Какие клетки отсутствуют в эпителии трахеи

Обновлено: 25.04.2024

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Морфологические изменения при постинтубационном стенозе трахеи

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(2): 60‑63

Есаков Ю.С., Дубова Е.А., Жестков К.Г., Щеголев А.И. Морфологические изменения при постинтубационном стенозе трахеи. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(2):60‑63.
Esakov IuS, Dubova EA, Zhestkov KG, Shchegolev AI. Morphologic changes by postintubation stenosis of trachea. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2010;(2):60‑63. (In Russ.).

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Рубцовый стеноз трахеи - патологический процесс, в основе которого лежит замещение нормальных структур стенки трахеи соединительной тканью, приводящий к сужению ее просвета с развитием явлений дыхательной недостаточности и, как правило, требующий хирургической коррекции [4-7, 10]. В подавляющем большинстве наблюдений приобретенный стеноз трахеи связан с назо- или оротрахеальной интубацией и проведением длительной искусственной вентиляции легких [4, 7, 14-16, 19-21]. Описано возникновение рубцового стеноза трахеи через 20 лет после интубации [11].

На сегодняшний день в связи с ростом техногенных катастроф, военных конфликтов, тяжелых бытовых травм, дорожно-транспортных происшествий отмечается неуклонное увеличение числа пациентов, нуждающихся в проведении реанимационных мероприятий, включающих интубацию трахеи и длительную искусственную вентиляцию легких [12, 13]. Благодаря активному развитию интенсивной терапии и реанимации за последние 20-30 лет в настоящее время стало возможным выполнение хирургических операций (на сердце, крупных сосудах, органах средостения, головном мозге и др.) больным исходно тяжелой группы, которая в послеоперационном периоде требует нахождения в отделении реанимации, проведения длительной ИВЛ, а нередко - трахеостомии [5, 13].

Четверть всех интубированных пациентов отделений интенсивной терапии находятся на ИВЛ более 1 нед, а 10% из них - более 2 нед [4]. По данным литературы [5, 7, 14], частота развития стеноза трахеи после длительной ИВЛ различна и колеблется от 0,1 до 20%.

Профилактика и лечение постинтубационного стеноза трахеи являются одним из актуальных вопросов хирургии. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме, до настоящего времени вопросы морфогенеза рубцового стеноза трахеи остаются малоизученными. В данной работе предпринята попытка обобщения имеющихся морфологических исследований стенозов трахеи.

C. Zagalo и соавт. 19 провели ряд морфологических исследований, посвященных рубцовому стенозу трахеи. При исследовании резецированных участков трахеи у 20 пациентов с постинтубационным рубцовым стенозом [21] выделены факторы благоприятного и неблагоприятного прогноза течения заболевания в зависимости от найденных морфологических изменений. Показано, что утолщение слизистой, приводящее к сужению просвета трахеи, возникает на фоне формирования очагов хронического воспаления и фиброза. При этом в очагах воспаления преобладает плазмоцитарная инфильтрация. В большинстве изученных препаратов остается неизмененным многорядный мерцательный эпителий слизистой трахеи с сохранением ворсинок, однако образцы с полной облитерацией просвета трахеи характеризуются утратой ворсинок эпителия. В хрящевой ткани преобладают явления оссификации. Таким образом, на основании изученного материала авторами сделан вывод о том, что причинами сужения просвета трахеи в исследованных препаратах явились инфильтративное воспаление и очаговый фиброз слизистой, причем, по данным М.К. Недзьведь и соавт. [3], эти процессы могут протекать одновременно. Оссификация хрящевых полуколец, утрата ворсинок эпителия слизистой наблюдаются преимущественно при полной облитерации просвета трахеи и могут быть расценены как предикторы неблагоприятного прогноза при формировании рубцового стеноза трахеи.

M. Shetty и соавт. [16] в 2007 г. провели исследование морфологических изменений в гортани и трахее 65 трупов, попавших на судебно-медицинское вскрытие по разным причинам. Критерием отбора являлось проведение длительной ИВЛ через назо- или оротрахеальную трубку. Целью исследования было изучение макро- и микроскопических изменений в трахее после назо- или оротрахеальной интубации. При морфологическом исследовании гортанно-трахеальных комплексов самой частой постинтубационной травмой являлось изъязвление слизистой трахеи, которое зафиксировано в 31% наблюдений. На втором и третьем местах по частоте возникновения оказались кровоизлияние в подслизистую оболочку (21%) и острые эрозии трахеи (20%). В 20% наблюдений отмечено наличие одновременно двух и более вариантов постинтубационной травмы. Важно, что в работе проведен анализ зависимости морфологических изменений слизистой от времени воздействия на нее интубационной трубки. Данное исследование показало, что одним из наиболее важных факторов в формировании постинтубационных осложнений является продолжительность искусственной вентиляции легких. Так, самые ранние морфологические изменения в виде эрозий наблюдаются в первые 24 ч ИВЛ, воспалительные изменения, отек слизистой и подслизистые кровоизлияния можно обнаружить уже через 27-31 ч после интубации трахеи, в то время как через 240 ч преобладают язвенные дефекты гортани и трахеи.

В хрящевой ткани трахеи развитие деструктивных и дистрофических процессов связано не только с длительностью ИВЛ, но и с тяжестью общего состояния больного, функциональными нарушениями органов дыхания, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, а также с ранним присоединением нозокомиальной инфекции (трахеобронхит, пневмония, сепсис) [8, 17].

Н.В. Лафуткина [2] проанализировала результаты интраоперационного патоморфологического исследования хрящей передней стенки трахеи у 30 больных в разные сроки ИВЛ. Морфологическое исследование хрящей трахеи у больных 1-й группы (ИВЛ 1-3 сут) показало, что уже к 1-м суткам ИВЛ определяются дистрофические изменения с потерей хрящевых клеток. На 2-е сутки ИВЛ в хрящах трахеи выявлены значительные дистрофические изменения, основное вещество плохо окрашивалось, местами было пропитано плазменными белками, в хондроцитах был отмечен пикноз ядер. К 3-м суткам ИВЛ наступала отслойка перихондрия. Поверхность хряща, лишенного перихондрия, была узурирована, покрыта фибринозными наложениями, хрящевые клетки не обнаруживались.

Следовательно, продолжительность интубации до 3 сут вызывает патологические изменения не только в слизистой гортани и трахеи, но и деструктивные и дистрофические изменения в хрящах трахеи.

Анализ результатов морфологического исследования больных 2-й группы показал, что на 4-7-е сутки ИВЛ в хрящах трахеи появляются более глубокие дистрофические и деструктивные изменения - перихондрий обычно отсутствует, поверхность хряща узурирована, наблюдаются очаги хондронекроза. У некоторых больных на фоне выраженных дистрофических процессов, происходящих в хрящевой ткани, отмечено замещение очагов хондронекроза грануляционной тканью. Морфологическое исследование хрящей трахеи больных, находящихся на ИВЛ в течение 4-7 сут, позволило выявить нарастание деструктивных и дистрофических процессов. В перитрахеальной соединительной ткани выявлены очаговые скопления лейкоцитов и очаговые кровоизлияния.

Морфологическое исследование хрящей трахеи больных 3-й группы, находящихся на ИВЛ более 7 сут, выявило наряду с дегенерацией хряща и замещением его грануляционной тканью появление процессов регенерации, что выражается в очаговой пролиферации хондроцитов, утолщении и фиброзе перихондрия, а также в появлении секвестрации некротизированного хряща.

М.К. Недзьведь и соавт. [3] провели исследование резецированных стенозированных фрагментов трахеи 26 пациентов, которым проведено хирургическое лечение. В работе показано, что основной причиной сужения просвета трахеи при стенозах является образование грубой соединительной ткани в подслизистом слое с истончением и изъязвлением слизистой, а также формированием необратимых изменений хрящевого и слизистого аппарата трахеи [3]. Важным результатом, полученным авторами, являются морфологические доказательства того, что при формировании рубцового стеноза трахеи одновременно протекают различные фазы воспалительного процесса. Так, в одних участках наблюдаются явления альтерации, фибринозного воспаления, в других - развитие грануляционной ткани, в третьих - формирование продуктивного воспаления с развитием фиброза и частичной репарацией слизистой. По мнению авторов, причиной этого может являться неполноценность созревающей соединительной ткани, которая постоянно подвергается структурным и метаболическим изменениям, приводящим к развитию рецидивирующего воспаления. Деструктивно-воспалительные процессы в изученных препаратах наблюдаются во всех слоях стенки трахеи, однако наиболее выражены в подслизистом слое, в котором выявляется прогрессирующий циркулярный фиброз с участками гиалинизации. Для зоны максимального рубцового сужения трахеи характерно истончение слизистой с отсутствием эпителия или его метаплазией. Данное исследование показывает, что поражение хряща в зоне стеноза приводит к его необратимым изменениям, замещению хрящевой ткани на фиброзную с развитием очагов петрификации и оссификации.

В ряде работ уделяется внимание повышенному давлению в манжете интубационной трубки как этиологическому фактору развития постинтубационного стеноза [12, 13, 17]. По данным A. Stein и соавт. [18], половина интубированных пациентов, умерших в раннем послеоперационном периоде, имеют повреждения трахеи различной степени, связанные с интубацией. R. Miller и G. Sethi [13] изучали причины формирования посттрахеостомических стенозов трахеи в эксперименте на 23 собаках. Авторы сделали выводы, что ведущим фактором развития постинтубационного/посттрахеостомического стеноза является повышенное давление манжеты интубационной трубки на стенку трахеи. Также авторами исследованы морфологические препараты стенки трахеи пациентов, находившихся на ИВЛ и умерших от различных причин. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в месте стояния раздутой манжеты трахеальной трубки. В среднем через 36 ч после интубации появляются изъязвления слизистой трахеи, а при сроках продленной вентиляции более 14 дней в исследованных препаратах отмечены выраженные деструктивные изменения стенки трахеи с вовлечением хрящевого каркаса. Показано, что в результате длительного повышенного давления манжеты интубационной трубки на стенку трахеи сначала развиваются эрозивные изменения в слизистой трахеи, которые постепенно вовлекают в воспалительный процесс глубжележащие ткани трахеи и хрящевые полукольца. Развившиеся трахеит и хондрит стимулируют пролиферацию фибробластов, что приводит к склерозированию стенки трахеи. Авторы отметили также наиболее выраженные деструктивные изменения на переднебоковой поверхности трахеи.

Д.В. Тришкин [7] в работах, посвященных изучению патогенеза, диагностики, лечения и профилактики постинтубационных изменений трахеи, выделил и обосновал понятие «постинтубационная болезнь трахеи», которая характеризуется четырьмя основными клинико-морфологическими вариантами: а) язвенный трахеит; б) грануляционный стеноз трахеи; в) воспалительная псевдоопухоль; г) рубцовый стеноз трахеи. При язвенном трахеите образуется язвенный дефект, дно которого представлено некротическими массами и деструктивно измененными лейкоцитами, край язвы - грануляционной тканью с лейкоцитарной инфильтрацией и детритом на поверхности, а при существовании дефекта в течение 3-5 нед у 21,4% пациентов выявлена плоскоклеточная метаплазия эпителия, деструкция или очаговое окостенение хрящевых структур. При выявлении во время эндоскопического исследования избыточного роста грануляционной ткани в трахее, суживающей ее просвет, в том числе на месте предшествующего язвенного трахеита, изменения следует расценивать как грануляционный стеноз трахеи. При гистологическом исследовании обнаруживают грануляционную ткань с бедной сосудами стромой, состоящую из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, иногда с участками некроза. Воспалительные псевдоопухоли при эндоскопическом исследовании представлены в виде гладких, ярко гиперемированных опухолевидных образований с маловыраженной ножкой, размером от 0,5 до 1,5 см. При гистологическом исследовании диагноз интраэпителиальной гранулемы ставят в случае обнаружения в ткани образования воспалительно-склеротических изменений, для которых характерно наличие нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, фибробластических элементов. Снаружи данные образования покрыты призматическим, многорядным эпителием, иногда с трансформацией в многослойный плоский эпителий. В результате воспаления, пролиферации фибробластов, увеличения количества сосудов в строме, высокого уровня синтеза коллагена размеры псевдоопухоли увеличиваются, что вызывает нарушение функции внешнего дыхания и бронхиального дренажа. Гистологическое исследование при рубцовых стенозах трахеи показало, что просвет покрыт эпителием с очагами плоскоклеточной метаплазии и мелкими эрозированными участками; в подслизистом слое избыточный рост соединительной ткани с лимфолейкоцитарной инфильтрацией вокруг желез; около деструктивно измененных хрящевых полуколец массивные разрастания грубоволокнистой соединительной ткани. Следует заметить, что в основном происходят краевая деструкция хряща, разрушение его связочного аппарата. Хрящевая ткань в различной степени вовлечена в процесс деструкции, но полного лизиса хрящевой структуры не наблюдается [7].

Данная работа представляет интерес и в связи с тем, что авторами определены временные интервалы формирования указанных выше изменений: язвенный трахеит - 4,6±3,2 дня, грануляционный стеноз - 5,1±1,2 нед, рубцовый процесс, который был представлен воспалительными псевдоопухолями - 9,2±6,6 мес и циркулярным или «парусовидной» формы рубцовым стенозом, - 4,9±3,6 мес (p<0,001).

Таким образом, эндотрахеальная интубация является ведущим фактором риска развития приобретенного рубцового стеноза трахеи. Наиболее значимой для развития воспалительно-дегенеративных изменений трахеи, по мнению большинства исследователей, занимающихся данной проблемой, является продолжительность искусственной вентиляции легких.

Обращаясь к морфологическим изменениям, происходящим в стенке трахеи при формировании постинтубационного стеноза, необходимо остановиться на нескольких моментах. Как подтверждают многочисленные исследования, наиболее выраженные морфологические изменения при формировании рубцового стеноза трахеи обнаруживаются в подслизистом слое, где на фоне инфильтративных изменений наблюдается его резкое утолщение за счет разрастания соединительной ткани с элементами гиалинизации [2-4, 6]. Процессы фибринозно-гнойного и продуктивного воспаления, а также созревания грануляционной и фибринозной ткани происходят не одновременно и имеют мозаичный характер [3, 18, 19]. В слизистой трахеи протекают процессы эрозивно-язвенного воспаления различной степени выраженности - от поверхностных изъязвлений до формирования глубоких дефектов, вовлекающих все подлежащие ткани [1, 3, 7, 14, 18, 21]. Изменения, происходящие в хрящевом каркасе трахеи, характеризуются формированием деструктивного хондрита с замещением нормального гиалинового хряща соединительной тканью. Результатом этого является нарушение процессов пролиферации хондроцитов и регенерации хрящевой ткани, что приводит к секвестрации, а затем к петрификации и оссификации [3]. Необходимо отметить, что в воспалительный процесс практически всегда вовлекается не одно, а как минимум два-три хрящевых полукольца [9, 13, 14, 16, 18, 21]. Изменения в мембранозной части трахеи аналогичны происходящим в подслизистом слое и зоне хрящевых полуколец. Адвентициальная оболочка уплотняется и утолщается за счет формирования фибринозного перитрахеита [3]. Таким образом, морфологические изменения, обнаруживаемые при рубцовом стенозе трахеи, характеризуются развитием хронического пантрахеита с замещением нормальных структур трахеальной стенки грубоволокнистой соединительной тканью.

В заключение необходимо отметить, что, несмотря на большое количество работ, посвященных изучению морфологии постинтубационного стеноза трахеи, некоторые аспекты патогенеза данного патологического процесса остаются недостаточно изученными. В доступной литературе нет данных, отражающих участие факторов местного иммунитета в процессах альтерации и регенерации трахеальной стенки. Недостаточно, на наш взгляд, изучена роль защитных механизмов слизистой трахеи в формировании гипертрофических процессов в ее стенке. Не выяснен патоморфологический субстрат формирования трахеомаляции. До настоящего времени не изучены механизмы и факторы, способствующие расширению зоны стеноза после деканюляции/экстубации, когда действие основного этиологического фактора - давления манжеты трахеостомической трубки уже отсутствует.

В связи с этим представляется важным продолжение исследований морфологических изменений, протекающих в трахее при формировании постинтубационного стеноза, так как их углубленное изучение не только способствует лучшему пониманию патологических процессов, но и дает возможность для совершенствования способов лечения и профилактики данного патологического процесса.

Трахея. Топография трахеи. Строение трахеи. Хрящи трахеи

Трахея, trachea (от греч. trachus — шероховатый), являясь продолжением гортани, начинается на уровне нижнего края VI шейного позвонка и оканчивается на уровне верхнего края V грудного позвонка, где она делится на два бронха — правый и левый. Место деления трахеи носит название bifurcatio tracheae. Длина трахеи колеблется от 9 до 11 см, поперечный диаметр в среднем 15 — 18 мм.

Топография трахеи

Шейный отдел охватывается вверху щитовидной железой, сзади trachea прилежит к пищеводу, а по бокам от нее располагаются общие сонные артерии. Кроме перешейка щитовидной железы, спереди трахею прикрывают также mm. sternohyoideus и sternothyroideus, за исключением срединной линии, где внутренние края этих мышц расходятся.

Пространство между задней поверхностью названных мышц с прикрывающей их фасцией и передней поверхностью трахеи, spatium pretracheale, заполнено рыхлой клетчаткой и кровеносными сосудами щитовидной железы (a. thyroidea ima и венозное сплетение). Грудной отдел трахеи прикрыт спереди рукояткой грудины, вилочковой железой, сосудами. Положение трахеи впереди пищевода связано с развитием ее из вентральной стенки передней кишки.

Строение трахеи

Стенка трахеи состоит из 16 — 20 неполных хрящевых колец, cartilagines tracheales, соединенных фиброзными связками — ligg. аnnularia; каждое кольцо простирается лишь на две трети окружности. Задняя перепончатая стенка трахеи, paries membranaceus, уплощена и содержит пучки неисчерченной мышечной ткани, идущие поперечно и продольно и обеспечивающие активные движения трахеи при дыхании, кашле и т. п.

Слизистая оболочка гортани и трахеи покрыта мерцательным эпителием (за исключением голосовых связок и части надгортанника) и богата лимфоидной тканью и слизистыми железами.

а) Дыхательные пути:
• Трубчатые структуры
• Проводят воздух через просвет
• Анатомические отделы (от проксимальных к дистальным):
о Трахея
о Бронхи
о Бронхиолы
о Терминальные бронхиолы
о Респираторные бронхиолы
о Альвеолярные протоки
о Альвеолярные мешочки
о Альвеолы

б) Ветви дыхательных путей:
• Порядки дыхательных путей:
о Образуется 23 порядка дихотомически ветвящихся бронхов ниже киля трахеи
о Между терминальными бронхиолами и альвеолярными мешочками располагается 2-12 порядков (обычно 6-8)
о В каждом альвеолярном мешочке расположено 4-29 (обычно 10) альвеол
• Типы дыхательных путей:
о Бронхи:
- >1 мм в диаметре
- Сужаются и ветвятся
- Отдают бесхрящевые бронхиолы
о Бронхиолы:
- - Наиболее дистальные бронхиолы, выстланные дахательным эпителием, являются терминальными бронхиолами
о Терминальные бронхиолы:
- Наиболее дистальные воздухопроводящие пути
- Отдают - три порядка альвеолярных протоков
о Респираторные бронхиолы:
- Повышается число альвеол в их стенках
- Отдают три порядка альвеолярных протоков
о Альвеолярные протоки:
- Несколько расположенных рядом альвеол
- Оканчиваются альвеолярными мешочками
о Альвеолярные мешочки:
- Группы или скопления наиболее дистальных альвеол
о Альвеолы

в) Функция дыхательных путей:
• Проведение воздуха через просвет
• Газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью:
о Доставка кислорода к альвеолам
о Выведение углекислого газа в атмосферу

На рисунке показаны 24 порядка дихотомического ветвления дыхательных путей от трахеи к наиболее дистальным отделам дыхательных путей, составляющим вторичную легочную дольку. Вторичная легочная долька—наиболее мелкая структурная единица легкого, окруженная соединительной тканью и имеющая многогранную форму. Каждая вторичная легочная долька содержит дистальные ветви долевой бронхиолы и сопровождающую ее легочную (дольковую) артерию. Ацинус состоит их дыхательных путей дистальнее терминальных бронхиол, каждая вторичная легочная долька содержит до 12 ацинусов. Терминальные бронхиолы отдают 2-3 респираторных бронхиолы, в свою очередь отдающих три альвеолярных протока, каждый из которых заканчивается альвеолярным мешочком или альвеолой. Респираторные бронхиолы характеризуются альвеолами в их стенке. Стенки альвеолярных протоков покрыты альвеолами. Альвеолярные мешочки оканчиваются скоплениями альвеол. Телескопический вид дыхательных путей, демонстрирующий размер и структурные особенности стенки различных типовдыхательных путей в виде уменьшения числа и размеров хрящевых пластинок. Хрящевые пластинки, наблюдаемые в дыхательных путях крупного и среднего калибра (трахея и бронхи), в бронхах среднего калибра постепенно уменьшаются в размерах и количестве. Стенки мелких дыхательных путей (бронхиол) не содержат хрящевой ткани. Дистальные скопления альвеол и альвеолярные мешочки образуют ацинус — функциональную единицу газообмена в легочной ткани. Ацинусами называют дыхательные пути, сосуды и поддерживающие структуры расположенные дистальнее терминальной бронхиолы. Микроскопическая структура крупных дыхательных путей, содержащих хрящевую ткань. Эти дыхательные пути выстланы псевдополосатым реснитчатым столбчатым (респираторным) эпителием, лежащим на базальной мембране. Реснички участвуют в мукоцилиарном транспорте, продвигающем лежащую выше слизь в краниальном направлении и обеспечивающем клиренс секрета и частиц. Подслизистая рыхлая соединительная ткань ниже базальной мембраны содержит пучки гладкомышечных волокон и серозно-слизистые железы. Хрящевые пластинки расположены ниже подслизистого слоя. Микроскопическая структура бронхиол, выстланных респираторных эпителием. Бокаловидные клетки участвуют в выработке слизи дыхательных путей и вставлены между реснитчатыми столбчатыми клетками. Пучки гладкомышечных волокон в подслизистом слое формируют спираль. Хрящевая ткань и бронхиальные железы отсутствуют. Первое из четырех изображений, полученных при КТ крупных дыхательных путей. Трахея — наиболее крупный сегмент дыхательных путей. Ее тонкие стенки поддерживаются переднебоковыми хрящами С-образной формы с мембранозной задней стенкой. Хрящевые кольца определяют округлую форму трахеи при вдохе. Правый и левый главные бронхи начинаются от трахеи в области киля трахеи. Главные бронхи отдают долевые бронхи. Правый главный бронх отдает правые верхнедолевые бронхи и промежуточный бронх. Левый главный бронх отдает левые верхнедолевые и нижнедолевые бронхи. Каждый долевой бронх отдает сегментарные бронхи, в свою очередь ветвящиеся на субсегментарные бронхи и, наконец, на бронхиолы. Наиболее мелкие дыхательные пути, визуализируемые в норме—бронхиолы. Мелкие дыхательные пути дистальнее мышечных бронхиол не визуализируются. КТ с высоким разрешением: изменения структуры крупных дыхательных путей. Хрящевые пластинки обеспечивают поддержку переднебоковой стенки дыхательных путей и определяют особенности формы нормальных дыхательных путей. КТ с высоким разрешением: изменения формы крупных дыхательных путей при дыхании. КТ с высоким разрешением: изменения формы крупных дыхательных путей при выдохе. Хрящи трахеи С-образной формы оказывают поддержку переднебоковым стенкам дыхательных путей при выдохе. Поскольку хрящевая ткань отсутствует в задней стенке трахеи, она изгибается в сторону просвета дыхательных путей. КТ с высоким разрешением: изменение формы дыхательных путей при выдохе. Схожие особенности отмечаются в главных бронхах, их задняя стенка при выдохе выглядит плоской. Эти морфологические изменения крупных дыхательных путей позволяют различить фазы вдоха и выдоха при КТ. Первое из четырех изображений, полученных при исследовании пациента старшего возраста с обычной кальцификацией трахеи. Рентгенография органов грудной клетки в ЗП проекции, изображение урезано: определяются кальцифицированные хрящи трахеи и бронхов, визуализируемые в виде тонких белых линий, лучше всего наблюдаемых по ходу стенок дыхательных путей. Рентгенография органов грудной клетки в боковой проекции, изображение урезано: определяются кальцификаты стенки дыхательных путей, визуализируемые в виде тонкой белой линии, лучше всего видимой по ходу передней стенки трахеи. «Волнистое» отображение кальцификатов соответствует прерывистому характеру расположения отдельных хрящей трахеи С-образной формы на всем протяжении дыхательных путей. КТ с контрастированием (мягкотканное окно), ограниченное областью средостения, аксиальный срез: определяется кальцификация хрящей главных бронхов. КТ с контрастированием (мягкотканное окно), аксиальный срез, изображение урезано до средостения: кальцифицированные хрящи главных бронхов. Кальцификация хрящей трахеи и бронхов может наблюдаться у здоровых лиц старшего возраста, что улучшает визуализацию стенок дыхательных путей при рентгенографии и позволяет определить отдельные кальцифицированные хрящи на КТ.

г) Функциональные и структурные зоны дыхательных путей:

• Проводящая зона:
о Функция:
- Только проведение воздуха
о Компоненты:
- Трахея
- Бронхи
- Бронхиолы
о Характер ветвления:
- Дихотомический: деление на два ствола
- Асимметричный: различный диаметр
о Структура:
- Нет альвеол в стенках дыхательных путей
- В эпителии газообмен не происходит

• Переходная зона:
о Функция:
- Проведение воздуха
- Дыхание
о Компоненты:
- Респираторные бронхиолы
- Альвеолярные протоки
о Характер ветвления:
- Дихотомичный
- Симметричный
- Часто деление на три или четыре ствола
о Структура:
- В стенках дыхательных путей содержатся альвеолы
- Позволяют осуществлять газообмен

• Респираторная зона:
о Функция:
- Только дыхательная
- Газообмен
о Компоненты:
- Альвеолы
- Альвеолярные мешочки
о Характер ветвления:
- Дихотомический
о Структура:
- Тонкие стенки
- Контактирует с капиллярной мембраной

Строение дыхательных путей

а) Трахея:
• Соединяет гортань с главными бронхами
• Микроскопическая анатомия:
о Эпителий:
- Псевдополосатый реснитчатый столбчатый эпителий
- Бокаловидные клетки
о Структуры подслизистого слоя:
- Подслизистые серозно-слизистые железы
о Пристеночные незамкнутые хрящевые кольца в виде лошадиной подковы (16-20)
о Сзади располагается мембранозный отдел с поперечными пучками мышечных волокон
• Функциональная анатомия:
о Реснички продвигают слизь ко входу в гортань
о Подслизистые серозно-слизистые железы секретируют воду, электролиты и слизь в просвет дыхательных путей

б) Бронхи:
• Соединяют трахею с мышечными бронхиолами
• Микроскопическая анатомия:
о Эпителий:
- Псевдополосатый реснитчатый столбчатый эпителий
- Бокаловидные клетки
о Структуры подслизистого слоя:
- Серозно-слизистые железы
- Пучки гладкомышечной ткани
о Скопления хрящевой ткани в виде полумесяца

в) Мышечные бронхиолы:
• • Микроскопическая анатомия:
о Эпителий:
- Псевдопополосатый реснитчатый столбчатый эпителий, переходящий в реснитчатый кубовидный эпителий
о Структуры подслизистого слоя:
- Расположенные в виде спирали гладкомышечные волокна
- Соединительная ткань
о Отсутствие хрящевой ткани

г) Терминальные бронхиолы:
• Последние проводящие бронхиолы
• Тонкие стенки, сниженный диаметр
• Микроскопическая анатомия:
о Выстланы реснитчатым столбчатым эпителием, переходящим в кубовидный эпителий
о Бокаловидные клетки отсутствуют
о В стенках содержится гладкомышечная и соединительная ткань

д) Респираторные бронхиолы:
• Между терминальными бронхиолами и альвеолярными протоками
• Микроскопическая анатомия:
о Выстланы реснитчатым простым кубовидным эпителием (в дистальных отделах ресничек нет)
о В стенках содержится гладкомышечная и соединительная ткань
о Стенки прерываются мелкими воздушными карманами (альвеолами)

е) Альвеолярные протоки:
• Между респираторными бронхиолами и проксимальными альвеолами/альвеолярными мешочками
• Прямые трубчатые пространства, полностью ограниченные альвеолами
• Микроскопическая анатомия
о Пучки гладкомышечных волокон в стенках отличает их от альвеол

ж) Альвеолы и альвеолярные мешочки:
• Мелкие чашевидные структуры:
о Выпячивание стенок респираторных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеолярных мешочков
о Разделены тонкими стенками (перегородками)
• Легкие взрослых содержат - 300 миллионов альвеол
• Микроскопическая анатомия альвеолярных перегородок:
о Продолжается уплощенный плоский эпителий:
- Эпителлиальные клетки 1 типа (плоские пневмоциты) покрывают 93% поверхности альвеол
- Клетки 2 типа (круглоядерные) производят сурфактант
о Альвеолярные макрофаги:
- Межальвеолярные мигрирующие клетки
- Часть защитного механизма легких
о Прилежащие капилляры
о Промежуточная интерстициальная ткань

Основные единицы структуры легочной ткани

а) Первичная легочная долька:
• Все альвеолярные протоки, альвеолярные мешочки и альвеолы дистальнее последних респираторных бронхиол:
о Включает кровеносные сосуды, нервы и соединительную ткань
о В легких человека содержится 20-25 миллионов первичных легочных долек
• Не имеют клинического или визуализационного значения

б) Ацинус:
• Часть легкого дистальнее терминальных бронхиол, включающая:
о Респираторные бронхиолы
о Альвеолярные протоки
о Альвеолярные мешочки
о Альвеолы
о Сопутствующие сосуды и соединительная ткань
• Функциональная единица газообмена в легких
• Диаметр ацинуса составляет 6-10 мм
• В легком объемом 5,25 л содержится 25000 ацинусов

в) Вторичная легочная долька:
• Мелкие обособленные единицы легкого, окруженные соединительной тканью и междолевыми перегородками
• Структура:
о Приток воздуха обеспечивается долевыми бронхиолами, предтерминальными бронхиолами отдают:
- Более мелкие предтерминальные бронхиолами
- Терминальными бронхиолами
- Респираторными бронхиолами
о Кровоснабжаются долевыми артериями и их ветвями
о Ограничены междолевыми перегородками, содержащими легочные вены и лимфатическими сосудами
• Морфология:
о Неравномерная многогранная форма
о 1,0-2,5 см в диаметре

Топографические особенности визуализации

а) Трахея:
• Конфигурация задней стенки на КТ зависит от фазы дыхания:
о Изгибается наружу при задержке дыхания
о Уплощается и изгибается внутри во время выдоха

б) Бронхи/бронхиолы:
• Бронхи • Бронхиолы редко визуализируются в пределах 1 см от плевральной поверхности на КТ с высоким разрешением

в) Вторичная легочная долька:
• У здоровых людей в норме не визуализируется
• Наиболее развиты и лучше всего визуализируются в периферических отделах легких
• Междолевые перегородки на нижних пределах КТ в тонкосрезовом разрешении:
о Субплевральные перегородки имеют толщину около 0,1 мм
о Наиболее часто наблюдаются на верхушках, передней поверхности и вблизи средостенной плевры
о Локализацию можно предположить по определению перегородочных вен
• Толщина дольковых бронхиол соответствует наиболее низкому разрешению тонкосрезовой КТ:
о В норме не визуализируются
о Дольковые бронхиолы имеют диаметр - 1 мм
о Визуализизация зависит от толщины стенки
о Расположение можно определить по положению центральной долевой артерии

г) Ацинус:
• В норме ацинусы не визуализируются
• В эксперименте с наполнением одного ацинуса он приобрел вид розетки, затем приобретает сферический вид:
о Ацинарный/воздушный узелок

Аномалии при визуализации

а) Центродолевые узелки: инфекционный бронхиолит:
• КТ признаки:
о Мелкие узелки:
- Различная плотность
- Размер варьирует от нескольких мм до 1 см
о Центродолевое расположение:
- Расположены в 5-10 мм от плевральной поверхности
• Наблюдается при заболеваниях:
о Воспалительный (клеточный) бронхиолит:
- Воспаление/инфильтрация центролобулярных бронхиол
- Вовлечение окружающей интерстициальной ткани и альвеол
о Этиология:
- Бактериальная
- Микобактериальная
- Микотическая
- Вирусная

б) Тени по типу «дерева в почках»: инфекция мелких дыхательных путей:
• КТ:
о Линейное ветвление на периферии
о Ассоциированные центролобулярные узелки:
- Различная плотность
- Скопления узелков
- Расположены в нескольких миллиметрах от плевральной поверхности
о Картина напоминает «дерево с почками»
• Патологические сочетания:
о Инфекция мелких дыхательных путей
о Расширенные центролобулярные бронхиолы:
- Наполнение просвета бронхиол воспалительным экссуда-том/кпетками
о Околобронхиальное воспаление
о Этиология:
- Микобактериальная инфекция
- Бронхопневмония
- Инфекционный бронхиолит

в) Низкая плотность в центролобулярной области: центролобулярная эмфизема:
• КТ:
о Центролобулярные очаги (3-10 мм) низкой плотности
о Низкая плотность расположенной вблизи центролобулярной артерии
о Невыраженная стенка
• Наблюдается при заболеваниях:
о Центролобулярная (проксимальная ацинарная, центроацинарная) эмфизема:
- С вовлечением проксимального отдела ацинуса
- Растяжение и разрушение респираторных бронхиол
- Увеличенное воздушное пространство в центральном ацинусе с относительно нормальным дистальным отделом ацинуса
о Сильнее поражаются верхние доли и верхний сегмент нижних долей

г) Низкая плотность доли легкого: панлобулярная эмфизема:
• КТ:
о Диффузная широкая область низкой плотности
о Сниженный размер легочных сосудов
• Возникает при заболеваниях:
о Панлобулярная (панацинарная) эмфизема:
- Поражается весь ацинус и все ацинусы во вторичной легочной дольке
- Диффузное или с преимущественным поражением нижних долей
- Ассоциировано с недостаточностью α-1-антитрипсина

д) Низкая плотность доли легкого: парасептальная эмфизема:
• КТ:
о Кистозные области вблизи междолевых перегородок и плевры, крупных сосудов и бронхов
о Часто сочетается с центролобулярной эмфиземой
• Наблюдается при заболеваниях:
о Поражение периферических отделов легочного ацинуса и субплевральных вторичных легочных долек
о Расширенные альвеолярных ходы
о Преимущественно поражение верхней доли
о Ассоциировано с буллезной болезнью

е) Низкая плотность доли легкого: констриктивный бронхиолит:
• КТ:
о Мозаичная плотность, мозаичная перфузия
о Неоднородное распределение
о Воздушные ловушки на КТ при выдохе
• Возникает при заболеваниях:
о Концентричное сужение мембранозной части бронхиол за счет фиброза с нарушением тока воздуха в легких:
- Воздушные ловушки
- Мозаичная плотность/перфузия

ж) Ацинарные узелки: инфекция:
• КТ:
о Узелковые дымчатые тени от 6 до 10 мм
• Возникает при заболеваниях:
о Воспаление терминальных и респираторных бронхиол
о Щажение дистальных воздушных пространств
о Диссеминация инфекции по дыхательным путям:
- Туберкулез
- Ветряночная пневмония на ранних стадиях

Слизистая оболочка носовой полости, трахеи, главных, крупних и средних бронхов выстлана ОДНОСЛОЙНЫМ ПРИЗМАТИЧЕСКИМ МНОГОРЯДНЫМ РЕСНИТЧАТЫМ эпителием = ОПМР Эп. Он содержит виды клеток: 1)РЕСНИТЧАТЫЕ эпителиоциты -- высокие призматич. кл., на апикальной пов-сти имеют 250 РЕСНИЧЕК. Функ.:удаление пылевых частиц. 2)БОКАЛОВИДНЫЕ экзокриноциты-
высок. призматич. кл., в апикальной части есть секреторн.гранулы. Функ.: секреция муциногена(слизи).3)БАЗАЛЬНЫЕ эпителиоциты -низкие, малодифф-ные кл. Функ.: это источние РЕГЕНЕРАЦИИ для остальных кл.4)ЩЕТОЧНЫЕ (БЕЗРЕСНИТЧАТЫЕ) эпителиоциты- призматич. кл., на апикальной пов-сти есть МИКРОВОРСИНКИ. Функ.: зто клетки- хеморецепторы. 5)ЭНДОКРИНОЦИТЫ(нейроэндокрин. кл)- содержат гранулы в базальной части. Функ.: секреция гормонов.6)Клетки КЛАРА=бронхиолярные экзокриноциты. (лежат только в БРОНХИОЛАХ). Имеют ГРУШЕВИДНО расширенную апик. часть, в ней есть секреторн.гранулы. Функ.:секреция СУРФАКТАНТА.

Ее стенка состоит из 4-х оболочек: 1) СЛИЗИСТАЯ об-ка, 2) ПОДСЛИЗИСТАЯ основа,
3) ВОЛОКНИСТО-ХРЯЩЕВАЯ об-ка, 4) АДВЕНТИЦИАЛЬНАЯ об-ка.
Слизистая об-ка состоит из 2-х слоев: а) ОПМР эпителий, б)собственная пластинка- рыхлая неоформленная соединит. тк. =РНСТ. Подслизистая основа –плотн. неоформл. соед. тк.+ слизистые ЖЕЛЕЗЫ.Волокнисто-хрящевая об-ка сост. из 16-20 ХРЯЩЕВЫХ ПОЛУколец. Тип ткани- ГИАЛИНОВЫЙ хрящ. Адвентициальная об-ка – РНСТ.
СЛИЗИСТАЯ об-ка всех БРОНХОВ состоит НЕ из 2-х, а из 3-х слоїв:
а) ОПМР эпителий, б)собственная пластинка- РНСТ, в) МЫШЕЧНАЯ пластинка слизистой об-ки- гладкая МЫШЕЧНАЯ. тк.
ГЛАВНЫЙ бронх. Его стенка состоит из 4-х оболочек (см. “ Трахея “). НО: волокнисто-хрящевая об-ка состоит из ЗАМКНУТЫХ хрящевых КОЛЕЦ. Тип ткани- гиалиновый хрящ. КРУПНЫЙ бронх. Его стенка состоит из 4-х оболочек (см.“Трахея “). НО: волокнисто-хрящевая об-ка состоит из ПЛАСТИН гиалинового хряща. СРЕДНИЙ бронх. Его стенка состоит из 4-х оболочек (см. “ Трахея “). НО: волокнисто-хрящевая об-ка состоит из ОСТРОВКОВ и ЗЕРЕН ЭЛАСТИЧЕСКОГО хряща.
МЕЛКИЙ (или внутридольковый) бронх имеет 4 ОСОБЕННОСТИ:
1.--ЭПИТЕЛИЙ в слизистой об-ке НЕ многорядный, а низкий призматическ. ДВУХрядный.
2.--ХРЯЩ полностью ОТСУТСТВУЕТ, значит отсутствует волокнисто-хрящевая об-ка.
3.--очень ТОЛСТЫЙ слой гладкой МЫШЕЧНОЙ ткани (мышечная пластинка).
4.--В подслизистой основе ЖЕЛЕЗЫ ОТСУТСТВУЮТ
ТОЛЬКО МЕЛКИЕ бронхи участвуют в развитии приступа бронхиальной астмы, т.к. они способны СУЖИВАТЬСЯ (бронхоспазм) под влиянием гистамина.

Он представлен ЛЕГОЧНЫМ АЦИНУСОМ—это СТРУКТ.-ФУНКЦИОН. единица респират. отдела. Он состоит из респираторных бронхиол, в стенке к-рых есть АЛЬВЕОЛЫ.
Стенка АЛЬВЕОЛЫ состоит из 3-х типов клеток:
1)АЛЬВЕОЛОЦИТ 1-го типа=РЕСПИРАТОРНЫЙ эпителиоцит. Это однослойный ПЛОСКИЙ эпителий. Функция: через его цитоплазму происходит ГАЗООБМЕН.
2)АЛЬВЕОЛОЦИТ 2-го типа=БОЛЬШОЙ эпителиоцит. Это однослойный КУБИЧЕСКИЙ эпителий. В его цитоплазме есть ПЛАСТИНЧАТЫЕ (или, ЛАМЕЛЛЯРНЫЕ) тельца.
Функция: секреция СУРФАКТАНТА в полость альвеолы. Сурфактант предотвращает: а)спадение альвеол на выдохе, б)развитие отека легкого
3)АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МАКРОФАГ. Клетка звездчатой формы, в цитоплазме много ЛИЗОСОМ. Функция: фагоцитоз пылевых частиц и бактерий.
Эмбриональный источник для эпителия воздухоносных путей и альвеолоцитов- ЭНТОдерма передней кишки. Для макрофагов –это моноциты. Для хряща, мышечной и соединительной ткани- это мезенхима.

[396] КЛЕТКИ ВЫСТИЛКИ БРОНХОВ. ИХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

1) секреторные (клетки Клара)- а) вырабатывают гликопротеины и гидролитические ферменты

2) бокаловидные- в) выделяют слизь

3) эндокринные- г) вырабатывают пептидные гормоны и биогенные амины

4) каемчатые (щеточные)- б) являются хеморецепторами

5) базальные- д) являются камбиальными

[397] СТРУКТУРЫ ЛЕГКОГО. СОДЕРЖАТСЯ В.

1) слизисто-белковые железы- д) подслизистой основе бронхов 2) лимфоидные узелки- г) слизистой оболочке бронхов 3) гладкие миоциты- г) слизистой оболочке бронхов

4) клетки, образующие фосфолипиды сурфактанта- а) альвеолах 5) клетки, образующие гликопротеины и гидролитические ферменты- б) эпителии терминальных бронхов

[398] БРОНХИ. ПО СТРОЕНИЮ СТЕНКИ ОТНОСЯТСЯ К.

1) внелегочные долевые- в) крупным 1-го порядка

2) внелегочные зональные- г) крупным 2-го порядка

3) сегментарные- б) средним

4) субсегментарные- б) средним

5) респираторные бронхиолы- д) ацинусу

[648] СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ГОРТАНИ В РАЗНЫХ УЧАСТКАХ ВЫСТЛАНА ЭПИТЕЛИЕМ

1) многорядным мерцательным

2) однослойным призматическим

3) многослойным плоским неороговевающим

4) однослойным кубическим

[649] В МЕЖАЛЬВЕОЛЯРНЫХ ПЕРЕГОРОДКАХ ЛЕГКИХ НАХОДЯТСЯ

1) коллагеновые волокна

2) эластические волокна

[650] В СЕКРЕЦИИ КОМПОНЕНТОВ СУРФАКТАНТА УЧАСТВУЮТ

1) эндотелиоциты гемокапилляров

2) эпителиоциты терминальных бронхиол

3) респираторные альвеолоциты

4) секреторные альвеолоциты

[651] ИСТИННЫЕ ГОЛОСОВЫЕ СВЯЗКИ СОДЕРЖАТ

1) многослойный плоский эпителий

2) многорядный эпителий

3) поперечнополосатую мышечную ткань

4) пучки гладких миоцитов

[652] В ПРЕДДВЕРИИ НОСОВОЙ ПОЛОСТИ РАЗЛИЧАЮТ

1) многослойный эпителий

2) многорядный реснитчатый эпителий

3) корни волос с сальными железами

4) потовые железы

[653] ЗАЩИТНАЯ ФУНКЦИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ НАЛИЧИЕМ

Читайте также: