Как восстановиться после контактного дерматита

Обновлено: 19.04.2024

Контактный дерматит – одно из заболеваний с говорящим названием.

Оно развивается из-за непосредственного контакта с определенным веществом или из-за поступления такого вещества внутрь организма в качестве пищи или лекарства.

Причины

Простой дерматит у взрослых появляется в результате контакта кожи с внешним раздражителем, который физически или химически влияет на кожу и вызывает повреждение. Чаще всего, причиной развития контактного дерматита являются предметы обихода, такие как мыло, моющие и дезинфицирующие средства. Контактный дерматит кистей может развиваться при длительном контакте кожи рук с горячей водой, мылом, мясным или фруктовым соком и другими веществами.

Слабые раздражители обычно вызывают несущественные покраснения, сухость и шелушение кожи, несильный зуд.

Сильные раздражители (хлорная известь, едкие щелочи) способствуют появлению болезненного отека, пузырчатой сыпи профилактика, мокнутии.

Виды контактного дерматита. Немного теории

В настоящее время сложно оградить себя от негативных воздействий окружающей среды. В каменных джунглях, люди совсем отдалились от природы, поэтому нас все чаще окружают различные аллергены, которые провоцируют появление в организме нежелательных реакций.
Таким образом, в организме могут возникнуть патологические состояния. Одним из самых распространенных является – контактный дерматит.

Контактный дерматит – это острое воспаление кожи, вызванное аллергенами или другими раздражителями. Первичным проявлением является зуд. Дальнейшие изменения кожи могут меняться от эритемы до пузырей и язв, локализующихся на руках или прилежащих областях.

Каждый десятый пациент дерматолога обращается за помощью по поводу контактного дерматита.
Каждый двадцатый житель России имеет аллергический контактный дерматит.

Простой контактный дерматит – воспалительное заболевание кожи из-за контакта с агрессивным веществом, факторами внешней среды (холод, высокая температура и пр.) или химическими веществами.

Аллергический контактный дерматит , в отличие от простого, возникает не сразу, а через некоторое время, после повторного контакта с веществом и развития аллергии.

Фототоксический (фотоаллергический) контактный дерматит развивается из-за веществ, которые вызывают фотосенсибилизацию, то есть сильную чувствительность к солнечным лучам и появлению на коже покраснения и/или высыпаний.

Контактный аллергический дерматит - воспалительная реакция иммунной системы на контакт с аллергеном.

никель,
ювелирные изделия из-за содержания никель,
косметические средства с формальдегидом и кватернием в составе,
изделия из резины и средства для обработки кожи (натуральнай/синтетической)
солнцезащитные средства, в составе которых есть оксибензон и октокрилен
определенные лекарственные средства, содержащие ланолин, неомицин, бензокаин, тимеросал и другие антибактериальные средства,
моющие средства для стирки белья и мытья посуды.

Почему важно знать о видах контактного дерматита? Это помогает подобрать правильное лечение и быстрее помочь при контактном дерматите. Для уточнения диагноза пациентам назначают аппликационные кожные тесты.

Где чаще всего бывает контактный дерматит?

Контактный дерматит часто локализуется на руках и лице. Но могут быть вовлечены и другие места. Возможно развитие дерматита из-за татуажа.

Контактный дерматит у грудничка

Простой контактный дерматит у маленьких детишек отличается по расположению и чаще всего отмечается на коже ягодиц и нижней части живота – там, где кожа ребенка соприкасается с трусиками, подгузниками, пеленками, – а также на местах нанесения кремов.

Аллергический контактный дерматит локализуется на коже лица, особенно щек, вокруг рта. Но также может быть и на ягодицах, ручках, ножках и других частях тела.

Контактный дерматит у взрослых

Контактный дерматит у взрослых чаще всего локализуется на руках, лице и шее, а также в подмышечных впадинах.

Контактный дерматит на руках

На руках обычно бывает и простой, и аллергический типы контактного дерматита. Это происходит из-за того, что наши руки встречаются с огромным количеством химических веществ, от ароматизированного мыла до агрессивных моющих средств и химических компонентов, используемых в профессиональной деятельности. Также имеет значение длительное пребывание на холоде без теплых перчаток, контакт с горячим предметом без средств термозащиты для рук (специальные варежки). Помните, в детстве нас пугали «цыпками» на руках от холода? Так вот: бабушка была права!

Контактный дерматит на лице

Мы все хотим выглядеть здоровыми, красивыми и молодыми и готовы на самые смелые поступки: от покупки дорогостоящей косметики до самостоятельного приготовления по рецептам бабушек и суперспециалистов из интернета различных кремов, масок и прочих волшебных средств. И если промышленные средства проходят (или по крайней мере должны проходить) тестирование, то с домашними средствами такое невозможно. Значение имеет все: и сырье, и количество каждого вещества в креме или маске, и то, как долго и в каких условиях они хранились. Также важно, подходят ли лично Вам эти компоненты и их сочетание.

На лице может развиться и простой, и аллергический, и фототоксический контактный дерматит. В первых двух случаях – из-за контакта кожи с не подходящим для нее веществом. В третьем – из-за приема внутрь фотосенсибизирующего вещества или нанесения его на кожу и последующего пребывания на открытом солнце (без солнцезащитных средств).
Описаны случаи фототоксического дерматита после применения лекарственных препаратов (некоторые антибиотики, противовоспалительные и другие средства). Для того чтобы избежать развития фототоксического дерматита, внимательно читайте инструкцию к лекарственным препаратам и уточняйте у врача наличие фотосенсибилизирующих свойств лекарств, особенно если планируете пребывание на солнце.

Контактный дерматит, симптомы

Типичные признаки контактного дерматита – это покраснение, зуд, ощущение жжения кожи, появление различных высыпаний: от простых бугорков до пузырей. Нередко на местах высыпаний остаются эрозии. А при хроническом течении контактного дерматита отмечаются сухость, корочки, шелушение кожи, трещины и другие проявления хронического воспаления кожи.

Аллергический контактный дерматит (АКД) – это реакция гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей. Химически активные вещества органической или неорганической природы с низкой молекулярной массой – так называемые гаптены – после проникновения в эпидермис ковалентно связываются с макромолекулярными протеинами и образуют антигенный гаптен-протеиновый комплекс.

Для АКД характерны две фазы развития: клинически слабо выраженная фаза контактной сенсибилизации и фаза манифестации клинических проявлений.

В клинической практике врачи в основном легко диагностируют латексассоциированную контактную аллергию, причем нередко выявляющуюся среди самого медперсонала. Высокую группу риска развития латексной аллергии составляют также больные с экземой рук, работники резиновой промышленности, дети с нервно-мышечным заболеванием Spina bifida. Традиционно контактную аллергию на латекс подозревают у больных, имеющих контактную сенсибилизацию на резиновые изделия, а также при наличии в анамнезе пищевой аллергии на ряд фруктов. Наблюдения показывают, что между латексом и определенными фруктами существует связь, поскольку они имеют общие аллергены, которые иммунная система человека не всегда в состоянии распознать. При появлении зуда или отека в полости рта после приема определенных фруктов больного следует обследовать на латексную аллергию. За рубежом младенцев с пероральной локализацией кожного поражения также принято обследовать на латекс (резиновая соска на бутылочке для вскармливания).

К другим факторам, провоцирующим развитие АКД, относят: местное применение лекарств (антибиотики в виде мазей, антисептики, наружные кортикостероиды; уже описан случай возникновения АКД на топический ингибитор кальциневрина такролимус, используемый за рубежом в лечении самого АКД тоже); использование косметических/ парфюмерных средств: смягчающие кремы/мази, дезодоранты, шампуни, лаки, мыло, средства для бритья и снятия макияжа, духи, лак для ногтей; украшения (драгоценности, бижутерия и т. д.); факторы одежды (красители, дубильные вещества, стиральный порошок, синька, пуговицы, кожа, резина, полимеры); профессиональные факторы: клей, цемент, продукты, содержащие хром (чернила, краски, красители), дерево экзотической породы; некоторые виды растений и т. д. [7, 8].

Принято считать, что АКД – довольно редкое заболевание для детского возраста, в отличие от атопического дерматита, которым страдают до 10% детей. Более того, некоторые отечественные педиатры квалифицируют АКД как сугубо профессиональный аллергический дерматоз. Научные данные подтверждают: гиподиагностика заболевания обусловлена такими фактами, как недостаточное знание врачами этой патологии и, главное, отсутствием соответствующих методов диагностики АКД. Особенно актуальна эта проблема для России, где до сих пор остается недоступным стандартный набор аллергенов для тестирования больных с подозрением на АКД, очень широко применяющийся в Европе и США уже на протяжении нескольких десятилетий.

Результаты современных исследований подтверждают, что АКД с недавних пор стал представлять клиническую проблему и для педиатрии [8, 9]. Установлено, что контактный дерматит встречается даже у детей первых месяцев жизни, частота заболеваемости повышается к 10 годам и достигает пика у взрослых [8, 10, 11]. Влияние моды и стиля жизни (пирсинг, татуировка, декоративные рисунки, косметика и лекарственные средства, например из масла чайного дерева), использование парфюмерных средств, в том числе с травяными ингредиентами, играют существенную роль в развитии АКД у детей и взрослых [7–11].

АКД и возраст пациента

Традиционно диагноз АКД считается редкостью в педиатрической практике. Между тем контактная сенсибилизация, по данным литературы, чаще встречается у детей младше 3 лет, чем у более старших или взрослых лиц.

Так, S. Goncalo et al. при проведении сравнительного анализа установили, что наиболее высокий процент позитивных аппликационных тестов (94,4%) наблюдался у малышей в возрасте до 5 лет, по сравнению с детьми более старших возрастных групп (68,3% – у детей 6–10 лет и 77,5% – 11–14 лет) [21].

В ходе исследования, проведенного во Франции, также была выявлена довольно высокая частота контактной аллергии (88%) в группе детей в возрасте от 1 до 3 лет, по сравнению с 58,9% у детей старше 3 лет [22]. Из 670 детей, обследованных в Италии, максимальную частоту контактного дерматита имели пациенты, составлявшие группу от 6 мес до 3 лет [17]. Высокая частота контактной сенсибилизации получена I. Pevny et al. при обследовании детей в возрасте 3–8 лет [23].

При обследовании 1729 пациентов с подозрением на АКД (исследование включало детей, взрослых и пожилых людей), проживающих в Австрии, F. Wantke et al. получили результаты, представленные в таблице 1 [24].

Практически во всех европейских странах эпидемиологические исследования с применением пэтч-тестов подтвердили превалирование контактной аллергии на никель как среди детей (8,3–27,5%), так и среди взрослых (15,5–25,2%) [25, 26]. Наиболее высокий уровень заболеваемости АКД на никель был выявлен учеными из Скандинавии [27].

Никель высвобождается при прямом и длительном контакте с кожей и провоцирует аллергию. В основном он попадает в организм при контакте с покрытыми солями никеля или хрома украшениями, драгоценностями. Профессиональные факторы, плохая гигиена рабочих мест также играют роль в развитии АКД на никель. Экзема рук у кассиров, вызванная АКД на никель при контакте с монетами, – профессиональная болезнь, привлекшая настолько пристальное внимание врачей, что до образования Евросоюза в некоторых странах они даже призывали государственные структуры выпускать монеты с более низким содержанием никеля [26, 28, 29]. Врачи советуют пациентам с аллергией на никель исключить прием продуктов, в которых его уровень составляет >50 mг в 100 г продукта, а также придерживаться определенных правил при приготовлении пищи и т. д. [30].

Другим важным аллергеном считается тиомерзал (2,1–37,5% случаев), который используют в качестве консерванта в составе прививок [8]. О роли тиомерзала в возникновении контактной сенсибилизации и ухудшении течения атопического дерматита сообщают многие зарубежные авторы [8].

В Англии в результате тестирования 23 846 пациентов за период 1984–1998 гг. контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси заняла второе место (после контактной сенсибилизации к никелю) и составила 8,4% у женщин и 6,4% у мужчин [31]. Возраст, в котором у больных началась аллергия на парфюмерную смесь, точно установить не удалось. Авторы считают, что сенсибилизация может начаться в раннем возрасте, возможно, даже у новорожденных. Эпидемиологические популяционные исследования выявили, что распространенность аллергии на парфюмерную смесь составляет 1,8%; среди детей в возрасте 0–19 лет такая аллергия наблюдается у 2,5–3,4%, при этом у взрослых со здоровой кожей сенсибилизация встречается так же часто, как и у детей с нормальной кожей (1,1%) [32].

Интересно, что есть три гаптена, которые редко сенсибилизируют как здоровых детей, так и страдающих атопическим дерматитом взрослых: неомицин (2,0% против 1,7%)), смесь «Carba» (0,8 против 0,6%), кватерниум (0,4 против 0,2%) [8]. Неомицин, в частности, входит в состав вакцин, наружных офтальмологических и других средств.

Парафенилендиамин чаще всего становится причиной возникновения АКД при использовании краски для волос, меха и одежды (черного, синего, коричневого цветов). Позитивным тест на n-фенилендиамин оказывается у 10% лиц и 50–60% пациентов с профессиональными заболеваниями [33]. Существует перекрестная сенсибилизация между парафенилендиамином и парааминофенолом, метафенилендиамином и такими препаратами, как сульфонамиды и бензокаин.

Парабен и его парааминогруппы входят в состав антибиотиков, косметических средств, продуктов питания в качестве консерванта. Чаще всего сенсибилизация к парабену наблюдается у больных с ulcus cruris, а также у пациентов, страдающих экземой рук, дерматитом лица, дерматитом ног, профессиональным дерматитом и у лиц старше 40 лет. Степень проникновения парабена через кожу зависит от его концентрации, длительности воздействия, а также от основы препарата. Считается, что попадание парабена в организм через продукты не вызывает развития АКД, тогда как у сенсибилизированных больных с ulcus cruris описаны случаи возникновения гематогенной контактной экземы после внутривенных инъекций некоторых антибиотиков [34].

АКД у больных с атопическим дерматитом

Нарушение целостности кожного барьера – кардинальный признак атопического дерматита – предполагает высокую вероятность развития контактной сенсибилизации у таких больных. Как известно, ухудшение (обострение) атопического дерматита может быть вызвано множеством факторов: пищевые, ингаляционные аллергены, климатические факторы, химические или физические ирританты. Очень важным триггером обострения атопического дерматита может служить суперинфекция кожи (главным образом стафилококковой, грибковой этиологии). Предполагается также, что особую роль агрессивные детергенты и одежда (синтетическая, хлопковая) могут играть в поддержании хронического экзематозного воспаления при атопическом дерматите, особенно у детей [35, 36]. Доказана провоцирующая роль текстиля в возникновении АКД (например, нейлон может вызывать АКД и контактную крапивницу, а хлопок – острый или кумулятивный ирритантный дерматит и ухудшение течения атопического дерматита) [36–38]. Дисперсные красители являются липофильными молекулами, легко высвобождающимися при потении и трении кожи. Чаще всего аллергия к текстилю наблюдается у женщин с ожирением и гипергидрозом. Примерно 34% взрослых имеют позитивные пэтч-тесты на красители [31]; влияние текстильных красителей на возникновение контактной сенсибилизации у детей изучено очень плохо. Как было показано недавно, наиболее часто на текстильные красители реагируют дети с аллергией на никель, параамины, неомицин, парафенилендиамин; у большинства из них в анамнезе наблюдался атопический дерматит [36].

Это может показаться парадоксальным, но, по данным некоторых авторов, доказанная связь между АКД и атопическим дерматитом как фактора риска возникновения контактной сенсибилизации отсутствует [16, 25, 31].

Действительно, связь между атопией и контактным дерматитом не до конца ясна. Экспериментальные данные указывают на дисбаланс между Th1- и Th2-клетками при атопическом дерматите и АКД [39, 40]. В ходе исследования H. Nakayama et al. была выявлена высокая степень корреляции между уровнем антител к металлотионину в сыворотке крови у больных с атопическим дерматитом, имеющим аллергию на металл, по сравнению с теми, кто не страдал контактным дерматитом на металл [40].

Считается, что больные с неактивной фазой или легкой степенью тяжести течения атопического дерматита имеют слабую сенсибилизацию к контактным аллергенам [8]. По мнению М. Uehara и T. Sawai, подобный феномен характерен только для тяжелой формы атопического дерматита [41].

В ходе исследования, проведенного во Франции, в котором приняли участие 251 больной с дерматитом, позитивные пэтч-тесты были выявлены у 31% детей и 66% взрослых [42].

По данным литературы, частота контактной сенсибилизации среди детей, страдающих атопическим дерматитом, составляет 23,8–71% [17, 22, 42].

Исследователи указывают на высокую степень различия между сенсибилизацией к тиомерзалу у здоровых детей (2,1%) по сравнению с детьми, страдающими атопическим дерматитом (14,0%) [8]. Так, доказана провоцирующая роль тиомерзала в обострении атопического дерматита после прививки, содержащей тиомерзал, у 5 детей в возрасте 7–28 мес жизни, причем у всех из них аппликационный тест на тиомерзал был положительным. Другое консервирующее вещество – катон CQ также вызывает более высокую степень сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом (21%) по сравнению с 1,4% у здоровых детей [8].

В Австрии примерно вдвое чаще контактный дерматит выявлялся среди детей с атопическим дерматитом (24,8% по сравнению с 18,4% – у неатопиков) [43]. Аналогичные показатели были получены при обследовании детей с атопическим дерматитом, проживающих в Норвегии (28,8% по сравнению с неатопиками – 17,9%) [8].

Во Франции из 137 детей с атопическим дерматитом 43% имели контактную сенсибилизацию, подтвержденную пластырными пробами [44].

У 5,0–7,4% взрослых больных с атопическим дерматитом отмечается контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси [31].

Следует помнить о том, что существует определенный риск возникновения ятрогенной сенсибилизации при применении наружной терапии, главным образом местными антисептиками и/или антибиотиками, и даже смягчающих средств, особенно у больных с атопическим дерматитом.

Интересно отметить, что лица с атопией страдают профессиональной контактной экземой так же часто, как неатопики [8]. P. Lisi и S. Simonetti при проведении пэтч-тестирования у 61 ребенка установили, что атопическая экзема не представляет риск-фактора для развития контактной сенсибилизации, хотя кожный барьер у таких больных всегда нарушен [16].

Этиологическая диагностика АКД

В то же время в некоторых европейских странах аппликационное тестирование считается рутинным методом, кстати, наиболее часто применяющимся при обследовании детей с атопическим дерматитом, больных с экземой рук и конечно же для уточнения этиологии профессиональных дерматозов.

В настоящее время для аппликационного тестирования детей рекомендуют применять стандартный набор аллергенов, использующихся для тестирования взрослых, в обычной концентрации, за исключением никеля сульфата (1% вместо 5%) и PPD (0,5% вместо 1%) [8].

Всегда следует помнить о возможности получения недостоверных результатов при тестировании больных с подозрением на АКД [8, 34].

Так, позитивные пэтч-тесты, проведенные у 13,3–24,5% детей, лишь в половине случаев соот

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в мировой медицинской практике принадлежат к числу наиболее часто назначаемых и потребляемых большинством населения лекарственных средств. Это объясняется особым спектром фармакологической активности НПВП — противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим эффектами. Такого одновременного сочетания положительных эффектов не наблюдается ни у одного из известных медикаментов. Наряду с ревматическими заболеваниями, НПВП чрезвычайно широко применяются практически во всех разделах медицины. По некоторым данным в мире ежегодно выписывается более 60 млн рецептов только на неаспириновые НПВП. Однако реальное число пациентов, принимающих НПВП, значительно больше, так как некоторые препараты разрешены к применению в качестве безрецептурных лекарственных форм. На их долю приходится более 20% лекарственных назначений стационарным больным. Как правило, выбор НПВП является эмпирическим и во многом основывается на личном мнении врача и прошлом опыте больного. В связи с таким широким использованием данной группы препаратов остро встает вопрос о побочных эффектах, что делает актуальным применение местной терапии, которой в настоящее время уделяется достаточно много внимания [2]. Несмотря на то, что топическое применение данных препаратов частично решает проблему ятрогении, у наружных форм НПВП есть своя «ахиллесова пята». Современные данные дерматологов свидетельствуют о возросшей частоте нежелательных реакций на кожу некоторых местно применяемых НПВП [6, 7, 10, 12, 19]. Кроме того, со временем число лекарственных препаратов, использующихся локально, увеличилось, и в итоге возросло число нежелательных реакций преимущественно со стороны кожи [23]. Например, фотоаллергический контактный дерматит (ФАД) раньше считался редкостью, однако, учитывая необычные клинические проявления, наблюдающиеся в некоторых случаях, а также выявление новых веществ-«виновников», распространенность ФАД, возможно, существенно недооценивается [8]. ФАД развивается вследствие сочетанного действия аллергического и/или токсического фотосенсибилизирующего вещества и солнечного облучения и является результатом классической реакции гиперчувствительности кожи, опосредуемой Т-лимфоцитами (реакция замедленной гиперчувствительности). Клиническая картина ФАД характеризуется острым течением и появлением на коже отека, эритемы, папул, пузырей. Пациенты жалуются на сильную боль, зуд, которые могут предшествовать высыпаниям. Данный дерматит обычно развивается через сутки или позднее после солнечного облучения, участки пораженной кожи имеют нечеткие границы, совпадающие с местом контакта аллергена, кроме того, в процесс могут вовлекаться и необлученные области. Реже отмечается более тяжелое течение с ухудшением общего состояния [1, 8]. Как и при аллергическом контактном дерматите, изменения обычно проходят после прекращения контакта с фотоаллергеном. Иногда возможны рецидивирующие транзиторные или стойкие реакции на свет (хронический актинический дерматит), которые могут продолжать возникать даже после устранения первопричины. В литературе известно множество примеров контактных фотоаллергенов, среди которых в последнее время выделяют наружные формы НПВП. По некоторым данным, среди «локальных» виновников ФАД эти лекарственные средства занимают лидирующие позиции [8]. На юге Европы, а также в северных солнечных регионах, например, в Шотландии [11], Южной Швеции [10] и даже в Бельгии [17], все чаще сообщается о ФАД вследствие аппликационного применения кетопрофена. Во Франции были изменены условия применения отдельных НПВП, в частности кетопрофена [4], после регистрации большого количества случаев фотоаллергии на него [22].

Многие придерживаются мнения, что существует соответствие между частотой использования наружных НПВП и числом случаев аллергической реакции на них. Однако проведенные исследования говорят об обратном. Подразделением фармаконадзора Испании сопоставлены уровни продаж различных наружных форм НПВП и количество обращений пациентов за помощью в связи с возникшими осложнениями на них. Данный анализ позволил установить, что число случаев аллергической реакции на некоторые широко использующиеся НПВП в Испании (диклофенак и пикетопрофен) незначительно. С другой стороны, отмечается диспропорция в отношении кетопрофена, с применением которого связано большинство случаев аллергии, хотя он используется наполовину реже диклофенака и даже реже, чем пикетопрофен [5]. Схожие исследования проведены бельгийскими дерматологами L. Matthieu, L. Meuleman, E. Van Hecke и др. в 2004 году. После того как местное использование кетопрофена (Фастум ® гель) стало весьма популярным в Бельгии, врачи столкнулись с возрастающим количеством случаев, главным образом, фотоаллергического дерматита. Кожные проявления ФАД характеризовались островоспалительными проявлениями и отличались длительностью течения. Практически у всех пациентов имелись сведения о солнечном облучении. Авторы наблюдали 20 больных, жалующихся на высыпания на коже после местного применения кетопрофена. Патологический процесс носил островоспалительный полиморфный характер: зудящий папуловезикулярный дерматит наблюдался у 10 пациентов; изменения буллезного характера отмечались у 6; выраженный отек, напоминающий рожу, имелся у 2 больных; 1 пациент жаловался на высыпания, напоминающие многоформную эритему. Очаги располагались на месте аппликации, но у 11 пациентов возникла диссеминация процесса. Тяжелое течение наблюдалось у 9 больных, которым потребовалась системная кортикостероидная терапия, и 5 пациентов были госпитализированы. Длительная фоточувствительность (4 месяца) прослеживалась у 1 пациента.

В связи с этим Бельгийская группа по изучению контактного и экзогенного дерматита (BCEDG) решила в 2001 г. провести проспективное открытое исследование с применением патч-тестов и фотопатч-тестов с Фастум ® гелем и его компонентами у всех 20 пациентов с дерматитом, вызванным кетопрофеном. Наблюдение показало наличие контактного фотодерматита у 17 пациентов, контактного дерматита у 1 пациента и контактной аллергии, усиливающейся под влиянием света, у 2 пациентов. Кроме установленной реакции на действующее вещество — кетопрофен, 5 пациентов прореагировали на компоненты ароматизаторов (5% масло лаванды и/или 5% неролиевое масло) в спирте.

Точный механизм образования фотоаллергена под действием ультрафиолета или света видимой части спектра изучен недостаточно. В настоящее время актуальны две теории механизма фотоаллергической реакции [8]. Первая основывается на том, что специфический хромофор (молекула, способная поглощать свет) под действием солнечного излучения образует свободные радикалы, которые затем ковалентно связываются с белками организма. В результате возникают соединения, обладающие антигенными свойствами и вызывающие аллергические реакции замедленного типа [15]. Во втором варианте теории возможно образование стабильного фотосоединения, которое действует как гаптен, способный конъюгироваться с белками организма и приводить к образованию полного антигена [8]. После образования полного антигена патогенез ФАД становится полностью сходен с патогенезом аллергического контактного дерматита. Кожные изменения возникают после того, как циркулирующие активированные T-клетки будут доставлены к тем областям кожи, на которые осуществлялось воздействие, и распознают данный фотоаллерген [8, 15]. Продолжительность реакции на действие света после прекращения аппликации фотоаллергена варьирует и зависит от конкретного фотосоединения. Как и при аллергическом контактном дерматите, устранение фотоаллергена обычно приводит к стиханию дерматита. Но иногда, даже после устранения фотоаллергена, дерматит может при воздействии солнечного света продолжаться, протекая в виде рецидивов, длящихся до нескольких недель или месяцев. НПВП, такие как кетопрофен, часто являются причиной сохранения реакции пациентов на солнечный свет в течение до нескольких недель после прекращения местной аппликации [13]. Скорее всего, это объясняется задержкой действующего вещества (кетопрофена) в эпидермисе на срок, составляющий, как минимум, 17 дней [8, 21]. Кроме того, НПВП вызывают реакции при воздействии ультрафиолета (УФ) в диапазонах А и B, хотя для большинства фотоаллергенов спектр действия находится в УФ-А-диапазоне [3, 8].

Интересным является то, при ФАД, вызванном наружными формами НПВП, чаще наблюдается необычная локализация очагов. Фотоаллерген может быть перемещен с одного участка тела на другой, например, на контралатеральные области [6], в результате скрещивания ног или с помощью рук (эктопический дерматит) [13], а также известны случаи противоестественной локализации, как следствие «супружеского контакта» [16]. Кроме того, изменения в месте первоначальной аппликации могут отсутствовать, а последующее влияние солнца приводит к реакции как на подвергшихся, так и не подвергавшихся этому воздействию областях, что характерно для кетопрофена [6, 9].

Таким образом, следуя литературным данным, необходимо обратить внимание на фототоксичность кетопрофена и некоторых других НПВП при назначении их наружных форм. Конечно, НПВП, с одной стороны, являются препаратами, улучшающими качество жизни при многих заболеваниях, с другой стороны, имеют целый ряд нежелательных эффектов, среди которых следует учитывать фотоаллергический дерматит.

Литература

Клиническое применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Учебное пособие для медицинских вузов/ Сост. О. В. Симонова, Б. Ф. Немцов. Киров: Кировская государственная медицинская академия

Adamski H., Benkalfate L., Delaval Y. et al. Photodermatitis from non-steroidal anti-inflammatory drugs// Contact Dermatitis. 1998:38: 171–174.

Diaz R. L., Gardeazabal J., Pilarmanrique, Juan A., Rato N. and etc. Greater allergenicity of topical ketoprofen in contact dermatitis confirmed by use// Contact Dermatitis, 2006:54:239–243.

Durbize E., Vigan M., Puzenat E. et al. Spectrum of crossphotosensitization in 18 consecutive patients with contact photoallergy to ketoprofen: associated photoallergies to non-benzophenone-containing molecules// Contact Dermatitis, 2003: 48:144–149.

Durieu C., Marguery M. C., Giordano-Labadie F., Journe F., Loche F., Bazex J. Allergies de contact photoaggraveґ es et photoallergies de keґ toprofe` ne: 19 cas// Ann Dermatol Venereol, 2001:128:1020–1024.

Goossens A. Photoallergic contact dermatitis// Photodermatol Photoimmunol Photomed, 2004; 20: 121–125.

Hindsen M., Bruze M., Zimerson E. Fotoallergi mot ketoprofen i sodra Sverige. Abstract of paper presented at the Svenska Lakaresallskapets Riksstamma, Program Sammanfattningar, 27–29 November, 2002: 149.

Hindsen M., Isaksson M., Persson L., Zimersson E., Bruze M. Photoallergic contact dermatitis from ketoprofen induced by drug-contaminated personal objects// J Am Acad Dermatol, 2004: 50:215–219.

Horn H. M., Humphreys F., Aldridge R. D. Contact dermatitis and prolonged photo-sensitivity induced by ketoprofen and associated with sensitivity to benzophenone-3// Contact Dermatitis, 1998; 38:353–354.

Jeanmougin M., Petit A., Manciet J. R., Sigal M., Dubertret L. Eczema photo-allergique de contact au ketoprofene// Ann Dermatol Venereol, 1996: 123: 251–255.

Le Coz C. J., Bottlaender A., Scrivener J. N. et al. Photocontact dermatitis from ketoprofen and tiaprophenic acid: Cross-reactivity study in 12 consecutive patients// Contact Dermatitis, 1998:38:245–252.

Le Coz C. J., El Aboubi S., Lefebvre C., Heid E., Grosshans E. Photoallergy from topical ketoprofen: a clinical, allergological and photobiological study. Abstract. Contact Dermatitis, 2000;42 (Suppl.):47.

Mang R., Krutmann J. Mechanisms of phototoxic and photoallergic reactions. In: Rycroft RJG, Menne T, Frosch PJ, Lepoittevin J-P, eds. Textbook of contact dermatitis, 3 rd edn. Berlin: Springer, 2001; 134–143.

Mastrolonardo M., Loconsole F.,Rantuccio F. Conjugal allergic contact dermatitis from ketoprofen// Contact Dermatitis,1994;30:110.

Matthieu L., Meuleman L., Van hecke E., Blondeel A., Dezfoulian B., Constandt L., Goossens A. Contact and photocontact allergy to ketoprofen. The Belgian experience// Contact Dermatitis, 2004:50:238–241.

Moore D. E. Drug-induced cutaneous photosensitivity. Incidence, mechanism, prevention and management// Drug Saf, 2002: 25:345–372.

Ortiz de Frutos F. J., De la Cuadra Oyanguren J. Fotodermatitis de Contacto. En: Dermatitis de contacto, Gimenez Camarasa J. M. (ed): Madrid, Aula Medica SA, 1999: pp. 39–51.

Pigatto P., Bogardi A., Legori A., Valsecchi R., Picardo M. Cross-reactions in patch testing and photopatch testing with ketoprofen, thiaprophenic acid, and cinnamic aldehyde// Am J Contact Dermat, 1996:7:220–223.

Sugiura M., Hayakawa R., Kato Y., Sugiura K., Hashimoto R. 4 cases of photocontact dermatitis due to ketoprofen// Contact Dermatitis, 2000; 43:16–19.

Veyrac G., Paulin M., Milpied B., Bourin M., Jolliet P. Bilan de l’enquete nationale sur les effets indersirables cutanes du ketoprofen gel enregistres entre le 01/09/1996 et le 31/08/2000//Therapie, 2002:57:55–64.

White I. Phototoxic and photoallergic reactions. In: Rycroft RJG, Menneґ T, Frosch PJ, Lepoittevin J-P, eds. Textbook of contact dermatitis, 3 rd edn. Berlin: Springer, 2001.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) - широко используемая в практике врача (пожалуй, любой специальности) группа лекарственных средств для терапии боли различного происхождения [1].

НПВП по уровню потребления относятся к наиболее популярным лекарствам в мире [2]. Этот факт объясняется высокой эффективностью НПВП при болевом синдроме различной этиологии и различной интенсивности, воспалении, лихорадке. Многие НПВП в аптеках отпускаются без рецепта, поэтому они легкодоступны для населения [3]. В развитых странах эти препараты получают 20-30% лиц пожилого возраста, среди которых около 30% вынуждены принимать НПВП, несмотря на наличие факторов риска развития нежелательных явлений как со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), так и сердечно-сосудистой системы [4]. В современном мире увеличивается распространенность заболеваний, требующих применения НПВП (ревматические поражения мягких тканей, воспалительно-дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата), поэтому, скорее всего, их потребление будет расти. И этот тезис относится как к системно применяемым НПВП (перорально, внутримышечно, ректально), так и к локальным формам (кремы, мази, гели) [5].

В зависимости от конкретного больного и его заболевания врач выбирает лекарственные средства для него, в т.ч. и НПВП. О системных побочных эффектах НПВП врачи обычно хорошо осведомлены и учитывают их в клинической практике, а локальная терапия чаще всего представлялась весьма безопасной и не требующей особого контроля со стороны доктора, и это, к сожалению, большое заблуждение многих специалистов. Так, современные данные дерматологов свидетельствуют о возросшей частоте нежелательных реакций на кожу некоторых местно применяемых НПВП [6, 7]. Теперь нельзя забывать даже о таких, казалось бы, мелочах, как наступающее время года. Все более актуальным становится вопрос о развитии нежелательных явлений вследствие применения лекарств, особенно наружных форм, в связи с наступлением лета и связанного с ним воздействия солнца на человека.

В современном мире число лекарственных препаратов, использующихся локально, увеличилось, и в итоге возросло число нежелательных реакций преимущественно со стороны кожи [8]. Например, фотоаллергический контактный дерматит (ФАД) раньше считался редкостью, однако, учитывая необычные клинические проявления, наблюдающиеся в некоторых случаях, распространенность ФАД, возможно, существенно недооценивается [9].

Система фармаконадзора Испании (SEFV) начала регистрировать в своей базе подобную информацию о неблагоприятных реакциях со стороны НПВП для местного применения в 1996 г. и закончила сбор информации в 2001 г Чаще всего случаи выявления фотодерматита были связаны с применением кетопрофена. На 2-м месте оказался пироксикам, на 3-м - этофенамат. Кетопрофен являлся основной причиной фотоаллергии (в 81,9% случаев), другие НПВП были далеко позади. Это обстоятельство можно объяснить тем, что под действием ультрафиолетового света происходит превращение кетопрофе-на в молекулу, ответственную за фотоаллергию. С другой стороны, в исследовании было установлено, что другие представители НПВП нечасто вызывают подобные осложнения. Этот факт может быть объяснен особенностями их реакции на ультрафиолет. Так, диклофенак под действием ультрафиолетового облучения преобразуется в вещество со слабым фототоксическим действием [10].

Бельгийские дерматологи в 2004 г провели исследование, в котором описывается увеличение числа случаев развития ФАД при локальном применении кетопрофена. Кожные проявления ФАД характеризовались островоспалительными проявлениями и отличались длительностью течения. Практически у всех пациентов имелись сведения о солнечном облучении. Авторы наблюдали 20 больных, жалующихся на высыпания на коже после местного применения кетопрофена. Патологический процесс носил островоспалительный полиморфный характер: зудящий папу-ловезикулярный дерматит наблюдался у 10 пациентов; изменения буллезного характера отмечались у 6; выраженный отек, напоминающий рожу, имелся у 2 больных; 1 пациент жаловался на высыпания, напоминающие многоформную эритему. Очаги располагались на месте аппликации, но у 11 пациентов возникла диссеминация процесса. Тяжелое течение наблюдалось у 9 больных, которым потребовалась системная кортикостероидная терапия, и 5 пациентов были госпитализированы. Длительная фоточувствительность (4 мес.) прослеживалась у 1 пациента [11].

ФАД является следствием классической реакции гиперчувствительности кожи, опосредуемой Т-лимфоцита-ми (реакция замедленной гиперчувствительности), в ответ на действие фотоаллергена или фотоантигена у человека, который ранее был сенсибилизирован тем же химическим соединением или веществом, перекрестно реагирующим с этим соединением. Четко ограниченные и чаще симметричные изменения кожи обычно возникают на поверхностях, которые подвергаются воздействию света. Но возможна и другая локализация этих изменений, что зависит от той части тела, на которую воздействовал свет, или от перемещения аллергена с одной части тела на другую. Иногда в месте первоначальной аппликации изменения не возникают, а солнечное излучение вызывает реакцию со стороны поверхностей, как подвергавшихся, так и не подвергавшихся локальному воздействию. Как и при аллергическом контактном дерматите, изменения обычно проходят после прекращения контакта с фотоаллергеном. Но иногда при воздействии солнечного света изменения могут продолжать возникать даже после устранения фотоаллергена. Возможны рецидивирующие транзиторные или стойкие реакции на свет (хронический актинический дерматит).

Механизм образования фотоаллергена под действием ультрафиолета или света видимой части спектра изучен недостаточно. Исследователи предполагают 2 механизма:

1. Специфический хромофор (молекула, способная поглощать свет) может переходить в возбужденное нестабильное состояние. Энергия, высвобождаемая после возвращения этой молекулы в исходное состояние, может приводить к конъюгации ее с носителем.
2. Возможно образование стабильного фотосоединения, которое действует как гаптен, способный конъю-гироваться с носителем и приводить к образованию полного антигена.

После образования полного антигена патогенез ФАД становится полностью похожим на патогенез аллергического контактного дерматита: эпидермальные клетки Лан-герганса процессируют этот антиген и презентируют его (вместе с антигенами главного комплекса гистосовмести-мости II класса) в лимфатических узлах антигенспецифич-ным T-лимфоцитам. Кожные изменения возникнут после того, как циркулирующие активированные T-клетки будут доставлены к тем областям кожи, на которые осуществлялось воздействие, и распознают данный фотоаллерген[9, 12].

Для большинства фотоаллергенов спектр действия находится в УФ-А диапазоне, но некоторые из них вызывают реакции при воздействии УФ в диапазонах А и B, как, например, НПВП [13].

Продолжительность реакции на действие света после прекращения аппликации известного фотоаллергена варьирует и зависит от конкретного фотосоединения. НПВП, такие как кетопрофен, могут быть причиной сохранения реакции пациентов на солнечный свет на протяжении до нескольких недель после прекращения местной аппликации [6]. Скорее всего, это объясняется задержкой данноймолекулы в эпидермисе на срок, составляющий как минимум 17 дней [14].

Как и при аллергическом контактном дерматите, устранение фотоаллергена обычно приводит к стиханию дерматита. Но иногда даже после устранения фотоаллергена дерматит может при воздействии солнечного света продолжаться, протекать в виде кратковременных рецидивов, длящихся до нескольких недель или месяцев, например, при использовании кетопрофена, или в виде персистирующих реакций на свет (хронический актинический дерматит), что также характерно для кетопрофена [15]. Некоторые авторы объясняют этот феномен эндогенным образованием фотосенсибилизаторов [16].

Иногда контактные аллергические реакции под действием света усиливаются (фотоаггравация). Фотоаггравация может иногда смениться транзиторными или персистирующими реакциями на свет. Кроме того, персисти-рующая фоточувствительность (хронический актинический дерматит) может возникнуть на фоне хронической контактной аллергии, что известно в случае воздействия некоторых растений, например, из семейства сложноцветных, ароматизирующих веществ, лишайников, а также канифоли и кетопрофена [17].

Клинические проявления ФАД такие же, как и при экзематозной реакции; гистопатологическая картина идентична другим формам аллергического контактного дерматита. Они могут быть острыми, подострыми или хроническими.

ФАД обычно характеризуется четко отграниченными областями изменений, соответствующими поверхностям, подвергающимся воздействию света: лицо, шея, верхняя часть грудной клетки (зона декольте), тыл кистей и предплечий и иногда голени. Может возникать односторонняя реакция в случае аппликации фотоаллергена на какой-либо определенный участок тела и последующего воздействия солнца [16]. Кроме того, изменения в месте первоначальной аппликации могут отсутствовать, а последующее воздействие солнца приводит к реакции как на подвергавшихся, так и на не подвергавшихся этому воздействию областях, что характерно для кетопрофена [17].

Иногда могут возникать особые клинические проявления, такие как высыпания, напоминающие мультиформ-ную эритему, лейкомеланодермия и лихеноидные фоточувствительные высыпания. Также были описаны уртикар-ные реакции и изменения, вызванные зудом (особенно на нижних конечностях), при использовании кетопрофена.

Сообщалось о системных реакциях, сопровождавших ФАД, таких как лихорадка, ознобы, диарея и даже нарушения функции печени [18, 19].

Для минимизации риска развития ФАД прежде всего необходимо применять локальные формы НПВП, у которых риск развития этой кожной реакции сведен к нулю: пациент может просто забыть о предостережениях врача не подвергать кожные покровы инсоляции и в результате получить серьезное нежелательное явление от применения лекарственного средства.

В последние годы разработаны специальные требования для НПВП, применяемых локально:

• местно применяемый препарат должен быть эффективен при подлежащей лечению патологии,
• не должен вызывать местных токсических и аллергических реакций,
• должен достигать ткани-мишени,
• концентрация препарата в сыворотке крови не должна достигать уровня, приводящего к зависимым от дозы неблагоприятным эффектам,
• метаболизм и выведение препарата должны быть такими же, как при системном применении.

Всем этим требованиям как нельзя более полно соответствует нимесулид. При локальной терапии ниме-сулидом врач может быть уверен в отсутствии местных побочных реакций, в частности ФАД.

Эффективность местного применения нимесулида была доказана в целом ряде клинических исследований, в которые включались больные с различными заболеваниями суставов и патологией внесуставных мягких тканей. Например, F. Erdogan et al. проводили локальную терапию гелем нимесулида у 63 больных с остеоартрозом коленных суставов [20]. Аппликации выполнялись на область КС 3 р./сут. Через 1 нед. после начала лечения было зафиксировано достоверное улучшение по всем шкалам WOMAC. H. Ergun et al. сопоставляли эффективность 1% геля нимесулида и плацебо у 74 больных с остеоартрозом коленных суставов [21]. Препараты наносились на кожу в области коленных суставов 3 р./сут. в течение 30 дней. Нимесулид обеспечивал значительное клиническое улучшение и достоверно превосходил плацебо по динамике индекса WOMAC, общей оценке эффективности лечения больным и врачом.

Помимо противовоспалительного действия локальное применение НПВП, в т.ч. нимесулида, обеспечивает и отчетливый обезболивающий эффект как у здоровых добровольцев, так и у ревматологических больных. S. Sen-gupta et al. оценивали анальгетический эффект локальных аппликаций нимесулида, диклофенака, пироксикама и плацебо у здоровых добровольцев [22]. Болевой раздражитель применялся до нанесения препарата на кожу предплечья и через 15, 30, 60, 120 и 240 мин. после него. Боль оценивалась по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Нимесулид более эффективно уменьшал боль, чем диклофенак, пироксикам и плацебо. Он действовал быстрее, чем другие препараты и давал максимальный эффект через 120 мин. после аппликации.

Среди нимесулидов для местного применения лидером является Найз® гель (1% нимесулид). Найз® гель - единственный селективный ингибитор ЦОГ-2 в местной форме выпуска, эффективен при болях в спине, мышцах и суставах. Препарат быстро всасывается, оказывает выраженное местное обезболивающее и противовоспалительное действие, уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, способствует увеличению объема движений. Найз® гель не содержит раздражающих компонентов и может быть использован в острый период заболеваний. Препарат показывает высокую эффективность самостоятельно, а также оптимален как дополнение в комплексной терапии НПВП.

Одновременное применение системных и местных форм Найз ® усиливает и ускоряет обезболивающий и противовоспалительный эффект, сохраняет концентрацию нимесулида непосредственно в очаге воспаления, обеспечивает хондопротекторное действие.

В отличие от других НПВП местного действия при применении Найз ® геля отсутствует риск возникновения фотосенсибилизации, поэтому он рекомендован при выборе НПВП как наиболее безопасный, особенно в летние месяцы и пору отпусков.

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Читайте также: