Какие антигистаминные препараты лучше при аллергическом дерматите

Обновлено: 02.05.2024

Эта проблема вызывает дискомфорт, а в некоторых случаях страх и растерянность. Симптомы дерматита могут влиять не только на здоровье, но и на работу и личную жизнь. Особенную настороженность он вызывает у молодых родителей, как и любая болезнь малыша.

Дерматитом принято называть любого рода проявления на коже отличающиеся от ее нормального состояния: покраснения, шелушение, зуд и так далее.

При появлении любых изменений необходима консультация специалиста. Стоит отметить, что 10% всех посещений дерматолога связанно именно с проявлениями дерматита. Чаще обращаются женщины в силу большего контакта с бытовой химией.

Типы дерматита

Выделяют две основных группы дерматита: контактный и аллергический.

По проявлениям контактный дерматит бывает:

Острый - начало быстрое после однократного взаимодействия с веществами которые имеют выраженные раздражающее действие.

Хронический-развивается постепенно при постоянном контакте с раздражителем в течении нескольких дней или даже лет. В данном случае причиной будут являть слабые раздражители такие как: бытовая химия, мыльные растворы, сухой воздух, пыль.

Аллергический дерматит это проявление сбоя в работе иммунной системы организма на один или несколько раздражителей проявляющееся воспалением.

Самые частые места проявлений:

Кожа рук
Лицо
Шея
Подмышки
Волосистая часть головы
Аногенитальная область, чаще всего у детей.
Уши
Голени
Стопы

Проявления острого контактного и аллергического дерматитов очень схожи это: покраснение, отек и высыпания в виде пузырьков и волдырей и «прыщиков». Так же будет ощущаться зуд, жжение, болезненность кожи. При аллергическом дерматите проявления не будут ограничиваться местом контакта кожи с раздражителем, реакция выходит далеко за ее пределы. Как следствие необходима обязательная консультация специалиста, для подтверждения верного диагноза и лечения.

При хроническом дерматите очаги выглядят не так ярко как при остром, но также имеют отек к которым могут присоединиться: трещины, гиперпигментация и повреждения целостности кожи, желание ее чесать и щипать. Даже после устранения воздействия раздражителя процесс может продолжаться до нескольких месяцев.

Для точного установления диагноза врачу будет необходимо подробно рассказать, как, когда и после чего возникло поражение кожи. Также будут проведены кожные пробы.

Дерматитом принято называть любого рода проявления на коже отличающиеся от ее нормального состояния

Лечение

Главной целью лечения является вернуть человеку прежний комфорт и состояние кожного покрова. Приоритет в лечении контактного дерматита это выявление раздражающего фактора и устранение его. При невозможности устранить контакт, к примеру при профессиональной необходимости, должна быть подобрана адекватная и надежная защита кожи (спецодежда, перчатки, защитные крема и мази). При простом контактном дерматите эффективность гормональных мазей и кремов недостаточно. Эффективность применения селективных ингибиторов альциневрина такролимуса и пимекролимуса при указанных в статье видах дерматита не доказана в ходе контролируемых исследований.

При выраженном зуде возможно применение антигистаминных препаратов - Зодак , Кларитин , Ксестин, Эриус , Супрастинекс, Дизал, Алегра, Ксизал, Фенистил.

Кутивейт (флутиказон пропионат) крем, мазь течение 2 недель
Триакорт, Фторокорт (триамцинолона ацетонид)мазь 0,025%, 0,1% в течение 2 недель, начинать лечение необходимо с большей дозы , Клобетазол , Псоридерм, Диласен,Пауэркорт (клобетазола пропионат) мазь на 3–4 недели , Белодерм, Целестодерм (бетаметазона валерат) крем, мазь 2 недели
Унидерм, Элоком , (мометазона фуроат) крем, мазь 0,1% 2 недели

Бывает так, что к течению основного дерматита может присоединиться бактериальная инфекция. В этом случает стоит подключить дополнительную местную антибактериальную терапию:

(фузидовая кислота) крем, гель 2% в течение 1–2 недель , Бактробан (мупироцин) мазь 2% в течение 2 недель

При отсутствии результата при лечении аллергического дерматита возможно применение иммуносупрессивных препаратов циклоспорина, азатиоприна. Применение UV-B или PUVA-терапии.

Профилактикой дерматита является понимание того, что эта реакция пожизненная и даже кратковременного контакта нужно избегать.

Памятка по уходу за кожей рук при профессиональном контактном дерматите:

Обязательно надевайте перчатки
Пользуетесь заменителями мыла. Мыло удаляет защитный жировой слой кожи и повреждает роговой слой кожи который удерживает в себе воду тем самым в разы увеличивает проницаемость для любых веществ. К тому же некоторые компоненты мыла сами по себе оказывают раздражающее действие.
Избегайте потенциально раздражающих веществ
Соблюдать рекомендации врача в течении как минимум полугода
Не носить кольца так как они являются местом скопления раздражителя, а если все таки человек не готов отказаться от ношения, то необходимо снимать его на время работы и выполнения домашних дел.
Так же регулярно использовать эмоленты-это вещества сходные по составу с естественной защитной жировой пленкой кожи, воздействующие на верхние слои кожи. Она бывают: натуральные, химические, синтетические.

Доступные средства повседневного ухода которые можно приобрести в любой аптеке: Бепантен , Типикрем, Эмолиум , Мустела, Липобейз, Ла-кри.

Только для взрослых: Локоид , Дермовейт, Синалар. Их необходимо наносить только на чистую сухую кожу.

Одно из новых направлений это применение корнеопротекторов. Это средства восстанавливающие целостность непосредственно рогового слоя кожи. Физиогель, Ойлайтум, Липикар , Протопик .

Занимаясь самолечением, можно нанести непоправимый вред своему здоровью, обязательно обратитесь к врачу и следуйте его рекомендациям.

Литература: Федеральные клинические рекомендации по ведению больных контактным дерматитом, Москва - 2015

Атопический дерматит (АД) — распространенное хроническое заболевание кожи, характеризуемое генетической предрасположенностью, наличием интенсивного зуда и возрастными особенностями морфологии высыпаний. Согласно современным эпидемиологическим данным по заболеваемости АД, развитие дерматоза наблюдают у 9–20% детей и у 5% взрослых. Формирование заболевания обусловлено генетической недостаточностью функциональной активности эпидермального барьера из-за дефицита синтеза белка филаггрина и наследственной аномалией адаптивного иммунитета с преобладанием воспалительных реакций по Th₂-зависимому типу [1, 2].

Реализации генетической составляющей АД способствуют экологические факторы. В условиях антропогенного загрязнения окружающей среды из-за повышения концентрации тяжелых металлов и их воздействия на макроорганизм при несостоятельности эпидермального барьера наблюдают рост показателей средней заболеваемости по данной патологии и удельного веса осложненных форм и тяжелого течения дерматоза [3].

Ключевое значение в развитии АД имеет нарушение микробиома кожи пациентов. Более чем у 80% больных АД отмечают высокую контаминацию кожи Staphylococcus aureus, дрожжеподобными грибами рода Malassezia и Candida. Антигенное воздействие патогенной и резидентной микробиоты не только активизирует иммунные реакции, но и, в свою очередь, оказывает прямое повреждающее действие на эпидермальный барьер, что приводит к развитию стойкой воспалительной реакции в коже, резистентности к проводимой терапии и тяжелому течению заболевания [4, 5].

Однако независимо от особенностей течения АД или преобладания того или иного звена патогенеза неотъемлемым симптомом заболевания является зуд, интенсивность которого прямо коррелирует со степенью тяжести течения дерматоза. Несмотря на то что расчесывание кожи на время снижает интенсивность зуда у больных, именно постоянная травматизация кожи в большей мере, чем все остальные экзогенные факторы, нарушает целостность эпидермального барьера, увеличивает трансэпидермальную потерю воды, активизирует деятельность грибково-бактериальной микробиоты, способствует повышению выработки провоспалительных цитокинов, усугубляя выраженность воспалительного процесса. Таким образом, формируется порочный круг патологически взаимосвязанных процессов, обусловливающих хроническое течение АД [9, 10].

Механизм развития зуда при АД изучен недостаточно, так же как и при других воспалительных заболеваниях кожи. Предполагается ведущая роль в раздражении рецепторов кожи ферментами (протеазами), нейроактивными пептидами, а также IL-31, который вырабатывают Т-клетки и гранулоциты. Различные наблюдения показывают, что IL-31 индуцирует рост ганглиев дорсального корешка малого диаметра, что приводит к увеличению количества нервных волокон в коже больных АД, соответственно повышается чувствительность к минимальному воздействию экзогенных и эндогенных стимулов, как следствие, зуд становится постоянным [11, 12].

Многолетний клинический опыт и гистохимические исследования доказывают роль гистамина в развитии зуда при АД. Так, установлено повышение количества рецепторов Н₁ и Н₄ в пораженных участках кожи у пациентов при ингибировании активности Н₃-рецепторов [13], а также тесная связь так называемых негистаминовых механизмов активации рецепторов, участвующих в развитии зуда при АД, с действием гистамина. Например, гистамин, высвобождаясь из тучных клеток, воздействует на С-миелиновые окончания нервных волокон и вызывает аксон-рефлекс, т.е. стимулирует высвобождение нейропептидов и, в частности, субстанции Р [14]. Выявлено, что стимуляция H₁-рецепторов приводит к повышению уровня Ca 2+ , цГМФ, NFκB, киназ и протеаз, роль которых в патофизиологии воспалительной реакции при данном дерматозе показана в исследованиях. Кроме того, в коже больных АД обнаруживают повышенные количество тучных клеток, концентрацию гистамина в плазме и уровень спонтанного высвобождения гистамина из базофилов [15].

Цель исследования — определение эффективности современного антигистаминного препарата в комплексной терапии АД.

Материал и методы

Под динамическим клиническим наблюдением находились 60 больных АД в возрасте от 12 до 60 лет, из них 36 (60%) мужчин и 24 (40%) женщины. Средний возраст пациентов составил 22,25±3,56 года.

В рамках исследования проведен анализ данных анамнеза с целью определения триггеров возникновения АД и наличия сопутствующей патологии. Тяжесть течения заболевания оценивали путем определения площади поражения кожи — с помощью индексов BSA и SCORAD. В исследование включены пациенты с BSA менее 10% и SCORAD до 60 баллов. Критерием невключения в исследование являлись предшествующее проведение системной терапии с использованием глюкокортикостероидов, цитостатиков, моноклональных антител и применение фототерапии. Наиболее важным критерием оценки эффективности проводимой терапии было определение динамики индекса выраженности зуда (ИВЗ) по 10-балльной шкале. Всем больным предлагали оценить уровень своего здоровья по специализированной шкале с максимальным значением 100% — высокий уровень здоровья. Безопасность лечения оценивали с учетом нежелательных явлений на основании жалоб и объективного физикального обследования, а также динамики клинических анализов крови и мочи, биохимического анализа крови до и через 30 дней лечения.

Результаты исследования оценивали методами вариационной статистики с помощью пакета статистических программ MS Exel 7, Statsoft Statistica 17.0. При обработке полученных данных применяли методы непараметрической статистики с использованием среднеарифметических значений и их ошибки по таблице Стьюдента. Статистически значимыми считали различия при p

Результаты

На основании оценки степени тяжести АД при помощи дерматологических индексов легкое течение заболевания констатировано у 23 (38,33%) больных, среднетяжелое — у 37 (61,67%). При исследовании анамнеза заболевания установлен спектр коморбидной патологии у пациентов, вошедших наблюдательное исследование (рис. 1).

Рис. 1. Коморбидная патология у пациентов с атопическим дерматитом.
ГБ — гипертоническая болезнь, ЖКТ — желудочно-кишечный тракт, БА — бронхиальная астма, АР — аллергический ринит, патология лор-органов — оториноларингологические заболевания.

Основной жалобой пациентов был зуд различной интенсивности. ИВЗ в среднем составил 8,23±1,16 балла. Биоритм зуда у больных АД представлен на рис. 2.

Рис. 2. Биоритм зуда у больных атопическим дерматитом.

Тестирование пациентов выявило, что у большинства больных зуд усиливался преимущественно к вечеру, наблюдался в течение всей ночи с ослаблением в утренние часы. У 8 (13,33%) больных активность зуда была максимальной в дневные часы и практически не влияла на сон. У 12 (20,00%) больных зуд был постоянным, различий в его интенсивности в течение суток не наблюдали.

Наличие зуда определяло формирование сопутствующих жалоб: нарушение сна отметили 58 (96,67%) пациентов, повышенную утомляемость — 48 (80,00%), общую слабость — 30 (50,00%), повышенную возбудимость — 26 (43,33%), повышенную потливость — 18 (30,00%). Общее состояние больных существенным образом сказывалось на качестве жизни, в среднем они оценивали свой уровень здоровья на 45,25±2,11%.

Всех пациентов случайным образом разделили на 2 клинические группы в зависимости от проводимой терапии. В 1-й группе (n=30) проводили традиционную терапию с использованием на кожу туловища и конечностей базовых средств, предназначенных для ухода за «атопичной» кожей, содержащих церамиды, топические глюкокортикостероиды высокой потенции, а на кожу лица — препарат из группы топических ингибиторов кальциневрина (такролимус). Больным 2-й группы (n=30) в комплексе с описанной терапией назначили современный антигистаминный препарат Никсар (биластин) по 20 мг/сут. Общий курс терапии 30 дней.

Никсар относится к лидерам среди антигистаминных препаратов новой генерации, что обусловлено его высокой селективностью к Н₁-рецепторам, отсутствием метаболизации (активный метаболит), доказанной эффективностью при симптоматической терапии крапивницы и аллергического ринита (включая интермиттирующий и персистирующий аллергический риноконъюнктивит), а также высоким профилем безопасности [15]. Никсар снижает проницаемость капилляров, предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций немедленного типа, предупреждает индуцированный гистамином спазм гладкой мускулатуры сосудов и внутренних органов. Препарат не оказывает клинически значимого действия на рецепторы серотонина, брадикинина, лейкотриена-D4, адрено- и мускариновые рецепторы. Биластин также может тормозить высвобождение гистамина, ИЛ-4 и фактора некроза опухоли из тучных клеток и гранулоцитов, что обеспечивает противовоспалительную активность препарата [16].

В результате терапии (см. таблицу) установлены достоверные различия в динамике индекса тяжести течения АД, которые характеризовались более выраженной депрессией средних значений SCORAD в группе, где пациенты принимали препарат Никсар в комплексе с топической терапией, уже через 2 нед от начала терапии и после окончания лечения.

Динамика средних значений индекса SCORAD в результате терапии

При оценке динамики ИВЗ отмечена аналогичная тенденция (рис. 3).

Рис. 3. Динамика средних значений индекса выраженности зуда.

Анализ интенсивности зуда на различных этапах лечения больных АД выявил, что включение в терапию современного антигистаминного препарата способствовало быстрому снижению интенсивности зуда, и по завершении терапии у пациентов, которые не применяли Никсар, средний ИВЗ был в 3 раза выше, чем во 2-й группе.

Заключение

Современные исследования позволяют констатировать мультифакториальность генеза зуда при АД. Роль гистамина в активации воспалительных процессов и в формировании зуда при АД очевидна и определена экспериментально, что обусловливает патогенетическую обоснованность использования современных антигистаминных средств в комплексной терапии АД. Анализ результатов исследования показал высокую терапевтическую эффективность комбинации рациональной местной терапии и препарата Никсар. Применение антагонистов Н₁-рецепторов последней генерации повышает приверженность больных к лечению.

Участие авторов

Сбор и обработка материала — Ю.Н. Перламутров, К.Б. Ольховская, А.О. Ляпон

Написание текста — К.Б. Ольховская

Редактирование — Ю.Н. Перламутров

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Authors’ contributions:

Collecting and interpreting the data: Perlamutrov Yu.N., Olkhovskaya K.B., Lyapon A.O.

Атопический дерматит (АД) у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний детей раннего возраста. Данное заболевание представляет собой аллергическое воспаление кожи, которое характеризуется зудом, а также частыми рецидивами и возрастными особенностями сыпи на коже. Как правило, дерматит появляется в раннем возрасте, при отсутствии лечения продолжает свое прогрессирование в более старшем возрасте, что значительно ухудшает качество жизни пациентов и их родных.

Для развития данной патологии играет большое значение наследственная предрасположенность к развитию аллергии. Поэтому данное заболевание нередко сочетается и с другими формами аллергии, например, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом и ринитом, пищевой аллергией. Существует такое понятие, как «атопический марш» . Атопический марш представляет собой естественное развитие аллергических заболеваний. Как правило, все начинается с пищевой аллергии, которая нередко дает толчок развитию атопическому дерматиту. При отсутствии адекватного лечения идет прогрессирование марша. С течением времени у ребенка развивается аллергический ринит. Со временем возникает и более опасное, в ряде случаев, жизнеугрожающее состояние – бронхиальная астма.

Распространенность атопического дерматита у детей

Можно с уверенностью утверждать, что данное заболевание может встретиться в любых странах, как у мужского, так и женского пола. Дерматит встречается в разных возрастных категориях. Распространенность АД выше у жителей экономически развитых стран, что может быть связано с урбанистическим стилем жизни данного населения. Согласно протоколу по лечению АД у детей , распространенность данной патологии в РФ составляет от 6 до 15% по данным ISSAC. ISAAC представляет собой стандартизованное эпидемиологическое исследование – международное исследование астмы и аллергии у детей ( International Study of Asthma and Allergy in Childhood ). Повторные исследование в рамках этой программы показывают значительный рост распространенности АД у детей Российской Федерации.

Исследования показывают значительный рост распространенности атопического дерматита у детей в РФ.

Также комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ была разработана и утверждена еще одна программа – GA2LEN. GA2LEN ( Global Allergy and Asthma European Network ) исследовало частоту встречаемости аллергической патологии среди подростков в возрасте от 15 до 18 лет. Согласно исследованию, наличие симптомов АД встречалось у 33 % подростков, распространенность АД по данным анкет – у 10%, подтвержденный диагноз – у 7% детей подросткового периода. У девочек в 1,5 раза больше, чем у мальчиков.

Причины и симптомы атопического дерматита у детей

Более подробно с причинами, способствующими развитию данного заболевания, а также с симптомами дерматита вы можете ознакомиться в нашей статье . В данной статье очень подробно описаны причины и клиника АД. В свою очередь, вся информация, представленная в ней, основана на данных протокола по лечению АД у детей.

Лечение атопического дерматита у детей

В данной статье мы уделим большое внимание именно лечению данного недуга, а также расскажем об основных особенностях применения лекарственных средств у малышей с атопическим дерматитом.

Основой лечения является наружная терапия с использованием различных лекарственных средств. Целью наружной (местной) терапии является полное устранение воспалительных изменений, зуда, а также восстановление водно-липидного слоя кожи. В качестве таких средств используются местные глюкокортикостероиды (гормоны), ингибиторы кальциневрина, эмоленты. Особое внимание уделим эмолентам. Эмоленты представляют собой средства лечебной косметики, которые ухаживают за кожей и предотвращают сухость кожи. В ряде случаев назначается и системная терапия. Под системной терапией подразумевается использование средств, которые применяют внутрь. Наиболее часто в качестве системной терапии используют антигистаминные средства.

Ниже рассмотрим наиболее распространенные средства для лечения АД у детей.

Целью местной терапии атопического дерматита является полное устранение воспалительных изменений и зуда.

Гормоны

В качестве гормонов используют местные глюкокортикостероиды (МГК). Они являются наиболее сильными препаратами в начале заболевания, что позволяет в кратчайшие сроки добиться устранения симптомов данного заболевания. Длительность использования данных препаратов не должна превышать двух недель. По возможности, использование МГК должно быть коротким.

Что должны помнить родители при использовании данных средств:

Не рекомендуется смешивать МГК с другими средствами.
При уменьшении симптомов заболевания, необходимо уменьшить количество и частоту использования МГК.
В случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции, необходимо применение комбинации МГК с антибактериальными и противогрибковыми препаратами.
Не наносить данные препараты под закрытые повязки.
При длительном приеме возможно развитие осложнений. К таким осложнениям относятся: стрии, телеангиэктазии, атрофия кожи. Стрии представляют собой полосы на коже от белого до розового цвета. Телеангиэктазии в народе называют «сосудистые звездочки». Данное осложнение представляет собой сосудистое образование с расширенными сосудами. Атрофия характеризуется дефектом кожи с изменением ее объема и эластических свойств.

Местные гормоны существуют различных классов, что зависит от силы их действия. Наиболее распространенными МГК являются: целестодерм, элоком, локоид, дермовейт, кутивейт.

Ингибиторы кальциневрина (ИК)

Особенностью данных средств является отсутствие осложнений, свойственных гормонам. Они могут использоваться вместе с гормонами. После устранения симптомов, МГК можно заменить на ИК, что позволит избежать развития осложнений. Наиболее распространены два лекарства из этой группы: пимекролимус и такролимус. Пимекролимус используется при легкой степени тяжести заболевания, тогда как такролимус используется в тяжелых случаях.

Эмоленты

Как было сказано выше, эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи. Тем самым они устраняют сухость и способствуют снижению зуда кожи. Используются как при обострении, так и в стадии ремиссии. Как правило, препараты используют несколько раз в сутки – утром и вечером. При отсутствии эффекта, возможно применение до 4-6 раз в день, иногда до 10 раз в сутки. Возможность более частого использования данных препаратов объясняется минимальностью побочных эффектов.

Эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи.

Эмоленты выпускаются в виде лосьонов, термальной воды, кремов и мазей. Использование той или иной лекарственной формы зависит от стадии болезни. При остром процессе, если есть мокнутие, используют подсушивающие средства (термальная вода, лосьоны). Если нет мокнутия, то возможно использование масел для ванны. После купания нужно нанести крем-эмолент. Даже когда заболевание отступает, очень важно продолжать наносить эмоленты на кожу после купания. Если перестать следить за кожей, то заболевание может обостриться снова.

Ниже перечислим основные средства лечебной косметики, рекомендованные союзом педиатров России:

Линейка Атодерм.
Линейка для ухода за атопической кожей Локобейз.
Средства для ухода Урьяж.
Линейка А-Дерма.
Программа Авен.
Средства Мюстела.
Программа Липикар.
Фридерм.
Эмолиум.

Помимо местного лечения, используются также и иные средства. Предпочтение отдается антигистаминным препаратам. Среди них используют: цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, рупатадин, эбастин.

Также в лечении нередко используются и пробиотические препараты , особенно у грудничков.

Родителям важно помнить, что помимо медикаментозного лечения, очень важно придерживаться диеты и гипоаллергенного режима. Более подробно с этим вы можете познакомиться в нашей статье .

Атопический дерматит является заболеванием, которое хорошо поддается лечению. В связи со значительным ростом данной патологии, у родителей должна быть повышенная настороженность в плане развития данного недуга у ребенка. Очень важно придерживаться рекомендаций лечащего врача, соблюдать диету и режим, использовать только те препараты, которые имеют доказательный характер. Не занимайтесь самолечением с применением народных средств, при возникновении симптомов заболевания обращайтесь к педиатру.

Всемирная организация здравоохранения отметила, что больше 40% людей на нашей планете страдает аллергией, поэтому сегодня эту болезнь по праву называют пандемией XXI века. Каждый год наблюдается прирост заболеваемости, причем отмечается, что среди жителей экономически развитых стран процент заболеваемости выше. С веществами, вызывающими аллергическую реакцию, - аллергенами, человек встречается не только на улице и дома, но даже в еде. Выходя на улицу, у человека может возникнуть аллергическая реакция на пыльцу цветущих растений, дома же, для него становится опасной шерсть домашних животных или домашняя пыль. Пищевую аллергию считают самой коварной, так как она сильно влияет на качество жизни. Пищевые аллергены могут вызывать перекрестные реакции и если человек, например, страдает аллергией на пыльцу березы, то, скорее всего, он может столкнуться с особой реакцией на приём некоторых сырых овощей или фруктов.

Пищевую аллергию считают самой коварной, так как она сильно влияет на качество жизни.

Симптомы аллергии

Проявление легких форм аллергии протекает довольно незаметно и зачастую не вызывает дискомфорт. Однако, симптомы могут усиливаться в зависимости от типа аллергена и места его контакта с частью тела, поэтому следует обращать внимание на появление каких-либо непривычных для организма реакций:

чихание (сильное и частое);
кашель или затрудненное дыхание;
ощущение нехватки воздуха;
зуд в носу и выделение жидкого секрета;
слезотечение;
кожный зуд или покраснения;
и т.д.

Какие препараты от аллергии бывают?

Препараты, применяемые для предотвращения и устранения симптомов аллергии, называются антигистаминные препараты. Механизм их действия заключается в блокировании выработки гистамина, химического вещества, которое в норме присутствует в теле человека, участвует в иммунных процессах и регулирует различные физиологические функции. При попадании в организм аллергена происходит выделение большого количества гистамина. Это приводит к воспалительной реакции, которая проявляется в виде симптомов аллергии. Чтобы не навредить себе и как можно быстрее восстановить нормальное состояние организма важно знать, какое средство от аллергии можно применять и в чем особенности и различия у представленных препаратов. Среди антигистаминных препаратов выделяют три поколения.

Препараты первого поколения

Антигистаминные препараты 1 поколения способны проникать в нервную систему. Это помогает быстро устранить симптомы аллергии. Однако, их эффект длится недолго, а при длительном приёме лекарств этой группы, может отмечаться привыкание. Самыми частыми побочными эффектами антигистаминных препаратов 1 поколения считаются сонливость, слабость, головная боль, головокружение и заторможенность реакций. Несмотря на существенные недостатки, эти лекарства имеют невысокую стоимость и, в отличие от современных препаратов, выпускаются как в форме таблеток, так и в форме инъекций, что позволяет использовать их для оказания экстренной помощи. Не предназначены для длительного лечения. В этой группе можно выделить 4 наиболее эффективных средства: димедрол, диазолин, супрастин и тавегил.

. Один из самых первых антигистаминных препаратов. Отпускается строго по рецепту. Применяется в чрезвычайных ситуациях. Не подходит для детей.

. Не вызывает выраженной сонливости. Можно применять с целью профилактики. Допустимо применять как детям, так и взрослым. Более длительный эффект. Неэффективен при тяжелых аллергических реакциях.

. Не вызывает выраженной сонливости. Быстрый терапевтический эффект и, по сравнению с другими препаратами этой группы, отмечается меньше побочных эффектов. Имеет больший спектр показаний. Можно использовать как взрослым, так и детям. Не рекомендуется применять при бронхиальной астме. . Используется в качестве лечения как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Не вызывает выраженной сонливости. Эффективно снимает симптомы аллергии, особенно в период цветения. Действует на протяжении 8 часов (самое длительное действие из группы препаратов первого поколения).

Многие препараты для борьбы с аллергией не подходят для детей, поэтому необходима консультация педиатра.

Препараты второго поколения

Антигистаминные препараты 2 поколения имеют более широкий спектр действия, практически не вызывают сонливости и при соблюдении дозировки развитие побочных эффектов сводится к минимуму. Действие препарата сохраняется до 24 часов. Не вызывают привыкание. Однако, из-за особенности своего действия могут нарушать сердечный ритм. Существует риск развития индивидуальной непереносимости. В этой группе выделяют эффективные препараты: фенистил, кларитин и гисталонг.

. Выпускается в виде геля, эмульсии и капель, что делает препарат универсальным для приема. Гель и эмульсии можно наносить на кожу для устранения аллергической реакции, местного охлаждения и обезболивания, что особенно эффективно при укусе насекомых или кожного зуда возникшего после контакта с аллергеном.

. Считается самым безопасным из препаратов второго поколения и поэтому широко применяется. Не вызывает сонливости и снижения концентрации внимания. Можно применять как взрослым, так и детям (с 3 лет). Можно использовать для длительного приема. С осторожностью следует принимать при наличии нарушений функций печени.

Гисталонг. Обладает самым длительным терапевтическим действием из препаратов второго поколения. Можно использовать для лечения хронических аллергических процессов. Несмотря на положительные качества препарата, его нельзя использовать при нарушении сердечного ритма. Не рекомендуется для приема детям и пожилым людям.

Препараты третьего поколения

Если у вас выявлена аллергия, то в вашей домашней аптечке всегда должны быть антигистаминные препараты.

Официально препараты третьего поколения еще не разработаны, однако, неофициально к этой группе относят усовершенствованные препараты второго поколения. Эта группа отличается быстрым началом действия и высокой эффективностью. Препараты имеют меньше побочных эффектов. Возможна индивидуальная непереносимость. Их можно применять как для снятия симптомов аллергии, так и для длительного лечения заболевания. Не оказывают влияния на сердечный ритм. К лучшим препаратам третьего поколения относят Цетрин, Эриус, Ксизал, и Фексофен.

. Выпускается в виде таблеток (противопоказан детям до 6 лет) и в виде сиропа (противопоказан детям до 2лет). Действие сохраняется до 24 часов. Эффективен при развитии отека. Сироп в составе комплексной терапии снимает спазмы при бронхиальной астме. Практически не имеет противопоказаний. С осторожностью следует применять пожилым людям.

. Выпускается в виде таблеток (противопоказан детям до 12 лет) и сиропа (противопоказан детям до 1 года). Действует практически сразу. Продолжительность действия до 24 часов. Облегчает и предупреждает развитие симптомов аллергии. С осторожностью следует принимать при почечной недостаточности

( Зодак ). Выпускается в виде таблеток и капель. Обладает противовоспалительным действием. Быстро устраняет зуд, отёк и покраснения. Действие препарат наблюдается до 2-х суток. Противопоказан при почечной недостаточности. Недопустимо применять детям до 6 лет.

Фексофен ( аллегра , фексофаст ). Эффективно устраняет симптомы аллергии, особенно при сезонном рините. Действие сохраняется на протяжении 12 часов. Можно использовать в качестве профилактики. Недопустимо применять детям до 12 лет.

Какой препарат выбрать?

Универсального антигистаминного препарата не существует, так как каждый из нас обладает своими физиологическими качествами. Иногда, на поиск идеального средства может уйти много времени. Помните, не следует назначать себе лечение самостоятельно. Конкретный препарат, подходящий под ваши особенности, сможет определить только специалист. Также, если у вас выявлена аллергия, то в вашей домашней аптечке всегда должны быть антигистаминные препараты.

Распространённые пищевые аллергены.

Как хорошо подать читателю статью об антигистаминных препаратах? Первым делом нужно заявить, что аллергия — страшная болезнь, которая косит людей миллионами, а лет через тридцать поразит всё население. Потом — сообщить, что у нас и только у нас можно прочесть про эффективные лекарства последнего поколения. Но признаемся сразу: на самом деле всё гораздо сложнее, а последнее поколение не такое уж и последнее. Ниже мы постараемся рассказать об антигистаминных препаратах всё, что только можно впихнуть в небольшую журнальную статью.

Напугать аллергической эпидемией можно, но сложно. Аллергических заболеваний много, их непросто собрать в кучку и подсчитать. Возьмём, к примеру, пыльцу — один из самых распространённых аллергенов. Международное исследование астмы и аллергии у детей, в котором принимали участие почти два миллиона человек из 105 стран, показало, что аллергии на пыльцу подвержены 22% подростков по всему миру. Этот показатель отличается в зависимости от региона: в Африке он составляет 29,5%, в Океании — 39,8%, в Северной Европе — 12,3%. Но эти данные учёные получили не в ходе тестов, а с помощью анкет. Их достоверность зависит от того, ошибались участники исследования или нет. А такое случается — к примеру, исследование, посвящённое аллергии на пенициллин показало, что болезнь обнаруживается только у 22% пациентов, которые на неё жалуются.

С пищевой аллергией тоже не всё так просто. Результаты исследований отличаются, в зависимости от того, какими методами пользовались учёные. Золотым стандартом в диагностике пищевой аллергии считается двойная слепая плацебо-контролируемая пищевая провокационная проба — во время этой процедуры пациент съедает предполагаемый аллерген под присмотром врача. На английском название метода часто сокращают до забавного «ди-би-пи-си-эф-си» — DBPCFC. В 2013 году Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии выпустила метаобзор исследований пищевой аллергии. Он показал, что учёные редко проводили DBPCFC, и полагались, в основном, на кожные пробы и анализы IgE , хотя эти методы существенно преувеличивают частоту заболевания. Если верить тому, что говорили сами участники исследований, распространённость пищевой аллергии в Европе составляет 5,9%. Но пищевые пробы показали 0,9% — это примерно в шесть с половиной раз меньше.

Как бы то ни было, тех, кто уже столкнулся с аллергией, статистика не особенно заботит — нужно чем-то лечиться. Желательно, так, чтобы не ощущать сонливости и других «побочек». Все знают, что от аллергии нужно пить антигистаминные препараты, но не всем известно, что ими к тому же лечат язвы, нарколепсию, а в будущем собираются воевать с болезнями Альцгеймера, Паркинсона, шизофренией и эпилепсией. Чтобы понять, как это лекарства одного класса лечат всё подряд и куда бежать аллергику, начнём с самого начала — с гистамина. Вещество, с которым нам предстоит бороться, — что оно делает?

Проще сказать, чего гистамин не делает. Он расширяет кровеносные сосуды («сужает любые») и увеличивает их проницаемость, способствует выделению желудочного сока, вызывает сокращение гладких мышц (в том числе, бронхов) и чесотку. А ещё работает как медиатор в головном мозге: регулирует сон и пробуждение, снижает судорожную активность, влияет на потребление пищи и воды, участвует в регуляции температуры тела и в процессе обучения. И, конечно, контролирует иммунный ответ: аллергический насморк, чихание и непереносимость котиков — это всё он, гистамин.

Как одному веществу удаётся выполнять столько разных функций? Дело в том, что в организме есть четыре типа рецепторов к гистамину, они расположены в разных органах и тканях. В мозге, гладкой мускулатуре, кровеносных сосудах и некоторых других тканях — рецепторы первого типа, H1. В слизистой желудка, гладкой мускулатуре, тканях сердца, хрящевой ткани и т. д. — рецепторы второго типа, H2. H3 «живут», в основном, в центральной нервной системе, например, в базальных ганглиях и гиппокампе, а в небольших количествах их можно найти в сердечно-сосудистой и пищеварительной системе. H4 локализованы в тканях кишечника, костном мозге, лейкоцитах, тимусе, селезёнке и др.

Воздействие гистамина на организм зависит от того, с каким рецептором он свяжется, поэтому для разных задач нужны разные лекарства. Антигистаминные препараты делят на H1-, H2-, H3-, H4-блокаторы. Если вы слышите фразу «антигистаминные препараты последнего (или нового) поколения», речь идёт о H1-блокаторах, которые используются для лечения аллергии. H2-блокаторы на поколения не делят, H3-блокаторы только начинают выходить на рынок, а до появления первых H4-антигистаминов на прилавках ещё далеко. Именно H1-блокаторы (их ещё называют «антагонистами» или «обратными агонистами» — в зависимости от типа) лечат аллергию.

Русская Википедия говорит о четырёх поколениях H1-блокаторов, но это неверно: на самом деле их всего два. Существование «новейших препаратов третьего поколения» — миф, но фармацевтические компании иногда используют этот термин в рекламных целях, а сайты об аллергии с удовольствием пишут на эту тему и вводят читателей в заблуждение. Давайте разберёмся, по какому принципу H1-блокаторы делятся на поколения.

Первые лекарства от аллергии легко преодолевали преграду между кровью и головным мозгом — так называемый гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — и вызывали сонливость. Помните, мы говорили о том, что гистамин регулирует сон и пробуждение? Он стимулирует активность мозга и отвечает за бодрствование — неудивительно, что подавление работы рецепторов в ЦНС производит седативный эффект. Кроме того, антигистамины первого поколения (например, хлоропирамин, известный нам как «Супрастин», и клемастин, который мы знаем под именем «Тавегил») приводят к нарушению памяти и концентрации, снижают способность к обучению и продуктивность. Вдобавок их приходится пить несколько раз в день, а приём на ночь не помогает избежать «побочек» — в общем, первое поколение лекарств было скорее «необходимым злом», чем «счастливым избавлением». Европейский консорциум по изучению аллергических заболеваний и бронхиальной астмы (Global Allergy and Asthma European Network) даже рекомендовал запретить безрецептурную продажу этих препаратов после того, как в 2010 году закончил исследование рисков.

Со временем учёные разработали вещества, которые «перебирались» из крови в мозг в меньших количествах или вовсе не могли этого сделать — их назвали «препаратами второго поколения». Вот они:

Препараты второго поколения не вызывали сонливости в стандартной дозе (а некоторые — даже при значительном её повышении), при этом таблетки хватало на целый день. Но некоторые из них плохо действовали на сердце. У астемизола и терфенадина этот эффект был настолько выражен, что во многих странах их сняли с продажи.

Ещё через несколько лет учёные получили производные (метаболиты и стереоизомеры) препаратов второго поколения, которые, по словам производителей, были более эффективными, не вызывали сонливости и не вредили сердцу. Вот эти лекарства:

Некоторые называли эти вещества «препаратами третьего поколения». Исследователи начали горячо спорить о том, к какому поколению они относятся и на каком, собственно, основании. Чтобы положить конец дискуссиям, в начале 2000-х Британское общество аллергологов и врачей-иммунологов инициировало создание Консенсуса по антигистаминным препаратам нового поколения (Consensus Group on New Generation Antihistamines). 17 экспертов из Соединённого королевства, Италии, Канады, США и Японии определили критерии, которым должны соответствовать препараты третьего поколения:

отсутствие кардиотоксичности;
отсутствие взаимодействия с другими препаратами;
отсутствие влияния на ЦНС.

Специалисты проанализировали данные опубликованных клинических исследований и пришли к выводу, что «препаратом третьего поколения» не может называться ни одно из существующих лекарств. Тем не менее, в некоторых научных работах левоцетиризин, дезлоратадин, фексофенадин и норастемизол до сих пор неофициально так величают. Давайте разберёмся, что это за препараты, какие у них побочные действия, кому можно их принимать, а кому не рекомендуется. Всё познаётся в сравнении, поэтому мы оформили данные в виде таблицы — так проще понять, чем лекарства схожи, а чем отличаются:

Дози ро вка	Начинает действо вать через	Макси ма льной конце нтра ции в плазме крови дости гает	Длите льность действия	Распро стра нённые побочки*	Кому нельзя	Кому можно, но осторожно
левоцетиризин — изомер цетиризина	5 мг	1 час	0,9 часов	минимум 24 часа	Сонливость, головная боль, головокружение, сухость во рту, утомляемость, слабость, назофарингит, фарингит, боли в животе, тошнота, повышение температуры	Беременным, кормящим матерям, детям до 6 месяцев (и капли, и таблетки), детям до 6 лет (таблетки, капли уже можно), людям с гиперчувствительностью к левоцетиризину, цетиризину, гидроксизину или другим компонентам препарата, терминальной стадией почечной недостаточности и тем, кто проходит гемодиализ	Пожилым пациентам, больным эпилепсией, людям с заболеваниями почек или склонным к возникновению судорог, а также пациентам с повреждением спинного мозга или предстательной железы, необходимо проконсультироваться с врачом; не рекомендуется совмещать лекарство с алкоголем и другими депрессантами
дезлоратадин — метаболит лоратадина	5 мг	2 часа	1—3 часа	минимум 24 часа	Головная боль, сухость во рту, утомляемость, расстройство желудка, сонливость, головокружение, боль в мышцах, дисменорея	Беременным, кормящим матерям, детям до 6 месяцев (и сироп, и таблетки), детям до 12 лет (таблетки, сироп уже можно), людям с гиперчувствительностью к дезлоратадину, лоратадину или другим компонентам препарата	Людям с заболеваниями почек необходимо проконсультироваться с врачом
фексофенадин — метаболит терфенадина	120/180 мг	2 часа	2,6 часа	24 часа	Головная боль, головокружение, сонливость, диарея, тошнота, боль в мышцах, кашель	Беременным, кормящим матерям, детям до 12 лет, людям с гиперчувствительностью к одному из компонентов препарата	Пожилым людям, людям с сердечно-сосудистыми заболеваниями (в том числе, в прошлом), а также тем, у кого нарушена работа печени или почек, необходимо проконсультироваться с врачом

Если кратко суммировать эти данные: идеального чудо-средства не существует, у каждого есть свои достоинства, недостатки и особенности. Самый быстродействующий препарат — левоцетиризин, но он же производит самый сильный седативный эффект. MedlinePlus, сервис национальной медицинской библиотеки США, на который ссылается FDA, предупреждает потребителей: не спешите садиться за руль, приняв левоцетиризин, сначала выясните, как он на вас действует. Самым «бодрым» считается фексофенадин: это лекарство практически не вызывает сонливости, поэтому его рекомендуют пилотам и тем, кому нужна бдительность и быстрота реакции. Зато фексофенадин может похвастаться самой большой дозировкой — 120 или 180 мг, в то время как другим препаратам хватает 5 мг. А кроме того, его нельзя давать детям младше 12 лет: эффективность и безопасность для них в рамках клинических исследований не проверяли. Самым маленьким аллергикам может подойти левоцетиризин или дезлоратадин (принимают в форме сиропа или капель уже через полгода после рождения), но ни одно из лекарств не рекомендуют беременным и кормящим матерям.

Насколько новые метаболиты и изомеры препаратов второго поколения лучше своих «родителей»? Сложно сказать. Сравнительных клинических испытаний на людях немного, а те, что есть, основаны на маленьких выборках и подчас противоречат друг другу. Терфенадин перестали продавать из-за того, что очень плохо влиял на сердце. Его производное — фексофенадин — практически лишено этого недостатка. А вот дальше начинаются разночтения. Одно исследование утверждает, что новое лекарство подавляет аллергические реакции лучше, чем предшественник — это клиническое испытание спонсировал разработчик фексофенадина, компания Hoechst Marion Roussel. В другой работе сравнивали эффективность нескольких лекарств второго поколения: цетиризина, эбастина, эпинастина, фексофенадина, терфенадина и лоратадина. Выяснилось, что фексофенадин слабее своего предшественника, а лучше всего с аллергией борется цетиризин. Исследование финансировал разработчик цетиризина UCB Pharma.

Работы, в которых сопоставляли эффективность левоцетиризина и цетиризина, показывают, что препараты одинаково действенны или указывают на незначительное преимущество «родительского» вещества. Но нужно учитывать, что левоцетиризин достигает тех же результатов при вдвое меньшей дозе. А вот в том, что касается влияния на центральную нервную систему, новое лекарство, похоже, так и не смогло обогнать предшественника. Учёные проанализировали седативный эффект двух веществ и пришли к выводу, что пациенты, у которых цетиризин вызывает сонливость, вряд ли будут иначе реагировать на его изомер (в этом исследовании выборка тоже была небольшой).

Дезлоратадин, фексофенадин и левоцетиризин нельзя назвать «Антигистаминными препаратами 3.0» — им больше подходит «2+». И всё-таки они вредят сердцу меньше, чем более ранние лекарства второго поколения и не так угнетают ЦНС, как средства из первого. Даже когда участникам клинических испытаний дезлоратадин и левоцетиризин давали в дозах в четыре раза выше нормы, ни у одного из них не появилось настолько серьёзных побочных эффектов, чтобы прекратить лечение. Повторять этот эксперимент на себе не стоит: если вы решили связать свою жизнь с антигистаминными препаратами последнего — второго — поколения, лучше посоветоваться с врачом. Самую достоверную информацию о лекарствах можно найти в официальных инструкциях и Государственном реестре лекарственных средств.

* Внимание! В таблице перечислены не все побочные эффекты! Перед применением любого из препаратов прочтите инструкцию или проконсультируйтесь с врачом (а лучше — и то, и другое).

Читайте также: