Как выглядит рубец инфаркта миокарда

Обновлено: 28.04.2024

Признаки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ

Синонимы: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний с возможным смертельным исходом важное место занимает острый инфаркт миокарда (ИМ), который в настоящее время называют ИМпST. Это наиболее тяжелая форма ОКС, если не считать внезапную сердечную смерть.

Патофизиология. Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.

Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.

Помимо перечисленных четырех главных факторов риска, известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.

Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST):
• Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин
• Подъем сегмента ST на ЭКГ
• Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)

Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)

ЭКГ, как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.

При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.

• Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.

• Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.

• В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

• В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.

Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

1. Большой зубец Q (зона некроза). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.

2. Подъем сегмента ST. Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.

3. Остроконечный отрицательный зубец Т. ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).

Результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.

Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).

Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.

Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.

Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.

При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ. При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.

На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.

При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.

Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе ЭКГ можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.

Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.

При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.

В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.

Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.

Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.

В целом считается, что чем больше отведений, в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.

Изменения ЭКГ, а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.

Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т, т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.

Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (остром трансмуральном инфаркте):
• Некроз миокарда, обусловленный окклюзией коронарной артерии
• Длительный приступ интенсивной сжимающей загрудинной боли
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т
• В хронической стадии: глубокий остроконечный отрицательный зубец T и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой острую форму ишемической болезни сердца. Возникает вследствие внезапного нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, из-за закупорки (тромбоза) атеросклеротической бляшкой одной из венечных артерий. Это приводит к некрозу (гибели) определенного количества клеток сердца. Изменения при таком заболевании можно увидеть на кардиограмме. Виды инфаркта: мелкоочаговый – охватывает менее половины толщины стенки; крупноочаговый – больше ½; трансмуральный – поражение проходит сквозь все слои миокарда.

Признаки патологии на пленке

Электрокардиография на сегодня − наиболее важный и доступный метод диагностики инфаркта миокарда. Делают исследование с помощью электрокардиографа − аппарата, который трансформирует сигналы, полученные от работающего сердца, и превращает их в кривую линию на пленке. Запись расшифровывает врач, сформировав предварительное заключение.

К общим диагностическим критериям ЭКГ при инфаркте миокарда относят:

Может ли ЭКГ не показать инфаркт

Есть ситуации, когда признаки ИМ на ЭКГ не очень убедительны или вовсе отсутствуют. Причем случается это не только в первые часы, а даже на протяжении суток с момента заболевания. Причина подобного явления − зоны миокарда (левый желудочек сзади и его высокие отделы спереди), которые не отображаются на рутинной ЭКГ в 12 отведениях. Поэтому картину, характерную для ИМ, получают только при снятии электрокардиограммы в дополнительных вариантах: по Небу, по Слапаку, по Клетену. Также для диагностики используют кардиовизор – прибор, определяющий скрытые патологические изменения в миокарде.

Определение стадии

Раньше выделяли четыре стадии ИМ:

острейшая;
острая;
подострая;
рубцевания.

В последних классификациях первая стадия носит название острого коронарного синдрома (ОКС).

Увеличение высоты зубца Т (высокий и заостренный).
Смещение ST вверх (элевация) или вниз (депрессия) от изолинии.
Слияние ST и T.

Патологический зубец Q или QS.
Уменьшение зубца R.
Смещение ST ближе к изолинии.
Формируется T (в основном отрицательный, «коронарный Т»).

Патологический зубец Q или QS.
ST на изолинии.
Уменьшение глубины T, который прежде был отрицательным.

Патологический зубец Q или QS сохраняется.
ST на изолинии.
Т бывает: отрицательным, изоэлектрическим, слабоположительным.

К свойствам первых трех стадий относятся реципрокные изменения – при сравнении, в отведениях, противоположных патологическому процессу, наблюдают обратные ему отклонения (элевация вместо депрессии, положительный Т взамен отрицательного).

Фото с расшифровкой

Рис. 1. Острый коронарный синдром.

Рис. 2. Острый коронарный синдром-2.

Рис 3. Острый инфаркт миокарда.

Рис. 4. Подострый инфаркт миокарда.

Рис. 5. Стадия рубцевания.

Как определить очаг инфаркта по ЭКГ

Каждое отведение отображает изменения от определенного участка сердечной мышцы. Для лучшего понимания, какая же локализация инфаркта миокарда по ЭКГ, рассмотрим соответствие области сердца и отведения:

І – левый желудочек (ЛЖ) спереди и сбоку;
ІІ – подтверждает І или ІІІ-отведение;
ІІІ – диафрагмальная поверхность, сзади;
aVL – боковая стенка ЛЖ;
aVF – та же, что и ІІІ;
V1, V2 – межжелудочковая перегородка;
V3 – передняя стенка;
V4 – верхушка;
V5, V6 – ЛЖ сбоку;
V7, V8, V9 – ЛЖ сзади.

Отведение по Небу:

A – передняя стенка ЛЖ;
I – нижнебоковая стенка;
D – сбоку и сзади;
V3R, V4R – правый желудочек (ПЖ).

патологический Q, QS, QR;
ST выше изолинии;
T «коронарный»;
R не увеличивается в правых грудных.

зубец R уменьшается;
остальные признаки, как при ИМ МЖП.

аналогичны ИМ-верхушки, только есть еще и в V3, I и А по Небу;
противоположные отклонения в ІІІ, aVF.

характерные для инфаркта изменения в І, ІІ, aVL, V3 – V6, A и I по Небу;
реципрокные изменения в ІІІ, aVF и D по Небу.

отклонения в І, aVL;
реципрокные изменения в V1, V2, реже в ІІІ, aVF;
прямые особенности ИМ в дополнительных грудных.

отклонения в V5 – V6, І, ІІ, aVL и І по Небу;
противоположные изменения в V1 – V2.

отклонения только в aVL.

отклонения в ІІ, ІІІ, aVF и D по Небу;
реципрокные изменения в І, aVL, V1 – V3.

отклонения в ІІ, ІІІ, aVF, V5 – V6;
противоположные изменения в V1 – V3.

только в V3R – V4R, иногда V5R – V6R.

PQ выше изолинии во II, III, aVF, V1 – V2 (чаще при инфаркте правого);
PQ снижен во II, III или поднят в I, aVL, V5 – V6 (при ИМ левого предсердия).

Часто встречается обширный инфаркт, при котором повреждение охватывает большие площади сердца. В таком случае проявления на ЭКГ несут в себе совокупность отклонений из определенных областей одновременно.

Стоит быть внимательным при обнаружении полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку она скрывает патологические формы инфаркта.

Рис. 6. Переднеперегородочный ИМ.

Рис. 7. ИМ с переходом на верхушку сердца.

Рис. 8. ИМ передней стенки ЛЖ.

Рис. 9. Переднебоковой ИМ.

Рис. 10. Заднедиафрагмальный ИМ.

Рис. 11. Инфаркт ПЖ.

Выводы

Описанная болезнь − крайне серьезная и жизнеугрожающая патология. От ее своевременной диагностики и лечения зависит жизнь человека. Поэтому людям следует быть очень внимательными к своему здоровью и при появлении симптомов инфаркта миокарда обращаться за неотложной помощью. Обследование такого больного обязательно начинается с ЭКГ. При подозрении на скрытые формы снимают кардиограмму в дополнительных отведениях. Если у пациента, который ранее уже перенес инфаркт, клинические признаки такой патологии, то предполагают повторный эпизод болезни. Но часто на ЭКГ из-за рубца от ранее перенесенных атеротромбозов новых изменений можно и не увидеть. В подобных ситуациях применяют дополнительные методы исследования с определением маркеров ИМ в крови.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Когда у человека развивается инфаркт миокарда происходит нарушение кровотока в одном или нескольких коронарных сосудов. Это приводит к возникновению дисбаланса между потребностью миокардиоцитов в кислороде и его поступлением. Изменение метаболизма по причине отсутствия питательных веществ усугубляет состояние участка пораженной ткани. В результате чего клетки сердечной мышцы начинают некротизироваться и отмирать. На месте погибшей ткани происходит образование рубца. В этой статье я хочу рассказать о механизме и возможных последствиях такой «замены».

Механизм развития

В момент развития острого инфаркта происходит резкое нарушение кровоснабжения на участке миокарда по следующим причинам:

Разрыв атеросклеротической бляшки под воздействием резкого скачка давления, учащения и усиления сердечных сокращений, ускорения тока крови по венечным сосудам.
Закупорка сосудов из-за сгущения крови (ускорения агрегации тромбоцитов, активация системы коагуляции, снижение скорости лизиса кровяного сгустка).
Спазм венечной артерии (вазоконстрикция).

Часто я наблюдала больных, у которых в качестве причины возникновения заболевания с поражением миокарда определялось сразу несколько факторов. У молодых пациентов часто в основе патологических нарушений лежит вазоспазм, определить который после начала лечения не представляется возможным.

Совет специалиста

Настоятельно рекомендую начинать лечение в условиях стационара сразу после острого приступа, поскольку только в этом случае существует возможность ограничить дальнейшее распространение некроза и минимизировать необратимые изменения в миокарде.

Изучение гистологических образцов подтверждает деструкцию миоцита сердца спустя 20 минут после развития ишемии. Через 2-3 часа отсутствия кислорода в них истощаются запасы гликогена, что знаменует их необратимую гибель. Замещение миокардицитов на грануляционную ткань происходит 1-2 месяца.

Как показывают моя практика и наблюдения коллег, рубец на сердце окончательно консолидируется после полугода от момента появления первых симптомов развития острого инфаркта и представляет собой участок грубых коллагеновых волокон.

Классификация

Рубцы на сердце можно классифицировать по их локализации и степени распространения.

Они могут располагаться по ходу венечных сосудов:

Нарушение кровотока в передней межжелудочковой артерии приводит ишемии с последующим появление рубца в области перегородки между желудочками с вовлечением сосочков и боковой стенки, а также на передней поверхности и верхушки левого желудочка.
Нижнезадняя и боковая часть поражается при закупорке левой огибающей коронарной артерии.
Проблемы со снабжением кровью миокарда в правой артерии заканчивается необратимыми изменениями в правом желудочке и может затрагивать задненижнюю часть левого и перегородки. Но такое нарушение встречается крайне редко.

По виду распространения рубцы бывают локальными (очаговыми), которые можно сравнить со шрамом на теле, или диффузными (множественными). Второй вариант специалисты называют дистрофическими изменениями в миокарде.

Как проявляет себя рубец

Острый период инфаркта отличается разнообразными клиническими проявлениями. Основным признаком является боль, которая купируется исключительно наркотическими анальгетиками и может наблюдаться от часа до 2-3 суток. Затем болевой синдром исчезает и начинается формирование участка некроза, на что уходит еще 2-3 дня. Потом наступает период замещения области поражения рыхлыми волокнами соединительной ткани.

Если применяется правильная тактика лечения, отмечается такая симптоматика:

развитие компенсаторной гипертрофии;
устраняется нарушение ритма (которое часто сопровождает острый период);
постепенно возрастает толерантность к нагрузкам.

Если рубец, возникающий на сердце, пересекает проводящие пути, по которым идет импульс, регистрируется нарушение проводимости по типу полной или частичной блокады.

В случае успешного восстановления после первичного мелкоочагового инфаркта я не отмечала у своих пациентов выраженных нарушений, связанных с работой сердца.

Если у больных формировался крупный рубец или множество мелких, наблюдаются такие отклонения:

одышка;
увеличение частоты сердечных сокращений;
появление отеков;
расширение левых отделов сердца;
колебания давления.

Насколько это опасно

Наиболее опасным является развитие рубца в результате крупноочагового или трансмурального инфарктов, а также нескольких повторных нарушений в разных бассейнах коронарных сосудов с диффузными множественными поражениями.

В случае обширного участка поражения или распространенного кардиосклероза оставшиеся здоровые клетки не могут полностью компенсировать работу поврежденных кардиомиоцитов. Увеличивается частота и сила сокращений с целью обеспечения органов и тканей кислородом и необходимыми веществами.

В результате развивается тахикардия, с ее появлением нагрузка на сердце становится еще больше, что приводит к дилятации левого желудочка и предсердия. По мере прогрессирования появляется застой крови в правых отделах с развитием сердечной недостаточности.

Я наблюдала и другой вариант осложнения: рубец на сердце после инфаркта с обширными и глубокими поражениями всех слоев органа вызвал образование аневризмы из-за истончения его стенки.

Причинами появления такого дефекта становятся:

трансмуральное поражение;
повышение АД;
увеличение давления крови внутри желудочка;
избыточная физическая активность пациента, отказ от соблюдения режима.

Аневризма приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности, образованию пристеночного тромба, выраженному застою в большом круге кровообращения. Часто осложняется тяжелыми нарушениями ритма, приводящими к смертельному исходу (пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков).

Диагностика

С целью установления диагноза я провожу опрос, изучаю историю болезни (в основном, в ней фигурирует ИБС с инфарктом в анамнезе). Внешнее исследование обычно выявляет учащение частоты дыхания, ослабление тонов сердца при аускультации, наличие отеков, различные нарушения ритма. Обязательно провожу измерение давления.

Потом направляю на такие исследования:

общий и биохимический анализ крови, коагулограмма (поможет установить сопутствующие заболевания, уровень холестерина и время свертывания);
ЭхоКГ или УЗИ сердца помогает установить наличие локализованных или диффузных участков соединительной ткани, позволяет уточнить местонахождение и степень распространения;

МРТ помогает визуализировать и достоверно оценить пораженную зону;
сцинтиграфия требуется для определения дисфункциональных зон миокарда.

С помощью ЭКГ после трансмурального и крупноочагового инфаркта можно уточнить, где находится рубец на больном сердце.

Его определяют по наличию зубца Q в разных отведениях, как это видно на таблице.

Локализация постинфарктного рубца в левой желудочке

Передняя стенка с вовлечением перегородки

Передняя стенка и верхушка

Вся передняя стенка

Задняя стенка и диафрагмальная область

Повышение зубца T и сегмента ST, которые характерны для острого периода, уже не отмечается. ST возвращается к изолинии, T снижается. При малой площади и глубине поражения признаков рубца не остается, он нивелируется, так как функцию проводимости и сократимости берут на себя соседние клетки. Неспецифическим проявлением дистрофических изменений может служить сглаженный или умеренно отрицательный зубец T.

Лечение

Лечение дистрофических изменений включает в себя использование медикаментозных препаратов, соблюдение диеты, пересмотр образа жизни.

Медикаментозная терапия

Выбор медикаментов при появлении рубцов зависит от состояния человека.

Обычно после инфаркта и формирования рубцовой ткани используются следующие группы препаратов:

статины для снижения уровня холестерина («Аторвостатин», «Розувастатин»);
снизить нагрузку на ЛЖ и повысить его выносливость к ишемии помогают бета-блокаторы и ингибиторы АПФ («Бисопролол», «Рамиприл»);
диуретики позволяют убрать отеки и провести разгрузку большого круга кровообращения («Индапамид», «Торасемид»).

Хирургическое вмешательство

Когда рубец служит причиной полной блокады проводящей системы, лечение заключается в установке водителя ритма (кардиостимулятора). Восстановить кровоток позволяет операция (аортокоронарное шунтирование), когда участок поврежденной коронарной артерии замещается другим сосудом.

При выраженных дистрофических процессах и развитии сердечной недостаточности несовместимой с жизнью, требуется пересадка органа.

Народные методы

Лечить кардиосклероз и рубцовые изменения миокарда при помощи народных методов невозможно. Они только немного облегчают состояние человека, дополняя общую терапию. Однако ни мумие, ни чистотел, как пишут «целители» не способны избавить пациента от рубца и тем более восстановить работу сердца.

Диета

Диета после перенесения инфаркта и образовании рубца зависит от степени поражения сердечной мышцы.

Общие требования к питанию таковы:

максимальное ограничение соли;
снижение потребления жидкости (до 1,5 литров);
устранение блюд с высоким содержанием холестерина;
обязательное использование продуктов с калием;
при избытке веса следует снизить общее количество калорий;
полностью отказаться от напитков с кофеином.

Нужно отметить, что в настоящее время не существует эффективных способов полного избавления от рубца на сердце. Неоднократные попытки восстановить ткань с помощью стволовых клеток пока успехом не увенчались.

Случай из практики

На консультацию ко мне пришел пациент с жалобами на одышку, усталость, отеки на щиколотках. В анамнезе перенесенный крупноочаговый инфаркт миокарда. При осмотре — бледность кожи и пастозность (слабый отек) голеней. Аускультативно — тоны сердца слегка приглушены.

Давление в пределах возрастной нормы (130 на 75 мм рт. ст.). На ЭКГ признаки дистрофических изменений по задней стенки ЛЖ, постинфарктный рубец передне-септального отдела. После исследований обнаружилось умеренное изменение миокарда и невыраженную гипертрофию левого желудочка. В биохимическом анализе крови повышенный уровень холестерина низкой плотности.

Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, СН I. Получил лечение бета-блокаторами, назначила «Аспирин-кардио» в минимальной дозировке, мочегонный сбор. Рекомендовала пожизненный прием статинов («Аторвастатин») под контролем уровня холестерина. Прописала диету с низким количеством соли, ограничением жидкости до 1,5 л в сутки, отказом от курения и приема алкоголя. Через 2 недели лечения пастозность не выявляется, одышка уменьшилась, повысилась толерантность к нагрузкам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при формировании постинфарктного рубца зависит его от площади, локализации и глубины. Важно также учитывать сопутствующие заболевания, которые могут спровоцировать повторный приступ ишемии, возраст больного и способность организма к восстановлению.

Профилактика появления рубца заключается в предупреждении ишемии в сердечной мышце. Для этого следует соблюдать здоровый образ жизни, исключить алкоголь и курение, заниматься физическими упражнениями и следить за питанием.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
Боль давящая, сжимающая, пекущая.
При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
Давление сначала повышается, а потом падает.
Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

Полное прекращение боли в сердце.
У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
Нормализация дыхания.
Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Что такое тампонада сердца? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кокориной Елены Ивановны, кардиолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Кокориной Елены Ивановны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Мария Старосоцкая и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Тампонада сердца (Cardiac tamponade) — это скопление жидкости в полости перикарда, или околосердечной сумке. Камеры сердца при этом сдавливаются и оно не может полноценно сокращаться.

Типичные признаки тампонады сердца: дискомфорт и боль в груди, одышка и учащённое поверхностное дыхание. Острая тампонада может сопровождаться обмороком или внезапным коллапсом, т. е. резким снижением артериального давления, головокружением и потерей сознания.

Точная частота развития тампонады сердца в России неизвестна. В США это состояние встречается примерно в двух случаях на 10 000 человек [12] .

Тампонада сердца может развиться как осложнение различных заболеваний.

К основным причинам тампонады сердца относятся:

туберкулёз;
торакоскопическая радиочастотная абляция, диагностическая пункция перикарда и кардиохирургические операции;
повреждение грудной клетки при травме, ушибе и ранении;
онкологические болезни;
аутоиммунные заболевания — системная красная волчанка, склеродермия и ревматоидный артрит;
курсы лучевой терапии;
ежедневные рентгенологические исследования в течение 1–2 недель либо несколько обследований в один день на расположенные близко области (рентген рекомендуется делать не чаще, чем раз в три недели);
работа в условиях радиоактивности; ;
тяжёлая стадия хронической болезни почек ;
расслоение аорты при заболеваниях соединительной ткани, например при синдроме Марфана и аневризме аорты;
бактериальная инфекция (стафилококк, стрептококк и гемофильная палочка); ; ;
пневмоперикард [2][3][4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тампонады сердца

При резком скоплении жидкости в полости перикарда, например из-за ранения сердца, симптомы будут развиваться молниеносно. При постепенном накоплении жидкости на фоне хронического воспаления они будут стёртыми [1] [11] .

Симптомы тампонады вызваны снижением сердечного выброса и застоем крови в большом круге кровообращения.

Снижение сердечного выброса проявляется следующими симптомами:

частым сердцебиением и снижением артериального давления;
увеличением частоты дыхания;
спутанностью сознания.

Признаки застоя крови по большому кругу кровообращения:

расширение и набухание вен шеи и верхней части грудной клетки;
боль в верхней половине живота и правом подреберье, которая возникает из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
при медленном развитии тампонады увеличивается печень, жидкость скапливается в брюшной полости, появляются отёки рук и ног.

Также могут возникать давящие боли и тяжесть в груди. Острое развитие тампонады может сопровождаться обмороками, состоянием шока и клинической смертью.

По мере снижения ударного объёма левого желудочка появляется спутанность сознания, возбуждение и развивается шок. Кровь перестаёт нормально поступать в головной мозг, поэтому симптомы могут напоминать инсульт: появляются судороги, несвязная речь и слабость мышц [1] [2] .

Патогенез тампонады сердца

Перикард — это фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков, которые окружают сердце. Толщина перикарда составляет 1–2 мм, между его листками содержится 15–35 мл жидкости. Перикард играет роль механического барьера: он не даёт сердцу соприкасаться с окружающими тканями и оберегает его правые камеры от чрезмерного расширения.

Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт. ст. в конце вдоха до 3 мм рт. ст. в конце выдоха. Снижение давления на вдохе способствует заполнению кровью правых камер сердца. Благодаря разнице давлений в полости перикарда, предсердий и желудочков сокращается сердце. Его клапаны позволяют регулировать давление в полостях и кровь, собранная от внутренних органов, поступает в правые отделы сердца. Затем она попадает в лёгочные сосуды, проходит по лёгким, насыщаясь кислородом, и поступает в левые отделы сердца, откуда разносится по внутренним органам, отдавая им кислород.

Из-за скопления крови, жидкости, гноя, газа или тромбов в полости перикарда нарушается движение крови и изменяется давление в предсердиях, желудочках и перикарде. В результате сердце перестаёт нормально сокращаться.

На фоне повышенного давления в полости перикарда кровь из большого круга кровообращения перестаёт поступать в правое предсердие и снижается ударный объём левого желудочка. Сердце не может выполнять свою насосную функцию. Его камеры пустеют, снижается выброс крови и работа сердца останавливается. Симптомы тампонады развиваются, когда давление между правыми отделами сердца и полостью перикарда полностью исчезает [1] [2] [3] .

Классификация и стадии развития тампонады сердца

Тампонада сердца — это осложнение других заболеваний, её классификации не существует. Различаются только скорость, с которой накапливается жидкость в полости перикарда. Например, если пациент получил травму грудной клетки с проникающим ранением сердца, то большой объём крови стремительно, за минуты, поступает в полость перикарда и происходит сдавление сердца. Другой пример — перикардит, при котором жидкость накапливается медленно. В этом случае тампонада развивается постепенно в течение часов или дней.

В первом случае у пациента резко падает давление, нарушается сознание и требуется экстренная помощь. Во втором случае он жалуется на боли в груди, одышку и тахикардию, нужна неотложная помощь [5] .

Осложнения тампонады сердца

Долгосрочные осложнения появляются при медленном развитии тампонады. При быстром или массивном накоплении жидкости симптомы выражены ярко и без медицинской помощи пациент может погибнуть.

Постепенное накопление жидкости в полости перикарда приводит к застою в большом круге кровообращения. В результате нарушается венозный отток от внутренних органов, жидкость проникает через стенку сосудов в естественные полости и скапливается в брюшной полости. Такое состояние называют асцитом.

Кроме того, из-за застоя венозной крови и нарушения оттока в правые отделы сердца увеличивается печень, что проявляется болью в правом подреберье. При длительной тампонаде может развиться кардиальный цирроз печени.

При перикардите, помимо тампонады, может возникать миокардит и эндокардит. Эти заболевания в дальнейшем приводят к сердечной недостаточности, которая сохраняется после купирования тампонады и воспалительного процесса. Также часто листки перикарда слипаются и появляются спайки, что нарушает сократимость сердца. При выраженном воспалении в миокарде могут появляться рубцы, имитирующие перенесённый инфаркт миокарда.

Диагностика тампонады сердца

При резком появлении симптомов необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Если симптомы нарастают постепенно, нужно обратиться к кардиологу. Желательно посетить кардиолога приёмного покоя в стационаре: он может экстренно сделать ультразвуковое исследование сердца и при подтверждении тампонады — немедленную пункцию перикарда.

Сбор анамнеза

На приёме у врача нужно обязательно рассказать обо всех симптомах, хронических заболеваниях, перенесённых операциях, травмах, инфекциях и принимаемых препаратах.

Объективное обследование

С помощью объективного обследования можно выявить учащение сердцебиения, расширение яремных вен и увеличение печени. При большом объёме выпота приглушены тоны сердца, при простукивании слышно, что границы абсолютной тупости сердца расширены. Абсолютная тупость сердца — это область сердца, плотно прилегающая к грудной стенке и не прикрытая лёгочной тканью, поэтому при простукивании слышен абсолютно тупой звук.

Лабораторная диагностика

Результаты анализов крови важны при медленном течении заболевания. По общему и биохимическому анализу можно выявить маркеры воспаления: повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), числа лейкоцитов, уровня С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Также очень важно определить маркеры повреждения миокарда: уровень тропонина и МВ-фракции креатинфосфокиназы.

Инструментальная диагностика

При стремительном развитии симптомов проводится эхо- и электрокардиография. Эти методы позволяют максимально быстро поставить диагноз и оказать экстренную помощь [10] .

Эхокардиография (УЗИ сердца) — это наиболее информативный метод, позволяющий оценить объём жидкости в перикарде, уменьшение объёмов полости правого предсердия и правого желудочка при наполнении кровью и другие признаки, которые сможет интерпретировать только врач.

При проведении рентгена грудной клетки можно увидеть увеличение тени сердца, что указывает на сердечный выпот, особенно если до этого была рентгенограмма с нормальным размером сердца [1] [3] [4] .

Дифференциальная диагностика

Тампонаду сердца важно отличать от плеврального выпота, лёгочной эмболии, пневмоторакса, констриктивного перикардита, различных видов шока — гиповолемического, кардиогенного, инфекционно-токсического и т. д. [4]

Также при диагностике важен характер выпота (есть ли в нём эритроциты с белками крови, гной или воспалительная жидкость). При подозрении на онкологию жидкость, взятую при пункции, отправляют на цитологическое исследование, для диагностики бактериальной инфекции — на посев и ПЦР-исследование [8] .

Лечение тампонады сердца

Лечением тампонады занимаются кардиохирурги, торакальные хирурги совместно с кардиологами.

Хирургическое лечение

Единственный эффективный способ лечения тампонады — это пункция перикарда. При такой процедуре врач прокалывает перикард с помощью иглы и шприцем откачивает жидкость. Перед проведением пункции пациенту дают кислород, чтобы предотвратить развитие гипоксии головного мозга на фоне плохого поступления крови [4] .

Пункция перикарда занимает от 15 до 60 минут, после чего пациента обязательно оставляют под наблюдением в стационаре на 2–3 дня. При проведении декомпрессионной пункции перикарда в первую же минуту улучшаются показатели гемодинамики, уменьшается одышка и боль в груди.

Дренирование полости перикарда можно выполнить с помощью открытой операции: для доступа к сердцу рассекают грудину или грудные мышцы, затем рану сердца ушивают или удаляют тромб и промывают полость перикарда. Этот метод применяется при кровотечении в перикард, гнойном выпоте и тромбозах в полости перикарда [1] [2] [3] .

Операция может приводить к осложнениям, например пневмотораксу или травме сердечной мышцы. Однако спасти пациента другим способом нельзя, поэтому польза от операции превышает возможные риски.

Медикаментозная терапия

При резком снижении артериального давления и периферических признаках шока (посинение рук, ног и лица) могут быть внутривенно введены средства, усиливающие силу сердечного выброса, например Добутамин.

При тампонаде сердца нельзя применять мочегонные или сосудорасширяющие средства. Они могут привести к резкому падению сердечного выброса и ускорить смерть больного.

Если тампонада развилась в результате декомпенсации хронической сердечной недостаточности, помимо неотложной терапии важно подобрать препараты для постоянного приёма: бета-блокаторы, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и т. д. [6]

Прогноз. Профилактика

При своевременно проведённой пункции прогноз благоприятный. В дальнейшем он зависит от течения основного заболевания. Без медицинской помощи при развёрнутой картине заболевания пациент погибает.

После лечения тампонады сердца необходимо наблюдаться у кардиолога: через неделю после выписки из стационара или проведения пункции перикарда, затем спустя 1, 3 и 6 месяцев. Перед посещением кардиолога нужно выполнить электрокардиографию и эхокардиографию. Эти исследования помогут исключить повторное скопление жидкости и нарушение ритма.

Для профилактики тампонады сердца нужно своевременно выявлять и лечить заболевания, приводящие к её развитию. После травм и операций важно контролировать состояние сердца с помощью УЗИ.

Читайте также: