Как усваивается жир в коже

Обновлено: 22.04.2024

Физиология обмена жиров у плода и новорожденного ребенка

Наиболее выраженные изменения метаболизма липидов происходят при рождении. Эти изменения касаются скорости поступления в организм жирных кислот, их роли как источников энергии и значения для накопления жировой ткани. Плод получает жирные кислоты от матери путем переноса их через плаценту.

В случае преждевременных родов этот путь передачи прерывается. После рождения ребенка способность усваивать энергетические субстраты и нутриенты зависит от степени зрелости и функциональных возможностей ЖКТ. У недоношенных детей, которые способны усваивать энтеральное питание, всасывание жирных кислот происходит через стенку кишечника после переваривания жира, находящегося в составе грудного молока или молочной смеси. К детям, находящимся на парентеральном питании, жирные кислоты поступают в форме внутривенных липидов.

В процессе развития плода основным источником энергии является глюкоза, меньшее значение имеют лактат и излишек аминокислот. Жирные кислоты играют минимальную роль в энергетическом обеспечении плода, но после рождения ребенка они становятся основными источниками энергии. Накопление жировой ткани у плода происходит преимущественно в конце III триместра. Следовательно, преждевременно рожденные младенцы имеют ограниченный запас жировой ткани при рождении.

Изменения массы жировой ткани беременной и плода в зависимости от срока гестации. Данные по плоду отражают изменения в позднем фетальном периоде (в течение 9 нед до окончания полного срока беременности), когда рост плода зависит от поступающих через плаценту питательных веществ.

После рождения жирные кислоты, находящиеся в жировых депо, расходуются в качестве источников энергии и структурных компонентов новых клеточных мембран. Недоношенные дети, у которых при рождении запасы жировой ткани недостаточны, в большей степени по сравнению с доношенными младенцами зависят от поступления липидов с пищей или с парентеральным питанием для удовлетворения потребности в жирных кислотах. В перинатальном периоде ребенку необходимо большое количество жирных кислот для обеспечения высокой скорости роста, что особенно актуально для головного мозга.

При формировании мембран в нервной ткани нужно большое количество жирных кислот для образования фосфолипидов. Кроме того, необходимы стеролы и сложные липиды. Серое вещество головного мозга содержит в большом количестве как 22:6 n-3, так и 20:4 n-6. Палочки и колбочки сетчатки также содержат много 22:6 n-3. Около 50% всех жирных кислот в наружном сегменте палочек составляют жирные кислоты 22:6 n-3. Поскольку в организме млекопитающих образование омега-6 и омега-3 ПНЖК невозможно, они должны поступать с пищей или отдельно в виде DHA и ARA либо «родительских» жирных кислот — ALA и LA соответственно.

Многие смеси, предназначенные для вскармливания детей, содержат добавки ARA и DHA. Кроме того, стало возможным дополнительное обогащение DHA специализированных продуктов питания для беременных и кормящих женщин.

За последние два десятилетия наибольший интерес в исследованиях потребности в липидах вызывает роль омега-6 и омега-3 ДЦПНЖК в развитии зрительного анализатора и когнитивной функции ребенка. Особое внимание уделяется жирным кислотам 22:6 n-3 и 20:4 n-6. Они обнаружены в грудном молоке, причем уровни DHA колеблются от 0,1 до 1% общего количества жирных кислот. Уровни ARA менее вариабельны и составляют обычно 0,3—0,7% общего количества.

Кишечник ребенка может повреждаться при различных патологических состояниях, что приводит к нарушению усвоения пищи и возникновению ЯНЭК. Чем меньше срок гестации и масса тела при рождении, тем больше риск возникновения различных заболеваний. Клиническими показателями здоровья (или отсутствия заболевания) служат нутритивный статус (антропометрические и физиологические параметры) и функциональные возможности ребенка, связанные с физическим ростом и неврологическим развитием. Клиническая оценка питания заключается в оценке общего состояния ребенка, его толерантности к пищевой нагрузке, а также в наличии симптомов недостаточного или избыточного питания. Сниженные запасы жировой ткани и питательных веществ, связанные с недоношенностью или задержкой внутриутробного развития, необходимость в парентеральном питании, эпизоды ограниченного поступления в организм энергии и высокая потребность в питательных веществах могут влиять на рост и развитие ребенка.

Способ энтерального кормления для каждого конкретного ребенка выбирают с учетом срока гестации, массы тела при рождении и клинического состояния. Прежде чем начать энтеральное кормление, необходимо убедиться в отсутствии структурных аномалий, а также учесть состояние ЖКТ и респираторной системы. Для создания алгоритма энтерального кормления недоношенного ребенка необходимо ответить на следующие вопросы: когда начинать кормление, чем кормить ребенка (грудным молоком или смесью), каким способом, а также определить частоту приемов пищи и скорость увеличения объема питания. Некоторые дети до начала энтерального кормления получают парентеральное питание. Другими словами, выбор режима питания ребенка основывается на многих факторах, что обусловливает разнообразие индивидуальных подходов в отношении недоношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития.

Недоношенные дети с незрелым ЖКТ и ограниченными запасами жировой ткани составляют группу риска по постнатальной задержке физического развития. Плохая переносимость энтерального питания может привести к уменьшению поступающей к ребенку энергии, развитию дефицита питательных веществ, мальабсорбции жиров и клиническим симптомам дефицита незаменимых жирных кислот. Плохая переносимость питания может быть следствием незрелости ЖКТ и пищеварительных ферментов, получения ребенком питательной смеси с повышенной осмолярностью, слишком быстрого увеличения объема питания, а также следствием таких патологических состояний, как ЯНЭК или сепсис. К симптомам непереносимости пищи относят учащение периодов апноэ и брадикардии, связанных с питанием, увеличение остаточного объема содержимого желудка, вздутие живота, рвоту, обильные срыгивания, наличие в стуле крови или непереваренной пищи. Плохой сосательный рефлекс или неспособность координировать одновременно сосание и глотание также ограничивают возможность ребенка получать адекватное количество энергии и питательных веществ. Как было показано, первичное питание (питание небольшими объемами грудного молока или искусственной смесью) в первые несколько дней может стимулировать активность ЖКТ и улучшить толерантность к энтеральному кормлению. Для оптимального роста и развития очень важна возможность обеспечивать адекватное питание, одним из компонентов которого являются пищевые жиры.

Мальабсорбция жиров может привести к дефициту незаменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Наиболее часто у недоношенных детей отмечают дефицит кальция, фосфора, витаминов D и Е, железа, цинка, карнитина, незаменимых жирных кислот и белка. Заподозрить мальабсорбцию жиров можно по изменению характера стула, который становится обильным, жирным, приобретает зловонный запах. В случае недостаточной функции поджелудочной железы или дефицита желчных кислот стул может стать белым, серым или цвета глины. Клинические симптомы дефицита незаменимых жирных кислот включают чешуйчатый дерматит, тромбоцитопению, повышенный риск возникновения инфекций, недостаточный рост и алопецию.

В течение неонатального периода, особенно у недоношенных детей или детей с задержкой внутриутробного развития, может отмечаться несовершенство терморегуляции. Новорожденные адаптируются к холодовому стрессу, вырабатывая тепло за счет калорий, необходимых для роста. Сокращение во время холодового стресса запасов бурой жировой ткани обеспечивает организм энергией за счет недрожательного термогенеза. Тепло также образуется, когда ребенок плачет и двигается. Метаболизм бурой жировой ткани, обеспечивающий производство тепла, характерен только для новорожденных. Дети с малой массой тела или менее зрелые к моменту рождения имеют неадекватные запасы жира, большую площадь поверхности по отношению к массе тела и большее содержание воды в организме. Это способствует большим потерям жидкости и, соответственно, тепла. Среди недоношенных детей нарушение температурного контроля встречается чаще, чем у доношенных.

Суммируя сказанное, можно сделать вывод о значимом различии между физиологией и метаболизмом липидов у плодов и недоношенных детей. Жиры пищи являются важнейшими источниками энергии после рождения. Существенными для развития ЦНС и, возможно, иммунной системы являются омега-6 и омега-3 ДЦПНЖК, которые ребенок получает постнатально в виде ARA и DHA или которые образуются in situ из незаменимых жирных кислот пищи LA и ALA. Преждевременно родившиеся дети зависят от функциональной зрелости ЖКТ, т.к. она определяет способность ребенка получать адекватное количество энергии для роста и необходимое количество омега-6 и омега-3 жирных кислот для развития ЦНС. За последние несколько лет произошли значительные сдвиги в понимании физиологии фетального и постнатального периодов, вопросов питания и лечения недоношенных детей, что мы представили в следующих статьях на нашем сайте МедУнивер. Тем не менее остается еще много нерешенных вопросов. Дальнейшие исследования могут помочь улучшить качество нутритивной поддержки недоношенных младенцев.

Механизмы переваривания и всасывания жиров (липидов)

Более 98% жирных кислот грудного молока и молочных смесей представлены в составе триглицеридов. При переваривании эти жирные кислоты абсорбируются в виде 2-моноглицеридов и свободных жирных кислот после того, как жир молока эмульгируется и гидролизуется в процессе переваривания.

Переваривание жира начинается с воздействия на него лингвальной липазы, образующейся в серозных железах языка. Лингвальная липаза начинает гидролиз триглицеридов, т.е. расщепление их до жирных кислот, преимущественно занимающих позицию sn—3.

Образующиеся в слизистой оболочке желудка желудочные липазы обеспечивают дальнейшее переваривание жира в желудке, отщепляя преимущественно коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Обе липазы (лингвальная и желудочная) начинают действовать с 26 нед гестации, активны при определенном рН желудка и не нуждаются в присутствии желчных солей.

Переваривание жира продолжается в двенадцатиперстной кишке, где образуются мицеллы. Под воздействием панкреатической липазы в жировых каплях происходит гидролиз триглицеридов с разрывом связей в позициях sn—1 и sn—3 и образованием свободных жирных кислот и 2-моноглицеридов. Желчь, состоящая из желчных солей, фосфоли-пидов и холестерола, эмульгирует жир, что является необходимым этапом образования мицелл.

Колипаза, также синтезируемая поджелудочной железой, способствует перемещению свободных жирных кислот и 2-моноглицеридов из жировой капли в мицеллы. В грудном молоке другая липаза (липаза, стимулированная желчной кислотой) неселективно превращает 2-моноглицериды в глицерол и свободные жирные кислоты. Этот процесс повышает эффективность всасывания жиров.

Всасывание жиров в стенку кишки происходит в большей степени путем пассивной диффузии жирных кислот и 2-моноглицеридов из мицелл через неподвижный слой жидкости. Перистальтика и перемешивание в кишке активируют данный процесс. Интестинальные белки, связывающиеся с жирными кислотами, способствуют транспорту жирных кислот и 2-моноглицеридов через слизистую оболочку кишки.

Эффективность всасывания жиров у человека достигает 95%. У преждевременно родившихся детей эффективность всасывания жиров зависит от зрелости ЖКТ и жирового состава пищи. Например, наименьшее всасывание жира и кальция отмечается у детей, получающих в качестве питания смеси, содержащие пальмовое масло, которое присутствует в них в виде добавки, позволяющей достичь такого же уровня пальмитиновой кислоты, как в грудном молоке. На эффективность всасывания также влияют длина цепи жирной кислоты и степень ее ненасыщенности.

Жирные кислоты, цепи которых содержат менее 12 атомов углерода, всасываются слизистой желудка пассивным путем, и большая часть их попадает в систему портальной вены.

Как дети, так и взрослые потребляют с пищей гораздо меньшее количество фосфолипидов по сравнению с триглицеридами. Фосфолипиды также секретируются в кишечник в составе желчи. Фосфолипиды, представленные в желчи и в пище, перевариваются после того, как фосфолипаза А2 (секретируемый в желчь фермент поджелудочной железы) гидролизует жирные кислоты в позиции sn-2.

Всасывание образовавшихся жирных кислот и лизофосфоглицеридов происходит тем же путем, что и описанный ранее процесс переваривания производных триглицеридов.

Холестерол попадает в кишечник двумя путями — непосредственно из пищи и с желчью. Для мицеллярного растворения и всасывания холестеролу нужны желчные кислоты. Типичная эффективность всасывания холестерола (40—65%) намного ниже таковой при переваривании производных триглицеридов и фосфолипидов. Всасыванию холестерола из пищи способствует внутриклеточный фермент ацилСоА-холестерин-ацилтрансфераза.

В небольшом количестве холестерол обнаружен в грудном молоке, но отсутствует в искусственных смесях, в которых в качестве единственного источника жиров используют растительные масла.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Механизмы транспорта и метаболизма жиров (липидов)

После всасывания в эпителий кишки свободные жирные кислоты и 2-моноглицериды вновь образуют триглицериды и вместе с фосфолипидами и холестеролом включаются в хиломикроны. Хиломикроны транспортируются с током лимфы через грудной проток в верхнюю полую вену, попадая таким образом в общий кровоток.

Внутри хиломикрона триглицериды гидролизуются липопротеинлипазой, что приводит к высвобождению жирных кислот на поверхности кровеносных капилляров в тканях. Это обусловливает транспорт жирных кислот в ткани и последующее образование остатков хиломикронов, обедненных триглицеридами. Эти остатки затем забирают эфиры холестерола из липопротеинов высокой плотности, и частицы быстро захватываются печенью. Данную систему транспорта жирных кислот пищевого происхождения называют экзогенной транспортной системой.

Также существует эндогенная транспортная система, предназначенная для внутриорганного транспорта жирных кислот, образованных в самом организме. Липиды транспортируются из печени в периферические ткани и обратно, а также переносятся из жировых депо к различным органам. Транспорт липидов от печени к периферическим тканям включает согласованные действия ЛПОНП, липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Частицы ЛПОНП подобно хиломикронам состоят из большого гидрофобного ядра, образованного триглицеридами и эфирами холестерола, и поверхностного липидного слоя, состоящего в основном из фосфолипидов и холестерола.

ЛПОНП синтезируются в печени, и отложение жира в периферических тканях является их основной функцией. После попадания в кровоток ЛПОНП подвергаются воздействию липопротеинлипазы, которая гидролизует триглицериды до свободных жирных кислот. Свободные жирные кислоты, происходящие из хиломикронов или ЛПОНП, могут быть использованы в качестве источников энергии, структурных компонентов фосфолипидных мембран или превращаться обратно в триглицериды и в таком виде сохраняться. Триглицериды хиломикронов и ЛПОНП также подвергаются гидролизу липазы печени.

Частицы ЛПОНП посредством гидролиза триглицеридов превращаются в более плотные, меньшие по размеру холестерол- и триглицерид-обогащенные остатки (ЛППП), которые удаляются из плазмы с помощью рецепторов печеночных липопротеинов или могут быть превращены в ЛПНП. ЛПНП являются основными липопротеинами-переносчиками холестерола.

Возврат липидов из периферических тканей в печень часто называют обратным транспортом холестерола. Частицы ЛПВП участвуют в этом процессе, забирая холестерол из тканей и других липопротеинов и перенося его в печень для последующей экскреции. Еще один вид транспортировки, существующей между органами, — перенос жирных кислот из жировых депо к органам для окисления.

Жирные кислоты, получаемые в основном в результате гидролиза триглицеридов жировой ткани, секретируются в плазму, где соединяются с альбумином. Связанные с альбумином жирные кислоты переносятся по градиенту концентрации в ткани с активным метаболизмом, где и используются преимущественно в качестве источников энергии.

В течение последних 20 лет только несколько исследований были посвящены вопросу транспорта липидов в перинатальном периоде (результаты этих исследований в данном издании не представлены). Очевидна необходимость более детального изучения этой проблемы.

Жирные кислоты используются в качестве строительного материала в составе липидов клеточной стенки, в качестве источников энергии, а также откладываются «про запас» в виде триглицеридов преимущественно в жировой ткани. Некоторые омега-6 и омега-3 ДЦПНЖК являются предшественниками биологически активных метаболитов, используемых в сигнальной системе клеток, регуляции генов и других метаболически активных системах.

Вопрос о роли ДЦПНЖК ARA и DHA в процессе роста и развития ребенка является одним из важнейших вопросов в исследованиях, проводимых в области детской нутрициологии в течение последних двух десятилетий.

Липиды являются одними из основных компонентов клеточных мембран. Значительное количество исследований в области физиологии липидов посвящено двум жирным кислотам — ARA и DHA. ARA обнаружена в составе клеточных мембран всех структур организма человека; она является предшественником эйкозаноидов 2-й серии, лейкотриенов 3-й серии и других метаболитов, которые включены в сигнальные системы клеток и процесс генной регуляции. Исследования, посвященные DHA, часто указывают на ее структурную и функциональную роль в составе клеточных мембран.

Эта жирная кислота обнаружена в высокой концентрации в сером веществе головного мозга, а также в палочках и колбочках сетчатки. Исследования постепенного исключения из диеты животных омега-3 жирных кислот показали, что содержащие 22 атома углерода омега-6 ДЦПНЖК (например, 22:5 п—6) способны структурно, но не функционально заменить 22:6 n-3. При неадекватном уровне 22:6 n-3 в тканях выявляются нарушения зрения и познавательных способностей. Было показано, что изменение содержания 22:6 n-3 в тканях влияет на нейротрансмиттерную функцию, активность ионных каналов, сигнальные пути и экспрессию генов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ожирение — это растущая эпидемия, поражающая миллионы людей во всем мире. Оно вызывает развитие таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет второго типа, повышение уровня холестерина в крови. Ожирение повышает риск развития жировой дистрофии печени, желчно-каменной болезни, остеоартрита и некоторых онкологических заболеваний.

По оценкам экспертов, стоимость лечения заболеваний, связанных с ожирением, составляет 2–7% от общих расходов на здравоохранение в развитых странах.

Влияние ожирения на кожу

Ожирение негативно воздействует на здоровье кожи. Оно влияет на барьерную функцию кожи, работу сальных желез, потовых желез, структуру и функцию коллагена, вызывает сужение лимфатических каналов под кожей и нарушение оттока крови по мелким кровеносным сосудам, замедляет заживление ран.

Барьерная функция кожи

Ожирение в значительной степени увеличивает потерю влаги через кожу. Кожные железы вырабатывают маслянистую субстанцию, которая сохраняет кожу увлажненной, эластичной и упругой. У людей с патологическим ожирением кожа становится сухой, восстановление кожи после ран ухудшается.

Сальные железы

Нарушение работы сальных желез играет важную роль в развитии угревой сыпи и пиодермии. Угревая сыпь возникает, когда сальные железы заблокированы и инфицированы. Ожирение у молодых людей часто приводит к возникновению акне. Нарушение работы сальных желез часто связано с нарушением выработки некоторых гормонов, а также длительным приеме гормональных препаратов.

Угревая сыпь

У людей, страдающих ожирением, повышен уровень андрогенов, гормона роста и инсулиноподобных факторов роста. Это является фактором риска возникновения угревой сыпи.

Лимфатические каналы

Ожирение затрудняет и замедляет отток лимфы. В результате происходит накопление богатой белком лимфатической жидкости в подкожной клетчатке и развивается отек мягких тканей пораженной области. Это приводит к развитию такого заболевания, как лимфедема. Чаще всего страдают нижние конечности.

Кровеносные сосуды кожи

Ожирение нарушает кровообращение кожи, приводя к микроангиопатии — это поражение мелких сосудов и капилляров, в результате чего нарушаются обменные процессы в коже. При ожирении, и как следствие гипертонии, поражаются также крупные сосуды. Развивается макроангиопатия.

Структура и функции коллагена и заживление ран

Ожирение также связано с изменениями в структуре коллагена. Коллаген формирует структуру кожи и участвует в заживлении ран. Ожирение изменяет структуру коллагена. Тем не менее, у пациентов с ожирением редко появляются морщины на лице и реже возникает ослабление и дряблость кожи благодаря увеличению подкожного жира.

Подкожный жир

Подкожный жир состоит почти целиком из белой жировой ткани. У нормальных людей он обеспечивает изоляцию и служит накопителем энергии. Эта жировая ткань состоит из адипоцитов — жировых клеток, которые секретируют эндокринные гормональные пептиды, такие как лептин и фактор некроза опухолей. Тучные люди имеют избыток подкожного жира и как следствие повышенную выработку этих веществ.

Кожные проявления у людей с ожирением и избыточным весом

Черный акантоз. Это достаточно распространенная проблема кожи при ожирении. Проявления черного акантоза — бархатные, симметричные темные пятна на задней части шеи и лице, в ямках рук, паху, локтевых сгибах, суставах. Патологию связывают с устойчивостью к инсулину.
Фолликулярный кератоз. Представляет собой образование папул или наростов на внешней поверхности рук и лице.
Гиперандрогенизм и гирсутизм. Заболевание характерно для женщин. Выражается усиленным патологическим ростом волос на лице (появляются усы и борода) и на теле — груди, спине, ногах. Состояние связано с высоким уровнем мужских гормонов — андрогенов. Эти симптомы также характерны при поликистозе яичников и инсулинорезистентности.
Растяжки. Растяжки — длинные белые полосы на коже, образующиеся в местах с наибольшим напряжением — на груди, ягодицах, животе и бедрах. Сначала имеют красный цвет, затем становятся фиолетовыми, а через некоторое время белеют.
Адипоз долороза. Это редкое патологическое состояние. Оно сопровождается образованием множественных болезненных жировых опухолей на теле — подкожных липом. Липомы достаточно болезненны и со временем увеличиваются в размере. Состояние часто наблюдается у женщин с ожирением в период постменопаузы.

Кожные заболевания, течение которых усугубляется при ожирении

При ожирении и избыточном весе тяжело протекают такие заболевания, как:

лимфедема;
псориаз;
хроническая венозная недостаточность;
синдром инсулинорезистентности;
целлюлит;
кожные инфекции, различной этиологии,включая грибковые;
подошвенный гиперкератоз;
гидраденит гнойный;
опрелости.

Печень – самый крупный и важный орган брюшной полости. Обеспечивает белковый, углеводный и жировой обмен.

Жировая болезнь печени сегодня – очень распространенный недуг. Стереотип о том, что от ожирения печени страдают только люди с избыточным весом и алкоголики, вводит в заблуждение. Это заболевание вызывается не только чрезмерным употреблением алкоголя, но и нездоровым питанием и малоподвижным образом жизни, характерными для значительной части населения.

Средний возраст, в котором обнаруживают жировую дистрофию печени, составляет 50 лет, но в целом частота гепатоза увеличивается с возрастом: от 2,6% детей до 26% лиц в возрасте 40-50 лет.

Что такое жировая болезнь печени?

Здоровая печень должна содержать мало жира или вообще его не содержать. При жировой дистрофии или стеатозе печени жировые капли накапливаются в ее клетках – гепатоцитах.

Стеатоз печени развивается медленно, но даже на ранних стадиях может оказывать негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. Также печень не способна достаточно эффективно очищать организм от лишнего холестерина и токсинов.

По мере того как количество поврежденных клеток возрастает до критического уровня, печень уже не в состоянии функционировать.

Жирная печень сама по себе не является большой проблемой. Но жировая ткань – это не инертное образование, она выделяет гормоны и способствует воспалению. Так что у некоторых людей — в среднем у 20% — развивается воспаление жировой печени или стеатогепатит, и это уже нехорошо.

У некоторых стеатогепатит прогрессирует и со временем вместо печеночных клеток развивается соединительная ткань и фиброз – путь к циррозу печени и развитию необратимых изменений в этом органе. Ткань печени замещается соединительной тканью и больше не функционирует. Следовательно, печень плохо выполняет свою работу – не производит, не обезвреживает, не очищает и не метаболизирует. Риск рака печени также выше.

Жировая дистрофия печени — серьезный диагноз, требующий наблюдения.

Поэтому очень важно следить за здоровьем печени и своевременно предотвращать причину заболевания, так как печень – единственный орган, способный восстановиться после развития очень тяжелого заболевания.

Печеночное ожирение чаще всего связано с двумя заболеваниями:

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС;
Алкогольная жировая болезнь печени или АТАС.

Причины возникновения жировой болезни печени

Почти каждому третьему человеку ставят диагноз жировая дистрофия или стеатоз, или жировой гепатоз печени после УЗИ брюшной полости. Больные с этими диагнозами часто не предъявляют жалоб, поэтому жировая дистрофия печени обнаруживается случайно.

Основные причины жировой дистрофии печени известны:

Злоупотребление алкоголем. Печень расщепляет алкоголь, вырабатывает избыточную энергию, а организм откладывает ее в виде капелек жира.
Слишком большое количество потребляемых человеком калорий – нездоровое питание, чрезмерное употребление насыщенных жирных кислот, например, сливочного масла и сахара. Особенно плохо так называемое центральное ожирение – в области живота скапливается лишний жир, потому что из кишечника и сальных оболочек в кровь поступает больше жирных кислот. Они попадают в печень и в ней накапливаются капельки жира.
Один из метаболических синдромов: избыточный вес, диабет 2 типа, высокий уровень холестерина, гипертония или другие симптомы.
Малоподвижный образ жизни.
Нарушение функции инсулина. Инсулин — это гормон, способствующий синтезу белков и жиров в печени, он помогает снизить уровень сахара в крови после еды. В отсутствие инсулина неполное окисление промежуточных жиров в организме может привести к развитию сахарного диабета 2 типа.
Вирусный гепатит В или С. Однако это случается редко.
Иногда основная причина – регулярный прием лекарств. Около 99% применяемых лекарств метаболизируются непосредственно в печени. Поэтому потенциально любое лекарство может нанести ей вред. Исследования показывают, что антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты, статины, лекарства, используемые для лечения туберкулеза, грибковых заболеваний и психических заболеваний, с большей вероятностью вызывают повреждение печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС характеризуется избыточным накоплением жира в печени, что чаще всего встречается у пациентов с избыточным весом и диабетом, но также наблюдается у людей с нормальным весом, особенно у тех, кто не питается регулярно или недостаточно и склонны голодать. Худой трезвенник, но с жирной печенью? К сожалению, никто не застрахован от этого диагноза, потому что это болезнь образа жизни!

Алкогольная жировая болезнь печени

Алкоголь – причина жировой дистрофии печени, особенно если он употребляется регулярно. Однако если прием алкоголя прекратить, то жировая болезнь печени обычно исчезает. В этом существенное различие между алкогольной жировой болезнью печени и неалкогольной жировой болезнью печени.

Способность алкоголя воздействовать на печень во многом определяется дозой вещества. Небольшая доза – не более 10 граммов в день красного вина – даже укрепляет печень. Печень не повреждается и более высокой дозой алкоголя, но она не должна превышать 30 граммов в день. Но некоторые люди очень чувствительны к алкоголю, поэтому у них он может вызвать повреждение печени, даже если они употребляют его очень мало, но каждый день.

Быстрее всего жировая дистрофия печени образуется при регулярном употреблении алкоголя:

1) Для мужчин, если ежедневно выпивается 60 г алкоголя, то есть около 1,5 л пива или 0,6 л вина, или 120 г рома.

2) Для женщин, если ежедневно выпивать 20-40 г алкоголя, то есть примерно 0,5-1,0 л пива или 0,2-0,4 л вина.

Диагностика жировой болезни печени

Печень не болит. Пациенты с ожирением печени обычно не испытывают никаких проблем со здоровьем. Имеются только общие расстройства – слабость, повышенная утомляемость, тяжесть или стеснение в правом верхнем подреберье живота, потому что печень становится больше при отложении жира. Потенциальные проблемы легко диагностировать, поэтому рекомендуется периодически проверять и заботиться о своей печени.

УЗИ брюшной полости;
Оценка сопутствующих заболеваний – сахарный диабет, гипертоническая болезнь и другие;
Анализ крови, обращая особое внимание на ферменты печени – АЛТ, АСТ, ГТФ, следует учитывать и другие показания – глюкозу, холестерин, ЛПНП и ЛПВП.

У пациентов с НАСГ АЛТ часто выше, чем АСТ. Но у больных с АТАС уровень АСТ в крови вдвое превышает уровень АЛТ.

Признаки хронического употребления алкоголя:

кожные звездочки чаще всего поражают кожу лица;
массивное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек;
эритема запястья – розовые круглые пятна на коже рук;
гинекомастия у мужчин – увеличение молочных желез;
увеличение слюнных желез;
потливость, тахикардия, тремор рук;
увеличение объема эритроцитов;
увеличение ГГТ – фермент, находящийся в печени;
концентрация АСТ > чем АЛТ.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени основано на устранении ее причин. Если больной употребляет алкоголь, его следует прекратить, а если жировая дистрофия печени обусловлена метаболическим синдромом, то следует контролировать уровень сахара в крови, уровень холестерина и снижать вес.

Основное лечение заключается в уменьшении избыточного жира. Пациентам с НАТАС и ожирением рекомендуется снижение массы тела на 7-10%. Этого можно добиться, сократив потребление калорий, увеличив физическую активность как минимум до двух-трех раз в неделю.

Несколько советов по снижению калорийности пищи:

количество животных жиров и сахара в рационе должно быть ограничено;
отказаться от колбас и жирных сортов мяса;
научиться употреблять несладкий чай или кофе;
не употреблять молоко и молочные продукты с повышенной или нормальной жирностью;
ограничить употребление тортов и сладостей;
не употреблять сладкие напитки;
не употреблять алкоголь;
печени понравится средиземноморская диета, основанная на растительных продуктах, рыбе, орехах и оливковом масле.

Если человек не может принять эти меры, то необходим прием лекарств для снижения веса – орлистата или сибутрамина. Если такое лечение не помогает, следует прекратить прием препарата и рассмотреть вопрос об операции по уменьшению жира.

Применение гепатопротекторов – эссенциальные фосфолипиды и силимарин – может способствовать очищению печени и улучшению ее биохимических свойств. Эссенциальные фосфолипиды обладают антиоксидантным и антифибротическим действием. Силимарин – экстракт облепихи. Исследования показали, что силимарин снижает резистентность к инсулину и может привести к снижению и нормализации АСТ и АЛТ.

Профилактика

Здоровая печень любит полноценное питание, и важно, чтобы оно было разнообразным. А именно чтобы клетки печени активно функционировали, им нужны как хорошие ненасыщенные жирные кислоты, так и углеводы для их переработки. Напротив, если человек ест однородную пищу, например, сидит на капустной или рисовой диете, часть клеток печени ленивы. Печень будет «наслаждаться» несколькими чашками кофе в день — доказано, что кофе снижает риск развития фиброза печени.

Чтобы избавиться от жира в печени, не обойтись без регулярных физических нагрузок, желательно с увеличением частоты сердечных сокращений. Подходит как для ходьбы, так и для медленного бега, езды на велосипеде, плавания, гребли, рекомендуются регулярные активные прогулки три-пять раз в неделю не менее получаса.

Даже если вес не уменьшился, жировая масса уменьшится в результате физической активности. Жиры — это триглицериды, которые расщепляются и уходят из печени в мышцы, потому что им нужна энергия для движения. У физически активного человека шансы заболеть стеатогепатитом становятся намного ниже.

Чтобы сохранить здоровье печени, необходимо вести здоровый образ жизни и стараться максимально отказаться и сократить вредные привычки. Своевременная борьба с причинами заболевания – лучшее решение. Профилактика определенно лучше, чем лечение.

Читайте также: