Какие анализы нужно сдать при лимфадените у детей

Обновлено: 25.04.2024

Категории МКБ: Доброкачественное новообразование лимфатических узлов (D36.0), Другие неспецифические лимфадениты (I88.8), Неспецифический лимфаденит неуточненный (I88.9), Новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное (D47.9), Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы (D76), Саркоидоз лимфатических узлов (D86.1), Хронический лимфаденит, кроме брыжеечного (I88.1)

Общая информация

Краткое описание

Национальное гематологическое общество

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ
2018

Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение лимфатических узлов любой природы в одной или нескольких анатомических зонах, относится к числу наиболее частых симптомов при многих заболеваниях и требует проведения тщательного диагностического поиска ее причины [1—7]. Этиология и патогенез ЛАП зависят от заболевания, симптомом которого она является.

Проблема дифференциального диагноза лимфаденопатий имеет большое значение для врачей многих специальностей: терапевтов, гематологов, онкологов, педиатров, хирургов, инфекционистов [8—11]. В большинстве случаев первичную диагностику проводит врач общей практики, направляющий больного к определенному специалисту. Приступая к диагностическому поиску, надо быть готовым к любому заболеванию [1—11].

Эффективный дифференциально-диагностический алгоритм предполагает знание по крайней мере основных причин увеличения лимфатических узлов. Основная проблема диагностики ЛАП состоит прежде всего в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых ЛАП, которые занимают большое место в работе гематолога и онколога [9—11].

По данным исследования, проведенного в ФГБУ «НМИЦ гематологии», на неопухолевые ЛАП приходится 30% первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных лимфатических узлов [5]. Результаты исследования 1000 больных с неопухолевыми ЛАП показали, что нозологический диагноз устанавливается всего в 50% случаев. Частота выполнения биопсий у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями составила 46%. При этом только у трети подвергнутых биопсии больных с неопухолевыми ЛАП она имела решающее значение в постановке диагноза. В остальных случаях морфологическое исследование биопсированного лимфатического узла позволяло констатировать отсутствие опухоли, но не приводило к уточнению диагноза [5].

Спектры этиологической структуры при локальной и генерализованной ЛАП радикально отличаются. При локальной лимфаденопатии соотношение опухоль/не опухоль составляет 1:1 (48% и 52% соответственно), при генерализованной в 90% случаев выявляется опухоль и только в 10% подтверждается неопухолевый генез ЛАП [5]. У 10% больных с исходным диагнозом «неопухолевая лимфаденопатия» при повторной биопсии диагностируются опухоль или не классифицируемая редкая патология. Нередко разграничить лимфатическую опухоль и реактивный процесс не удается, особенно это касается диагностически трудных случаев, пограничных состояний, атипично протекающих лимфопролиферативных процессов. Диагноз в таких случаях устанавливается только со временем [5].

Анализ публикаций отечественных [1—5,8] и зарубежных [12—14] авторов, посвященных алгоритмам диагностики ЛАП, а также многолетний опыт работы «НМИЦ гематологии» [5] позволили разработать и внедрить протокол дифференциальной диагностики лимфаденопатий [15—17].

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов любой природы, относящееся к числу наиболее частых клинических симптомов, требующих проведения дифференциального диагноза.

D36.0 — доброкачественное новообразование лимфатических узлов (болезнь Кастлемана, локальные варианты);

D47.9 — новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное;

D76 — отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы;

Лимфаденит у детей – это воспалительная реакция лимфатических узлов в ответ на локальные или общие патологические процессы в организме. Серозный лимфаденит у детей протекает с увеличением, уплотнением, болезненностью лимфоузлов; гнойный лимфаденит сопровождается местными (гиперемией, отеком) и общими симптомами (резким ухудшением самочувствия, лихорадкой). Диагноз лимфаденита у детей устанавливается на основании клинического осмотра, общего анализа крови, УЗИ и пункции лимфоузлов. В лечении лимфаденита у детей применяется консервативная тактика (антибактериальная, десенсибилизирующая, дезинтоксикационная терапия, местные аппликации, УВЧ) или хирургическое вскрытие и дренирование гнойного очага с обязательной ликвидацией первичного источника инфекции.

МКБ-10

Общие сведения

Лимфаденит у детей – инфекционный или неинфекционный воспалительный процесс в периферических органах лимфатической системы – лимфоузлах. Лимфадениту принадлежит одно из ведущих мест по частоте встречаемости в педиатрической практике, что обусловлено морфофункциональной незрелостью лимфатической системы ребенка. Чаще всего лимфаденит наблюдается у детей в возрасте от 1 до 6 лет и имеет более бурное течение, чем у взрослых. Лимфаденит у детей развивается вторично, осложняя течение основных инфекционно-воспалительных заболеваний, поэтому увеличение лимфатических узлов у ребенка может обнаруживаться различными детскими специалистами: врачом-педиатром, детским отоларингологом, детским стоматологом, детским хирургом, детским иммунологом, детским ревматологом и др.

Причины

Рост и развитие лимфоидных образований у детей продолжается до 6-10 лет; этот период связан с повышенной восприимчивостью к различным инфекционным агентам и недостаточной барьерно-фильтрационной функцией. Лимфоузлы, как элементы иммунной защиты, вовлекаются во все патологические процессы, протекающие в организме: распознавая и захватывая чужеродные частицы (бактерии, токсины, продукты распада тканей), они препятствуют их распространению из местного очага и попаданию в кровь.

Лимфаденит у детей чаще всего имеет неспецифический генез, его основными возбудителями являются гноеродные микроорганизмы, в первую очередь, стафилококки и стрептококки. При лимфадените у детей обычно имеется первичный очаг острого или хронического гнойного воспаления, из которого инфекция попадает в лимфоузлы с током лимфы, крови или контактным путем.

Более 70% случаев лимфаденита у детей связано с воспалительными процессами ЛОР-органов - тонзиллитом, синуситом, отитом. Лимфаденит у детей часто сопутствует инфекциям кожи и слизистых оболочек: фурункулам, пиодермии, гнойным ранам, экземе, стоматиту. Лимфаденит может осложнять течение различных бактериальных и вирусных инфекций у детей - скарлатины, дифтерии, ОРВИ, гриппа, паротита, ветряной оспы, кори. Наибольшее количество лимфаденитов у детей отмечается в осенне-зимний период вследствие увеличения числа инфекционных и обострения хронических заболеваний.

Лимфаденит у детей старше 6-7 лет может быть связан с воспалительными заболеваниями зубо-челюстной системы (пульпитом, периодонтитом, остеомиелитом). При этом нарастание симптомов лимфаденита у детей может происходить после затухания патологического процесса в первичном очаге. Причиной специфического лимфаденита у детей являются инфекционные заболевания с типичным для них поражением лимфатических узлов - туберкулез, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, актиномикоз, сифилис и др.

В некоторых случаях лимфаденит у детей может быть связан с заболеваниями крови (острыми и хроническими лейкозами), опухолями лимфоидной ткани (лимфосаркомой, лимфогрануломатозом), а также травматическим повреждением самих лимфоузлов. Лимфаденит обычно наблюдается у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом, часто болеющих ОРВИ, имеющих в анамнезе сопутствующие герпесвирусные инфекции (ЦМВ, вирус Эпштейна-Барра) и хронические заболевания ЖКТ.

Классификация

В зависимости от типа возбудителя выделяют неспецифический и специфический лимфаденит у детей, который может иметь острое (до 2-х недель), подострое (от 2-х до 4-х недель) или хроническое (более месяца) течение. По характеру воспалительных изменений лимфатических желез у детей различают серозные (инфильтрационные), гнойные, некротические (с расплавлением узлов) лимфадениты и аденофлегмоны.

По очагу поражения лимфадениты у детей разделяют на регионарные (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые и т. д.) и генерализованные; по этиологическому фактору - одонтогенные (связанные с патологией зубо-челюстной системы) и неодонтогенные.

Симптомы

Как правило, при лимфадените у детей поражаются лимфоузлы в области лица и шеи (наиболее часто - подчелюстные и шейные с одной или обеих сторон, реже - околоушные, щечные, затылочные, заушные), в отдельных случаях – подмышечные, паховые.

Серозная стадия острого неспецифического лимфаденита у детей (1-3 сутки заболевания) проявляется болезненными, заметно увеличенными в размерах и плотно-эластичными на ощупь регионарными лимфоузлами, без потери их подвижности и развития местной кожной реакции. Общее состояние ребенка не нарушено, температура колеблется от нормальных до субфебрильных значений.

Переход острого лимфаденита в гнойную стадию (3-6 сутки заболевания) протекает с ярко выраженными местными признаками и резким ухудшением самочувствия детей. Наблюдаются признаки интоксикации: озноб, высокая температура (до 40ºС), головная боль, сильная слабость, отсутствие аппетита и нарушение сна. В области пораженных лимфоузлов возникают интенсивные тянущие или стреляющие боли, явления периаденита, местная гиперемия и отек кожи. Возможно развитие аденофлегмоны с появлением очагов флюктуации и выходом гнойного воспаления за пределы лимфоузла. Аденофлегмоны челюстно-лицевой области могут осложниться тромбозом кавернозного синуса, медиастинитом, сепсисом.

Хроническая форма лимфаденита у детей может развиться первично, если возбудителями являются слабовирулентные микроорганизмы, или стать продолжением острой формы заболевания. При хроническом течении вне обострения лимфоузлы увеличены, ограничены в подвижности, достаточно плотные, но безболезненные; самочувствие ребенка не нарушено; нагноение развивается редко. При наличии у ребенка очага хронической инфекции, длительно поддерживающего вялотекущий лимфаденит, лимфоузлы постепенно разрушаются и замещаются грануляционной тканью.

Туберкулезный лимфаденит у детей имеет продолжительное течение, ограничивается обычно шейной группой лимфоузлов, собранных в плотный, безболезненный, значительный пакет, похожий на ошейник. Туберкулезный лимфаденит у детей может осложняться казеозным распадом, образованием свищевых ходов, рубцовыми изменениями кожи.

Специфический лимфаденит, связанный с вакцинацией против туберкулеза («бецежеит»), может развиться у детей с низкой и измененной общей реактивностью, проявляясь хроническим кальцинирующим казеозным поражением подмышечных лимфоузлов. Генерализованный лимфаденит у детей отмечается при диссеминированном туберкулезе легких и хронической туберкулезной интоксикации; сопровождается характерным фиброзированием узлов («железы-камушки»).

Диагностика

Диагностика лимфаденита у детей включает тщательный физикальный осмотр, оценку клинической картины и анамнеза заболевания, исследование клинического анализа крови, УЗИ лимфатических узлов и ряд дополнительных дифференциально-диагностических исследований. Выявление лимфаденита у детей может потребовать обследования у врачей различных специальностей: педиатра, инфекциониста, детского отоларинголога, гематолога, хирурга, фтизиатра.

В ходе диагностики необходимо установить этиологию лимфаденита у детей, выявить первичный очаг гнойного воспаления. Вспомогательными методами выявления туберкулезного лимфаденита у детей служат туберкулиновые пробы, рентгенография грудной клетки, диагностическая пункция и бактериологический посев материала. При подозрении на онкологический процесс выполняется биопсия лимфатических узлов с цитологическим и гистологическим исследованием ткани.

Дифференциальная диагностика лимфаденитов различной локализации у детей проводится с опухолями слюнных желез, метастазами злокачественных новообразований, флегмоной, ущемленной паховой грыжей, остеомиелитом, системными заболеваниями (саркоидоз, лейкоз), диффузными заболеваниями соединительной ткани (ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит).

Лечение лимфаденита у детей

Лечение лимфаденита у детей определяется стадией, типом заболевания, степенью интоксикации и направлено на купирование инфекционно-воспалительных процессов в лимфоузлах и устранение первичного очага инфекции.

При остром серозном и хроническом неспецифическом лимфадените у детей применяют консервативную терапию, включающую антибиотики (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, макролиды), десенсибилизирующие средства, местное лечение (сухое тепло, компрессы с мазью Вишневского, УВЧ). Показаны общеукрепляющие препараты – кальция глюконат, аскорутин, витамины, иммуностимуляторы.

При отсутствии эффекта терапии или переходе лимфаденита в гнойную стадию, ребенка госпитализируют и проводят экстренное вскрытие, дренирование и санацию гнойного очага. В случае некротического лимфаденита у детей выполняют тщательный кюретаж полости, при необходимости производят удаление лимфоузла. В послеоперационном периоде показана комплексная противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия. Лечение специфического туберкулезного лимфаденита у детей проводят в специализированных лечебных учреждениях.

Прогноз и профилактика

Прогноз лимфаденита у детей при своевременном адекватном лечении – благоприятный, при длительном хроническом течении возможно замещение лимфоидной ткани на соединительную; иногда в области пораженных лимфоузлов развивается нарушение лимфооттока (лимфостаз).

Предупреждение лимфаденита у детей заключается в устранении источников хронической инфекции, своевременном лечении зубов, травматических и гнойных поражений кожи и слизистых оболочек, повышении общей и местной сопротивляемости организма.

1. Лечение острых лимфаденитов шеи в детской хирургической практике: Автореферат диссертации/ Джабарова Е.В. - 2012.

2. Оптимизация диагностики и лечения лимфаденита лица и шеи у детей: Автореферат диссертации/ Анохина И.В. - 2013.

3. Лимфадениты, лимфангоиты, лимфоаденопатии челюстно-лицевой области: учеб.-метод. пособие/ Н.Н. Черченко. – 2007.

Увеличение лимфоузлов (лимфаденопатия) — это изменение размеров, консистенции и подвижности периферических органов лимфатической системы. Возможно сочетание симптома с повышением температуры, изменением состояния кожи, увеличением печени и селезенки. Лимфаденопатия выявляется при инфекционных болезнях, иммунопролиферативных, дисметаболических и опухолевых процессах, приеме некоторых препаратов. Для уточнения причин увеличения лимфатических узлов используют ультразвуковые, рентгенологические, радионуклидные, томографические, цитологические, лабораторные методы. До постановки диагноза лечение обычно не назначается.

Общая характеристика

Увеличенные лимфоузлы представляют собой мягкие, тугоэластичные или плотные округлые образования, прощупываемые под нижней челюстью, в области шеи, подмышечной зоне, паху и других местах. Поверхность лимфатических узлов бывает гладкой или бугристой. Зачастую увеличению предшествуют острые инфекционно-воспалительные процессы (ОРВИ, ангина, пульпиты), травмы с повреждениями кожи, вакцинация. Иногда изменения лимфоузлов выявляются случайно пациентом либо врачом на профилактическом или консультативном осмотре.

Об увеличении лимфоузлов говорят, когда изменяется их плотность, поверхность и подвижность, а размеры превышают 1 см (для локтевых образований — 0,5 см, для паховых — 1,5 см). При ощупывании узлы бывают как болезненными, так и безболезненными. Кроме лимфаденопатии возможны кожные проявления (элементы сыпи, покраснения кожи), повышение температуры до 38° С и выше, длительный субфебрилитет, жалобы на быструю утомляемость, потливость, тяжесть в левом или правом подреберье, вызванную увеличением селезенки, печени.

Поводом для обращения к врачу является самостоятельное обнаружение крупных безболезненных лимфоузлов, резкая болезненность лимфоидной ткани при попытке прощупывания, сочетание лимфаденопатии с другими патологическими признаками — сыпью, гипертермией, потерей веса, быстрой утомляемостью. Особую настороженность должны вызывать лимфоузлы размерами от 2-3 см, которые увеличились без видимых причин, расположены в нескольких зонах и сохраняются более 2 месяцев.

Механизм развития

Увеличение лимфоузлов происходит несколькими путями, каждый из которых предполагает накопление в лимфоидной ткани определенного типа клеток. Реакция периферических лимфатических органов часто бывает связана с усилением кровотока, пролиферацией лимфоцитов и макрофагов в ответ на появление чужеродных генов. При антигенной стимуляции узел за 5-10 суток способен увеличиться в 5-15 раз. Для системных неопроцессов характерна активная пролиферация перерожденных лимфоидных клеток с увеличением размеров пораженного лимфоузла.

Строма лимфатических образований может инфильтрироваться воспалительными элементами (при инфекционных заболеваниях), клетками опухолей, расположенных в зоне лимфодренажа данного узла. Метастатическое поражение зачастую сопровождается разрастанием соединительной ткани. При некоторых нарушениях липидного обмена (болезни Ниманна-Пика, синдроме Гоше) в лимфоузле задерживаются макрофаги, переполненные нерасщепленными гликосфинголипидами.

Классификация

При определении форм лимфаденопатии в первую очередь учитывают местоположение увеличенных лимфоузлов. Лимфоидная ткань — основной защитный барьер на пути распространения инфекционных патогенов и опухолевых клеток. Поэтому расположение измененных лимфатических образований облегчает диагностику заболевания, вызвавшего лимфаденопатическую реакцию. В зависимости от локализации процесса выделяют:

Увеличение подчелюстных лимфоузлов. Характерно для патологических процессов в области головы и шеи — болезней глаз, ЛОР-органов и придаточных пазух, повреждений кожи. Подчелюстная лимфаденопатия часто сигнализирует о стоматологических проблемах, хроническом тонзиллите.
Увеличение шейных лимфоузлов. Обычно наблюдается при респираторных инфекциях, патологии ротовой полости, инфекционном мононуклеозе, поздних стадиях туберкулеза. Шейные узлы могут поражаться при лимфомах, лимфогранулематозе, метастазировании рака щитовидной железы, легких.
Увеличение надключичных лимфоузлов. Чаще всего обусловлено опухолевыми причинами. Выявление увеличенного узла справа патогномонично для рака пищевода, легких. Левый лимфоузел поражается при злокачественных процессах в брюшной полости, тазу, забрюшинном пространстве.
Увеличение подмышечных лимфоузлов. Воспалительное поражение возможно при наличии раневых инфекций, болезни кошачьей царапины, бруцеллеза. Поражение узлов подмышечной группы типично для рака молочной железы, меланомы верхних конечностей, установки силиконовых имплантов груди.
Увеличение паховых лимфоузлов. Как правило, узлы в паху реагируют на развитие сифилиса, гонореи, шанкроида, других генитальных инфекций. Паховая лимфаденопатия также служит признаком злокачественного поражения тазовых органов, лимфомы, бубонной чумы.

Несколько реже в процесс вовлекаются лимфатические узлы других групп — подподбородочные, кубитальные (в области локтевого сгиба), околоушные, затылочные, яремные. При плановом инструментальном обследовании может определяться увеличение внутренних лимфоузлов — внутригрудных (медиастинальных), бронхопульмональных, парааортальных, селезеночных, мезентериальных, забрюшинных.

В диагностическом плане важно учитывать и другие критерии классификации лимфаденопатии — характеристики измененных лимфоидных образований, распространенность поражения. Такой подход позволяет предположить тип патологического процесса, происходящего в вовлеченных узлах и организме в целом. Важными критериями классификации увеличенных лимфоузлов являются:

Размеры. При I степени лимфаденопатии диаметр пораженных образований составляет 0,5-1,4 см, при II степени — 1,5-2,4 см, а при III степени — от 2,5 см и более. Значительное и длительное увеличение размеров лимфатических узлов более характерно для злокачественных процессов.
Болезненность. Интенсивными болевыми ощущениями чаще проявляются воспаления лимфоузлов, особенно острые гнойные лимфадениты. Образования, подвергшиеся злокачественному перерождению, зачастую безболезненны, кроме случаев кровоизлияния в некротизированный центр.
Плотность. Увеличенные воспаленные лимфоузлы обычно мягкие, при их нагноении во время прощупывания ощущается флюктуация (колебание жидкости). Для метастатического процесса типична каменистая консистенция образований, для лимфом — тугая эластичность.
Связь между собой. Патологическое образование из лимфатических узлов, прощупываемых как единое целое и смещающихся вместе, называется конгломератом. Спаянные между собой лимфоузлы выявляются при туберкулезе, саркоидозе, венерической лимфогранулеме, лимфомах и метастазировании.
Количество. Поражаться может как один-два, так и несколько узлов в одной зоне. В первом случае говорят о единичных увеличенных узлах, во втором — о локальной лимфаденопатии. Чем активнее процесс, тем больше образований поражается, однако при метастазировании часто обнаруживается один узел больших размеров.
Распространенность. При локальной лимфаденопатии определяются единичные узлы в одной области, при региональной — несколько образований в 1-2 смежных зонах. Генерализованный (распространенный) процесс характеризуется поражением лимфатических структур в трех областях и более.

С учетом патогенеза увеличение лимфоузлов бывает первичным (системным), вторичным (реактивным) и воспалительным. Первичные полиаденопатии развиваются при системном озлокачествлении лимфоидной ткани (лейкозы, лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы) и доброкачественных процессах (синусовом гистиоцитозе). Реактивные поражения являются ответом на другую патологию (инфекцию, иммунное заболевание, распространение опухолевых клеток, обменные нарушения). Воспаление (лимфаденит) возникает при размножении инфекционных агентов в ткани узла.

2. Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях. Справочник поликлинического врача/ Дворецкий Л.И. — 2005 – Т.3, №2.

Лимфаденит (от лимфа и греч. aden - железа) - воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Вызывается чаще стафило- и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Локализация большей частью в паху и подмышечной впадине.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Специфический. Причиной его является какое-либо инфекционное заболевание, для которого характерно поражение лимфатических лимфоузлов (туберкулез, сифилис, актиномикоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, чума и др.)

Неспецифический. Чаще всего вызывается стафилококками и стрептококками, реже другими патогенными микроорганизмами или смешанной микрофлорой.

По длительности заболевания:

Острый (до 2 недель)
Подострый (от 2 недель до 1 месяца)
Хронический (свыше 1 месяца)

По характеру экссудата:

Серозный
Геморрагический
Фибринозный
Гнойный

По характеру морфологических изменений:

Инфильтративный (серозный)
Гнойный
Гнойно-некротический
Некротический
Аденофлегмона

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта.

Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

• простой или катаральный,

Некоторые особенности патологоанатомической картины обусловливают возникновение и других форм лимфаденита: при процессе, остановившемся в стадии экссудации, но с обильным пропотеванием фибрина - фибринозный лимфаденит; при быстром и обширном омертвении лимфатического узла - некротический лимфаденит.

В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

В начальных фазах, т. е. при менее тяжелых формах (простой и гиперпластический лимфаденит), воспалительный процесс способствует обратному развитию, но может принять и хроническое течение. При формах, характеризующихся преобладанием явлений повреждения (гнойный, некротический лимфаденит), наступает гибель лимфатического узла и его гнойное расплавление или, в зависимости от характера инфекции, гнилостный распад. Образовавшееся гнойное скопление может довольно длительно оставаться в пределах капсулы лимфатического узла и ограничиваться гнойной мембраной, образуя абсцесс. В других случаях происходит быстрое разрушение капсулы лимфатического узла и инфицированное содержимое прорывается в окружающую клетчатку. При начальных формах лимфаденита воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, ограничиваясь ее серозной инфильтрацией. При гнойном же лимфадените обычно развивается и периаденит - воспаление окружающей узел клетчатки, в которой наблюдается гиперемия (покраснение), отек, лейкоцитарная инфильтрация. Гнойный периаденит возникает главным образом как следствие прорыва гноя из лимфатического узла. В зависимости от длительного течения лимфаденита гнойный периаденит принимает форму либо абсцесса, окружающего остатки лимфатического узла, либо флегмоны, так называемой аденофлегмоны.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, локальная гиперемия и отек, симптомы интоксикации.

Cимптомы, течение

Острый лимфаденит

Острый лимфаденит начинается с боли в области пораженных регионарных узлов и их увеличения. При серозной и гиперпластической формах увеличенные лимфатические узлы хорошо прощупываются, болезненность их незначительна, общие явления могут отсутствовать или быть маловыраженными. При переходе процесса в нагноение боли увеличиваются, в области регионарного лимфатического узла появляется плотное болезненное уплотнение, повышается температура тела, исчезает аппетит. Малозаметная в начале заболевания покраснение и отек в этой области резко увеличиваются, контуры лимфатического узла утрачивают четкость, узел становится малоподвижен (периаденит).
Больной щадит пораженную область, т. к. движения усиливают боли (особенно сильной болезненностью отличается паховый гонорейный лимфаденит). Вскоре в области инфильтрата (воспалительного образования) начинается флюктуация вследствие гнойного расплавления лимфатического узла. Если абсцесс лимфатического узла не будет вскрыт вовремя, гной прорывается наружу или просачивается в глубину и по окружности, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Возникает аденофлегмона, признаками которой служат быстро нарастающий плотный и болезненный инфильтрат в подкожной и межклеточной клетчатке, иногда с отдельными очагами размягчения, а при гнилостных формах - с газовой крепитацией (похрустыванием). Возможен переход нагноительного процесса на соседние лимфатические узлы. Высокая температура, учащенный пульс, озноб указывают на прогрессирующее гнойное воспаление. Общие явления особенно выражаются при стрептококковой и гнилостной инфекции.

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается при инфекции, вызванной возбудителями со слабой способностью к заражению при инфицированной (импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата вследствие частых поверхностных повреждений кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатические узлы; реже бывает универсальное поражение лимфатических узлов различных областей тела, включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе. Клиническая картина хронического лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе чаще прощупываются пакеты средней плотности узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические узлы вследствие склероза отличаются большей плотностью.

Диагностика

Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага.

При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза),лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику неспецифического лимфаденита следует проводить со специфическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогрануломатозом), болезнями накопления (Гоше, Нимана-Пика), иммунопатологическими заболеваниями (хроническая гранулематозная болезнь, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), метастазами опухолей. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз м\у лимфаденитом и другими хиругическими заболеваниями, например:

У детей раннего возраста при поражении паховых узлов опухоль нередко принимают за ущемленную паховую грыжу. Внезапное начало заболевания, отсутствие стула, рвота, указание на наличие паховой грыжи в анамнезе позволяют отличить грыжу от лимфаденита.

Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфоузлов (высокая температура, боль, сгибательно-приводящая контрактура бедра). При обследовании ребенка удается установить, что в тазу над пупартовой связкой определяется болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объеме. Помогает диагностике ультразвуковое исследование малого таза.

Илеоцекальный мезаденит часто приходится дифференцировать с острым аппендицитом. Связь с вирусной инфекцией, регрессия клинико-лабораторных данных при динамическом наблюдении за больным на фоне применения спазмолитиков, дезинтоксикационной инфузионной терапии. В сомнительных случаях применяют ультразвуковое исследование, диагностическую лапароскопию.

Осложнения

Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей,медиастиниту. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

Из осложнений острого гнойного лимфаденита, кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны, возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением.

Лечение

Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лимфаденита лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции - заболевания (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затеков), антибиотикотерапия с учетом чувствительности микробной флоры основного очага. Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Прогноз

Профилактика

Профилактика лимфаденитов требует предупреждения микротравм, инфицирования ран и ссадин, потертостей кожи. Также необходимо своевременное лечение очагов инфекции (ангины, кариеса зубов), вскрытие гнойных образований ( панарициев , фурункулов).

Информация

1. Барыкина Н.В. Сестринское дело в хирургии: практикум. Ростов-на-Дону, 2005- 157с.
2. Максименя Г.В., Леонович С.И., Максименя Г.Г. Основы практической хирургии. Мн., 1998 – 321с.
3. Неотложная хирургия (справочное пособие для врачей)/ Под ред. А.А. Гринберга.-М.:Триада-Х., 2000 - 196с.
4. Чернов В.Н. Уход за хирургическими больными. М., 2004 – 78с.

Что такое болезнь кошачьих царапин (фелиноз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, дерматолога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь кошачьих царапин (лихорадка от кошачьих царапин, фелиноз или регионарный небактериальный лимфаденит) — это острая бактериальная зоонозная инфекция, передающаяся преимущественно от кошек. Она характеризуется региональным лимфаденитом (воспалением лимфоузлов), кожной сыпью и иногда поражением глаз, нервной системы и внутренних органов. [1]

Причиной заболевания является инфицирование бактерией Bartonella henselae (бартонелла хенсели), которая была выделена у людей и млекопитающих и представляет собой мелкую плеоморфную, факультативную, грамотрицательную и внутриклеточную бациллу.

Источники инфекции

Кошки являются естественным резервуаром и переносчиком B. henselae, при этом сами животные от этого не страдают. В ряде исследований, проведённых в США, у 28% обследованных кошек были обнаружены антитела против причинной бактерии, причём из них 56% котят моложе года и 34% кошек от года и старше обладали иммунитетом к бациле. Также исследование показало, что у бездомных кошек (61%) B. henselae в крови выявлялись гораздо чаще, чем у домашних (21%). [2]

Котята моложе 12 месяцев в 15 раз чаще передают инфекцию, чем взрослые кошки, из-за наличия бактерии B. henselae в крови и большей склонностью к нанесению царапин.

Передача инфекции между кошками происходит при укусах кошачьей блохи Ctenocephalides felis или заглатывании их продуктов жизнедеятельности. Поэтому люди, у которых дома есть хотя бы один котёнок с блохами, имеют в 29 раз больше шансов заразиться бацилой, чем те, у чьих животных в шерсти не было блох. [3]

Собаки также являются источником заражения, но гораздо реже, чем кошки — всего в 5% случаев. [4] Также сообщается о единичных случаях возникновения заболевания при контактах людей с морскими свинками, кроликами и обезьянами. [1]

Помимо прочего, доказана роль в передачи инфекции иксодового клеща Ixodes ricinus (собачий клещ), который часто нападают и на людей. [5] Описан случай семейного заражения бартонеллами при их укусах. [6]

Варианты передачи инфекции человеку при укусах кошачьих блох и от человека к человеку не подтверждены. [2]

Пути передачи инфекции:

Царапины. 75-90% пациентов с фелинозом незадолго до появления заболевания отмечали поверхностную травму кожи при контакте с кошкой. Дело в том, что блохи, находясь на животном, выделяют экскременты, которые содержат бактерии. Когда кошка царапает свою кожу (например, при почёсывании), её коготь загрязняется отходами жизнедеятельности, и в дальнейшем при нанесении травмы человеку происходит передача инфекции. [1]
Укусы и ослюнения травмированной кожи — связаны с нахождением бактерий в слюне животных. [1]

Распространенность заболевания в мире и в Российской Федерации не известна. Заболеваемость в США среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 9,3 случая на 100 000 человек в год, причём ежегодно регистрируется до 20 000 новых случаев. [7] Примерно 70-90% случаев заболевания происходят в осенние и ранние зимние месяцы. Предполагается, что сезонность связана с повышением рождаемости котят в середине лета и с увеличением заражённости блохами. [8]

Группы риска

Заболевания чаще встречается у людей моложе 18 лет (от 55 до 80% случаев). Это связывают с тем, что именно дети и подростки чаще всего играют с котятами. [9]

Также стоит отметить, что заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 3:2. Одной из гипотез, объясняющих более высокую заболеваемость среди мужчин, является тенденция к более грубой игре с котятами и кошками и, следовательно, повышенному риску укусов и царапин. [1]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни кошачьих царапин

Первичный очаг (инокуляция) — наблюдается в 90% случаев и возникает на месте зажившей царапины. В основном располагается на кистях и предплечьях, реже на лице, туловище и ногах. Вначале отмечается эритематозное пятно, которое существует совсем недолго и трансформируется в плоскую папулу синюшно-красного или телесного цвета с чёткими неровными границами. Размером возникшая папула может быть от нескольких мм до 1-2 см в диаметре. Иногда несколько папул расположены линейно по ходу царапины. В некоторых случаях в основании папулы имеется болезненный инфильтрат до 3-5 см в поперечнике. У отдельных пациентов вместо папул возникают пузыри или пустулы. Примерно в половине случаев в последующем формируется эрозивный или язвенный дефект, заживающий с образованием рубца. [10]

Региональный лимфаденит — основной симптом заболевания. При классической болезни кошачьих царапин регионарная лимфаденопатия возникает через 1-3 недели после появления первичного очага и продолжается до нескольких месяцев. У 85% пациентов поражается одна группа лимфоузлов: чаще всего подмышечные и эпитрохлеарные (46%), в области головы и шеи (26%), а также в паховой области (17,5%). В большинстве случаев воспаляются одиночные лимфоузлы, реже множественные, они могут располагаться как в границах одной анатомической области, так и в нескольких (генерализованная лимфаденопатия — редкое явление).

Поражённый лимфатический узел плотный, подвижный, при пальпации умеренно болезненный, в диаметре может достигать 1-5 см. Кожа над ним гиперемированна. В 10-50% случаев происходит спаивание лимфоузлов с окружающими тканями, их нагноение с образованием густого жёлто-зелёного гноя и последующим вскрытием с образованием язвенного дефекта. [11]

Окулогландулярный синдром Парино — одновременное образование одностороннего гранулематозного конъюнктивита (возникновение гранулём в виде жёлто-белых узелков от 1 до 5 мм) и увеличенного лимфатического узла перед ушной раковиной на той же стороне лица. Встречается в 2-8% случаев и связан с попаданием на конъюнктиву глаза слюны заражённых животных или фекалий блох. Конъюнктивит в течение нескольких недель регрессирует без рубцевания. [12]

Генерализованная сыпь — скарлатино-, кореподобная или уртикарная сыпь на туловище, реже на конечностях. Наблюдается на фоне общих проявлений. В редких случаях возникает пятнисто-папулёзная сыпь или элементы по типу узловатой эритемы. Высыпания держатся от 2-5 дней до 2-5 недель. [10]

Патогенез болезни кошачьих царапин

При попадании в организм иммунокомпетентных пациентов Bartonella в местах инокуляции (заражения) вызывает гранулематозный и лейкоцитарно-лимфоцитарный ответ. Инфекция распространяется через лимфатические пути, вызывая воспаление в лимфатических узлах. В некоторых случаях происходит проникновение бактерий в кровь с развитием бактериемии и поражения нервной системы и внутренних органов.

Основным вирулентным агентом считается белок наружной мембраны OMP 43 кДа, который способен связывать эндотелиальные клетки.

Как показывают исследования, B. henselae проявляет более низкую биологическую активность по сравнению с классическими грамотрицательными микробами, что объясняет выживание, внутриклеточный рост и размножение бактерий внутри фагоцитарных клеток.

У пациентов с ослабленным иммунитетом (в частности, ВИЧ-инфицированных) ответ организма на заражение может привести к бациллярному ангиоматозу (избыточному разрастанию сосудов). Стимулировать ангио пролиферацию (появление новых кровеносных сосудов) бактерия B. henselae способна благодаря функции белка адгезина А, который может сцеплять поверхности клеток. [13]

Классификация и стадии развития болезни кошачьих царапин

Международная классификация болезней 10 пересмотра кодирует заболевание как A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

Клиническая классификация предполагает выделение трёх форм болезни: [10] [14]

классическая форма (кожно-железистая) — поражение кожи и лимфатических узлов;
атипичные формы:
глазной вариант (окуло-гландулярная форма) — поражение глаз;
неврологический вариант (нейро-гландулярная форма) — поражение нервной системы;
висцеральный вариант — поражение печени, селезёнки, сердца, реже лёгких и кишечника;
бациллярный ангиоматоз — тяжёлое течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом.

Стадии развития заболевания:

инкубационный период — длится от 5 до 60 дней (в среднем — две недели);
инокуляция — появление первичного очага, который существует на протяжении нескольких недель;
стадия регионального лимфаденита — наступает через 1-3 недели после появления первичного очага и длится от нескольких недель до нескольких месяцев;
регрессирование симптомов — может продолжаться около 3-6 месяцев, иногда дольше.

Осложнения болезни кошачьих царапин

Бациллярный ангиоматоз

Наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией, после трансплантации сердца и почек и очень редко — у иммунокомпетентных лиц. Характеризуется длительной лихорадкой, болями в суставах, снижением массы тела и спленомегалией (увеличением селезёнки). На фоне этих проявлений возникает сыпь в виде: множественных распространённых ангиоматозных (сосудистых) и подкожных узлов, папул, похожих на пиогенную гранулёму, и эритематозных инфильтрированных бляшек диаметром от 1 мм до нескольких см. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом. [15]

Подострый эндокардит

У части пациентов наблюдается поражение одного или несколько сердечных клапанов, эндокарда на внутренней поверхности стенок сердца или межжелудочковой перегородке, причем культуральное исследование крови не выявляет бактерий. [16] Это осложнение может сопровождаться повышением температуры, сердечной недостаточностью и одышкой.

Офтальмологические осложнения

Поражения глаз отмечаются у 2-6% пациентов и включают:

нейроретинит — воспаление сетчатки глаза и зрительного нерва;

папиллит — воспаление части зрительного нерва;
неврит зрительного нерва;
очаговый или многоочаговый ретинохориоидит — воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки;
панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки галаза;
окклюзию вен и артерий сетчатки, приводящую к её отслоению. [17]

Неврологические осложнения

Нарушения центральной нервной системы встречаются у 1-2% пациентов и включают атаксию, паралич черепных нервов и деменцию у пожилых людей. У детей обычно возникает энцефалит или асептический менингит. [18]

Гранулематозный гепатит и спленит (острое воспаление селезёнки)

Поражение печени и селезёнки, сопровождается генерализованной лимфаденопатией, длительной волнообразной лихорадкой, повышением уровней аминотрансфераз и множественными и диффузными гипоэхогенными зонами, определяемыми во время ультразвукового исследования и томографии. [19]

Диагностика болезни кошачьих царапин

Постановка диагноза основывается на данных анамнеза (наличие контакта с кошкой), клинических данных (присутствие первичного очага и регионального лимфаденита) и, при необходимости, данных лабораторных исследований:

Общий анализ крови — при болезни кошачьи царапин обнаруживаются лейкоцитоз, лимфоцитоз и повышенная СОЭ.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — определение ДНК возбудителя на основе материала, взятого из первичного очага поражения или при биопсии лимфатического узла и крови. Специфичность данного обследования составляет почти 100%, но его чувствительность колеблется от 43% до 76%. [20]
Культуральное исследование — посев материала из очагов поражения, аспирата из лимфатических узлов и крови. Специфичность анализа — 100%, чувствительность — 70-80%. [2] Метод требует специальных сред и времени (более трёх недель).
Серологическое исследование — определение антител к B. henselae в крови методом ИФА (иммуноферментного анализа). Титры IgG менее 1:64 свидетельствуют о том, что у пациента нет текущей инфекции. Титры от 1:64 до 1:256 предполагают возможное наличие инфекции — рекомендовано повторное тестирование через 10-14 дней. Титры, превышающие 1:256, указывают на присутствие активной или недавней инфекции. Положительный тест на IgМ предполагает острое заболевание. [21]
Биопсия материала из первичного очага поражения — показывает выраженные очаги некроза в дерме, окружённые эпителиоидными и гигантскими клетками и эозинофилами. При окраске по Уортину — Старри определяются мелкие бактерии разной формы.

Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, УЗИ и томография печени и селезёнки — проводятся по показаниям.
Исследование на ВИЧ-инфекцию и подсчёт количества СD4 клеток в крови — проводят при подозрении на бациллярный ангиоматоз.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

бактериальный гнойный лимфаденит, вызванный другими микроорганизмами;
инфекция, вызванная атипичными микобактериями; ;
споротрихоз;
туляремия; ;
саркоидоз;
злокачественные новообразования.

Лечение болезни кошачьих царапин

Иногда в случаях стандартного течения заболевания применяют тепловой местный компресс или прибегают к физиотерапевтическому воздействию на область изменённых лимфоузлов (диатермии и УВЧ-терапии). Однако особого терапевтического эффекта эти метода не оказывают, так как большинство случаев фелиноза проходят самостоятельно, без лечения. Поэтому при классической форме болезни никаких действий предпринимать не нужно.

У некоторых пациентов могут развиться осложнения от распространения процесса. В таком случае рекомендовано назначение азитромицина, при применении которого лимфаденит регрессирует быстрее по сравнению с отсутствием лечения: [22]

для взрослых и детей с весом > 45,5 кг: 500 мг в день, затем по 250 мг в течение четырёх дней;
для детей с весом ≤ 45,5 кг: 10 мг/кг в первый день, затем по 5 мг/кг в течение четырёх дней.

При необходимости и наличии осложнений могут применяться другие антибиотики: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины и аминогликозиды и их комбинации.

Если есть нагноение, который сопровождается общими симптомами и лихорадкой, то показана аспирация гноя. Это позволит облегчить течение заболевания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный: при отсутствии осложнений заболевание спонтанно регрессирует без лечения в течение 3-4 месяцев. Тяжёлые формы заболевания встречаются крайне редко.

Меры профилактики, рекомендованные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США: [23]

Читайте также: