Какая сыпь оставляет пигментацию

Обновлено: 26.04.2024

Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой Ирины Юрьевны, аллерголога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркуловой Ирины Юрьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Крапивница — одно из распространённых заболеваний в мире, характеризующееся кожными высыпаниями в виде волдырей. Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отёком (отёком Квинке — частным случаем крапивницы, т. н. гигантская крапивница). [1] Крапивница — самостоятельное заболевание, и её следует отличать от тех случаев, когда волдыри могут служить только симптомом других состояний, которые к ней не относятся: острой анафилактической реакции, при проведении кожных скарификационных проб и т. д . [2]

Причинами возникновения крапивницы могут служить:

лекарственные препараты (антибиотики, витамины, НПВС, иАПФ, рентгеноконтрастные вещества);
продукты питания (рыба, ракообразные, орехи, молоко, мёд, пищевые добавки, фрукты, специи при перекрёстной аллергии у пациентов с сезонными и круглогодичными аллергическими ринитами, аллергией на латекс);
укусы насекомых;
паразиты (простейшие, гельминты);
аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, шерсть и выделения животных, бытовая или книжная пыль, плесень),
вирусные, бактериальные, грибковые инфекции (ЛОР-органов, мочеполовой системы, пищеварительной системы, в т.ч. хеликобактерная);
химические вещества (соли, краски, строительные и ремонтные смеси, косметика);
латекс (часто у медицинских работников, а также тех, кто вынужден часто пользоваться изделиями из латекса по роду своей деятельности);
психогенные факторы;
физическая нагрузка (в т.ч. профессиональный спорт);
аутоиммунные заболевания (если есть системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит и т. д.);
новообразования;
генетические факторы;
УФ-излучение;
температура (высокая и низкая);
давление (при сдавлении кожи тугой одеждой, сумками/ранцами, ремнями, в т. ч. у профессиональных спортсменов);
вибрация (часто у тех, кто по профессиональной необходимости вынужден иметь дело с вибрацией);
обычная вода. [2]

Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.

Что такое нервная крапивница

Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.

При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]

Заразна ли крапивница

Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы крапивницы

Основные симптомы крапивницы:

кожный зуд;
высыпания на коже в виде волдырей.

Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]

Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]

Крапивница у детей

По приблизительным данным, заболевание встречается у 0,3 − 7 % детей [11] . Симптомы крапивницы у них одинаковы со взрослыми.

Патогенез крапивницы

В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.

К активации тучных клеток приводят различные механизмы:

1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:

аллергическая (атопическая) при контакте с пищевыми и аэроаллергенами;
инфекционно-аллергическая при наличии вирусной, грибковой или бактериальной инфекции;
аутоиммунная при наличии аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний.

2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]

Тучных клеток, т. е. тех, которые реализуют клинические проявления болезни, при хронической крапивнице в организме больного человека в 10 раз больше по сравнению со здоровым. И они чересчур «отзывчивы» к провоцирующему фактору даже при его минимальной активности. Это состояние называется «феномен преходящей гиперреактивности» тучных клеток. [1]

Классификация и стадии развития крапивницы

Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.

IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.

Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.

Виды крапивницы по длительности течения:

острая крапивница (менее 6 недель);
острая рецидивирующая (длительность ремиссии больше длительности обострения, длительность обострения менее 6 недель);
хроническая крапивница (более 6 недель). [2]

По степени активности крапивница бывает: [2]

Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]

Осложнения крапивницы

отёк Кивнке, или ангионевротический отёк в области гортани с риском развития асфиксии;
анафилактический шок и другие варианты анафилактической реакции;
тяжёлые формы крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивые к лечению в амбулаторных условиях. [1]

Диагностика крапивницы

Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]

В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).

Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]

Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]

Какие анализы сдают при крапивнице

Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчётом СОЭ;
исследование некоторых биохимических показателей крови;
обследование на наличие вирусных гепатитов В, С;
проведение провокационных тестов (кубик льда при подозрении на холодовую крапивницу, горячая грелка при тепловой, водный компресс при аквагенной, тест с физической нагрузкой при подозрении на холинергическую крапивницу и т. д.);
определение показателей антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину с проведением внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой;
скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами и/или наличие специфического иммуноглобулина Е в крови к какому-либо аллергену. [2]

При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:

УЗИ внутренних органов (щитовидная железа, брюшная полость, малый таз);
ФГДС или рентгеноскопии желудка;
рентгенологического исследования органов грудной клетки и придаточных пазух носа;
вирусологического или бактериологического обследования на наличие инфекционных агентов;
анализа уровня антител к белку Cag A хеликобактера, лямблиям, гельминтам;
ревмопробы (АНФ, АТ к ДНК, СРБ);
исследования компонентов комплемента С3, С4 и т. д. [3]

Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:

Элиминация или устранение провоцирующих факторов, триггеров (отменить или заменить лекарственные препараты, избегать перегрева, переохлаждения, инсоляции, отказаться от тесной одежды и не носить тяжести, минимизировать физическую нагрузку и т. п.);
Выявление и лечение очагов хронической инфекции у профильного специалиста;
Соблюдение гипоаллергенной диеты (при устранении продукта-аллергена улучшение наступает через 1-2 суток при атопической крапивнице и через 2-3 недели при псевдоаллергической);
Медикаментозное лечение крапивницы в соответствии с четырьмя линиями терапии в зависимости от эффекта (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты, и т. д.); [10] Лекарства назначает лечащий врач в зависимости от симптомов пациента. Антигистаминные средства бывают двух поколений:
препараты первого поколения для лечения крапивницы не используются;
препараты второго поколения — основный метод лечения крапивницы, к ним относятся, например, дезлоратадин и левоцетиризин;
препараты третьего поколения не существуют, упоминание о них — это маркетинговый ход.
Вспомогательная терапия, при неэффективности классической — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные ГКС, иммунодепрессанты, фотодесенсибилизаторы, гистаглобулин, плазмаферез и т. д.; [6]
Глюкокортикоиды применяют при тяжёлом течении крапивницы. Например при развитии ангионевротического отёка может быть назначен преднизолон.
Аллерген-специфическая иммунотерапия при подтверждённом аллергическом генезе крапивницы — наиболее эффективный метод лечения;
Если развивается асфиксия на фоне ангионевротического отёка гортани, может потребоваться экстренная интубация или трахеостомия. [3]
Энтеросорбенты — убедительных данных об их эффективности при крапивнице нет, в клинических рекомендациях и международных стандартах они не упоминаются.

Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.

Как снять зуд от крапивницы

Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например "Атаракса". Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.

Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь

Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:

При тяжёлых формах острой крапивницы и ангионевротического отёка в области гортани с риском удушья. В таких случаях пациент теряет голос, его дыхание становится свистящим и прерывистым.
При развитии анафилаксии — острой, угрожающей жизни аллергической реакции. Её симптомы включают хрипы, одышку и снижение артериального давления.

Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.

Неотложная помощь при отёке Квинке

При отёке Квинке следует:

немедленно прекратить контакт с предполагаемым провоцирующим агентом;
вызвать скорую;
принять одну таблетку антигистаминного препарата второго поколения.

Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице

Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.

Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.

Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.

Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.

При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.

Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице

Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]

За какое время можно вылечить крапивницу

В течение 6 недель острая крапивница купируется более чем у 75 % пациентов. В хроническую форму болезнь переходит у четверти пациентов [7] . Такая форма крапивницы длится дольше 6 недель, иногда несколько лет, с периодами ремиссии или без них.

С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:

незамедлительно обратиться к врачу (первичного звена, врачу аллергологу-иммунологу, в экстренных ситуациях — вызвать скорую помощь);
соблюдать рекомендации по диете, организации быта, образу жизни;
неукоснительно соблюдать рекомендации врача по лечению, не бросать принимать препараты при первых признаках улучшения, не менять схему, кратность и дозу препаратов, рекомендованных врачом;
иметь в домашней и автомобильной аптечке, в сумочке препараты для экстренного купирования симптомов, особенно если крапивница сопровождается ангионевротическим отёком, приобрела тяжёлую форму, не получается полностью исключить провоцирующий фактор;
предупредить родственников/близких/друзей о вашем заболевании и принципах помощи, пока скорая будет спешить на помощь. [2]

Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница

Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.

Пигментная крапивница – это заболевание, характеризующееся увеличением числа тучных клеток в коже, которое клинически проявляется высыпаниями пятен и папул жёлто-коричневого цвета, при растирании которых возникают красно-коричневые зудящие волдыри.

Синонимы

кожный мастоцитоз, urticaria pigmentosa.

Эпидемиология

Возраст начала заболевания: около 55% случаев возникают в первые два года жизни и свыше 75% начинаются в детском возрасте.
Пол: чаще болеют мужчины.

Анамнез

Заболевание начинается с появления распространённых светло-коричневых или жёлто-коричневых пятен или незначительно возвышающихся узелков (папул), механическое раздражение которых сопровождается выраженным чувством зуда и/или жжения с образованием волдырей красно-коричневого цвета в месте высыпаний.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением, возможно самопроизвольное разрешение высыпаний, особенно в период полового созревания.

Этиология

у детей причина не установлена, у взрослых заболевание связано с мутацией KIT-гена, кодирующего рецептор фактора роста стволовых клеток (в т.ч тучных).

Предрасполагающие факторы

приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) (анальгина, аспирина, диклофенака, индометацина);
приём других лекарственных препаратов (морфина, кодеина, полимиксина В, декстрана, скополамина, тубокурарина);
употребление пряной и горячей пищи;
приём алкоголя;
работа в горячем цехе;
укусы насекомых;
занятия спортом (тяжелым физическим трудом);
воздействие тепла;
воздействием холода;
расчесывание (растирание) кожи;

Жалобы

На зуд (жжение) кожи с образованием волдырей после растирания высыпаний. Могут возникать внезапные приливы с диффузным покраснением кожи, при её растирании грубой одеждой, расчесывании, приёме алкоголя и лекарственных средств, провоцирующих дегрануляцию тучных клеток. Возможны обмороки, головная боль, одышка, боли в животе, тошнота (рвота), диарея.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый характер, элементы сыпи могут сливаться, но чаще располагаются изолированно друг от друга. На неизменённой коже отмечается уртикарный дермографизм (появление волдырей линейной формы в месте механического раздражения кожи).

Элементы сыпи на коже

пигментные пятна от жёлто-коричневого (светло-коричневого) до красно-коричневого цвета, округлых очертаний, от 0,3 до 1,5 см в диаметре (нередко и более), характеризующиеся положительным симптомом Унны-Дарье (возникновением волдыря красно-коричневого цвета после растирания пигментного пятна). В дальнейшем пятна могут бесследно разрешаться или длительно существуют без изменений;
гладкие полушаровидные папулы, незначительно возвышающиеся над поверхностью окружающей неизменённой кожи, их окраска колеблется от жёлто-коричневого (светло-коричневого) до бурого цвета, они имеют округлые очертания, размеры около 0,5 см в диаметре (нередко более 0,5 см). При диаскопии отчётливо выявляется коричневая (светло-коричневая) окраска папулы. Отмечается положительный симптом Унны-Дарье (покраснение и возникновение волдыря на месте папулы после её растирания). В дальнейшем элементы могут бесследно разрешаться или длительно существуют без изменений;

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

Локализация

любая, наиболее часто – шея, грудь, живот, верхние и нижние конечности, спина и поясница.

Дифференциальный диагноз

Гистиоцитоз Х, мелкоузелковый саркоидоз, генерализованная эруптивная гистиоцитома, множественное лентиго, пигментная форма красного плоского лишая.

Сопутствующие заболевания

гастродуоденит (язвенная болезнь желудка и/или 12-ой кишки), бронхиальная астма.

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами гистологического исследования.

Патогенез

Под действием мутантного рецептора фактора роста стволовых клеток происходит увеличение количества тучных клеток (лаброцитов) в коже. Симптомы пигментной крапивницы обусловлены как увеличением числа лаброцитов, так и избыточной продукцией в них различных медиаторов. Под воздействием механических факторов, медикаментов, температуры окружающей среды, пищи происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением содержащихся в них активных веществ. Биологические эффекты этих веществ, (гистамина, простагландина, гепарина и др.) очень разнообразны, чем обусловлено обилие жалоб и клинической симптоматики у данных пациентов.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Отрубевидный лишай – это поверхностный микоз кожи (кератомикоз), вызываемый дрожжеподобными грибами рода Malassezia, которые преимущественно поражают кожу туловища.

Синонимы

pityriasis furfuracea, lichen versicolor, разноцветный лишай.

Эпидемиология

Возраст: любой, чаще в 17-50 лет, почти не встречается у детей в возрасте до 5 лет. Пол: не имеет значения.

Анамнез

На фоне воздействия провоцирующих факторов (жаркий влажный климат, гипергидроз, сахарный диабет, ожирение и др.) на коже туловища появляются пятна различных оттенков коричневого цвета, которые постепенно увеличиваются в размерах и отрубевидно шелушатся при поскабливании. Под воздействием солнечного излучения пятна разрешаются, оставляя очаговую гипопигментацию.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением от нескольких месяцев до многих лет. Возможно разрешение под действием УФО. После проведенного лечения на фоне продолжающегося воздействия провоцирующих факторов могут быть рецидивы.

Этиология

возбудители отрубевидного лишая – диморфные липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia: Malassezia furfur и Malassezia globosa. Для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, т.е. способность пребывать как в дрожжевой, так и в мицелиальной (патогенной) форме. Они являются представителями нормальной микрофлоры кожи, но под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов приобретают патогенные свойства. Контагиозность заболевания незначительная, возможна передача инфекции (при наличии предрасполагающих факторов) как при прямом контакте с больным человеком (например, половом), так и через предметы: спортивные снаряды, общую одежду, постельное бельё, полотенца и др.

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
иммунодефицитные состояния;
служба в армии (пребывание в другом организованном коллективе);
занятия спортом;
ношение чужой одежды и обуви;
жаркий влажный климат (ношение при этом тесных брюк из синтетической ткани);
гипергидроз (повышенная потливость);
ожирение;
случайная половая связь;

Жалобы

Отсутствуют или беспокоит наличие сыпи, иногда жжение (зуд) в месте высыпаний, нередко – повышенная потливость.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный (редко – локализованный) характер, высыпания могут располагаться изолированно, но чаще сливаются.

Элементы сыпи на коже

пигментное(-ые) пятно(-а) светло-коричневого, розово-коричневого или красно-коричневого цвета, округлой формы, около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами, с гладкой или отрубевидно шелушащейся поверхностью, реже обнаруживающее симптом скрытого шелушения (появление видимых глазом чешуек при поскабливании пятна). Проба Бальзера (при смазывании пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски пигментированная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая) положительна. Пятна или постепенно увеличиваются в размерах, сливаясь друг с другом, или разрешаются, оставляя после себя вторичные гипопигментные пятна (особенно на фоне УФО);
отрубевидные чешуйки серого или серебристо-белого цвета на поверхности пигментного пятна;
вторичные гипопигментые пятна около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами и гладкой поверхностью, которые постепенно пигментируются;

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

Локализация

верхняя часть груди, спины (в области лопаток), плечи, шея, живот, подмышечные впадины, паховая область, бедра, половые органы. На кистях и стопах, а также на лице поражения не встречаются

Дифференциальный диагноз

Розовый лишай, эритразма, себорейный дерматит, каплевидный псориаз, микоз гладкой кожи, витилиго, вторичный сифилис (пигментный сифилид).

Сопутствующие заболевания

гипергидроз; сахарный диабет; синдром (болезнь) Кушинга; тиреотоксикоз; болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз); туберкулез (включая туберкулёзную волчанку); ожирение; ВИЧ; иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные); атопический дерматит, себорейный дерматит.

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами люминесцентного исследования и/или микроскопии.

Патогенез

Липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia являются представителями нормальной микрофлоры кожи. Под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов они начинают активно размножаться и приобретают патогенные свойства, поражая роговой слой эпидермиса и волосяные фолликулы. Нарушение пигментации кожи у больных отрубевидным лишаем обусловлено способностью грибов рода Malassezia вырабатывать липоксигеназу, которая окисляет ненасыщенные жирные кислоты кожного сала в дикарбоновые кислоты. Дикарбоновые кислоты ингибируют тирозиназу меланоцитов, что приводит к снижению синтеза меланина и гипопигментации. Специфический иммунный ответ на Malassezia состоит из двух компонентов: клеточного и гуморального. В нескольких работах было показано, что клетки комменсалов, присутствующих на коже, окружены различными иммуноглобулинами (IgG, IgM, IgE, sIgA), эти же виды специфичных к Malassezia антител присутствуют и в сыворотках крови как у здоровых людей с носительством грибов, так и у больных различными кожными заболеваниями. Особенность продукции IgE-антител к Malassezia типична только для больных с атопическим дерматитом, особенно с поражением верхней части тела. Клеточный ответ характерен для такового при кожных микозах. Однако свойство Malassezia к супрессивному влиянию на факторы клеточного иммунитета позволяют выживать этому роду грибов в качестве комменсалов и присутствовать на коже, не вызывая воспаления при многих заболеваниях.

Многоформная (полиморфная) экссудативная эритема (МЭЭ) - остро развивающееся заболевание, для которого характерны полиморфные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко циклическое течение со склонностью к рецидивам, преимущественно весной и осенью.

Синонимы

erythema exsudativum multiforme, полиморфная экссудативная эритема.

Эпидемиология

Возраст: наблюдаются два подъёма заболеваемости в возрасте от 2 до 20 лет (большая часть больных) и в возрасте старше 50 лет.
Пол: не имеет значения, однако некоторые авторы указывают на тот факт, что мужчины болеют чаще.

Анамнез

Заболевание начинается внезапно с появления небольших розовых пятен, слегка возвышающихся над уровнем кожи, центральная часть которых вскоре приобретает синюшный оттенок и несколько западает. При этом формируются элементы, напоминающие «мишень для стрельбы» или «птичий глаз». В дальнейшем в центре такого элемента нередко формируется пузырь, заполненный серозным, реже геморрагическим содержимым. В воспалительный процесс часто могут вовлекаться слизистые оболочки и красная кайма губ. У некоторых больных многоформная (полиморфная) экссудативная эритема может сопровождаться симптомами общей интоксикации (повышением температуры, ознобом, общей слабостью и недомоганием), иногда пациенты отмечают симптомы ОРЗ или герпетические высыпания за несколько дней до появления сыпи.

Течение

характерно острое начало - элементы сыпи появляются группами с интервалом в несколько дней в течение 1-2 недель и самостоятельно разрешаются (первая вспышка заканчивается через одну-две недели, однако вследствие повторных высыпаний процесс может затянуться на месяц, редко - дольше), в ряде случаев заболевание может принять хроническое течение с рецидивами весной и осенью. Частота рецидивов постепенно (обычно через несколько лет) уменьшается. Иногда МЭЭ трансформируется в синдром Стивенса-Джонсона или синдром Лайелла, которые могут закончиться летально.

Этиология

приём лекарственных средств. Наиболее часто заболевание вызывают следующие медикаменты: противосудорожные средства (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, ламотриджин), пенициллины (бензилпенициллин, экстенциллин, амоксициллин, оксациллин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефтриаксон), сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, бисептол), антибактериальные препараты других групп (рифампицин, ванкомицин, офлоксацин, ципрофлоксацин, метронидазол, фурадонин), аллопуринол, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (анальгин, аспирин, диклофенак, индометацин), реже - другие лекарственные препараты;
приём консервированной пищи (включая сосиски и рыбу), куда входят пищевые добавки и/или консерванты (бензоаты, нитробензен, терпены, ароматизаторы);
работа с токсичными веществами (нитрокраски, растворители и др.);
герпес-вирусная инфекция, включая вирусы простого герпеса (1 и 2 типов), вирус опоясывающего лишая, цитомегаловирус и вирус Эбштейн-Бар;
другие вирусы, грибы или паразиты: вирусы гепатитов В и С, аденовирус, орф, туляремия, бруцеллез, лепра, гистоплазмоз, обострение фокальной инфекции (тонзиллит) и другие инфекции;
кишечная инфекция, вызванная Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter;
Mycoplasma pneumoniae;
вакцинация;
заболевания внутренних органов (красная волчанка, саркоидоз, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, рак внутренних органов (почек, яичников, желудка)
идиопатическая МЭЭ. Диагноз устанавливается в тех случаях, когда причину установить не удается.

Предрасполагающие факторы

Жалобы

Больные отмечают жжение и зуд в месте будущих высыпаний, сами высыпания нередко болезненны. При вскрытии пузырей возникают на мокнутие очагов поражения, образование болезненных эрозий на коже и слизистых оболочках (полости рта, носо- и рото- глотки, реже – конъюнктив и половых органов). Прием пищи в случае поражения полости рта может быть болезненен, глотание затруднено (дисфагия), отмечается гиперсаливация (повышенное слюноотделение). Иногда больные отмечают повышение температуры тела, головную боль, чувство разбитости, беспокоят ломота и боли в суставах и мышцах.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный, нередко симметричный характер, элементы сыпи или сливаются или группируются с образованием мишеневидных элементов.

Элементы сыпи на коже

воспалительные пятна первоначально красного или розового цвета, окраска которых вскоре становится неравномерной в центре - синюшной с розовым (красным) ободком по периферии, пятна округлой формы, могут незначительно западать в центральной части (формируя «мишень» или «птичий глаз»), до 2 см (редко больше) в диаметре, не шелушатся, границы пятен ровные, при диаскопии исчезают полностью. В дальнейшем на поверхности центральной части пятен могут возникать пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, сами пятна могут увеличиваться в размерах и незначительно возвышаться (отёчная эритема). Разрешаются они, как правило, бесследно. - вялые или напряжённые пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, редко более 1 см в диаметре, располагающиеся в центральной части мишеневидных элементов (воспалительных пятен) и легко вскрывающиеся с образованием эрозий. Симптом Никольского (характеризуется отслойкой эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем кожи вблизи пузырей) – отрицательный (становится положительным при трансформации в синдром Стивенса-Джонсона или Лайелла). Краевой симптом Никольского (определяется при потягивании за обрывки покрышки пузыря в виде отслойки эпидермиса) – отрицательный. Симптом Асбо-Хансена (увеличение пузыря по площади при надавливании на него пальцем) – отрицательный. Симптом груши (свисание пузыря, по форме напоминающее грушу, под тяжестью его содержимого при вертикальном положении тела) – отрицательный. Симптом периферического роста эрозий – отрицательный. Пузыри впоследствии вскрываются с образованием эрозий или подсыхают с образованием корок;
корки медово-желтого или бурого цвета, при удалении которых обнажаются эрозии;
болезненные эрозии размерами, как правило, менее 1 см в диаметре, расположенные на фоне воспалённой кожи, отделяющие серозный экссудат. Эрозии почти всегда разрешаются бесследно, очень редко - с рубцеванием;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна ярко-красного цвета различных размеров и формы, исчезающие при диаскопии, с тенденцией к периферическому росту и слиянию, образованию пузырей и эрозий на своей поверхности;
пузыри на поверхности воспалённой слизистой с напряжённой или дряблой покрышкой, размерами более 0,5 см, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузыри настолько быстро вскрываются с образованием эрозий, что их редко удается увидеть.
болезненные эрозии размерами более 0,5 см, располагающиеся на фоне воспалённой слизистой, отделяющие обильный серозный экссудат. Эрозии разрешаются чаще всего бесследно или реже - с образованием рубцовых изменений;
образование плёнчатых налётов палевого (кофе с молоком) или бурого цвета на поверхности эрозий;
нормо- (а-)трофические рубцы перламутрово-белого цвета или цвета нормальной слизистой на месте эрозий, редко - образование спаек (синехий) между веками и конъюнктивой;
только на губах на поверхности эрозий могут формироваться корки бурого цвета.

Придатки кожи

Локализация

тыл кистей и стоп, ладони (редко подошвы), разгибательная поверхность предплечий, передняя поверхность голеней, разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, лицо, туловище. Часто (иногда изолированно) поражаются слизистые оболочки полости рта и красная кайма губ, конъюнктива глаз и век, реже - половые органы.

Дифференциальный диагноз

Фиксированная эритема, центробежная кольцевидная эритема Дарье, диссеминированная красная волчанка, буллезный пемфигоид, пузырчатка (включая паранеопластическую), крапивница, болезнь Рейтера, болезнь Бехчета, аллергический васкулит, синдром Свита.

Сопутствующие заболевания

Гепатиты, рецидивирующая герпес-вирусная инфекция, микоплазменная пневмония, саркоидоз внутренних органов, диффузные болезни соединительной ткани (красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия), васкулиты, болезнь Бехчета, туберкулез (включая туберкулёз кожи), ВИЧ-инфекция, рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания (тонзиллиты различной этиологии, лепра, дерматомикозы, тиф, септицимия).

Диагноз

Устанавливают на основании клинической картины и Анамнеза (связь с инфекционным заболеванием (ОРЗ, герпесом или др.), приемом лекарственных средств), иногда прибегают к гистологическому исследованию поражённой кожи (слизистой).

Патогенез

Имеются сведения о генетической предрасположенности к развитию МЭЭ. Предполагают, что МЭЭ является иммунологической реакцией гиперчувствительности с появлением цитотоксических эффекторных клеток (CD8+ Т-лимфоцитов) в эпидермисе. Предполагается, что этиологический фактор изменяет антигенные свойства кератиноцитов, связываясь с их мембраной по типу гаптена. Активированные CD8+ Т-лимфоциты вызывают гибель кератиноцитов, приводя к образованию субэпидермальных пузырей.

Существуют ли кожные заболевания, чаще поражающие пигментированную кожу? Как выглядит нормальная кожа? Отличаются ли проявления распространенных дерматозов на разных типах кожи? Большинство дерматозов поражают кожу независимо от ее цвета. Но на кож

Существуют ли кожные заболевания, чаще поражающие пигментированную кожу?
Как выглядит нормальная кожа?
Отличаются ли проявления распространенных дерматозов на разных типах кожи?

Большинство дерматозов поражают кожу независимо от ее цвета. Но на коже с различной пигментацией многие виды дерматозов выглядят по-разному. Некоторые заболевания встречаются исключительно или преимущественно у темнокожих людей. Кроме того, некоторые особенности, характерные для кожи с расовой пигментацией, в ряде случаев можно ошибочно принять за проявление заболевания.

Рисунок 1. Классическое проявление фолликулярной экземы. Этот вариант распространен у детей с пигментированной кожей, но редко встречается у белокожих

Принимая во внимание все вышесказанное, можно согласиться с тем, что диагностика заболеваний кожи у темнокожих пациентов представляет серьезную проблему для врача, имеющего дело в основном с белокожими людьми. Тем не менее надо хорошо представлять себе социальные и психологические последствия некоторых диагнозов в определенных расовых группах и их влияние на последующее ведение пациента.

Заболевания, наиболее распространенные у людей с расовой пигментацией кожи

Дерматомикоз волосистой части головы, как следует из названия, – это грибковая инфекция кожи головы, преимущественно развивающаяся у детей до периода полового созревания. Вызывается дерматофитами. Чаще всего это штаммы эндотриксного инфекционного агента, Trychophyton tonsurans, вытеснившего эктотриксного зоофильного дерматофита Microsporum canis. Очаги могут быть воспалительными (отек, гнойники и корочки) или проявляться в виде множественных участков облысения, на которых сохраняются короткие обломки волос или шелушение (рис. 2).

В течение последних нескольких лет в урбанизированных районах Великобритании наблюдались вспышки дерматомикоза волосистой части головы среди детей из Африки или Вест-Индии. Такое расовое предпочтение, возможно, обусловлено рядом факторов, включая использование масел для волос, бритвенных лезвий и заплетение множества косичек [2].

Местные средства неэффективны, поэтому для лечения применяются системные препараты. Чаще всего назначают гризеофульфин перорально ежедневно в течение 6–8 недель.

Себорейная экзема – заболевание невыясненной этиологии. Распространено у детей и проявляется участками гипопигментации на лице; некоторые из них могут шелушиться (рис. 3). Местные стероиды неэффективны, заболевание постепенно проходит само по себе без лечения.

Себорейная экзема встречается одинаково часто среди представителей всех рас, но более ярко проявляется у темнокожих, которые соответственно чаще обращаются за медицинской помощью.

Келоидные шейные угри. Это хроническое заболевание, встречающееся почти исключительно у темнокожих и чаще у мужчин, чем у женщин. Развиваются фолликулярные папулы, по цвету не отличающиеся от кожи, чаще на затылке. Иногда вследствие персистирующей инфекции развиваются гнойники (рис. 4).

Пустулы могут сливаться, образуя келоидные бляшки. Предполагается, что этиологически заболевание обусловлено изогнутой формой волоса и волосяных фолликулов, а также использованием бритвенных лезвий для создания очень коротких причесок.

Для профилактики рецидивов инфекций могут потребоваться длительные курсы антибиотиков в низких дозах. Остающиеся келоиды уплощаются под действием вводимых в них стероидов.

Псевдофолликулит области бороды представляет собой аналогичное описанному выше состояние, развивающееся у чернокожих бреющихся мужчин. Волосяной фолликул искривлен, бритва срезает волос косо, что позволяет ему повторно проникать в кожу (врастающий волос). Это вызывает развитие реакции на инородное тело с образованием пятен и гнойничков и, впоследствии, келоида.

Пациенту рекомендуют тесно прижимать бритву к коже во время бритья; направление движений бритвы должно совпадать с направлением роста волос. Кроме того, врач может посоветовать отрастить бороду (что часто неприемлемо для пациента) или пользоваться химическими депиляторами. Иногда помогает топическое лечение ретиноидной кислотой или ее сочетание с местным стероидом.

Образование келоидов на коже с расовой пигментацией может представлять серьезную косметическую проблему (рис. 5). Как правило, лечение не приносит удовлетворительных результатов, но иногда эффективным оказывается криотерапия, введение стероидов в поврежденные области и их иссечение с последующей немедленной радиотерапией. Перед любым хирургическим вмешательством пациентов необходимо предупреждать о риске образования келоидных рубцов.

Тракционная алопеция – это рубцовое облысение, образующееся при сильном натяжении волосяных фолликулов, чаще всего у женщин, туго завязывающих или заплетающих волосы. Такие процедуры, как расчесывание горячим гребнем, смягчение волос и химическое выпрямление, к которым чаще прибегают темнокожие женщины, также могут повреждать волосы, приводя к их ломкости и выпадению.

Ведение пациентов включает подробное разъяснение пациентам причин их состояния. Необходимо попытаться убедить их изменить привычные способы ухода и укладки волос.

Маслянистые угри представляют собой многочисленные угри, папулы и пустулы на лбу и висках. Им страдают и мужчины, и женщины с темной кожей, длительное время пользующиеся средствами на жировой основе для укладки волос. Локализация очагов позволяет отличить их от acne vulgaris.

При отмене жиросодержащего средства угри проходят. Если пациент настаивает на использовании жира, в этом случае можно порекомендовать заменить его на блеск на масляной основе. Может помочь назначение кератолитического средства, например бензоил-пероксида, и местно ретиноидной кислоты.

Папуллезный дерматоз негров проявляется округлыми или нитевидными папуллезными очагами с гладкой поверхностью на лице, шее и верхней части туловища (рис. 6). Часто имеет место семейная предрасположенность. Лечение проводится по чисто косметическим соображениям и заключается в выскабливании или прижигании электрокаутером.

Лицевая афро-карибская детская сыпь (ЛАКС) – это состояние, присущее только чернокожим детям и проявляющееся в виде пятен телесного или более светлого цвета на лице. Причина неизвестна. Это состояние развивается в более раннем возрасте, чем acne [3]. Через несколько месяцев выздоровление наступает самостоятельно.

Младенческий акропустулез описан во всех расовых группах, преобладает среди людей с расовой пигментацией кожи. Он проявляется в виде сильно зудящих пузырьков и гнойничков на ладонях и подошвах. Встречается, как правило, в течение первого года жизни.

Приступы постепенно становятся реже, полное выздоровление наступает обычно к трем годам [4]. Этиология неизвестна, дифференциальный диагноз проводится с чесоткой.

Варианты нормы у людей с расовой пигментацией кожи

У людей с темной кожей встречаются такие варианты нормы, которые несвойственны светлокожим людям. Их нужно уметь отличать, чтобы избежать ненужных обследований и лечения.

Оральная пигментация часто обнаруживается на деснах, твердом небе, слизистой щек и языка. Ее нужно дифференцировать с вторичной оральной пигментацией, возникающей вследствие приема лекарств или попадания в организм тяжелых металлов. Пигментированные линии раздела. Линия Войгта – это линия резкого перехода относительно более окрашенной дорсальной поверхности конечностей в вентральную поверхность. Линии гипопигментации встречаются по средней линии и в области ключицы [5].

Пигментация ногтей. Пигментация ногтей, проявляющаяся продольными прямыми тяжами (рис. 7), может быть вариантом нормы у темнокожих. Как правило, такая пигментация билатеральна и встречается чаще на большом и указательном пальцах рук.

Эта пигментация сильнее выражена у людей с более темной кожей, чаще встречаясь у пожилых людей. Ее приходится дифференцировать со злокачественной меланомой.

Пятна гиперпигментации очень распространены на ладонях и подошвах людей с расовой пигментацией кожи.

Точечные оспинки и кератозы ладоней и подошв располагаются обычно в ладонных и подошвенных сгибах (рис. 9). Существует семейная предрасположенность (семейный гиперкератоз конечностей), но в большинстве случаев очаги развиваются у людей, занимающихся ручным трудом [6].

Необычные проявления распространенных кератозов

Часто встречающиеся дерматозы могут проявляться необычным образом. Пигментация может скрывать эритему, а дерматозам часто сопутствует поствоспалительная гипо- или гиперпигментация.

Изменения пигментации более выражены и длительны. Витилиго гораздо заметнее на пигментированной коже и представляет серьезную косметическую проблему (рис. 10). Гипопигментация иногда развивается после применения местных стероидов.

Гиперпигменация может быть первичной, например мелазма, но может и сопутствовать другим состояниям, включая акне, лекарственные сыпи и другие воспалительные дерматозы. Чаще сыпям присущи папуллярный и фолликулярный компоненты.

Овальный питириаз (рис. 11) может быть папуллярным и фолликулярным, а атопическая экзема и отрубевидный лишай проявляться в виде фолликулов.

Литература
1. Williams H. C., Pembroke A. C., Forsdyke H., Boodoo G., Hay R. J., Burney P. G. J. London-born black Carribean children are at increased risk of atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 1995; 32: 212-217.
2. Fuller L. C., Child F. J., Higgins E. M. Ninea capitis in south-east London: an outbreak of Trichophyton tonsurans infection (letter) // Br. J. Dermatol. 1997; 136: 139.
3. Williams H. C., Ashwirth J., Pembroke A.C., Breathnach S.M. FACE – facial Afro-Carribean childhood eruption // Clin. Exp. Dermatol. 1990; 15: 163-166.
4. Dromy R., Raz A., Metzker A. Infantile acropustulosis // Pediatr. Dermatol. 1991; 8: 284-287.
5. Vollum D. Skin markings in Negro children from the West Indies // Br. J. Dermatol. 1972; 86: 260-263.
6. Henderson A. L. Skin varyations in blacks // Cutis. 1983; 32: 376-377.

Читайте также: