенную роль в нарушении местной защиты слизистой оболочки верхних дыхательных путей, приводя к дисфункции ее защитных механизмов и хронизации воспалительного процесса верхних дыхательных путей [11]. Атрофические изменения слизистой оболочки полости носа, выявленные в ходе наблюдения, по-видимому, являются вторичными, патогенетически связанными с целиакией.

Полость носа - уникальная единая функционирующая система, обеспечивающая адаптацию и защищающая организм от неблагоприятных факторов внешней среды. Ведущая роль в этом принадлежит клеткам мерцательного эпителия слизистой оболочки, реснички которых колеблются синхронно 6-14 раз в минуту, перемещая покрывающий их слой слизи в сторону носоглотки. Ритмичная работа ресничек регулируется гуморальными механизмами, практически не координируется нервной системой и возможна даже вне организма [10]. Предполагают, что регуляция частоты их биения связана с мембранным потенциалом клетки [15]. Одним из обязательных условий нормального функционирования носовой полости является образование назального секрета. Он сложен по составу и является суммарным продуктом секреции бокаловидных клеток и желез собственного слоя слизистой оболочки, транссудации компонентов плазмы, метаболизма клеток мерцательного эпителия и вегетирующих микроорганизмов. Основу его составляет вода (95-97%). Электролиты (натрий, калий, кальций) присутствуют в носовой слизи в количестве 1-2% [10]. Содержание белка в норме 2-3%, но при инфекционных процессах его количество резко увеличивается. Обычно в назальном секрете обнаруживаются также клеточные элементы: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. При аллергическом рините число последних резко возрастает. Выявление мицелия помогает диагностировать грибковый процесс в полости носа. Носовая слизь у здорового человека обладает бактерицидным эффектом за счет содержания иммуноглобулинов и неспецифических факторов защиты: лизоцима, трансферрина, опсонинов и др. По физико-химической структуре назальный секрет представляет собой многокомпонентный коллоидный раствор с рН 7,4±0,3 и вязкостью 1,17±0,1 сСт, состоящий из двух фаз: более жидкой (золь) и гелеобразной. В растворимой фазе содержатся электролиты, сывороточные компоненты, белки, биологически активные вещества, ферменты и их ингибиторы. Гель имеет фибриллярную структуру и образуется преимущественно за счет местно синтезированных макромолекулярных гликопротеиновых комплексов муцинов, сцепленных дисульфидными мостиками [5]. Золь покрывает апикальные поверхности клеток. Именно в этом слое реснички мерцательного эпителия (рис. 1) совершают колебательные движения и передают свою кинетическую энергию наружному слою - гелю. Передвижение носового секрета эффективно только тогда, когда окончания ресничек контактируют с его поверхностью. Мукоцилиарный транспорт (МЦТ) является сложным процессом, в котором задействованы разные механизмы: частота биения ресничек, реологические свойства слизи. Скорость его у здорового человека колеблется от 4 до 20 мм/мин, в норме за сутки транспортируется до 100 мл назального секрета, который, попадая в глотку, проглатывается. Посторонние примеси, инфекционные агенты улавливаются и оседают на слизистой оболочке носа, обезвреживаются и элиминируются за счет колебаний ресничек. Частицы из внешней среды с диаметром более 8 мк почти полностью задерживаются в носу, только очень мелкие агенты (величиной 0,5 мк) удаляются при выдохе. Около 60% жизнеспособных микроорганизмов оседает на поверхности слизистой оболочки носа, обезвреживается и транспортируется в глотку [10]. Благодаря слаженной работе секреторных клеток мерцательного эпителия, желез собственного слоя слизистой оболочки, выделяющих необходимое количество секрета определенной вязкости, и двигательной активности ресничек обеспечивается постоянное очищение полости носа от чужеродных частиц, микроорганизмов, т.е. клиренс [18]. Наиболее распространенными способами оценки МЦТ у людей являются методы, в основе которых лежит определение скорости движения слизи из передних отделов носа в носоглотку, что зависит не только от функции мерцательного эпителия, но и от реологических свойств носового секрета. О деятельности ресничек судят по скорости перемещения вдоль поверхности слизистой оболочки носа в глотку разных веществ: угольной пыли, сахарина, полимерной растворимой пленки с метиленовым синим и др. В последнее время для оценки МЦТ стали применять микроскопию выделенных из организма и нативных клеток мерцательного эпителия, измеряя частоту биения ресничек с помощью компьютерных программ.

Рис. 1. Клетки мерцательного эпителия слизистой оболочки нижней носовой раковины человека с покрывающим их слоем слизи (х5700).

Причиной дисфункции слизистой оболочки носа является загрязнение воздуха пылью, газами, дымом. Кроме того, электронагреватели воздуха, батареи центрального отопления, кондиционеры способствуют распространению в окружающей человека среде мельчайших пылевых частиц, обитающих на них клещей и продуктов их жизнедеятельности. Холодный воздух зимой тоже способствует снижению местной иммунологической резистентности и очистительной способности мерцательного эпителия дыхательных путей. Избыточно сухой или влажный горячий воздух приводит к увеличению вязкости носового секрета и к блоку деятельности ресничек. При нарушении архитектоники полости носа, аномалиях бронхолегочных структур или врожденной патологии реснитчатого эпителия нормальная эвакуация слизи оказывается нарушенной изначально. Например, у больных муковисцидозом обнаружено снижение частоты биения ресничек, связанное с генетически детерминированными и фенотипически обусловленными дискриническими нарушениями и наследственным изменением функции хлорных каналов [14].

Вследствие дисфункции слизистой оболочки носа поллютанты задерживаются на ее поверхности, снижается текучесть назальной слизи. Клетки истощаются и высыхают, замедляется их регенерация. В результате этого реснички эпителия, совершая биения с прежней частотой, не могут сдвинуть с места поверхностный слой секрета. Застой его приводит к нарушению дыхательной функции носа и неизбежному инфицированию околоносовых пазух. Кроме того, у больных с сопутствующей патологией нижних дыхательных путей вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию. Таким образом, МЦТ является важнейшим механизмом самоочищения дыхательных путей, одним из основных механизмов системы местной защиты. Очищение носа от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря движению ресничек в сторону носоглотки, последующему их проглатыванию и нейтрализации желудочным соком. Осевшие на слизистых оболочках нижних дыхательных путей микроорганизмы выводятся вместе с трахеобронхиальной слизью [20]. Если возбудителю удается преодолеть мукоцилиарный барьер, срабатывают неспецифические механизмы защиты -нейтрофилы и макрофаги, мигрирующие из кровеносного русла и способные уничтожать микроорганизмы путем фагоцитоза, за счет секреторной дегрануляции, продукции активных форм кислорода и оксида азота. В противовирусных реакциях принимают участие также естественные клетки-киллеры, располагающиеся в подслизистом слое и тесно связанные с внутриэпителиальными лимфоидными элементами. Иммунная защита слизистой оболочки обеспечивается также гуморальными факторами, среди которых наиболее важную роль играют синтезируемые в ответ на воздействие специфических антигенов секреторные иммуноглобулины [7].

Воспаление слизистых оболочек сопровождается, как правило, компенсаторным увеличением образования слизи. Изменяется состав носового секрета: уменьшается содержание воды и повышается концентрация муцинов (нейтральных и кислых гликопротеинов), что приводит к увеличению вязкости носовой слизи. Чем больше вязкость слизи, тем ниже скорость ее перемещения по дыхательным путям. Увеличение вязкости назального секрета способствует повышенной адгезии патогенных микроорганизмов на слизистых оболочках респираторного тракта, что создает благоприятные условия для их размножения. Параллельно с этим уменьшаются бактерицидные свойства носового секрета за счет снижения в нем концентрации секреторного IgA. Кроме того, инфекционные агенты, их токсины оказывают повреждающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей. Присутствующие в дыхательных путях мукоидные штаммы микроорганизмов (синегнойной палочки и др.) повышают вязкость слизи за счет изменения соотношения кислых и нейтральных сиаломуцинов и продукции алгината [19]. Происходит не только нарушение вентиляции, но и снижение местной иммунологической защиты носовой полости с высоким риском развития затяжного или хронического воспалительного процесса [1, 3, 6]. Мерцательный эпителий, вынужденный работать длительное время в неблагоприятных условиях большого количества вязкого секрета, агрессивной микрофлоры, подвержен энергетическому истощению и функциональным нарушениям: уменьшению автоматизма, нарушению координации движений ресничек, что называют «усталостью ресничек» [15].

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) - этиологически разнородная группа инфекционных болезней, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек респираторного тракта. Она включает:

Заболеваемость ОРЗ составляет 18% среди взрослого населения. У детей она выше в 3,6 раза и составляет 69 000 на 100 000 детей до 14 лет [13]. ОРЗ - наиболее частая инфекционная патология детского возраста. Затраты на лечение 1 случая колеблются от 450 до 3000 и более рублей.

К числу основных факторов патогенеза воспалительных респираторных заболеваний относится нарушение механизма МЦТ. При этом перистальтические движения мелких бронхов и биение ресничек эпителия не могут обеспечить адекватный дренаж верхних и нижних дыхательных путей.

Несмотря на высокую контагиозность вирусной инфекции, некоторые люди не заболевают ею. У них, помимо МЦТ, хорошо работают другие естественные механизмы защиты, к которым относят: рефлексы кашля и чиханья, лимфоидную ткань дыхательных путей, ферменты и иммуноглобулины слизистых оболочек (рис. 2).

Рис. 2. Механизмы защиты дыхательных путей.

Для лечения ринитов имеется большой выбор безрецептурных эндоназальных лекарственных средств, но недостаточно изучено их влияние на состояние МЦТ. Среди лекарственных средств мало таких, которые нормализуют двигательную активность мерцательного эпителия и которые можно было бы применять профилактически при эпидемиях вирусных инфекций. Стимулируют МЦТ за счет увеличения частоты биения ресничек клеток эпителия β₂-агонисты [15].

Местные эндоназальные и эндоларингеальные антимикробные препараты назначаются в виде спреев, инсуффляций, ингаляций. Главными требованиями к наносимым на слизистую оболочку лекарственным средствам являются:

Многочисленные работы, проводимые за рубежом и в нашей стране, показали, что средством, удовлетворяющим всем этим требованиям, является фузафунгин [1-3, 7, 8, 16]. Являясь ингаляционным антибиотиком, выделяемым Fusarium lateritium (штамм 437), фузафунгин (Биопарокс), выпускаемый в форме дозированного аэрозоля, используется в терапии острых ринитов, фарингитов, ларингитов и бронхитов уже около 30 лет. Благодаря малому размеру аэрозольных частиц фузафунгин способен проникать в самые дальние и труднодоступные отделы респираторного тракта - в околоносовые пазухи, мелкие бронхи. Спектр антимикробной активности фузафунгина охватывает флору, чаще всего являющуюся возбудителем инфекций верхних дыхательных путей: стрептококки, стафилококки (в том числе метициллин-устойчивые штаммы), Haemofillus influenzae, Legionella pneumoniae, а также Mycoplasma pneumoniae и Candida albicans, что позволяет снизить риск развития вторичного кандидоза. При использовании фузафунгина не наблюдается приобретенная и перекрестная устойчивость к другим препаратам. Резистентность к фузафунгину у бактерий почти не развивается [8]. Помимо антибактериальных свойств, фузафунгин обладает собственным противовоспалительным действием [7, 16], которое было продемонстрировано в эксперименте. Установлена его способность усиливать фагоцитоз, ингибировать способность бактерий к адгезии, снижать синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухоли-α) в пораженном участке, что снимает симптомы воспаления без использования дополнительных противовоспалительных препаратов [11, 12].

Наряду с тем, что фузафунгин особенно эффективен в терапии острого ринита и фарингита, его можно применять и для лечения хронических аденоидитов у детей [2], а также в послеоперационном периоде после ринологических вмешательств [9].

На фоне применения фузафунгина происходит нормализация МЦТ слизистой оболочки ЛОР-органов, что позволяет быстро купировать жалобы больных и воспалительный процесс на ранней стадии, предупредить присоединение вторичной бактериальной инфекции и ее распространение на нижележащие отделы респираторного тракта [7, 8]. Возможно ли применение фузафунгина в качестве средства профилактики при ОРЗ? Как влияет препарат на естественные защитные механизмы носовой полости? Ответ на эти вопросы можно получить, изучив влияние фузафунгина на МЦТ слизистой оболочки носа здоровых людей как одного из важнейших критериев оценки защитной функции носа.

Целью нашего исследования явилось изучение влияния препарата Биопарокс на двигательную активность мерцательного эпителия носовой полости здоровых людей. Исследование выполнено на кафедре оториноларингологии Иркутского государственного медицинского университета.

Материалы и методы
Дизайн исследования
В данное проспективное несравнительное моноцентровое открытое исследование были включены 32 здоровых добровольца [12 (37%) мужчин и 20 (63%) женщин], средний возраст которых составил 20,5±0,5 года. Всем исследуемым был проведен предварительный оториноларингологический осмотр для выявления патологии верхних дыхательных путей. Оценку влияния фузафунгина на МЦТ слизистой оболочки носовой полости проводили с помощью сахаринового теста (СТ), используя пищевой сахарин GMBH («Hergestell», Германия) по общепринятой в международной практике методике (D.Proctor, 1983) при температуре в помещении 22-23°С. Сахарин наносили на слизистую оболочку носа в области нижней носовой раковины, отступая от ее переднего конца 1 см (рис. 3), отмечали время до появления сладкого вкуса во рту.

Рис. 3. Сахарин нанесен на слизистую оболочку левой нижней носовой раковины.

Таким образом, определяли изначальную транспортную функцию мерцательного эпителия носовой полости обследуемых добровольцев. После этого все они однократно получали препарат Биопарокс по 4 дозы (0,5 мг) в каждый носовой ход. СТ проводили повторно через 30 мин после использования аэрозоля.

Критерии включения добровольцев в исследование:

В исследование не включали добровольцев:

Определение влияния препарата фузафунгин на мукоцилиарный клиренс слизистой оболочки носа здоровых людей
Оценивали величину СТ до и после применения фузафунгина, эти показатели сравнивали между собой и с нормой, величину которой считали до 15-20 мин (по классификации Б.ВШеврыгина, 1985 г.).

Статистическую обработку результатов (достоверность различий) проводили с помощью t-критерия Стьюдента [4].

Рис. 4. Результаты СТ до и после применения препарата Биопарокс у здоровых добровольцев.

Заключение
Эндоназальное использование препарата фузафунгин не изменяет нормальную деятельность мерцательного эпителия слизистой оболочки носа здоровых людей. Таким образом, фузафунгин является безопасным препаратом в отношении основного механизма защиты верхних дыхательных путей - МЦТ, способствуя его сохранению.

ЛИТЕРАТУРА

Дыхательная система связывает организм человека с окружающей средой, в которой находится огромное количество агрессивных факторов: пылевые частицы, химически агрессивные вещества, сажа, смолы, аллергены, большое количество инфекции (бактерии, вирусы, патогенные грибки). Это обстоятельство в последнее время особенно актуально для крупных мегаполисов из-за экологической обстановки. Дело в том, что, чем грязнее воздух, тем больше инфицируются люди. Происходит это из-за того, что на микроскопических частичках пыли, химических капельках оседает большое количество бактерий и вирусов, которые в воздушной среде находятся в подвешенном состоянии, и люди их вдыхают, инфицируя дыхательные пути. Поэтому первым важным барьером в этом взаимодействии с окружающей средой является мукоцилиарный клиренс.

Что такое реснитчатый мерцательный эпителий?

Слизистые оболочки респираторного тракта (нос, глотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы) выстланы реснитчатым мерцательным эпителием. Это микроскопические жгутики (реснички), которые находятся в постоянном движении, причем, движение их строго координированы в определенном направлении. Колебание ресничек происходит с высокой частотой 10-20 раз в секунду. Такое движение огромного количества ресничек напоминает “поле пшеницы на ветру” или “бегущие волны”.

Из полости пазух реснички движутся в сторону полости носа, откуда движение продолжается в основном в носоглотку, но меньшая часть ресничек передних отделов носа движется вперед, в преддверие носа. Реснички из бронхов двигаются кверху к крупным бронхам и трахеи, а из нее в гортано-глотку. Таким образом, из организма выводится слизь. Из пазух в глотку, и из бронхов также в глотку, а затем слизь непроизвольно и часто незаметно заглатывается человеком или отхаркивается. Этому еще помогает кашель.

Важно отметить, что мукоцилиарный клиренс состоит из двух частей: реснитчатого аппарата, о котором мы написали выше, и секреторного аппарата, основной задачей которого является продукция слизи.

Зачем человеку нужна слизь?

Существует ряд мифов, которые распространяют некоторые врачи о якобы “нежелательном” употреблении продуктов (чаще молочных), из-за которых повышается слизеобразование, тем самым, лишают возможности людям правильно и полноценно питаться.

слизистая оболочка человека - реснички, покрытые слизью

Некоторые факты о физиологическая слизи

Не надо путать нормальную физиологическую слизь с гноем, который образуется, подчеркиваю, в результате воспаления, а не употреблении неких продуктов. И действительно гной обладает токсичным и ферментативным действием, то есть отравляет организм (интоксикация) и разрушает слизистую ткань. В этом случае роль ресничек неоспорима и на них вся надежда. Они будут очищать ткань от густого гноя.
Наоборот, нормальная физиологическая слизь – это мощнейший защитный фактор против агрессивной среды (инфекции, механических и химических реагентов).
- Во-первых: слизь обеспечивает подвижность ресничек, на сухую реснички двигаться не будут. Реснички движутся только в слое окружающей жидкости (слизи).
- Во-вторых: слой слизи — это химический барьер, который связывает частицы токсичных веществ воздуха мегаполисов,
В слизи находятся специфические и неспецифические факторы иммунной защиты. Это – интерфероны, лизоцим, антиоксиданты, иммунные клетки фагоциты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги, лимфоциты (отвечают за клеточный местный иммунитет), иммунные белки или антитела, которые отвечают за общий иммунитет. В-четвертых: слизь является хорошим механическим барьером для проникновения аллергенов.

Реснички, приводя слизь в движение, не только механически очищают органы дыхания, но и распределяют по поверхности слизистых дыхательных путей иммунные вещества, иммунные клетки.

Мукоцилиарный клиренс – естественная защита

Резюмируя, можно сказать – мукоцилиарный клиренс оказывает механическую, химическую, гипоаллергенную, противоинфекционную защиту. Поэтому, любое нарушение мукоцилиарного клиренса лежит в основе патологии всех заболеваний дыхательных путей.

Как это происходит?

Реснички могут гибнуть за счет сильного воспаления;
Густой гной или мокрота сковывают двигательную активность ресничек;
Недостаточная работа секреторного аппарата слизистых в результате воспаления приводит к сухости эпителия и реснички склеиваются и фиксируются в одном положении.

Поэтому в лечении наших пациентов в клинике ЛОР-Астма мы активно проводим мукоактивную терапию, направленную на восстановление и усиления работы мукоцилиарного клиренса.

Надо отметить еще одну важную функцию слизи – она увлажняет вдыхаемый воздух. Уже в полости носа влажность вдыхаемого воздуха около 90%. Это к разговору о модной тематике об увлажнении воздуха в помещении. Если у вас здоровые слизистые оболочки дыхательных путей, а гигрометр помещения показывает влажность выше 50-60%, то увлажнять не нужно.

Природа предусмотрела защиту и отчистку

И в заключении хочу добавить, если вдруг слизи станет много, надо понимать, что организм человека – это саморегулируемая система, избытки будут выводится из организма незаметно. И когда у человека насморк или бронхит с мокротой, нужно правильно оценивать свое состояние. Возникает это не из-за избытка слизи от выпитого молока, а по причине воспаления. В этом случае, наоборот, слизистые дыхательных путей испытывают особую потребность в этой слизи, т.к. она нужна, чтобы отмыть дыхательные пути от инфекции, токсинов, пыли, сажи (в случае с плохой экологией), а также включить местную иммунную защиту, которая может реализоваться только через эту слизь. То же самое происходит в желудочно-кишечном тракте человека. Хоть там и другой слизистый эпителий, другие ворсинки, слизь так же необходима для того чтобы защищать, увлажнять и смазывать.

а) Дыхательные пути:
• Трубчатые структуры
• Проводят воздух через просвет
• Анатомические отделы (от проксимальных к дистальным):
о Трахея
о Бронхи
о Бронхиолы
о Терминальные бронхиолы
о Респираторные бронхиолы
о Альвеолярные протоки
о Альвеолярные мешочки
о Альвеолы

б) Ветви дыхательных путей:
• Порядки дыхательных путей:
о Образуется 23 порядка дихотомически ветвящихся бронхов ниже киля трахеи
о Между терминальными бронхиолами и альвеолярными мешочками располагается 2-12 порядков (обычно 6-8)
о В каждом альвеолярном мешочке расположено 4-29 (обычно 10) альвеол
• Типы дыхательных путей:
о Бронхи:
- >1 мм в диаметре
- Сужаются и ветвятся
- Отдают бесхрящевые бронхиолы
о Бронхиолы:
- - Наиболее дистальные бронхиолы, выстланные дахательным эпителием, являются терминальными бронхиолами
о Терминальные бронхиолы:
- Наиболее дистальные воздухопроводящие пути
- Отдают - три порядка альвеолярных протоков
о Респираторные бронхиолы:
- Повышается число альвеол в их стенках
- Отдают три порядка альвеолярных протоков
о Альвеолярные протоки:
- Несколько расположенных рядом альвеол
- Оканчиваются альвеолярными мешочками
о Альвеолярные мешочки:
- Группы или скопления наиболее дистальных альвеол
о Альвеолы

в) Функция дыхательных путей:
• Проведение воздуха через просвет
• Газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью:
о Доставка кислорода к альвеолам
о Выведение углекислого газа в атмосферу

На рисунке показаны 24 порядка дихотомического ветвления дыхательных путей от трахеи к наиболее дистальным отделам дыхательных путей, составляющим вторичную легочную дольку. Вторичная легочная долька—наиболее мелкая структурная единица легкого, окруженная соединительной тканью и имеющая многогранную форму. Каждая вторичная легочная долька содержит дистальные ветви долевой бронхиолы и сопровождающую ее легочную (дольковую) артерию. Ацинус состоит их дыхательных путей дистальнее терминальных бронхиол, каждая вторичная легочная долька содержит до 12 ацинусов. Терминальные бронхиолы отдают 2-3 респираторных бронхиолы, в свою очередь отдающих три альвеолярных протока, каждый из которых заканчивается альвеолярным мешочком или альвеолой. Респираторные бронхиолы характеризуются альвеолами в их стенке. Стенки альвеолярных протоков покрыты альвеолами. Альвеолярные мешочки оканчиваются скоплениями альвеол. Телескопический вид дыхательных путей, демонстрирующий размер и структурные особенности стенки различных типовдыхательных путей в виде уменьшения числа и размеров хрящевых пластинок. Хрящевые пластинки, наблюдаемые в дыхательных путях крупного и среднего калибра (трахея и бронхи), в бронхах среднего калибра постепенно уменьшаются в размерах и количестве. Стенки мелких дыхательных путей (бронхиол) не содержат хрящевой ткани. Дистальные скопления альвеол и альвеолярные мешочки образуют ацинус — функциональную единицу газообмена в легочной ткани. Ацинусами называют дыхательные пути, сосуды и поддерживающие структуры расположенные дистальнее терминальной бронхиолы. Микроскопическая структура крупных дыхательных путей, содержащих хрящевую ткань. Эти дыхательные пути выстланы псевдополосатым реснитчатым столбчатым (респираторным) эпителием, лежащим на базальной мембране. Реснички участвуют в мукоцилиарном транспорте, продвигающем лежащую выше слизь в краниальном направлении и обеспечивающем клиренс секрета и частиц. Подслизистая рыхлая соединительная ткань ниже базальной мембраны содержит пучки гладкомышечных волокон и серозно-слизистые железы. Хрящевые пластинки расположены ниже подслизистого слоя. Микроскопическая структура бронхиол, выстланных респираторных эпителием. Бокаловидные клетки участвуют в выработке слизи дыхательных путей и вставлены между реснитчатыми столбчатыми клетками. Пучки гладкомышечных волокон в подслизистом слое формируют спираль. Хрящевая ткань и бронхиальные железы отсутствуют. Первое из четырех изображений, полученных при КТ крупных дыхательных путей. Трахея — наиболее крупный сегмент дыхательных путей. Ее тонкие стенки поддерживаются переднебоковыми хрящами С-образной формы с мембранозной задней стенкой. Хрящевые кольца определяют округлую форму трахеи при вдохе. Правый и левый главные бронхи начинаются от трахеи в области киля трахеи. Главные бронхи отдают долевые бронхи. Правый главный бронх отдает правые верхнедолевые бронхи и промежуточный бронх. Левый главный бронх отдает левые верхнедолевые и нижнедолевые бронхи. Каждый долевой бронх отдает сегментарные бронхи, в свою очередь ветвящиеся на субсегментарные бронхи и, наконец, на бронхиолы. Наиболее мелкие дыхательные пути, визуализируемые в норме—бронхиолы. Мелкие дыхательные пути дистальнее мышечных бронхиол не визуализируются. КТ с высоким разрешением: изменения структуры крупных дыхательных путей. Хрящевые пластинки обеспечивают поддержку переднебоковой стенки дыхательных путей и определяют особенности формы нормальных дыхательных путей. КТ с высоким разрешением: изменения формы крупных дыхательных путей при дыхании. КТ с высоким разрешением: изменения формы крупных дыхательных путей при выдохе. Хрящи трахеи С-образной формы оказывают поддержку переднебоковым стенкам дыхательных путей при выдохе. Поскольку хрящевая ткань отсутствует в задней стенке трахеи, она изгибается в сторону просвета дыхательных путей. КТ с высоким разрешением: изменение формы дыхательных путей при выдохе. Схожие особенности отмечаются в главных бронхах, их задняя стенка при выдохе выглядит плоской. Эти морфологические изменения крупных дыхательных путей позволяют различить фазы вдоха и выдоха при КТ. Первое из четырех изображений, полученных при исследовании пациента старшего возраста с обычной кальцификацией трахеи. Рентгенография органов грудной клетки в ЗП проекции, изображение урезано: определяются кальцифицированные хрящи трахеи и бронхов, визуализируемые в виде тонких белых линий, лучше всего наблюдаемых по ходу стенок дыхательных путей. Рентгенография органов грудной клетки в боковой проекции, изображение урезано: определяются кальцификаты стенки дыхательных путей, визуализируемые в виде тонкой белой линии, лучше всего видимой по ходу передней стенки трахеи. «Волнистое» отображение кальцификатов соответствует прерывистому характеру расположения отдельных хрящей трахеи С-образной формы на всем протяжении дыхательных путей. КТ с контрастированием (мягкотканное окно), ограниченное областью средостения, аксиальный срез: определяется кальцификация хрящей главных бронхов. КТ с контрастированием (мягкотканное окно), аксиальный срез, изображение урезано до средостения: кальцифицированные хрящи главных бронхов. Кальцификация хрящей трахеи и бронхов может наблюдаться у здоровых лиц старшего возраста, что улучшает визуализацию стенок дыхательных путей при рентгенографии и позволяет определить отдельные кальцифицированные хрящи на КТ.

г) Функциональные и структурные зоны дыхательных путей:

• Проводящая зона:
о Функция:
- Только проведение воздуха
о Компоненты:
- Трахея
- Бронхи
- Бронхиолы
о Характер ветвления:
- Дихотомический: деление на два ствола
- Асимметричный: различный диаметр
о Структура:
- Нет альвеол в стенках дыхательных путей
- В эпителии газообмен не происходит

• Переходная зона:
о Функция:
- Проведение воздуха
- Дыхание
о Компоненты:
- Респираторные бронхиолы
- Альвеолярные протоки
о Характер ветвления:
- Дихотомичный
- Симметричный
- Часто деление на три или четыре ствола
о Структура:
- В стенках дыхательных путей содержатся альвеолы
- Позволяют осуществлять газообмен

• Респираторная зона:
о Функция:
- Только дыхательная
- Газообмен
о Компоненты:
- Альвеолы
- Альвеолярные мешочки
о Характер ветвления:
- Дихотомический
о Структура:
- Тонкие стенки
- Контактирует с капиллярной мембраной

Строение дыхательных путей

а) Трахея:
• Соединяет гортань с главными бронхами
• Микроскопическая анатомия:
о Эпителий:
- Псевдополосатый реснитчатый столбчатый эпителий
- Бокаловидные клетки
о Структуры подслизистого слоя:
- Подслизистые серозно-слизистые железы
о Пристеночные незамкнутые хрящевые кольца в виде лошадиной подковы (16-20)
о Сзади располагается мембранозный отдел с поперечными пучками мышечных волокон
• Функциональная анатомия:
о Реснички продвигают слизь ко входу в гортань
о Подслизистые серозно-слизистые железы секретируют воду, электролиты и слизь в просвет дыхательных путей

б) Бронхи:
• Соединяют трахею с мышечными бронхиолами
• Микроскопическая анатомия:
о Эпителий:
- Псевдополосатый реснитчатый столбчатый эпителий
- Бокаловидные клетки
о Структуры подслизистого слоя:
- Серозно-слизистые железы
- Пучки гладкомышечной ткани
о Скопления хрящевой ткани в виде полумесяца

в) Мышечные бронхиолы:
• • Микроскопическая анатомия:
о Эпителий:
- Псевдопополосатый реснитчатый столбчатый эпителий, переходящий в реснитчатый кубовидный эпителий
о Структуры подслизистого слоя:
- Расположенные в виде спирали гладкомышечные волокна
- Соединительная ткань
о Отсутствие хрящевой ткани

г) Терминальные бронхиолы:
• Последние проводящие бронхиолы
• Тонкие стенки, сниженный диаметр
• Микроскопическая анатомия:
о Выстланы реснитчатым столбчатым эпителием, переходящим в кубовидный эпителий
о Бокаловидные клетки отсутствуют
о В стенках содержится гладкомышечная и соединительная ткань

д) Респираторные бронхиолы:
• Между терминальными бронхиолами и альвеолярными протоками
• Микроскопическая анатомия:
о Выстланы реснитчатым простым кубовидным эпителием (в дистальных отделах ресничек нет)
о В стенках содержится гладкомышечная и соединительная ткань
о Стенки прерываются мелкими воздушными карманами (альвеолами)

е) Альвеолярные протоки:
• Между респираторными бронхиолами и проксимальными альвеолами/альвеолярными мешочками
• Прямые трубчатые пространства, полностью ограниченные альвеолами
• Микроскопическая анатомия
о Пучки гладкомышечных волокон в стенках отличает их от альвеол

ж) Альвеолы и альвеолярные мешочки:
• Мелкие чашевидные структуры:
о Выпячивание стенок респираторных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеолярных мешочков
о Разделены тонкими стенками (перегородками)
• Легкие взрослых содержат - 300 миллионов альвеол
• Микроскопическая анатомия альвеолярных перегородок:
о Продолжается уплощенный плоский эпителий:
- Эпителлиальные клетки 1 типа (плоские пневмоциты) покрывают 93% поверхности альвеол
- Клетки 2 типа (круглоядерные) производят сурфактант
о Альвеолярные макрофаги:
- Межальвеолярные мигрирующие клетки
- Часть защитного механизма легких
о Прилежащие капилляры
о Промежуточная интерстициальная ткань

Основные единицы структуры легочной ткани

а) Первичная легочная долька:
• Все альвеолярные протоки, альвеолярные мешочки и альвеолы дистальнее последних респираторных бронхиол:
о Включает кровеносные сосуды, нервы и соединительную ткань
о В легких человека содержится 20-25 миллионов первичных легочных долек
• Не имеют клинического или визуализационного значения

б) Ацинус:
• Часть легкого дистальнее терминальных бронхиол, включающая:
о Респираторные бронхиолы
о Альвеолярные протоки
о Альвеолярные мешочки
о Альвеолы
о Сопутствующие сосуды и соединительная ткань
• Функциональная единица газообмена в легких
• Диаметр ацинуса составляет 6-10 мм
• В легком объемом 5,25 л содержится 25000 ацинусов

в) Вторичная легочная долька:
• Мелкие обособленные единицы легкого, окруженные соединительной тканью и междолевыми перегородками
• Структура:
о Приток воздуха обеспечивается долевыми бронхиолами, предтерминальными бронхиолами отдают:
- Более мелкие предтерминальные бронхиолами
- Терминальными бронхиолами
- Респираторными бронхиолами
о Кровоснабжаются долевыми артериями и их ветвями
о Ограничены междолевыми перегородками, содержащими легочные вены и лимфатическими сосудами
• Морфология:
о Неравномерная многогранная форма
о 1,0-2,5 см в диаметре

Топографические особенности визуализации

а) Трахея:
• Конфигурация задней стенки на КТ зависит от фазы дыхания:
о Изгибается наружу при задержке дыхания
о Уплощается и изгибается внутри во время выдоха

б) Бронхи/бронхиолы:
• Бронхи • Бронхиолы редко визуализируются в пределах 1 см от плевральной поверхности на КТ с высоким разрешением

в) Вторичная легочная долька:
• У здоровых людей в норме не визуализируется
• Наиболее развиты и лучше всего визуализируются в периферических отделах легких
• Междолевые перегородки на нижних пределах КТ в тонкосрезовом разрешении:
о Субплевральные перегородки имеют толщину около 0,1 мм
о Наиболее часто наблюдаются на верхушках, передней поверхности и вблизи средостенной плевры
о Локализацию можно предположить по определению перегородочных вен
• Толщина дольковых бронхиол соответствует наиболее низкому разрешению тонкосрезовой КТ:
о В норме не визуализируются
о Дольковые бронхиолы имеют диаметр - 1 мм
о Визуализизация зависит от толщины стенки
о Расположение можно определить по положению центральной долевой артерии

г) Ацинус:
• В норме ацинусы не визуализируются
• В эксперименте с наполнением одного ацинуса он приобрел вид розетки, затем приобретает сферический вид:
о Ацинарный/воздушный узелок

Аномалии при визуализации

а) Центродолевые узелки: инфекционный бронхиолит:
• КТ признаки:
о Мелкие узелки:
- Различная плотность
- Размер варьирует от нескольких мм до 1 см
о Центродолевое расположение:
- Расположены в 5-10 мм от плевральной поверхности
• Наблюдается при заболеваниях:
о Воспалительный (клеточный) бронхиолит:
- Воспаление/инфильтрация центролобулярных бронхиол
- Вовлечение окружающей интерстициальной ткани и альвеол
о Этиология:
- Бактериальная
- Микобактериальная
- Микотическая
- Вирусная

б) Тени по типу «дерева в почках»: инфекция мелких дыхательных путей:
• КТ:
о Линейное ветвление на периферии
о Ассоциированные центролобулярные узелки:
- Различная плотность
- Скопления узелков
- Расположены в нескольких миллиметрах от плевральной поверхности
о Картина напоминает «дерево с почками»
• Патологические сочетания:
о Инфекция мелких дыхательных путей
о Расширенные центролобулярные бронхиолы:
- Наполнение просвета бронхиол воспалительным экссуда-том/кпетками
о Околобронхиальное воспаление
о Этиология:
- Микобактериальная инфекция
- Бронхопневмония
- Инфекционный бронхиолит

в) Низкая плотность в центролобулярной области: центролобулярная эмфизема:
• КТ:
о Центролобулярные очаги (3-10 мм) низкой плотности
о Низкая плотность расположенной вблизи центролобулярной артерии
о Невыраженная стенка
• Наблюдается при заболеваниях:
о Центролобулярная (проксимальная ацинарная, центроацинарная) эмфизема:
- С вовлечением проксимального отдела ацинуса
- Растяжение и разрушение респираторных бронхиол
- Увеличенное воздушное пространство в центральном ацинусе с относительно нормальным дистальным отделом ацинуса
о Сильнее поражаются верхние доли и верхний сегмент нижних долей

г) Низкая плотность доли легкого: панлобулярная эмфизема:
• КТ:
о Диффузная широкая область низкой плотности
о Сниженный размер легочных сосудов
• Возникает при заболеваниях:
о Панлобулярная (панацинарная) эмфизема:
- Поражается весь ацинус и все ацинусы во вторичной легочной дольке
- Диффузное или с преимущественным поражением нижних долей
- Ассоциировано с недостаточностью α-1-антитрипсина

д) Низкая плотность доли легкого: парасептальная эмфизема:
• КТ:
о Кистозные области вблизи междолевых перегородок и плевры, крупных сосудов и бронхов
о Часто сочетается с центролобулярной эмфиземой
• Наблюдается при заболеваниях:
о Поражение периферических отделов легочного ацинуса и субплевральных вторичных легочных долек
о Расширенные альвеолярных ходы
о Преимущественно поражение верхней доли
о Ассоциировано с буллезной болезнью

е) Низкая плотность доли легкого: констриктивный бронхиолит:
• КТ:
о Мозаичная плотность, мозаичная перфузия
о Неоднородное распределение
о Воздушные ловушки на КТ при выдохе
• Возникает при заболеваниях:
о Концентричное сужение мембранозной части бронхиол за счет фиброза с нарушением тока воздуха в легких:
- Воздушные ловушки
- Мозаичная плотность/перфузия

ж) Ацинарные узелки: инфекция:
• КТ:
о Узелковые дымчатые тени от 6 до 10 мм
• Возникает при заболеваниях:
о Воспаление терминальных и респираторных бронхиол
о Щажение дистальных воздушных пространств
о Диссеминация инфекции по дыхательным путям:
- Туберкулез
- Ветряночная пневмония на ранних стадиях

Дыхательный комплекс органов. Развитие дыхательной системы.

Большинство метаболических процессов в клетках и тканях организма осуществляется с участием кислорода. Поступление кислорода из атмосферного воздуха в кровь называется внешним дыханием и происходит в дыхательном комплексе органов. Общая площадь дыхательной поверхности приблизительно равна 160 м2, что в 80 раз больше поверхности всей кожи, а общее число газообменных пузырьков (альвеол) в легких составляет 300 млн.

Различают также внутреннее дыхание — газообмен (кислородом и углекислотой) между кровью и клетками, в котором дыхательный комплекс непосредственного участия не принимает, однако внутреннее дыхание невозможно без внешнего.

Кроме ведущей функции газообмена, дыхательный комплекс выполняет ряд нереспираторных функций, связанных с кровообращением и обменом веществ: легкие участвуют в липидном обмене, активации ряда биологически активных веществ, выработке факторов свертывания крови, в регуляции теплового баланса; выполняют защитную функцию, участвуя в иммунных реакциях и очищая воздух от пыли и микробов. Важную роль в физиологии дыхательного комплекса органов и физиологии всего организма играет эндокринный аппарат эпителия воздухоносных путей.

Дыхательный комплекс органов включает воздухоносные пути и респираторный отдел.

Развитие дыхательной системы

Источником развития трахеи, бронхов и респираторного отдела легких служит материал вентральной стенки передней кишки, который является производным прехордальной пластинки. На 3-й неделе эмбриогенеза в ней появляется мешковидное выпячивание, которое в нижней части делится на два зачатка — правого и левого легких.

В развитии легкого различают три стадии. Первая стадия (железистая) охватывает период эмбриогенеза с 5-й недели до 4-го месяца. В это время зачаток легких напоминает трубчатую железу. На этой стадии формируются воздухоносные пути. Вторая — каналикулярная — стадия (4-6-й месяцы) характеризуется развитием респираторных бронхиол. Происходит это при явлениях интенсивной пролиферации капилляров. Третья стадия (альвеолярная) протекает с 6-го месяца и до рождения. На протяжении этой стадии образуются альвеолярные ходы и альвеолы. При этом имеют место тесные взаимодействия между легочными капиллярами и альвеолярным эпителием.

Развитие эпителия (прехордального по происхождению) в воздухоносных путях и в респираторном отделе сопровождается образованием нескольких клеточных дифферонов (реснитчатые эпителиоциты, бокаловидные экзокриноциты, эндокриноциты, респираторные эпителиоциты и др.), взаимодействующих между собой в процессе выполнения функций. Из мезенхимы, окружающей бронхиальное дерево, дифференцируются волокнистая соединительная ткань, гладкая мышечная ткань, гиалиновая и эластическая хрящевые ткани бронхов, а также капиллярная сеть, оплетающая альвеолы. Нервные элементы являются производными нервной трубки.

В течение всего эмбриогенеза альвеолы находятся в спавшемся состоянии. После рождения ребенка при первом вдохе происходит их наполнение воздухом, расширение и расправление.

Воздухоносные пути

Воздухопроводящую функцию выполняют следующие органы: носовая полость, носоглотка, гортань, трахея, бронхи (внелегочные и внутрилегочные). В воздухоносных путях вдыхаемый воздух очищается от пыли, увлажняется, температура его приближается к температуре тела.

Полость носа

В ней различают преддверие, дыхательную и обонятельную области. Преддверие выстлано многослойным плоским ороговевающим эпителием с короткими щетинистыми волосками, очищающими воздух от пыли, который глубже становится неороговевающим, а волосы и железы исчезают. Дыхательная область выстлана слизистой оболочкой состоящей из многорядного столбчатого реснитчатого эпителия и соединительнотканной собственной пластинки. В эпителии доминируют реснитчатые эпителиоциты и бокаловидные экзокриноциты.

Реснитчатые эпителиоциты имеют на апикальной поверхности по 15-20 ресничек длиной до 7 мкм. Бокаловидные экзокриноциты вырабатывают слизь. Слизистыи секрет выделяют также железы, которые открываются на поверхности эпителия. На увлажненной слизью поверхности эпителия оседают и прилипают частицы пыли и микроорганизмы. Благодаря биениям ресничек мерцательного эпителия, они удаляются из воздухоносных путей (мукоцилиарный механизм очищения воздуха). Собственная пластинка слизистой оболочки носовой полости богата спле-тениями кровеносных сосудов, участвующими в согревании вдыхаемого воздуха.

В придаточных пазухах (гайморовых, лобных) эпителий имеет строение, сходное с эпителием дыхательной части носовой полости. Многорядный реснитчатый эпителий в пазухах менее высокий и содержит меньшее количество бокаловидных клеток.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: