Как восстановить эпителиальную ткань на

Обновлено: 18.04.2024

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) сопровождается развитием воспалительного процесса в нижних отделах пищевода. Главной причиной развития гастроэзофагита является хронический заброс (рефлюкс) желудочного содержимого в пищевод. В отличие от желудка, стенки которого покрыты специальным защитным слизистым слоем, стенки пищевода не имеют подобной защиты и максимально уязвимы перед воздействием соляной кислоты, содержащейся в желудочном соке. Рефлюксная болезнь желудка опасна тем, что хроническое раздражение слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, может со временем приводить к формированию онкологии пищевода.

Причины развития и предрасполагающие факторы

Гастроэзофагеальный рефлюкс относится к наиболее распространенным патологиям пищеварительной системы, которые потенциально могут провоцировать эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки пищевода и развитие онкологии органа. Для заболевания свойственно хроническое течение, при этом существенно ухудшается качество жизни человека с ГЭРБ, вплоть до частичной утраты трудоспособности. К предрасполагающим факторам развития данного заболевания, можно отнести:

нарушение моторной функции верхних отделов пищеварительной системы;
повышенная кислотность желудка и наличие хронического гастрита;
нарушение процесса эвакуации пища из пищевода в желудок;
табакокурение и злоупотребление алкоголем;
постоянное воздействие стрессового фактора;
беременность; ;
наличие диафрагмальных грыж;
прием отдельных групп лекарственных медикаментов (нестероидные противовоспалительные средства, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, антихолинергические средства).

В 80% случаев, хронический заброс желудочного содержимого в пищевод происходит по причине слабости нижнего пищеводного сфинктера. При нормальном тонусе сфинктера исключена вероятность обратного заброса (рефлюкса) пищевого комка.

Клинические симптомы

Для гастроэзофагеального рефлюкса характерны типичные симптомы, при возникновении которых не рекомендовано откладывать визит к гастроэнтерологу. К таким симптомам можно отнести:

Регулярно возникающая изжога (чаще 2-х раз в неделю). Усиление изжоги наблюдаются после приема пищи, особенно при наклонах туловища и в положении лёжа.

Постоянная отрыжка после еды с кислым привкусом.
Нарушение процесса глотания.
Тошнота и рвота.

Нередко, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь протекает нетипично, и сопровождается болью за грудиной, дискомфортом и тяжестью в животе после приёма пищи, повышенным слюноотделением (особенно в ночное время суток), охриплостью голоса, неприятным запахом изо рта, сухим кашлем и частыми эпизодами бронхоспазма. Не исключено и бессимптомное течение ГЭРБ, но такой вариант патологии является наиболее опасным для здоровья человека.

Методы диагностики

Основным, и наиболее точным методом выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, является эзофагогастродуоденоскопия. Эта методика представляет собой эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода с помощью специального зонда, на конце которого располагается камера. Информация с камеры передается на монитор и оценивается врачом в режиме реального времени. Во время исследования можно выявить очаги воспалительного процесса на слизистой оболочке, наличие эрозий и язв, пищеводные грыжи, полипы, стриктуры, а также очаги злокачественного перерождения.

Для оценки сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера используется такое функциональное исследование, как манометрия. При подозрении на такое заболевание, как пищевод Баррета, рекомендовано выполнить гастроскопию с забором фрагментов слизистой оболочки (биопсией). Менее часто, в диагностике ГЭРБ используется методика рентгенографии. Эта диагностическая процедура не позволяет выявить патологические изменения в слизистой оболочке пищевода, за исключением язв и грыж.

Лечение

Немедикаментозное лечение признаков и симптомов рефлюкс-эзофагита включает комплекс мероприятий по нормализации массы тела, рациональное дробное питание, временный или полный отказ от употребления жареной и жирной пищи, цитрусовых, кофе, специй и приправ, соусов, алкоголя. После приема пищи категорически запрещено выполнять наклоны туловища и находиться в положении лёжа. Медикаментозная терапия данного заболевания, включает прием антацидных препаратов, обволакивающих средств, H2 гистаминовых блокаторов и ингибиторов протонной помпы. При неэффективности консервативной терапии, назначается оперативное вмешательство, цель которого — ушивание нижнего пищеводного сфинктера.

С лечебно-профилактической целью рекомендован прием метапребиотика Стимбифид Плюс, который имеет трёхкомпонентный состав. Эффект метапребиотика обусловлен содержанием фруктополисахаридов, лактата кальция и фруктоолигосахаридов. Эти компоненты по отдельности и в совокупности стимулируют рост собственной кишечной и желудочной микрофлоры человека, нормализуют пищеварения, уменьшают интенсивность воспалительного процесса в пищеводе при ГЭРБ, положительно влияют на кислотность желудка и усиливают защитные свойства ЖКТ. Оценить преимущества метапребиотика по сравнению с пробиотиками и пребиотиками, поможет сравнительная таблица.

Профилактика

При врожденной слабости нижнего пищеводного сфинктера, человек автоматически попадает в группу риска по развитию ГЭРБ. При наличии факторов риска, рекомендовано отказаться от употребления алкоголя и табакокурения, минимизировать или полностью исключить жареную пищу из рациона, избегать подъема тяжестей и наклонов туловища непосредственно после приема пищи.

При соблюдении режима и правильных пищевых привычках, прогноз относительно выздоровления является благоприятным.

Нормальная жизнедеятельность организма сопровождается непрерывным процессом замены отмирающих клеток и тканей, получившим название физиологической регенерации. Разные ткани отличаются по способности к восстановлению (регенерации), которая тем выше, чем большую роль играет физиологическая регенерация в структуре и функционировании ткани. Клетки крови, слизистых оболочек ЖКТ, покровного эпителия кожи и др. быстро обновляются и поэтому ткани, которые они формируют, характеризуются высоким потенциалом регенерации. Напротив, у нейронов и мышечных клеток потенциал регенерации минимален (приближается к нулевому). Под влиянием возраста, сопутствующих заболеваний, токсических и экологических факторов, радиации процесс физиологической регенерации может затормаживаться. Аналогичным эффектом обладают некоторые лекарственные средства, в т.ч. иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, кортикостероиды, некоторые антибиотики и НПВС и др. Угнетение процесса физиологической регенерации сопровождается развитием нарушений обменных процессов, возникновением лейко- и тромбоцитопении, анемии, поражением слизистых оболочек, в т.ч. ЖКТ и др. Лекарственные средства, способные увеличивать скорость и интенсивность физиологической регенерации получили название стимуляторов регенерации или регенерантов.

Восстановление участков тканей и органов, погибших в результате травм, повреждений или дистрофии (интоксикации, гипоксия, инфекции и др.) представляет собой процесс репаративной регенерации. Соответственно, препараты, обладающие способностью стимулировать регенерацию (репаративную регенерацию) — репарантами. В итоге репарации происходит замещение очагов некроза специфической и/или соединительной (имеет самый высокий потенциал регенерации) тканью.

Общий механизм регенеративного действия включает усиление биосинтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, РНК, функциональных и ферментативных клеточных элементов, в т.ч. фосфолипидов мембран, а также стимуляцию редупликации ДНК и деления клеток. Следует заметить, что процесс биосинтеза в ходе как физиологической, так и репаративной регенерации нуждается в субстратном обеспечении (незаменимые амино- и жирные кислоты, микроэлементы, витамины). Кроме этого, процесс биосинтеза белков и фосфолипидов отличается высокой энергоемкостью и его стимуляция требует соответствующего энергообеспечения (энергетические материалы). К таким средствам, субстратно и энергетически обеспечивающим протекание процессов регенерации относятся Актовегин, Солкосерил и др. Эффект этих препаратов зачастую трудно отдифференцировать от собственно регенерирующего.

В соответствии с локализацией действия (и задачами фармакотерапии) стимуляторы регенерации и репарации условно подразделяются на общеклеточные (универсальные) и тканеспецифические. К общеклеточным стимуляторам, действующим на любую регенерирующую ткань, относятся анаболические стероиды, нестероидные анаболики — диоксометилтетрагидропиримидин (Метилурацил), инозин и др. и витамины пластического обмена.

Тканеспецифические стимуляторы процесса регенерации представляют собой препараты с разным механизмом действия, объединенные в подгруппы по избирательному действию на ту или другую ткань или систему органов. Средства, восстанавливающие образование форменных элементов крови в костном мозге относятся к стимуляторам кроветворения.

Витамин D и препараты кальция, фосфора и фтора, хондроитин-сульфат (Структум), Остеогенон и др. обладают способностью усиливать регенеративные процессы в костной ткани. Восстановительные процессы в хрящевой ткани стимулируют и обеспечивают витамины C, E, хондроитин-фосфат и др. средства. Одной из самых представительных является группа препаратов — стимуляторов регенерации и репарации слизистой оболочки ЖКТ. Эти средства способствуют ускорению процесса заживления эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки ЖКТ. Механизм репаративного действия препаратов этой группы, помимо стимуляции биосинтеза белка и клеточного деления, включает торможение свободно-радикальных реакций и либерации лизосомальных ферментов. Дополнительным фактором, играющим важную роль в проявлении репаративного эффекта, является усиление местного синтеза простагландинов, способных улучшать микроциркуляцию в слизистой оболочке ЖКТ.

К средствам, стимулирующим регенерацию и репарацию слизистой оболочки ЖКТ относятся висмута трикалия дицитрат (Де-нол), даларгин, натрия альгинат, Вентрамин, поливинокс и др. В гастроэнтерологической практике репаранты назначают после достижения ремиссии, при резистентности к обычным методам, в т.ч. в случае длительно нерубцующихся язв и чаще пациентам пожилого возраста.

Наибольшее число препаратов среди тканеспецифических стимуляторов регенерации оказывает влияние на регенерацию и репарацию кожных покровов. Показаниями к применению этих средств являются труднозаживающие раны, трофические язвы, ожоги, пролежни и др. У большинства средств данной группы, в т.ч. содержащих активные вещества из растений, способность стимулировать регенерацию кожи сочетается с другими эффектами: противовоспалительным (мазь окопника и календулы), антиоксидантным (Ревалид), восстановлением баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови, улучшением локальной микроциркуляции и трофики кожи (Гепатромбин, ксимедона таблетки и др.) и антибактериальным (поливинокс, гиалуронат цинка и др.). Наличие антибактериального действия представляется наиболее значимым, учитывая повышенный риск инфицирования пораженных участков кожи. Основная цель назначения этих препаратов заключается в стимуляции регенерации дермальной и соединительной ткани в области поражения. Однако следует отметить, что заживление с эпителизацией кожных покровов возможно при поверхностных процессах (эрозиях, язвах, ожогах и др.). Более глубокие повреждения кожи заживают с формированием соединительно-тканного рубца.

Регенеративное действие в отношении нейронов оказывают ноотропы, Церебролизин, винпоцетин и др. Ретиналамин (комплекс полипептидных фракций из сетчатки глаз крупного рогатого скота или свиней) оказывает тканеспецифическое регенерирующее действие на сетчатку глаза.

Что такое рецессия десны? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Озерова Петра Владимировича, стоматолога со стажем в 20 лет.

Над статьей доктора Озерова Петра Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Рецессия — это патологические изменения в десневой ткани, которые происходят постепенно и приводят к оголению части корня зуба. При таком заболевании отмечаются заметные эстетические проблемы.

Этой болезни подвержены люди самых разных возрастов, но зрелые и пожилые пациенты сталкиваются с ней в большой степени. Если среди молодых людей рецессия встречается примерно в 10% случаев, то в старшем возрасте патология возникает примерно у 95% населения. [1]

Почему возникает рецессия десны

Для развития этой патологии характерны самые разные причины, и все они в большей или меньшей степени способствуют её образованию:

Налёт и камень на зубах вызывают постепенное смещение эпителия, чему благоприятствует анатомическое строение слизистой оболочки ротовой полости и узких дёсен.
Специфичность строения альвеолярного отростка. Иногда у зубов с массивными корнями наблюдается истончённый слой кортикальной костной ткани. Поэтому происходит недостаточное кровоснабжение, а при повреждениях сосудов надкостницы возможна утрата кортикальной пластинки. В результате между десной и зубом образуется щелевидный дефект, а затем и рецессия десны.
Непостоянный и недостаточный уход за зубами и ротовой полостью. Нередко при чистке зубов происходят механические повреждения десневой ткани. На первый взгляд может показаться, что в этом нет ничего страшного. Но если повреждение происходит регулярно, то состояние дёсен заметно ухудшается, вызывая развитие разных патологий. Поэтому рекомендуется аккуратно использовать различные предметы личной гигиены, выбирая щётки подходящей жёсткости.
Травмирование зубного ряда (например, вывих зуба) также является одной из причин возникновения рецессии десны. Чтобы этого не случилось необходимо следить за правильностью положения зубов в челюсти.
Ортодонтическая терапия нередко сопровождается давлением при перемещении зубов, которое постепенно вызывает истончение десневой или костной ткани. Помимо этого, ортодонтические конструкции могут стать местом скопления налёта, из-за которого образуются очаги воспаления.
Попадание мышьяка на мягкие ткани. Неправильное использование мышьяка при лечении приводит к травмам и развитию серьёзного заболевания.
Воспаления десневой ткани — гингивит или пародонтит (особенно когда их лечение затянуто).
Патология крепления уздечек губ, что также нежелательно для нормального состояния ткани дёсен.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рецессии десны

В стоматологической практике известны несколько разновидностей рецессии десны. Каждое из них сопровождается характерными особенностями, но в целом симптомы рецессии довольно схожи:

понижается уровень десны, причём это может происходить как в области одного зуба (локальная рецессия), так и равномерно по всей десневой ткани зубного ряда нижней или верхней челюсти (генерализованная рецессия); [11]
оголяется зубной корень;
увеличивается чувствительность к температурным перепадам или химическим веществам;
развивается кариозный процесс;
возникает дискомфорт и болевые ощущения во время приёма пищи.

Иногда рецессия десны протекает на фоне других заболеваний пародонта. В таком случае помимо перечисленных выше признаков могут наблюдаться иные симптомы:

белесоватый оттенок дёсен — наблюдается при пародонтозе ;
кровоточивость дёсен — возникает при пародонтите .

Рецессия десны отличается особым коварством и сложным течением. Поэтому важно выявить его симптомы на ранней стадии заболевания и своевременно начать лечение. Только при таком подходе удастся полностью устранить проблему и сохранить красивую улыбку. [2]

Патогенез рецессии десны

Все перечисленные причины возникновения можно разделить на три большие группы — три теории возникновения рецессии десны:

генетическая теория;
экзогенная теория;
эндогенная теория.

Генетическая теория предполагает, что процесс рецессии начинается при прорезывании зубов. В этот период нарушается соотношение толщины альвеолярного отростка и размера корня зуба. По мере взросления человека эпителий десневой борозды становится всё тоньше, тем самым провоцируя её атрофические изменения.

Экзогенная теория предполагает образование рецессии в результате воздействия внешних факторов — неправильного ношения ортодонтических конструкций (пластинок, брекетов и т. д.), кариеса, некачественной гигиены полости рта и других.

Эндогенная теория связывает патогенез рецессии с внутренними факторами: нарушениями прикуса, скученностью зубов и т. д.

Анатомия десны

Десна — это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток кости верхней челюсти и альвеолярную часть кости нижней челюсти, которая охватывает зубы в пришеечной области.

Слизистая оболочка десны способна воспринимать большое жевательное давление. Она также имеет важную функцию поглощения и выделения некоторых веществ: например, с её помощью хорошо впитываются алкоголь и некоторые лекарственные препараты и выделяются специальные иммунные протеины, которые помогают залечивать микроранки в полости рта.

Ткань десны состоит из трёх основных частей:

прикреплённая (альвеолярная) десна — надёжно соединена с надкостницей;
свободная десна (десневой край) — никогда не прикреплена и плотно прижата к поверхности каждого зуба;
десневой желобок (десневая борозда) — находится между прикреплённой и свободной десной, данная часть не прочно прикреплена к надкостнице и обладает небольшой подвижностью.

Глубина десневого желобка в норме составляет 1-1,5 мм, а его дно находится на уровне эмалево-цементного соединения корня и коронки зуба, но с возрастом или под воздействием других факторов оно может опустится и обнажить часть корня.

Классификация и стадии развития рецессии десны

Учитывая тяжесть течения, рецессия десны бывает: [3]

лёгкой формы — десневая ткань опускается не более чем на 3 мм;
средней формы — десна опускается на 3-5 мм;
тяжёлой формы — ткань десны опускается более чем на 5 мм.

Что касается охвата полости рта, то патология может иметь локальное и генерализованное распространение.

По способу проявления заболевания выделяют: [10]

видимую рецессию — можно обнаружить при осмотре;
скрытую рецессию — выявить её удаётся только с помощью зондирования.

Степень рецессии десны также можно определить согласно классификации P.D. Miller:

I класс — мелкая, узкая/широкая рецессия, которая не выходит за границы прикреплённой десны, при этом части костной или межзубной ткани не утрачиваются;
II класс — глубокая, узкая/широкая рецессия, которая распространяется за пределы прикреплённой десны, но части костной и межзубной ткани также не утрачиваются;
III класс — признаки рецессии I и II классов, частично утрачивается межзубная ткань (в том числе и кость), процесс может распространиться на соседние зубы;
IV класс рецессии — костная и межзубная ткани утрачиваются, положение зуба нарушается, процесс может распространиться на соседние зубы.

В зависимости от причин образования выделяют три вида рецессии:

Травматическаярецессия. Ей подвержены пациенты старше 30 лет. Болезнь развивается на передних зубах, сопровождаясь оголением зубных корней на 1-2 мм. При этом ощущается высокая чувствительность десневой ткани и возникают косметические дефекты, хотя воспалительные явления могут совсем не наблюдаться.
Симптоматическая рецессия. Она способна проявиться у пациентов разных возрастов, затрагивая лингвальную (язычную) и вестибулярную область зубного ряда. С возрастом повреждение может распространиться на межзубные пространства десневой ткани. Усугубляет течение болезни некачественная гигиена полости рта, так как при этом формируются отложения на зубах, а затем развиваются различные стоматологические заболевания. Характерными особенностями являются кровотечения, отёчность, нагноение, расшатывание зубного ряда.
Физиологическая рецессия. Она наблюдается в большей степени у пожилых людей, так как данный вид рецессии обычно возникает по причине старения тканей. Участки с оголёнными зубными корнями можно заметить без специальных приспособлений, хотя зубы при этом остаются довольно устойчивыми, и не развиваются воспалительные явления.

Осложнения рецессии десны

Острым моментом течения рецессии десны является негативное отражение заболевания на внешних чертах лица и психическом состоянии человека. [4] Это связано с тем, что оголённые корни зубов будут заметны при разговоре и улыбке. Поэтому у людей начинают возникать проблемы в общении, значительно понижается самооценка и возможность социальной адаптации. Отсутствие своевременного лечения только усугубляет негативное проявление и усиливает психологические отклонения пациента.

При возникновении рецессии десны в организме могут развивиться и другие нарушения:

повышение чувствительности зубной эмали;
кариес корней;
клиновидные повреждения зуба ;
деформация зубного ряда;
отёк слизистой оболочки десны;
гиперемия (покраснение, наполнение кровью) или синюшности слизистой оболочки десны;
пародонтальный карман.

Самое печальное последствие рецессии десны — это расшатывание и потеря зуба. Чтобы избежать этого, важно при первых же признаках заболевания обратиться к стоматологу или пародонтологу.

Диагностика рецессии десны

Диагностика заболеваний полости рта предполагает:

сбор и анализ жалоб пациента;
осмотр в стоматологическом кресле;
инструментальное исследование.

При осмотре важно установить глубину, ширину и характер повреждений десны. Ширину рецессии определяют при помощи пародонтального зонда.

Оценка повреждения дёсен производится путём вычисления индекса рецессии десны (S. Stahl, A. Morris) по формуле: количество поражённых зубов делится на общее количество зубов и умножается на 100%. Таким образом определяется степень тяжести заболевания, а именно процент поражённых участков полости рта:

менее 25% — рецессия лёгкой степени;
26-50% — рецессия средней степени;
от 50% — рецессия тяжёлой степени.

Более продвинутые стоматологические клиники проводят диагностику рецессий при помощи микроскопа или бинокулярных луп. Такие методики с использованием увеличения позволяют более точно поставить диагноз. [5]

От тщательности проведения диагностики зависит подбор эффективного метода лечения рецессии. Также перед началом лечения важно определить, является ли заболевание основным или сопутствующим. В связи с этим проводят дифференциальную диагностику рецессии с другими нарушениями пародонта, в частности с пародонтозом . Для этих целей может потребоваться прицельная или обзорная рентгенография (ортопантомография), которая позволит оценить состояние костной ткани.

Лечение рецессии десны

Так как рецессия постепенно прогрессирует и способна преобразоваться в тяжёлое осложнение, необходимо проходить своевременную терапию на ранних стадиях заболевания. Это гарантирует эффективность полного излечения рецессии и избавление от косметических дефектов.

Основной способ лечения рецессии дёсен [6] предполагает проведение хирургическому вмешательству. Благодаря операции восстанавливается десневой контур и закрывается зубной корень. Однако лечение рецессии с помощью хирургии подходят не во всех случаях. Например:

оперативное лечение рецессий I и II класса позволяет максимально закрыть поверхность зубного корня;
при оперативном лечении рецессии III класса успех в полном объёме наблюдается только в некоторых случаях;
при патологии IV класса хирургические операции не проводятся.

Кому показано устранение зубных рецессий

Проведение подобной процедуры необходимо, если:

клиента не устраивает этот дефект по эстетической причине;
зубная эмаль имеет сильную чувствительность;
планируется ортопедическая терапия;
наблюдается прогрессирование заболевания. [7]

Способы хирургического лечения

Оперативное лечение предполагает получение отличного результата и гарантированное устранение всех симптомов болезни. При этом оперативное вмешательство может проводиться одним из нижеуказанных способов. [8]

Методика латерального лоскута. Для выполнения манипуляции используется фрагмент на ножке, который берут с прилегающих к месту операции участков. Проведение подобной пластики допускается при наличии достаточного количества мягких тканей.

На начальном этапе терапии врач устраняет воспалительные явления и ликвидирует отложения на зубах. После этого происходит формирование лоскута для пересадки (как правило, его формируют из десневой ткани или твёрдого нёба). Финальный этап включает зашивание ткани. Обязательным моментом является использование местной анестезии.

Актуальность такой методики сохраняется и при локализованной, и при генерализованной форме болезни. Её преимуществом считается эффективное восстановление, так как материалы совпадают на 100%. Единственным недочётом манипуляции является ощущение незначительного дискомфорта в течение некоторого времени на месте забора донорской ткани. Также бывают случаи, когда лоскут не приживется на пересаживаемом участке.

Резорбируемые мембраны. Такая процедура относится к классическим методикам лечения рецессии десны и позволяет эффективно её устранить. Манипуляцию проводят в два этапа:

начинают с установки мембраны, имеющей высокую жёсткость, что позволяет избежать проведения повторного вмешательства;
спустя некоторое время мембраны удаляются.

Следует отметить, что для таких операций характерен невысокий результат: повреждённые ткани могут восстановиться не полностью. Поэтому прогрессивные врачи стараются не пользоваться данной методикой.

Терапия потенциалами регенерации биологических элементов. Основой для данных компонентов служат определённые составляющие, которые способствуют оперативному образованию обновлённой здоровой десны. Для этого используются белковые ферменты и вещество амелогенин. Они формируют качественную эмаль и помогают восстановить структуру зубных корней, а матрикс эмали позволяет сформировать твёрдый слой на повреждённой десневой ткани.

Безоперационное лечение

Консервативной методикой является лечение рецессии десны коллагеном. Оно рекомендуется преимущественно на начальном этапе развития заболевания, когда происходит незначительное оголение зубных корней. С помощью коллагена достигается превосходный эффект, особенно если рецессия десны образовалась из-за воспалительных проявлений. При введении этого компонента в десневые ткани происходит эстетическое улучшение повреждённого участка. Помимо этого закрывается оголённая зона зуба, что позволяет избежать нежелательного влияния на общее состояние. [1] [8]

Выбор способа лечения

Анализируя отзывы пациентов и стоматологов о перечисленных терапевтических методах лечения рецессии десны, можно заметить, насколько они разнообразны.

Всё дело в том, что для одних пациентов отлично подходят именно консервативные способы лечения. При этом другие отмечают, что эффективным оказалось хирургическое вмешательство. Это значит, что выбрать подходящее лечение может только опытный специалист после осмотра и проведения тщательного обследования.

Прогноз. Профилактика

При появлении рецессии лечение является обязательным: пациентам необходимо сразу обратиться к врачу, который после осмотра и определённых обследований назначит подходящую терап ию. [9]

Благоприятный прогноз обеспечи вает своевременное обращение за квалифицированной помощью. Поэтому не стоит откладывать визит к стоматологу в долгий ящик, так как именно от этого зависит исход лечения.

Как предотвратить развитие рецессии десны

Для предупреждения развития такого заболевания рекомендуется использование простых способов профилактики:

Наш организм может полноценно жить и развиваться лишь в том случае, если между ним и средой обитания постоянно происходит обмен веществ. Одной из важнейших форм связи организма с окружающей средой, не прерывающейся в течение всей жизни человека, является связь через дыхательную систему. Нос, являющийся начальным отделом дыхательного тракта, представляет собой мощный защитный барьер, информирующий центры о контакте с различными агентами внешней среды, осуществляющий кондиционирование вдыхаемого воздуха, задерживающий и обезвреживающий вещества, которые могут поступить в организм с воздухом [7].

Ведущая роль в защитной функции носа принадлежит слизистой оболочке, которая покрыта псевдомногослойным эпителием, состоящим из мерцательных, бокаловидных, а также коротких и длинных вставочных эпителиоцитов. Мерцательная клетка на своем свободном конце имеет многочисленные реснички.

Рис. Строение слизистой оболочки полости носа

Реснитчатые клетки имеют по 250–300 ресничек длиной 7 и высотой 0,3 микрона. Каждая ресничка состоит из 9 пар микротрубочек, расположенных в виде кольца и окружающих две непарные центральные микротрубочки. Движение ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки носа осуществляется посредством скольжения микротрубочек. Движение ресничек строго направлено — от преддверия полости носа в сторону носоглотки. Мукоцилиарный клиренс обеспечивается назальным секретом. Источник секрета, покрывающего эпителий полости носа, — слизистые железы слизистой оболочки носа, бокаловидные клетки, транссудация из субэпителиальных капилляров, слезных желез, секрет специализированных Боумановых желез из ольфакторной зоны носа [7] (рис.).

Объем назальной секреции за 24 ч составляет от 100 мл до 1–2 л. Слизистая оболочка задних двух третей полости носа обновляется каждые 10–15 мин. Функция ресничек оптимальна при температуре 28–33 °C, достаточном количестве секрета с рН 5,5–6,5. Потеря влаги, понижение температуры до 7–10 °C, увеличение рН секрета более 6,5 вызывает прекращение колебания ресничек [8, 11].

Слизистая оболочка полости носа является первым барьером защиты дыхательных путей, поэтому на слизистой оболочке полости носа ежесекундно осаждаются тысячи микроорганизмов. Большинство из них являются представителями сапрофитной микрофлоры и не причиняют человеку никакого вреда, тогда как другие способны спровоцировать развитие инфекционного заболевания. При инфекционном рините размножение микробов на слизистой носа приводит к ее повреждению и отслаиванию верхней части эпителия. Этот процесс и объясняет все проявления насморка: чувство жжения в носу, истечение слизи (экссудата), заложенность носа, изменения голоса (гнусавость) и др. [9].

Ринит редко бывает самостоятельным заболеванием. Чаще всего насморк является симптомом какой-либо другой нозологической формы. Насморк наблюдается при различных ОРВИ или ОРЗ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, корь и др.). Острые респираторные заболевания являются наиболее распространенными в структуре инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около 50 млн случаев инфекционных заболеваний, из них до 90% случаев приходится на острые респираторные вирусные инфекции. При патологии ЛОР-органов в первую очередь страдает слизистая оболочка с ее железистыми клетками.

Помимо инфекционных заболеваний, в индустриально развитых странах в настоящее время от 10% до 20% населения страдают острыми аллергическими заболеваниями. Кроме того, в патогенезе воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей наряду с местным и общим воздействием возбудителя играют роль сенсибилизация организма и иммунологические сдвиги непосредственно в слизистой оболочке носа и околоносовых пазух [4].

Слизистая носа является той зоной, которая подвергается воздействию самых разнообразных инородных частиц. Молекулы аллергенов чрезвычайно быстро вызывают аллергическую реакцию, вследствие чего уже через минуту после проникновения аллергенов возникают чиханье, зуд в полости носа, ринорея [5, 6].

В качестве других этиологических факторов поражения слизистой оболочки могут быть неблагоприятная экология, профессиональные вредности, вредные привычки (табакокурение, наркомания). В городе, непосредственно у поверхности земли, обнаруживается наибольшая концентрация всех видов ксенобиотиков — свободно-радикальные соединения, канцерогены, соли тяжелых металлов, все виды аллергенов, ну и, конечно, патогенные микроорганизмы. Слизистая оболочка носа, полости рта и глотки находится в постоянном контакте с вдыхаемым воздухом и, таким образом, подвергается воздействию вредных факторов внешней среды, что приводит к ее отеку. В любом случае возникают условия, при которых слизистая носа легко инфицируется, реагируя появлением значительного отека [3].

Принимаемые при различных заболеваниях лекарственные препараты в качестве побочного действия часто дают субатрофию слизистой оболочки полости носа за счет системного действия, что особенно важно у представителей голосоречевых профессий в связи с наступающими изменениями в резонаторном тракте [1, 10].

При некоторых заболеваниях, например, при сахарном диабете, за счет нарушений в микроциркуляторном русле часто развиваются атрофические и субатрофические риниты. С учетом распространенности данного заболевания, в частности, в связи со снижением возраста впервые заболевших (трудоспособное население) проблемы увлажнения слизистой оболочки полости носа носят социальный характер.

Как показывают исследования, население планеты стареет, увеличивается средняя продолжительность жизни и соответственно возрастают требования к качеству жизни в данной группе населения. Известно, что со снижением уровня половых гормонов, обусловленных менопаузой у женщин и снижением функции половых желез у мужчин, вероятность развития субатрофических и атрофических процессов на коже и слизистых резко возрастает.

Таким образом, в нормализации функции слизистой оболочки полости носа ведущими направлениями терапии являются:

1) стимуляция кровообращения местного и общего, т. е. усиленное снабжение слизистой оболочки питательными веществами;
2) увлажнение слизистой оболочки носа и препятствование образованию корок;
3) борьба с местной патологической микрофлорой.

Таким принципам отвечают препараты топического действия, содержащие важнейшие микроэлементы, регулирующие реологические свойства слизи. Считается, что содержащиеся в изотоническом растворе микроэлементы, такие как Са, Fе, К, Мg, Сu, способствуют повышению двигательной активности ресничек, активизации репаративных процессов в клетках слизистой оболочки носа и нормализации функции ее желез [7]. Перечисленные микроэлементы содержатся в препаратах, которые готовят из морской воды, стерилизуя ее и доводя содержание солей до изотонической концентрации, и из воды минеральных источников, обладающей лечебными свойствами.

Известно, что морская вода очень полезна для человеческого организма, так как содержит много ценных микро- и макроэлементов. Морская вода активизирует все жизненные процессы организма, повышает его сопротивляемость к различным заболеваниям, она обладает местным антисептическим действием.

Целебные свойства морской воды:

Промывание полости носа морской воды оказывает антибактериальное действие, смывая пыль, вирусы и бактерии.
Полоскание горла теплой морской водой лечит заболевания горла и восстанавливает голосовые связки.
Морские ванны и воздух стимулируют эндокриную систему.
Морская вода ускоряет заживление ссадин и порезов благодаря содержанию большого количества солей и микроэлементов.
Полоскание рта теплой морской водой укрепляет зубы и десны.

Одним из новых препаратов этой группы является Отривин Море [2], представляющий собой очищенный, деконтаминированный изотонический раствор океанической воды из Бретани, добываемой в экологически чистом районе Атлантического океана, богатой натуральными микроэлементами. Он содержит 18 минералов и микроэлементов.

Благодаря такому составу препарат Отривин Море идеально подходит для защиты слизистой оболочки носа от неблагоприятных условий города, а также для облегчения носового дыхания во время болезни. Отривин Море обеспечивает быструю элиминацию возбудителей и аллергенов, то есть многократно снижает их концентрацию и способствует механическому очищению поверхности слизистой оболочки носа. Помимо этого, Отривин Море стимулирует клетки мерцательного эпителия, способствует нормализации выработки слизи и ее разжижению, а также повышает местный иммунитет. Важным преимуществом препарата является отсутствие какого-либо системного действия на организм пациента, что крайне важно для людей, страдающих различными соматическими заболеваниями и опасающихся приема традиционных топических вазоконстрикторов из-за риска развития побочных эффектов. Кроме того, у пациента появляется возможность снизить дозировку других лекарственных средств, применяемых для комплексного лечения, и ускорить выздоровление.

Отривин Море можно использовать как в профилактических и лечебных целях, так и для ежедневной гигиены полости носа. Новинка не содержит консервантов и дополнительных химических ингредиентов. Основными показаниями для назначения препарата являются острый ринит (включая аллергический) и заложенность носа. При насморке и аллергии Отривин Море облегчает дыхание, деликатно очищая носовые ходы, а также оказывает антисептическое действие. Кроме того, средство можно использовать для гигиены полости носа перед применением других лекарственных препаратов. В целях профилактики возможно использование препарата Отривин Море в период эпидемий различных вирусных заболеваний, что препятствует развитию различных форм инфекционного процесса на слизистой носа. Препарат также может применяться с целью гигиены полости носа, эффективно очищая слизистую носа и бережно увлажняя ее. Натуральный состав Отривин Море не только обеспечит высокую безопасность проводимого лечения, но и позволяет применять препарат для промывания носа при аллергии.

Многие назальные спреи вызывают дискомфортные ощущения при их приеме, что связано с раздражением слизистой оболочки полости носа. Отривин Море в форме назального душа лишен данного побочного эффекта. Бережно промывая полость носа, препарат удаляет пыль, бактерии и секрет и предотвращает ее пересыхание, тем самым оберегая от раздражающего воздействия внешних факторов, что особенно важно людям, работающим в помещениях с чрезмерно сухим воздухом (например, там, где установлены кондиционеры или возле нагревательных приборов).

Большое значение имеет форма выпуска препарата. При использовании носовых капель большая часть введенного раствора стекает по дну полости носа в глотку. В этом случае не достигается необходимый лечебный эффект. В этом плане намного более выгодным выглядит назначение дозированных аэрозолей, так, особенностью препарата Отривин Море является выпуск в форме назального спрея.

Также Отривин Море можно использовать и для ежедневной гигиены полости носа. Эта процедура известна уже с древности и важна для нашего здоровья не менее, чем чистка зубов. В современном мире, в тесных и пыльных мегаполисах, ежедневное профилактическое промывание носа морской водой приобрело особую актуальность.

Для удобства пациентов Отривин Море выпускается во флакончиках оптимального объема — 50 и 100 мл, которые будут уместны и в домашней, и в дорожной аптечках. Кроме того, флакон Отривин Море снабжен универсальной насадкой, подходящей для всей семьи и может быть рекомендован детям с трехмесячного возраста. При этом распыляющий наконечник обеспечит аккуратное и равномерное увлажнение полости носа, а специальный клапан, защищающий лекарство от попадания в него микроорганизмов, гарантирует длительный срок использования после первого применения.

Таким образом, препарат Отривин Море является надежным средством, очищающим слизистую оболочку носа у взрослых и детей, восстанавливая ее физиологическую функцию, не вызывая при этом ее сухости и обладая стойким длительным эффектом, предотвращая тем самым развитие грозных осложнений и одновременно бережно воздействуя на ее структурные компоненты. Отривин Море может применяться как для лечения, так и для профилактики насморка, а также для защиты слизистой носа от раздражающего воздействия окружающей среды.

Литература

Волошина И. А., Туровский А. Б. Ирригационная терапия атрофического ринита. С. 1906.
Государственный реестр лекарственных средств. М.: МЗ РФ, 2008.
Гуров А. А. Отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Как с ним бороться? 1254 с.
Карпова Е. П., Усеня Л. И. Топические деконгестанты для терапии воспалительных заболеваний полости носа и околоносовых пазух у детей. С. 18.
Марков Г. И. Транспортная функция мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа при воспалительных заболеваниях // Вестник оториноларингологии. 1985. № 4. С. 36–37.
Пальчун В. Т., Магомедов М. М., Лучихин Л. А. Оториноларингология. М.: Медицина. 2002. 576 с.
Пискунов Г. З., Пискунов С. З. Клиническая ринология. М., 2002. 390 с.
Плужников М. С., Шантуров А. Г., Лавренова Г. В., Носуля Е. В. Слизистая оболочка носа. Механизмы гомеостаза и гомокинеза. СПб. 1995. С. 5–18.
Рязанцев С. В. Современные деконгестанты в комплексной терапии острых и хронических заболеваний ЛОР-органов // Российская оториноларингология. 2008, № 6 (19).
Deitmer T., Scheffler R. The effect of different preparations of nasal decongestans in ciliary beat frequency in vitro // Rhinology. 1993; 31–151–3 (14).
Satir P. How cillia move // Scientific American. 1974. Vol. 231. P. 45–46.

Н. Э. Бойкова, кандидат медицинских наук

Научно-клинический центр оториноларингологии Федерального медико-биологического агентства, Москва

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра патологической физиологии, кафедра госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериартрической стоматологии Московского государственного медико-стоматологического университета

Кафедра госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии Московского государственного медико-стоматологического университета

Заживление хирургической раны слизистой оболочки полости рта под влиянием применения рекомбинантного эпидермального фактора роста в эксперименте

Журнал: Российская стоматология. 2011;4(1): 32‑37

Воложин А.И., Гемонов В.В., Кабалоева Д.В., Суражев Б.Ю. Заживление хирургической раны слизистой оболочки полости рта под влиянием применения рекомбинантного эпидермального фактора роста в эксперименте. Российская стоматология. 2011;4(1):32‑37.
Volozhin AI, Gemonov VV, Kabaloeva DV, Surazhev BIu. Healing of surgical wound in oral mucosa after the treatment with recombinant epidermal growth factor in experiment. Russian Stomatology. 2011;4(1):32‑37. (In Russ.).

Московский государственный медико-стоматологический университет

Экспериментальное исследование позволило установить благоприятное влияние применения рекомбинантного эпидермального фактора роста на регенерацию при лечении ран слизистой оболочки полости рта у здоровых крыс. Анализ полученных данных показал, что преимущественное усиление репаративной регенерации было достигнуто при повышении концентрации препарата в питьевой воде до 500 мкг/мл.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Факторы роста при лечении ран

Травма слизистой оболочки полости рта является распространенной причиной обращения за стоматологической помощью. Ее возникновение обусловлено различными причинами: хирургическими вмешательствами, ожогами и повреждениями при местном применении лекарственных препаратов; нарушением целостности слизистой оболочки в период адаптации к съемным протезам; механическим воздействием на десну и слизистую оболочку во время препарирования зубов, краем искусственной коронки и др. Негативные особенности заживления подобных ран обусловлены наличием в полости рта разнообразной микробной флоры, постоянной механической и термической нагрузкой на ткани этой локализации и высокой специфичностью их гистологического строения [9]. Несмотря на различную этиологию поражений, общим принципом лечения таких пациентов в стоматологической клинике является применение средств, направленных на регенеративные процессы в тканях [3]. Учитывая, что регенерация тканей представляет собой четко регулируемый каскадный и многокомпонентный морфофункциональный процесс, обеспечиваемый сложными кооперативными межклеточными взаимодействиями, представляет интерес поиск препаратов, применение которых обеспечило бы наилучший результат регенерации слизистой оболочки полости рта [4, 7]. Получение рекомбинантного эпидермального фактора роста (РЭФР) и его экспериментальное испытание на моделях регенерации эпидермиса явилось мощным толчком к развитию этого направления. РЭФР не обладает видовой специфичностью, т.е. функционирует у животных различных видов. Эпидермальный фактор роста (ЭФР) специфически связывается с рецепторами на поверхности клеточных мембран, стимулируя тем самым пролиферацию, таксис и дифференциацию клеток, что способствует быстрому и качественному заживлению ран [5, 10]. Этот фактор управляет ростом клеток эпителия, эндотелия и фибробластов, регулирует их хемотаксис [2]. При повреждениях в полости раны количество рецепторов к ЭФР возрастает [6]. Это вызывает перемещение клеток из здоровых неповрежденных тканей в пораженные участки [1, 8]. Эффективность отечественного РЭФР для оптимизации заживления ран слизистой оболочки полости рта еще не была изучена в эксперименте. Сейчас РЭФР проходит экспериментальную проверку, по итогам которой может быть рекомендован в качестве специфического стимулятора заживления ран на слизистой оболочке полости рта.

Целью настоящей работы явилось экспериментальное обоснование применения РЭФР для оптимизации заживления повреждений слизистой оболочки полости рта.

Материал и методы

ЭФР относится к группе факторов роста (цитокины) и является полипептидом, состоящим из 53 аминокислот, его молекулярная масса 6021 Д. Фактор устойчив к действию кислот и высоких температур. Относится к наиболее стабильным из всех изученных белков. ЭФР играет значительную роль в регуляции обменных и восстановительных процессов, присутствуя в клетках всех тканей организма и регулируя рост клеток. Стимулирует таксис противовоспалительных клеток, что способствует быстрому и качественному заживлению ран.

Эксперимент выполнен на 36 белых крысах линии Вистар, массой 220-280 г. Под наркозом (Zoletil 50, «Vibrac», Франция) животным наносили круглые раны диаметром 5 мм на твердом небе до кости. Кровотечение останавливали гемостатической губкой. Животных были разделены на 3 группы по 12 крыс в каждой. В 1-й группе животные постоянно получали чистую питьевую воду; во 2-й группе животным давали воду с РЭФР в концентрации 100 мкг/мл; в 3-й группе животные получали воду с РЭФР в концентрации 500 мкг/мл. Растворы для питья готовили ежедневно, хранили при температуре –40°С. Воду с РЭФР животные 2-й и 3-й групп получали с 9 до 18 ч, в остальное время крысы пили обычную водопроводную воду, потребляли одинаковое количество жидкости, получали сбалансированный брикетированный корм. Из эксперимента животных выводили на 3, 7, 14 и 21-е сутки.

Выделяли верхнюю челюсть, фиксировали в 10% нейтральном формалине, декальцинировали в трилоне Б, заливали в целлоидин. Микропрепараты окрашивали гематоксилином и эозином, PAS-реакцией, азокармином, импрегнировали серебром. Динамику заживления ран оценивали планиметрически и патоморфологически, гистохимическую оценку репаративного процесса проводили по содержанию гликозаминогликанов, гликогена и нуклеиновых кислот.

РЭФР предоставлен ГНИИ особо чистых биопрепаратов (Санкт-Петербург). В России РЭФР синтезирован из E. сoli.

Результаты и обсуждение

В 1-й группе на 3-й день наблюдений диаметр раны у всех животных не отличался от первоначального в момент ее нанесения. Края раны ровные, на поверхности тонкий, мягкий струп из сохранивших жизнедеятельность лейкоцитов, склеенных плазмой. Центральная часть раны ограничена пластом многослойного эпителия. Дно дефекта образовано костной тканью твердого неба, покрытой утолщенной надкостницей (рис. 1). Рисунок 1. Раневой дефект на 3-и сутки (1-я группа). Костная ткань на дне дефекта. Утолщенная надкостница. Окраска гематоксилином и эозином. ×200. В самой кости и в надкостнице воспалительный процесс. Наряду с ним на границе дефекта с тканью отмечено начало репаративных процессов. На 7-е сутки область раны окружена пластом эпителия, внедряющимся под струп (рис. 2). Рисунок 2. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 7-м суткам эксперимента (1-я группа). Наползающий пласт эпителия. Окраска гематоксилином и эозином. ×200. Диаметр дефекта уменьшается за счет наползания пласта эпителия под струп. Под струпом на поверхности кости располагается утолщенная надкостница с клетками фибробластического ряда. В клетках регенерирующего эпителия гранулы гликогена, заполняющие цитоплазму новообразованных клеток (рис. 3). Рисунок 3. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 7-м суткам эксперимента (1-я группа). Гликоген в наползающем пласте эпителия. Окраска: PAS-реакция. ×200. По краю дефекта происходит образование грануляционной ткани, ее основная масса представлена фибробластами различной степени зрелости, макрофагами, отдельными сегментоядерными лейкоцитами и тонкими пучками коллагеновых волокон. Фибробласты заполняли саму зону дефекта, формируя поверх костной ткани грануляционную ткань, содержащую кровеносные капилляры, по которой шло напластование эпителия. На 14-е сутки сохранялся тонкий струп. Пласт эпителия продолжал свое движение к центру дефекта. В эпителии появлялись клетки с признаками паракератоза, что свидетельствует о дифференциации клеток. Гликогенсодержащие клетки располагались непосредственно на мигрирующем крае эпителиального пласта. По мере дифференциации эпителиоцитов глыбки гликогена в них исчезали. Наползание пласта эпителия шло по грануляционной ткани, в этот период отмечалось увеличение коллагеновых волокон, происходило восстановление соединительнотканной основы (рис. 4). Рисунок 4. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 14-м суткам эксперимента (1-я группа). Новообразованные пучки коллагеновых волокон (синего цвета) в зоне дефекта. Окраска азокармином. ×200. Незакрытым пластом эпителия оставался лишь центральный участок дефекта. На 21-е сутки зона дефекта во всех наблюдениях была перекрыта утолщенным эпителием с менее выраженным роговым слоем. Нижняя поверхность его имела ровную границу. Под эпителием волокнистая соединительная ткань, богатая фибробластами различной степени зрелости. Обнаруживаются кровеносные сосуды, заполненные форменными элементами. В двух случаях центр дефекта оставался незакрытым эпителием, что связано с воспалительным процессом. При этом на поверхности дефекта находился струп, и эпителизация шла под его поверхностью.

Во 2-й группе (РЭФР 100 мкг/мл) на 3-и сутки дефект покрыт эластичным струпом. Отмечается образование грануляционной ткани. По краям раны утолщенный пласт регенерирующего эпителия без ороговения, а в его клетках выявлялся гликоген (рис. 5). Рисунок 5. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 3-м суткам эксперимента (2-я группа). Начало эпителизации. Наползание эпителия под струпом. В пласте эпителия содержится гликоген. Окраска: PAS-реакция. ×200. Под струпом скопление фибробластов, макрофагов, лейкоцитов. Средняя часть дефекта заполнена рыхло расположенными лейкоцитами и макрофагами, а также фибробластами различной степени зрелости. Костная ткань покрыта утолщенной надкостницей, в составе которой обнаруживались остеобласты. В некоторых случаях отмечалось образование костной ткани. На 7-е сутки эксперимента по краю раны прогрессирующая эпителизация. Эпителиальный пласт утолщен, внедряется под струп, имеет ровную нижнюю поверхность. Толщина струпа неравномерна и варьировала в широких пределах. Эпителиальные сосочки отсутствовали.

В новообразованном эпителии гликоген в виде мелких глыбок (рис. 6). Рисунок 6. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 7-м суткам эксперимента (2-я группа). Пласт новообразованного эпителия внедряется под расположенный на поверхности дефекта струп. В эпителии располагается гликоген. Окраска: PAS-реакция. ×200. Под эпителием типичная грануляционная ткань с наличием капилляров и клеток: фибробластов, отдельных макрофагов, а ближе к центру дефекта располагались лейкоциты. Репаративные процессы шли от периферии к центру дефекта. Это относилось к образованию грануляционной ткани и процессу эпителизации дефекта. Сам процесс эпителизации происходил быстрее по сравнению с аналогичным сроком у животных 1-й группы. Это ускорение репаративных процессов относилось и к дифференциации новообразованного пласта эпителия. На 14-е сутки значительная часть дефекта была покрыта утолщенным пластом новообразованного эпителия. У одной из крыс отмечено полное перекрытие дефекта эпителием, характеризующимся выраженным роговым слоем (рис. 7). Рисунок 7. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 14-м суткам эксперимента (2-я группа). Большая часть дефекта закрыта эпителием с явлением ороговения. Окраска гематоксилином и эозином. ×200. Его поверхностную часть образовывали клетки с явлениями ороговения, и лишь клетки самой передней части эпителиального клина не имели признаков ороговения. В них обнаруживались скопления гликогена, которые сливались в однородную массу. Под эпителием располагалась грануляционная ткань с коллагеновыми и аргирофильными волокнами (рис. 8). Рисунок 8. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 14-м суткам эксперимента (2-я группа). Коллагеновые и аргирофильные волокна в расположенной под эпителием ткани. Окраска: импрегнация серебром. ×400. У остальных крыс большая часть дефекта покрыта новообразованным пластом эпителия. На 21-е сутки дефекты у всех крыс были эпителизированы. По краям раны структура эпителия была полностью восстановлена, сам пласт немного утолщен (рис. 9). Рисунок 9. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 21-м суткам эксперимента (2-я группа). Область дефекта закрыта утолщенным пластом эпителия с наличием в клетках шиповатого слоя следов гликогена. Окраска: PAS-реакция. ×400. Струпа на поверхности раны нет. Дифференциация эпителия шла от центра дефекта к его периферии. По периферии отмечалось полное восстановление структуры эпителиального пласта. Имело место восстановление рогового слоя и соединительнотканной основы, состоявшей из пучков коллагеновых волокон. Нижняя поверхность эпителиального пласта имела на большом протяжении сосочки, их появление шло от периферии дефекта к его центру.

В 3-й группе (РЭФР 500 мкг/мл) уже на 3-и сутки было отмечено наползание эпителия с краев дефекта, на поверхности которого располагался тонкий струп (рис. 10). Рисунок 10. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 3-м суткам эксперимента (3-я группа). Наползание толстого пласта новообразованного эпителия. Эпителий внедряется под струп. Окраска гематоксилином и эозином. ×400. Толщина и рост наползающего под струп новообразованного эпителия более интенсивны, чем в 1-й группе. Утолщение идет в основном за счет клеток шиповатого слоя. Под пластом новообразованного эпителия образовывалась грануляционная ткань, богатая фибробластами различной степени зрелости и макрофагами. Новообразованный эпителий имел толстый роговой слой, нижняя поверхность эпителия была неровная за счет образованных здесь эпителиальных сосочков. На 7-е сутки эпителизация дефекта в сравнении с 1-й группой была более интенсивной. Эпителий покрывал большую часть дефекта, имел довольно толстый роговой слой. Активно образовывалась волокнистая соединительная ткань. Струп большей частью отсутствовал, и в этих участках поверхность дефекта была перекрыта тонкой эластичной пленкой, состоящей из плазмы крови и отдельных лейкоцитов. Под пластом эпителия располагалась новообразованная соединительная ткань с пучками рыхло расположенных коллагеновых волокон, а также разнообразных клеточных элементов. Вся площадь дефекта заполнена волокнистой соединительной тканью, которая ниже новообразованного пласта эпителия срасталась с надкостницей. Кость имела строение, типичное для пластинчатой кости, на ее поверхности располагались остеобласты. В некоторых участках отмечались узуры, заполненные соединительной тканью. На 14-е сутки у всех крыс дефект перекрыт эпителием с выраженным роговым слоем (рис. 11). Рисунок 11. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 14-м суткам эксперимента (3-я группа). Новообразованный пласт эпителия, перекрывающий зону травмы. На поверхности пласта четко виден роговой слой. Окраска гематоксилином и эозином. ×200. На его поверхности располагались уплощенные роговые чешуйки, которые местами слущивались. Лишь в отдельных случаях в самом центре дефекта имелся утолщенный пласт эпителия. Скорость пролиферации эпителия заметно увеличивалась. Подлежащая соединительная ткань построена из волокнистых структур, изменяющих свое расположение. Часть из них располагалась параллельно пласту эпителия. Нижняя поверхность эпителия образовывала выросты или сосочки. Подлежащая костная ткань имела обычную структуру, характерную для пластинчатой кости. На 21-е сутки выявлена полная регенерация эпителия, восстановлена и структура эпителиального пласта. На всем протяжении на поверхности эпителия имело место восстановление рогового слоя (рис. 12). Рисунок 12. Слизистая оболочка твердого неба на участке раны к 21-м суткам эксперимента (3-я группа). Новообразованный утолщенный пласт эпителия с выраженным роговым слоем. Коллагеновые волокна в подлежащей соединительной ткани. Окраска азокармином. ×400. Роговые чешуйки плотно прилежат друг к другу. Сам роговой слой отличался от остальных слоев по окраске. Гликоген в новообразованном эпителии нигде не выявлялся. Нижняя поверхность эпителиального пласта имеет волнообразный вид за счет образовавшихся здесь эпителиальных сосочков. Соединительная ткань собственной пластинки слизистой оболочки содержала волокнистые структуры и клеточные элементы, главным образом фибробласты.

Таким образом, исследование установило благоприятное влияние применения РЭФР при заживлении ран слизистой оболочки полости рта. Анализ полученных данных показал, что наиболее оптимальной концентрацией препарата является 500 мкг/мл. Именно в этом случае происходит выраженное ускорение процесса эпителизации дефекта. В целом процесс репаративной регенерации осуществляется на базе одного и того же комплекса стереотипных реакций без проявления каких-либо новых их вариантов. Говоря о влиянии РЭФР, можно лишь отметить ускорение восстановительных процессов в слизистой оболочке неба у экспериментальных животных.

В целом результаты проведенного исследования показывают хорошую репаративную способность отечественного РЭФР, что может быть использовано в дальнейшем для его клинических испытаний.

Читайте также: