Как убрать триггерные точки на лице

Обновлено: 27.04.2024

Описаны причины миофасциального болевого синдрома, методы диагностики и лечения пациентов, включая немедикаментозное лечение, приемы мышечной релаксации, корректировку массы тела, а также применение несреноидных противовоспалительных препаратов и анальгет

Are described the reasons for miofascial painful syndrome, methods of diagnostics and treating the patients, including non-medicament treatment, the methods of muscular relaxation, the correction of the mass of body, and also the application of non-steroid antipyretic preparations and analgesics.

Миофасциальный болевой синдром (МБС) — вариант соматогенной боли, источником которой являются скелетные мышцы и прилегающие фасции. По локализации повреждения данный вид боли является глубокой соматической болью [1]. В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) МБС относится к болезням околосуставных мягких тканей.

Формирование болевого ощущения в мышцах обусловлено раздражением болевых рецепторов — ноцицепторов неинкапсулированных нервных окончаний А-дельта и С-афферентных волокон, богато представленных в мышечных волокнах, фасциях и сухожилиях. Эти сенсорные единицы активируются механическими воздействиями, температурой или химическими раздражителями, что сопровождается появлением диффузной, слабо локализованной боли.

Факторы, способствующие активации мышечных ноцицепторов и развитию МБС, многообразны. Неслучайно МБС является одной из наиболее частых причин боли в спине, шее и конечностях.

Основные причины развития миофасциального болевого синдрома [2]:

перегрузка отдельных скелетных мышц, обусловленная позным перенапряжением в нефизиологических условиях вследствие структурной аномалии скелета (разная длина ног, плоскостопие, деформации таза и т. д.);
особенности трудовой деятельности — длительная нефизиологическая поза при работе за компьютером, вождении автомобиля; часто повторяющиеся стереотипные движения, приводящие к переутомлению отдельных мышц;
длительная иммобилизация мышц (во время крепкого сна или после долгого ношения лонгет при переломах и вывихах);
длительное непосредственное сдавление разных групп мышц;
переохлаждение.

Большое значение в развитии МБС имеют психические факторы. Психоэмоциональный стресс всегда сопровождается тревогой и мышечным напряжением. Мышцы после прекращения воздействия эмоциональных стрессоров часто остаются в спазмированном состоянии. Особенно важную роль играют хронические стрессовые ситуации с высоким уровнем тревожных расстройств, сопровождающихся мышечным напряжением, а также депрессивные состояния, при которых меняется стереотип движений, осанка, поза, что может приводить к формированию мышечных спазмов. Формируется порочный круг: стресс — эмоционально-аффективные расстройства — изменение двигательного стереотипа с избыточным напряжением ряда мышечных групп — боли от напряженных мышц — усиление стресса — усиление эмоционально-аффективных расстройств — усугубление нарушений двигательного стереотипа.

Заболевания суставов и внутренних органов — одна из наиболее частых причин формирования миофасциального болевого синдрома. Практически любая соматическая патология может сопровождаться миофасциальными болевыми синдромами. Болевая импульсация с пораженного висцерального органа или сустава приводит к защитному напряжению соответствующих мышц для иммобилизации сустава или создания мышечного защитного напряжения вокруг больного органа. Так, например, стенокардия или инфаркт миокарда нередко сопровождаются появлением миофасциальных болей в лестничных, малой и большой грудных, подключичной и трапециевидной мышцах, в над-, под- и межлопаточных областях. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта (например, язвенной болезни желудка) развивается миофасциальный болевой синдром с вовлечением паравертебральных мышц. Это же касается и патологии почек. Нередкой причиной миофасциальных болевых синдромов, затрагивающих мышцы тазового дна, является гинекологическая патология. При последнем варианте хронические боли локализуются внизу живота, пояснице, области крестца.

Миофасциальные болевые синдромы, сопровождающие висцеральную патологию, меняют картину соответствующей соматической болезни, что может значительно затруднять диагностику. После купирования обострения соматического заболевания вызванные им миофасциальные боли обычно сохраняются в течение длительного времени. Миофасциальный болевой синдром может формироваться на фоне остеохондроза позвоночника, осложняя его течение. В этом случае основную роль в развитии МБС играет измененная поза и неправильный двигательный стереотип, свойственные больным остеохондрозом, а также рефлекторный мышечный спазм. Однако во многих случаях МБС не связан с остеохондрозом позвоночника, а болевой импульс первично исходит из пораженной мышцы.

Факторами, предрасполагающими к развитию МБС, являются нетренированность мышц, гипотиреоз, дефицит ряда микроэлементов и витаминов. Мышечная боль нередко возникает в результате непривычной длительной работы слабых и нетренированных мышц, например, после интенсивных сезонных дачных работ, несистематических занятий спортом.

Миофасциальная боль бывает различной интенсивности, она усиливается при физической нагрузке и охлаждении и уменьшается в тепле. Она может быть локализована в пораженном участке мыщцы или иррадиировать в прилегающую анатомическую область. Боль может сопровождаться ощущением скованности после длительной иммобилизации мышцы. В отличие от неврогенных болевых синдромов, при МБС не выявляют неврологической симптоматики, изменений при электромиографии, а распространение боли не является сегментарным. Иногда при МБС одновременно страдают несколько мышц, а зоны отраженных болей перекрывают друг друга. В результате наблюдается комбинация различных болевых зон, вызванных триггерными точками, расположенными в нескольких мышцах.

Диагноз «миофасциальный болевой синдром» ставится на основании клинического обследования и требует систематизированного подхода, включающего тщательное изучение анамнеза заболевания, целенаправленное выявление триггерных точек и обнаружение сопутствующих соматических, психологических и поведенческих нарушений. При обследовании пациента с мышечной болью необходимо учитывать анамнестические и физикальные данные [7]:

связь боли с физической перегрузкой, возникновение ее после длительного пребывания в фиксированном неудобном положении, после прямого переохлаждения мышцы;
выявление при осмотре спазмированной, болезненной при пальпации мышцы (мышц), что является существенным фактором. В пределах напряженных мышц определяются участки еще большего болезненного мышечного уплотнения — пальпируемые тяжи. Феномен пальпируемых уплотнений в спазмированных мышцах неоднократно пытались объяснить разными причинами: наличием серозного экссудата, мукополисахаридных отложений; образованием соединительной ткани. Одной из последних гипотез является существование стойкой длительной мышечной контрактуры. Неконтролируемая сократительная активность пораженной группы мышечных волокон сопровождается повышенным локальным метаболизмом. Устойчивое сокращение прилежащих друг к другу мышечных волокон приводит, таким образом, к формированию уплотненного и напряженного тяжа [7];
распространение боли в области, достаточно отдаленные от напряженной, спазмированной мышцы (зоны отраженных болей);
патогномоничным признаком миофасциального болевого синдрома является наличие триггерных точек. Триггерная точка представляет собой локальную зону исключительно высокой чувствительности, расположенной обычно в пределах «тугого» тяжа заинтересованной мышцы. Стимуляция триггерных точек вызывает боль в удаленном от давления, но строго определенном месте. Триггерные точки могут находиться как в активном, так и в латентном состоянии. Активная триггерная точка — это фокус гиперраздражимости в мышце или ее фасции, проявляющейся в виде боли. Диаметр триггерной точки обычно 1–3 мм, однако группа из нескольких триггерных точек достигает диаметра 1 см. Считается, что триггерные точки формируются вследствие микротравматизации заинтересованных мышц. Гистологические изменения в этой области неспецифичны, обычно выявляются признаки локальной гипоксии.

Характерна четкая воспроизводимость боли в зоне отраженных болей при сдавливании или проколе активных триггерных точек. При этом боль ощущается не столько в области триггерной точки, сколько в отдаленных от нее участках, то есть отражается в характерные для данной точки области. Отраженная боль может наблюдаться в покое и при движении. Активный триггер очень чувствителен, препятствует полному растяжению мышцы и несколько ослабляет ее силу. При попытке активного растяжения мышцы боль и в самой мышце, и в зоне отраженных болей резко усиливается. При надавливании на активную триггерную точку пациент нередко бурно реагирует на боль, непроизвольно пытаясь устранить вызвавший боль раздражитель, подпрыгивая на кушетке, что известно под названием «симптом прыжка».

В мышцах никогда не наблюдаются гипо- или атрофии.
Характерно исчезновение болей и мышечного спазма при специфическом местном воздействии на напряженную мышцу.
Изменениям функционального состояния мышц, связанным с миофасциальным болевым синдромом, часто сопутствуют психологические и поведенческие нарушения (например, депрессия).

Дифференциальный диагноз миофасциального болевого синдрома проводится с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, в первую очередь с ревматической полимиалгией и фибромиалгией.

Ревматическая полимиалгия (РП) — системное воспалительное заболевание, свойственное людям пожилого возраста, при котором поражаются преимущественно околосуставные мягкие ткани — сухожилия, связки, энтезисы. РП сопровождается конституциональными симптомами (лихорадка, слабость, похудание, снижение аппетита), лабораторными признаками системного воспаления — одним из диагностических критериев является ускорение СОЭ.

Фибромиалгия (ФМ) в отличие от МБС характеризуется хроническим течением с вовлечением множественных мышечных групп, распространением на большую часть тела и наличием болезненных при пальпаторном воздействии точек, вызывающих только локальную боль. При миофасциальном болевом синдроме имеется тенденция к большей остроте и специфичности процесса и к вовлечению меньшего количества мышц, а воздействие на триггерные точки вызывает отраженную боль.

Лечение миофасциального болевого синдрома следует начинать с немедикаментозных методов, включающих работу по обучению пациента различным методам мышечной релаксации, коррекции массы тела, правильной организации рабочего места, периодической разгрузке мышц в течение рабочего дня. При имеющихся аномалиях развития желательно начинать их коррекцию с самого раннего детского возраста под наблюдением ортопеда с целью сохранения правильной осанки. Большое значение имеют своевременное лечение заболеваний внутренних органов, позвоночника и суставов.

Широко используются нефармакологические методы воздействия, направленные непосредственно на спазмированную мышцу: разминание и точечный массаж болезненных мышечных уплотнений, ишемическая компрессия триггерных точек, тепловые физиопроцедуры, иглорефлексотерапия.

Одним из важнейших методов терапии является лечебная физкультура. Ее желательно начинать как можно раньше, как только исчезнут боли в покое. Комплекс упражнений должен быть подобран индивидуально, нагрузки наращиваются постепенно. Обязательно следует вводить в комплекс упражнений приемы на растяжение мышц. Лечебную физкультуру следует проводить в течение длительного времени без перерывов.

Для купирования острого болевого синдрома применяются как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — диклофенак, кетопрофен, напроксен, так и другие анальгетические средства, в том числе простые анальгетики (парацетамол) и синтетические опиоиды (трамадол). Препараты можно назначать как перорально, так и внутримышечно. Длительность курса лечения НПВП при миофасциальных болевых синдромах зависит от тяжести болевого синдрома.

Для более эффективной борьбы с болевым синдромом используются психотропные средства, особенно если имеется стойкий рецидивирующий болевой синдром, сопровождающийся депрессивным состоянием. В этом случае хороший эффект дают антидепрессанты: амитриптилин, флуоксетин. Анальгетический эффект этих препаратов развивается через неделю после начала терапии, для его поддержания необходим достаточно длительный прием этих препаратов — не менее 1,5 месяцев [8, 9].

Прием миорелаксантов помогает разорвать порочный круг боль — мышечный спазм — боль, поэтому назначение этой группы препаратов также показано в комплексной терапии мышечных болевых синдромов. Назначаются Сирдалуд, Мидокалм, Баклофен.

К сожалению, длительное применение НПВП в полных дозах ограничивается большим числом нежелательных явлений: поражение желудочно-кишечного тракта, почек, задержка жидкости, токсические явления со стороны центральной нервной системы, гепатопатия и апластическая анемия [5]. Возможно применение при мышечных болях селективных ингибиторов циклооксигеназы-2: нимесулида, мелоксикама. Однако большинство авторов отмечает, что новые НПВП менее эффективны, чем традиционные.

Одним из методов снижения вероятности развития нежелательных реакций является широкое применение локальных методов терапии болевых синдромов, к которым относится местное применение НПВП-содержащих препаратов [4]. Местные формы НПВП более безопасны по сравнению с таблетированными. Кроме того, использование кремов и гелей позволяет снизить дозу принимаемых перорально и парентерально НПВП [6]. При этом значительно уменьшается поступление препарата в общий кровоток и, следовательно, уменьшается его накопление в органах, чувствительных к отрицательному воздействию НПВП [3]. Местное применение современных мазей, гелей и кремов, содержащих НПВП, обеспечивает достаточно выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект.

Одним из наиболее эффективных местных НПВП является Вольтарен® Эмульгель. Он содержит 1,16% диклофенака диэтиламина в уникальной форме Эмульгель, который состоит из жировых мицелл и водно-спиртового геля. Благодаря водно-спиртовой основе при нанесении на кожу Вольтарен® Эмульгель оказывает охлаждающее действие, а после испарения спирта с поверхности кожи диклофенак концентрируется в жировых мицеллах, что облегчает его трансдермальное проникновение к очагу боли и воспаления. Обеспечивая быструю пенетрацию на глубину до 14 мм (что почти в 2 раза выше, чем при применении мазевых форм, и в 3 раза выше, чем при применении стандартных гелей). При нанесении на область поражения количество адсорбирующегося через кожу диклофенака пропорционально времени контакта и площади, на которую нанесен препарат, что немаловажно при терапии МФС. За счет высокой пенетрации и активности кислой молекулы вещества в очагах воспаления, сопровождающегося ацидозом, диклофенак в форме Эмульгель начинает действовать уже через 10–14 минут после однократного нанесения, обеспечивая не только избавление от болевого синдрома, но и положительные функциональные изменения в воспаленных тканях [6]. После аппликации на поверхность кожи площадью 500 см2 2,5 г Вольтарен® Эмульгеля абсорбция диклофенака в системный кровоток составляет менее 6%, что говорит о его безопасности: максимальная концентрация препарата в крови в 100 раз ниже, чем при пероральном приеме диклофенака.

Количество препарата зависит от размера болезненной зоны и интенсивности боли. Для нанесения на область площадью 400–800 см2 достаточно 2–4 г Вольтарен® Эмульгеля. Оптимальная кратность нанесения Вольтарен® Эмульгеля при миофасциальных болевых синдромах 3–4 раза в сутки.

Нежелательные явления при лечении Вольтарен® Эмульгелем развиваются крайне редко. Изредка возникают местные кожные реакции: кожный зуд, эритема. Все вышеизложенное позволяет широко применять Вольтарен® Эмульгель в комплексном лечении боли при воспалительных и дегенеративных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в том числе миофасциального болевого синдрома. При этом значительно повышается эффективность и безопасность терапии.

Литература

Кукушкин М. Л., Хитров Н. К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004.
Вознесенская Т. В. Миофасциальный болевой синдром // Consilium medicum.
Нитхарт Ф. У., Голд М. С., Соломон Дж. С. Эффективность диклофенака диэтиламина для местного применения в лечении остеоартрита коленного сустава // РМЖ. 2007, т. 15, № 8, с. 677–684.
Чичасова Н. В. Место локальной терапии суставов, периартикулярных тканей и позвоночника в клинической практике // Consilium medicum. 2001, т. 3, № 9, 426–427.
Насонова В. А., Насонов Е. Л. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М.: Литтерра, 2003.
Topical NSAID for OA: update // Bandolier Journal. № 110.
Тревелл Д. Г., Симоне Д. Г. Миофасциальные боли. М.: Медицина, 1989.
Черненко О. А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // Русский медицинский журнал. 2 (ХХ), т. 8, № 10, с. 408–410.
Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001.

А. А. Годзенко, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

1. Давление на триггерную точку нужно выполнять плавно, без резких движений. То есть медленно и аккуратно давим на эту точку до момента, когда у вас появится в общем-то ощутимая болезненность, — но при этом боль не должна быть настолько сильной, чтобы приходилось стискивать зубы.

Ни в коем случае не перестарайтесь! — терпимая боль, но без перебора!
Иначе воспаление после процедуры может усилиться!

2. Итак, медленно давим на болевую точку до ощущения терпимых болевых ощущений, дальше терпеть будет трудно.
И теперь палец не убираем, а просто держим его — и давление не усиливаем, но и не уменьшаем.

Сейчас просто держим так палец — примерно 1 минуту. В последующие дни время давления можно будет постепенно довести до 2-3х минут.
Но первый раз мягко давим только одну минуту.

И если вы все сделали правильно, вы можете заметить, как боль и напряжение под пальцем ослабевает.
И может пойти тепло в этой области.

3. Теперь в течение примерно 10 секунд постепенно уменьшаем давление пальца на триггерную точку, и убираем палец.

4. Чтобы усилить эффект процедуры, желательно в конце воздействия втереть в эту триггерную точку специальную мазь с разогревающим эффектом, например МАЗЬ КАПСИКАМ. Мазь усилит эффект лечебного воздействия от процедуры.

Если противопоказаний к этой мази у вас нет, пользуемся Капсикамом так:
Сразу после того, как вы проработали болевую триггерную точку, берем на кончик пальца немного мази Капсикам, и мягкими круговыми движениями в течение 10–15 секунд втираем в триггерную точку.

Только не забудьте после этого тщательно помыть руки с мылом, чтобы смыть мазь с пальцев.
А вот с самой болевой точки в этот день Капсикам смывать не нужно.

К слову. Если у вас чувствительная кожа на пальцах рук, чтобы не вызвать раздражения кожи, можно наносить мазь в резиновых перчатках.

ПРАВИЛА ПРИМЕНЕНИЯ МАЗИ «КАПСИКАМ»:

Будьте аккуратны, применение мази «Капсикам» вызывает СИЛЬНЫЙ разогревающий эффект и заметное усиление кровообращения. Наносите мазь тонким слоем.
После использования мази «Капсикам» не мойтесь под горячим душем и не принимайте ванну с горячей водой, иначе будет сильное жжение в месте нанесения мази.
Внимание! С осторожностью пользуйтесь мазью «Капсикам», если у вас очень нежная и чувствительная кожа!
Внимание! Если произошел случай индивидуальной реакции после нанесении мази Капсикам, удалите препарат с кожного покрова ватным тампоном, смоченным в растительном масле.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МАЗИ «КАПСИКАМ»:

повышенная чувствительность или аллергия к компонентам препарата;
ранки или язвы на коже в месте нанесения мази, кожные заболевания;
беременность; период грудного вскармливания;
детский возраст.

МАССАЖ триггерных точек ПРОТИВОПОКАЗАН:

при всех состояниях, сопровождающихся повышением температуры тела;
при воспалении лимфатических узлов;
при наличии доброкачественных или злокачественных опухолей в этой области;
значительной сердечной недостаточности;
при повреждениях кожи массируемой области.

Кроме того, массаж противопоказан женщинам в критические дни.
Сразу прекратите сеансы массажа, если состояние после него ухудшается, усиливается боль или поднимается давление!

Лицевые боли могут быть обусловлены дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом лица, клинически проявляющемся изменениями в жевательной мускулатуре, в частности мышечным спазмом, ограничивающим движения нижней челюсти.

Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (миофасциальная прозопалгия, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и др.). Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления — нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин — «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков — боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. В клинической картине этого синдрома выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.

Характерными диагностическими признаками миофасциального болевого синдрома лица в настоящее время считаются боль в жевательных мышцах, которая усиливается при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46–56 мм рот открывается только в пределах 15–25 мм между резцами), щелкание и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть.

В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности — мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома. Механизм развития миофасциального болевого дисфункционального синдрома лица происходит как осложнение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. Вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируются локальные мышечные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Такие миогеллоидные узелки (мышечные триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы центральной нервной системы. Наиболее часто мышечные триггерные точки образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленную на защиту мышцы от чрезмерной перегрузки.

Выявлено, что такие скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с вредными поведенческими привычками, — сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, подпирание подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать.

Часто такие нарушения обусловлены в значительной степени психологическими причинами, депрессией, ипохондрией, неврозами, ввиду чего такие болевые синдромы правильнее было бы обозначить как психопатологические. Лечебные мероприятия включают блокады локальными анестетиками, антидепрессанты. Однако в последнее время все большее внимание уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам. В этом каскаде, который запускает мышечный спазм, миогелоидными уплотнениями, решающее значение имеет асептическое воспаление и один из его компонентов — циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Для нормального существования организма необходим изофермент циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), регулирующий продукцию тех простогландинов, которые участвуют в физиологическом функционировании клеток, в том числе желудочно-кишечного тракта. При патологических состояниях, приводящих к деструкции клеток, гибели клеточных мембран, возникает каскад метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая раздражающее влияние на ноцицепторы в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, которые образуются в тканях при воспалении. Поэтому при терапии цервико-краниалгического синдрома кроме блокад локальными анестетиками, применения миорелаксантов (Сирдалуд), антидепрессантов (Амитриптилин), физиотерапевтических мероприятий, важнейшую роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность тормозить ключевой фермент синтеза простагландинов (запускающий поток болевых сигналов с рецепторных территорий). Согласно современным представлениям, мишенью большинства НПВП является главным образом ЦОГ-2, с угнетением активности которой связано их противоболевое действие.

В клинике нами были использованы также другие НПВП, которые применялись при миофасциальном болевом синдроме лица путем ультрафонофореза, такие как Нурофенâ гель, Вольтарен Эмульгель, Долгит крем. Противовоспалительное действие этих препаратов также связано с торможением перекисного окисления липидов, стабилизацией лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур), с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (снижение энергообеспечения воспалительного процесса и торможение хемотаксиса клеток в очаг воспаления), торможением агрегации нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления), угнетением синтеза, взаимодействием с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинина, лимфокинов, лейкотриенов, факторов комплемента и др.). Из 45 больных в нашей клинике в возрасте от 43 до 66 лет (средний возраст 54,5 лет) 15 пациентам была проведена процедура фонофореза с Вольтарен Эмульгелем, 15 — с Нурофеном ® гель и, наконец, 15 пациентам с Долгит кремом. Для оценки эффективности препаратов использовался такой метод, как ВАШ (визуально-аналоговая шкала), с первоначальными значениями интенсивности болевого синдрома, равными 10 баллам. Было выяснено, что у больных, ультрафонофорез которым был проведен с Долгитом, клинический эффект от препарата был равен 7 баллам, при использовании Вольтарен Эмульгеля этот показатель снизился до 6 баллов, в то время как эффективность применения Нурофен ® гель составила 4 балла. Однако нами оценивалась не только положительная динамика в оценке клинических проявлений при применении вышеизложенных препаратов, но и степень выраженности побочных явлений, способность вызывать местные аллергические реакции. В целом препараты хорошо переносились больными и каких-либо отрицательных воздействий на кожу, а также генерализованных аллергических реакций отмечено не было.

Одним из наиболее эффективных препаратов из группы НПВП является Нурофен ® , который выпускается в различных формах — таблетках, капсулах, геле для наружного применения. Нурофен ® , хотя и не избирательно, тормозит ЦОГ, но все же его основная точка приложения ЦОГ-2, с торможением синтеза простагландинов — медиаторов воспаления и гипертермической реакции. Особенно проявляется положительное лечебное действие Нурофена ® в виде геля, который вводится методом фонофореза.

При высокой абсорбции, связанной с белками плазмы (до 90%), Нурофен ® медленно проникает в полость пораженных суставов (в том числе межпозвоночных суставов шейного уровня), тканей с асептическим воспалением, характерным для фибромиалгий шейно-затылочной области, создавая в них значительно большие концентрации, чем в плазме. Основным противопоказанием к применению Нурофена ® , как и других НПВП, является индивидуальная гиперчувствительность к препарату, а также эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в фазе обострения. Весьма показан при региональных цервикалгических синдромах Нурофен ® в виде геля, который оказывает хорошее противоболевое воздействие, особенно в дебюте заболевания, после чего можно переходить к таблетированным препаратам.

В нашей клинике впервые был применен ультрофонофорез Нурофена ® . Это сочетанное действие ультразвука и препарата. Под влиянием ультразвука происходит стимуляция метаболических и обменных процессов, интенсифицируются процессы диффузии через биологические мембраны. Ультразвук влияет на трофику, адаптационные функции организма с рассасывающим и противовоспалительным действием, активизирует внутриклеточные процессы биосинтеза белка и ферментативных процессов. Под действием ультразвука усиливается проницаемость кожи и клеточных мембран, расширяются капилляры, процесс всасывания лекарства ускоряется.

При миофасциальном синдроме проводится ультрафонофорез на:

шейный отдел, поясничную и затылочную области 0,2 вт/см 2 . Методика лабильная: импульс — 2 м/с, время — 5 мин;

на пораженную половину лица 0,05–0,2 вт/мм 2 , режим: 2 м/с, время — 5 мин. Методика стабильно лабильная.

Курс 8–10 процедур ежедневно.

Цервикалгические и миофасциальные болевые дисфункциональные синдромы лица достаточно хорошо поддаются лечебным мероприятиям, особенно при раннем включении нестероидных противовоспалительных препаратов, среди которых одно из первых мест по эффективности занимает Нурофен ® .

М. Н. Шаров, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Степанченко , доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Фищенко
Г. Д. Болонкина
МГМСУ, Москва

Что такое комедоны (чёрные точки)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алфимовой Валерии Дмитриевны, косметолога-эстетиста со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Алфимовой Валерии Дмитриевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Татьяна Репина и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Комедоны — это невоспалительные мелкие узелки белого или чёрного цвета, которые создают на коже ощущение неровности. Они возникают при закупорке устьев волосяных фолликулов. С остоят из клеток кожи — кератиноцитов, и кожного сала — себума.

Обычно комедоны — это одно из проявлений акне. Но иногда они возникают самостоятельно [17] .

Основная причина появления комедонов — избыток кожного сала и нарушение кератинизации — образования и отшелушивания клеток кожи. Эти изменения приводят к появлению так называемой "пробки", которая заполняет сально-волосяной проток.

Факторы риска

Комедональная форма акне , как правило, возникает в период полового созревания — 12-16 лет . В это время у подростков формируется свой гормональный статус, который может повлиять на состояние кожи. Под воздействием гормонов она становится более жирной, что способствует развитию комедонов.

Но иногда комедоны образуются после 20 лет. Этому способствуют факторы, которые стимулируют выработку кожного сала. К таким факторам относят:

наследственную предрасположенность;
гормональные изменения;
неправильный уход за кожей;
неадекватное питание — чрезмерное употребление сладких, рафинированных, цельномолочных и мучных продуктов;
частые стрессовые ситуации.

В основном работу сальных желёз регулируют гормоны. Поэтому пациентам с комедонами и другими проявлениями акне рекомендуется обратиться к эндокринологу ил гинекологу-эндокринологу. Он оценит гормональный статус и при необходимости поможет его скорректировать.

Усугубить течение комедональной формы акне могут эндокринные нарушения:

гиперандрогению; ; и 2-го типа;
инсулинорезистентность [12] .

Комедоны, появившиеся на фоне этих заболеваний, хуже поддаются лечению.

Предположительно к причинам развития комедонов относят нарушения работы пищеварительного тракта, такие как гастрит, язва желудка, дисбактериоз и др. Их взаимосвязь с акне подтверждается рядом исследований, но влияние таких заболеваний на появление комедонов пока не доказана [6] [18] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы комедонов

Комедоны хаотично располагаются на лице, декольте и спине. Их к оличество зависит от состояния организма и особенностей кожи: размера сальных желёз и количества выделяемого себума. Поэтому у кого-то на коже образуется всего 5-10 комедонов, а у кого-то — 100 и более элементов.

Из-за длительного присутствия комедона в сально-волосяном протоке запускается воспалительная реакция . В ней участвуют грибы рода Malassezia и бактерии рода Cutibacterium acne . В результате воспаления развиваются более тяжёлые формы акне.

Американская академия дерматологии выделяет четыре степени тяжести акне:

I степень — наличие комедонов и до 10-ти папул — небольших розовых узелков , иногда с чёрной точкой в центре;
II степень — сочетание комедонов и папул, появление не более 5-ти гнойничков — пустул;
III степень — сочетание комедонов и папуло-пустулёзной сыпи, появление не более 5-ти узлов;
IV степень — явное воспаление кожи с образованием болезненных узлов и кист [2] .

Патогенез комедонов

В основе образования комедонов лежит нарушение нормальной работы сальных желёз. Они расположены в глубоких слоях кожи, у корня волоса.

Сальные железы продуцируют собственный секрет — себум, или кожное сало. Продвигаясь вверх по сально-волосяному протоку , он создаёт на коже защитный барьер, придаёт ей эластичность, поддерживает нормальный уровень pH, способствует сохранению влаги.

Клетки, которые вырабатывают себум, постоянно обновляются: они смещаются в сторону устья сальной железы, постепенно накапливают секрет и разрушаются. Кератиноциты, которые выстилают в ыходной проток фолликула, тоже постоянно обновляются и отшелушиваются.

Когда функция сальных желёз нарушается, происходит следующее:

Сальные железы начинают вырабатывать слишком много себума. Он превращается в густую липкую массу, которая полностью заполняет проток.
Образование кератиноцитов усиливается, клеток становится больше. Они застревают в густом себуме и закупоривают выходной проток сальной железы.

Когда просвет канала полностью заполнен, содержимое сально-волосяного протока начинает давить на стенки канала. Устье протока расширяется, в итоге образуется комедон. В такой среде со временем активируется условно-патогенная флора. Она начинает поглощать избыток себума, который является для неё питательной средой. В результате сально-волосяной фолликул воспаляется — развивается акне [3] .

Наследственность, гормональные нарушения и питание

Генетическая предрасположенность к образованию комедонов может быть связана с одной из четырёх особенностей:

большим размером сальной железы;
гиперчувствительностью рецепторов сальных желёз к половым гормонам — андрогенам;
гиперандрогенией — высоким уровнем андрогенов;
повышенной активностью фермента 5-альфаредуктазы при нормальном уровне половых гормонов.

Последняя особенность связана с переходом андрогена в дигидротестостерон — ДГТ. Такой переход происходит под влиянием фермента 5-альфаредуктазы .

ДГТ контролирует активность сальных желёз и процесс кератинизации. Этот гормон связывается с андрогенными рецепторами по принципу "ключ-замок", где "ключ" — это гормон, а "замок" — это андрогенный рецептор. Но "открыть замок" можно только с помощью другого гормона — инсулина или инсулиноподобного фактора роста — IGF-1 [3] .

Сами по себе инсулин и глюкоза необходимы для организма. Их уровень повышается после употребления любых продуктов. Но при чрезмерном количестве сладостей, рафинированных и других продуктов концентрация инсулина и глюкозы становится больше. Причём сначала увеличивается уровень глюкозы в крови, а потом — инсулина. И дальше всё развивается по тому же сценарию, приводя к активной выработке кожного сала и образованию комедонов.

Уровень инсулина также повышается при употреблении цельномолочных продуктов. Инсулин связывается с андрогенными рецепторами и повышает уровень ДГТ. Этот гормон, в свою очередь, связывается с рецепторами сальных желёз и стимулирует выработку себума.

Поэтому людям, генетически склонным к повышенному салоотделению, следует быть особо осторожными и контролировать употребление сладостей, молочных и рафинированных продуктов.

Неправильный уход за кожей

Кожа, склонная к развитию комедональной формы акне, нуждается в грамотном уходе.

Мыло, жёсткие скрабы и спиртовые средства с поверхностно-активными веществами только травмируют кожу, приводя к появлению новых комедонов. Эти средства нарушают рН кожи — её защитный барьер, из-за чего она становится пересушенной. О рганизм будет пытаться восстановить кожный барьер, усилив выработку себума и образование кератиноцитов. Но это лишь усугубит состояние кожи.

Людям, склонным к образованию комедонов, также не рекомендуется пользоваться маслами, плотными кремами и массировать кожу. Плотные кремы и масла могут ещё больше закупорить сально-волосяной проток, а усиленное разминание, растирание и давление на кожу привести к обострению болезни.

Стресс

Стрессовые ситуации являются триггерным фактором комедональной формы акне [4] [5] . Это связано с выработкой нейромедиаторов, в частности субстанции Р. Это вещество передаёт сигнал, запускает процесс воспаления, расширяет сосуды и увеличивает проницаемость капилляров.

Сальные железы обладают повышенной чувствительностью к субстанции Р. Поэтому нейромедиаторы связываются с клетками сальных желёз и стимулируют их активность. В результате усиливается образование себума [7] .

Классификация и стадии развития комедонов

Комедоны бывают закрытыми и открытыми.

Закрытые комедоны — это белые подкожные узелки около 1 мм в диаметре. Из-за маленького отверстия в коже содержимое таких узелков почти не контактирует с внешней средой, а кератиноциты, которые образуются в устье протока, не могут "прорваться" на поверхность кожи и увеличивают давление внутри.

Иногда закрытые комедоны появляются у новорождённых в первые недели жизни. В этом возрасте болезнь проходит самостоятельно, лечение не требуется. В остальных случаях закрытые узелки перерастают в открытые комедоны [3] .

Открытые комедоны — это чёрные точки размером 0,5-1,0 мм . Причина их тёмного цвета — пигмент меланин и кислородное окисление содержимого комедона через большое отверстие в коже [1] . После исключения триггерного фактора они, как правило, перестают расти и исчезают.

Осложнения комедонов

Если не устранить триггерные факторы и вовремя не обратиться к дерматологу, комедоны могут увеличиться и привести к развитию более тяжёлых форм анке, таким как пустулы (гнойнички), узлы и кисты.

Узлы — это подкожные уплотнения. Чаще возникают на лице и спине. Кожа над узлами становится синюшной, истончается, в ней появляются отверстия, из которых выделяется гной. Заживают узлы с образованием рубцов.

Киста — это подкожное полостное образование. Оно формируются при расплавлении содержимого узла. Заживают с образованием грубых рубцов [9] .

Осложнения самолечения

Пациенты часто пытаются самостоятельно "выдавить" комедоны. Тем самым они рискуют травмировать кожу и сосуды. Эти повреждения могут привести к отёку, воспалению, присоединению бактериальной инфекции и поствоспалительному покраснению кожи — эритеме.

Поствоспалительная эритема — это длительно заживающее покраснение. Оно возникает из-за травмы сосудов при чрезмерном надавливании на поверхность кожи.

Вторичная бактериальная инфекция проникает в комедон через открытое устье фолликула. Она приводит к появлению гнойничковой сыпи.

Диагностика комедонов

Первым делом врач осматривает пациента и проводит пальпацию. Доктор определяет тип кожи и количество комедонов, оценивает место их расположения, размер и глубину залегания, осматривает кожу на наличие воспаления, узлов и кист.

При сочетании комедонов с акне тяжесть течения болезни оценивается по шкале Кука [2] [16] . Чем выше показатель, тем тяжелее течение:

0 баллов — на коже есть несколько небольших комедонов или папул, которые заметны только при близком рассмотрении;
2 балла — на коже есть несколько открытых или 20-30 закрытых комедонов, четверть лица покрыта небольшими папулами — до 6-12 штук;
4 балла — почти половина лица покрыта небольшими папулами или комедонами, на коже есть несколько пустул и больших выступающих комедонов;
6 баллов — примерно ¾ лица покрыто папулами и/или большими открытыми комедонами, есть множество пустул;
8 баллов — поражена почти вся площадь лица, особое внимание на себя обращают большие выступающие пустулы.

После осмотра доктор собирает полный анамнез — историю болезни, и затем назначает лечение.

Дифференциальная диагностика

Иногда комедоны похожи на образования, возникающие при гиперплазии сальных желёз — их доброкачественном увеличении. В этом случае образование представляет собой одну увеличенную сальную железу, дольки которой расположены вокруг сального протока. При надавливании на такое образование содержимое не выделяется.

Внешне напоминать комедоны могут плоские бородавки — наросты на поверхности кожи. Эти образования отличаются плоской формой, но при этом слегка выпуклые.

Бородавки и гиперплазия сальных желёз не связаны с образованием комедонов. Для устранения этих патологий используют другие способы коррекции.

Также комедоны нужно отличить от милиумов — эпидермальных или фолликулярных роговых кист. Эти кисты внешне напоминают небольшие узелки белого цвета. Часто они появляются на коже вместе с комедонами, но отношения к ним не имеют [13] .

Лечение комедонов

Основа лечения — индивидуальный подход. Первым делом врач разъясняет пациенту особенность его состояния и причину проявления комедонов. Затем проводит терапию, назначает лечение и корректирует домашний уход.

Вывести пациента из комедональной формы акне в продолжительную ремиссию может только комплексным подход. Он состоит из трёх этапов:

назначение комедонолитиков;
аккуратное удаление комедонов;
нормализация питания.

Комедонолитики — это средства, которые предотвращают закупорку сально-волосяных протоков. Наиболее эффективным является ретинол , или ретиноевая кислота — форма витамина А. Это вещество стимулирует рост клеток, уменьшает сальные железы и объём вырабатываемого себума.

К другим комедонолитикам с доказанной эффективностью относят азелаиновую , салициловую и АНА-кислоту, цинк, серу и резорцин . Они регулируют салоотделение, убивают бактерии, уменьшают покраснение и отёчность кожи [7] .

Лечение стойких и распространённых комедонов проводится с помощью наружных средств, в состав которых входят ретиноиды, бензоилпероксид и азелаиновая кислота. При сочетании комедонов с папулами, пустулами, узлами и кистами доктор назначает изотретиноин для приёма внутрь. Все эти средства должны использоваться строго по показаниям и под наблюдением врача.

Механическое удаление комедонов выполняется дерматологом. Перед этим врач может назначить гигиеническую чистку лица — химический пилинг. Процедура позволяет избежать осложнений и улучшить текущее состояние кожи.

Нормализация питания направлена на исключение продуктов, которые стимулируют выработку кожного сала. Поэтому людям с жирным типом кожи, склонной к появлению комедонов, рекомендуют ограничить употребление цельномолочных продуктов и продуктов с высоким гликемическим индексом. Это позволит избежать излишней стимуляции сальных желёз.

Особенности домашнего ухода :

Очищающее средство не должно пениться, содержать спирт и ПАВы — поверхностно-активные вещества. Стоит отдавать предпочтение мягким очищающим гелям или эмульсиям без масел.
Тоник для дополнительного очищения и увлажнения должен быть мягким. Желательно, чтобы в его состав входил комедонолитик, например салициловая кислота.
Крем не должен утяжелять кожу, делать её более жирной. Рекомендуется выбирать средство с более жидкой текстурой, без интенсивных жирных компонентов.
Домашние пилинги и полирующие средства помогут регулярного поддерживать эффект лечения. Концентрация активных компонентов в них должна быть низкой. Жёсткие скрабы могут травмировать кожу, поэтому пользоваться ими не рекомендуется.
Чтобы усилить действие косметических средств, можно воспользоваться сывороткой с активными компонентами.
Для дополнительного очищения кожи от избытка жиров можно делать подсушивающие, салорегулирующие маски.

Все средства домашнего ухода должны содержать в себе АНА-кислоты, ретинол, салициловую кислоту, серу или цинк. Конкретную комбинацию ингредиентов назначает врач.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении всех рекомендаций и устранении триггерных факторов комедональную форму акне можно устранить за несколько месяцев в зависимости от степени поражения.

Что такое кокцигодиния? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гавриловой Татьяны Александровны, проктолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Гавриловой Татьяны Александровны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Кокцигодиния, или анокопчиковый болевой синдром — это группа заболеваний, объединённых таким симптомом, как боль в заднем проходе, области промежности и копчике, которая может иррадиировать в крестец, ягодицы и половые органы. Эти боли могут беспокоить человека в течение всей жизни, временно пропадая и возвращаясь. Заболевание часто является хроническим.

Копчик — самый нижний конечный фрагмент позвоночника. Он представляет собой слияние 4-5 позвонков, прикреплённых к крестцовому отделу посредством хрящевого диска. Особенностью это соединения является отсутствие между позвонками желеобразной структуры — пульпозного ядра. Поэтому в норме движение в суставе отсутствует, а основная причина проявлений болей при данном заболевании — повреждение, ущемление нервов, расположенных в копчиковой и крестцовой зоне.

Характер причин данной патологии до сих пор неточен [1] . Пусковыми механизмами кокцигодинии могут быть:

опухолевый процесс в крестцово-копчиковой области: метастазы опухоли , первичный рак, доброкачественные опухоли по типу хондромы, пресакральная киста;
роды, осложнённые крупным плодом;
ортопедические дефекты малого таза: врождённые патологии развития спинного мозга (незарастание дужки позвонка, дисплазия тазовых костей), а также приобретённые, т. е. посттравматические;
ишемизация (уменьшение кровоснабжения) копчикового, пресакрального нервного сплетения;
артрит, остеохондроз , возникновение кальцификатов (отложений солей кальция) в крестцово-копчиковом сочленении [5] ;
воспалительные процессы в пространстве малого таза: проктиты, уретриты , простатиты , сальпингоофориты (воспаление яичников и маточных труб );
хирургическое вмешательство на органах малого таза и промежности [2] .

Выделяют также идиопатическую кокцигодинию, т.е. не связанную с другими патологическими состояниями. Важную роль в её возникновении играет эмоциональное напряжение и стрессы.

Кокцигодиния чаще встречается у женщин, что можно объяснить гендерными особенностями строения (широкий таз и большая его ротация), а также детородными функциями (осложнённые роды). Она часто сочетается с заболеваниями органов малого таза, такими как простатит, эндометриоз , цистит и др. Данные пациенты длительное время наблюдаются у уролога, гинеколога, проктолога и хирурга.

Часто боли возникают у людей, вынужденных длительное время находиться в положении сидя: бухгалтеров, программистов, офисных работников. Это связано с дегенеративными изменениями и статической деформацией копчика.

Симптомы кокцигодинии

Проявляется кокцигодиния болевым синдромом тупого, ноющего, распирающего, тянущего, монотонного характера в области копчика с иррадиацией в ягодицы, промежность, половые органы и крестец. Сила боли может меняться в зависимости от положения тела больного: усиливается при положении сидя (особенно на жёсткой поверхности), уменьшается при ходьбе, проявляется порой в положении лёжа, в ночное время, при чихании, кашле, физических нагрузках, занятиях спортом или сексе. Часто проявляется при дефекации в связи с растяжением ампулы прямой кишки газами и каловыми массами. Иногда пациент испытывает временное облегчение после опорожнения кишечника [3] .

Больной становится осторожным в движениях, в положении сидя чаще перемещает вес тела на одну ягодицу, передвигается плавно. Такие изменения при нагрузке на мышцы и суставы влекут за собой сколиотические изменения позвоночника, деформацию суставов, перенапряжение мышц.

Из-за постоянного болевого синдрома меняется и настроение человека, появляется страх, депрессия , раздражительность, бессонница , утомляемость, снижение трудоспособности. Нередко проявление болей сопровождается вегетативными реакциями: повышением потоотделения, периферическим приходящим ангиоспазмом (спазмом сосудов), диареей, рвотой.

Заболевание носит хронический характер, обострения провоцируются стрессовыми ситуациями, общим переохлаждением, чрезмерной или непривычной физической нагрузкой. Существует сезонность заболевания.

Патогенез кокцигодинии

Слово "копчик" происходит от древнегреческого слова "κόκκυξ" — "кукушка", что говорит о его клювовидной форме. Ранее в области копчика был хвост, с помощью которого человек мог цепляться за ветви. Также хвост служил органом равновесия, с его помощью распределялась нагрузка на кости и мышцы таза. Человеческие эмбрионы до сих пор на определённом этапе развития имеют хвост, который потом перестаёт выступать над поверхностью тела.

Основные роли копчика:

Крепление мышц и связок, которые принимают участие в работе органов малого таза: мочевого пузыря, влагалища, прямой кишки, матки, предстательной железы. К ним относятся прямокишечно-копчиковая, крестцово-седалищная связки, несколько крестцово-копчиковых связок, копчиковая мышца, мышца, поднимающая анус, волокна ягодичной мышцы, элементы тазового апоневроза. Опосредовано копчик связан с твёрдой мозговой оболочкой, а непарный вегетативный ганглий расположен на уровне крестцово-копчикового соединения.
Крепление ягодичных мышц, которые участвуют в разгибательно-сгибательном движении, подвижность тазобедренных суставов.
Участие в родовом процессе женщины: расхождении тазового дна и формировании родового пути.
Опора для позвоночного столба.

Особенностью крестца и копчика является губчатое строение их костной ткани. Она состоит из разнонаправленных костных пластинок с обильным кровоснабжением. Это строение обеспечивает лёгкость конструкции, поддерживающей все органы малого таза.

Боли в копчике возникают при спастических и тонических изменениях в мышцах малого таза. Происходит это из-за патологии крестцово-копчикового сплетения, изменений в области суставов, мышц и костей. Часто это связано с прежним травмированием, которое ведёт к развитию фиброзных процессов (образованию рубцов) и миозиту леваторов — мышц, поднимающих задний проход [4] . Данные изменения провоцируют причины, указанные выше:

крупный плод во время родов травмирует крестцово-копчиковый сустав;
ортопедические дефекты малого таза приводят к изменению осевой нагрузки скелета;
нарушение кровоснабжения копчикового, пресакрального нервного сплетения ведёт к спастическим и тоническим изменениям мышц малого таза;
появление остеохондроза и кальцификатов в крестцово-копчиковом соединении ведёт к нарушению мобильности [5] ;
воспаление в области малого таза ведёт к нервальным раздражениям и тоническим реакциям в мышцах малого таза. Появляется гипертонус мышц, триггерные точки;
операция, связанная с органами малого таза или промежности, может привести к фиброзу и, как следствие, кокцигодинии.

Существует процент пациентов, у которых появление анокопчикового болевого синдрома не связано ни с одним из перечисленных патогенетических процессов. В связи с этим вопрос проявления кокцигодинии до сих пор актуален, а этиопатогенитические факторы изучены не полностью.

Классификация и стадии развития кокцигодинии

Единой классификации кокцигодинии на сегодняшний день не существует. Мы рассмотрим самые распространённые из них.

Аминев А. М. в 1969 году составил классификацию кокцигодинии, основанную на причинах её возникновения [11] . Он выделил четыре группы заболевания:

идиопатическая кокцигодиния — нет чёткой связи с патологическими процессами в тканях в области крестца и копчика;
посттравматическая кокцигодиния — падения на копчик, переломы, смещение;
вторичная кокцигодиния — связана я воспалительными процессами в органах малого таза;
спинальная кокцигодиния — возникает при поражениях в спинном мозге и его оболочках.

Через шесть лет Перов Ю. А. предложил классификацию, которая стала пользоваться большей популярностью, особенно среди врачей общей практики [4] . Он также разделял болезнь по этиопатогенетическим признакам:

травматическая кокцигодиния — возникает при падении на копчик, переломах, смещениях;
воспалительно-токсическая кокцигодиния — является следствием воспаления органов малого таза;
нейродистрофическая кокцигодиния — проявляется при поражениях в спинном мозге и его оболочках;
идиопатическая кокцигодиния — нет чёткой связи симптомов болезни с патологическими процессами в тканях крестцово-копчиковой области.

Антадзе А. А. в 1986 году структурировал данное заболевание по-иному, предложив объединить некоторые группы причин:

нейродистрофическая кокцигодиния — является последствием травм, остеохондроза, врождённых пороков развития;
воспалительно-токсическая кокцигодиния — разнообразные патологические процессы, протекающие в органах малого таза;
сосудистая кокцигодиния — возникает при ишемизации, атеросклерозе , сахарном диабете;
идиопатическая кокцигодиния — нет чёткой связи с патологическими процессами в тканях крестцово-копчиковой области [4] .

Существенных отличий в предложенных классификациях нет. В настоящее время доктор на своё усмотрение определяет, какой из них пользоваться.

Осложнения кокцигодинии

Частота осложнений при кокцигодинии составляет не более 5 % [4] . Длительный ноющий болевой симптом заставляет пациентов обращаться за медицинской помощью, не доводя ситуацию до пика. Однако на фоне доминанты боли могут возникать функциональные расстройства органов малого таза и порой даже брюшной полости, такие как поллакиурия (учащённое мочеиспускание ) , запоры, диарея, рвота.

В связи с неравномерным распределением веса при опоре в положении сидя возникает асимметрия, ведущая к сколиотическим изменениям позвоночника (сколиозу), идёт нагрузка на суставы малого таза и нижних конечностей.

На фоне длительного болевого синдрома возникает депрессия и страх "неизлечимого заболевания". Периодически возникающие фобические состояния порой требуют специализированной психотерапии.

В литературе зафиксированы случаи образования хронических язв на ногах на фоне ангионевроза (нарушение иннервации сосудистой стенки) нижних конечностей, причём боли, начинаясь в крестцово-копчиковой области, распространялись на стопы.

У пациента меняется характер передвижения в пространстве, меняется походка. Человек передвигается в полусогнутом положении мелкими шагами, будто между ног он несёт какой-то предмет. Описаны случаи настолько выраженной острой и длительной боли, что пациент не мог передвигаться, приседать, сгибать нижние конечности [10] .

Диагностика кокцигодинии

Для диагностики кокцигодинии крайне важно собрать анамнез, уточнить характер болей. Часто выявляются давние забытые травмы, падение на копчик, трудные роды крупным плодом, хирургические вмешательства в малом тазу (например, удаление кисты яичника, устранение опущения влагалища и множество других). Эти данные позволяют предположить патогенез процесса и в дальнейшем выбрать точки воздействия на симптом боли [6] .

В обязательный перечень исследования входит ректальный пальцевой осмотр. При кокцигодинии проявляется болезненность при исследовании в области копчика, определяется тугой тяж (шнуровидное уплотнение) крестцово-остистой связки. Данное исследование позволяет оценивать состояние мышц малого таза, присутствие в них гипертонуса (перенапряжения).

Также всем назначается ректороманоскопия — исследование слизистой оболочки прямой кишки и иногда части сигмовидной кишки с помощью ректороманоскопа. Его проведение необходимо для исключения патологии прямой кишки, а также определения наличия опухолей. Ректороманоскопия должна выполняться на пустой желудок. Перед исследованием кишечник нужно очистить с помощью клизм.

Кроме того, пациентам назначается рентгенография крестцово-копчикового отдела позвоночника в двух проекциях. Часто с помощью данного метода визуализации можно определить посттравматический подвывих копчика, дегенеративные изменения в крестцово-копчиковом диске, склероз или спондилёз [7] . Для более точной диагностики выполняется КТ или МРТ малого таза, которые позволяют выявить отёк тканей у копчика.

В неясных случаях возможно дополнительно привлечение других методов диагностики. К ним можно отнести:

ирригографию — рентгенологическое исследование кишечника с введением в него контрастного вещества;
дефекографию — оценка процесса дефекации путём введения в кишечник контрастного вещества под рентген-контролем;
манометрию — измерение давления в исследуемых органах пищеварительного тракта.

Диагноз кокцигодинии порой требует исключения заболеваний органов малого таза, поэтому пациент консультируется с урологом, гинекологом на наличие хирургических вмешательств, миомы тела матки, а также с ревматологом на наличие коксартрозов (воспаления тазобедренных суставов ) , синовитов малого таза (множественного воспаления суставов ) . Также в обязательном порядке проводится ультразвуковое исследование.

Лечение кокцигодинии

Данное заболевание крайне плохо поддаётся лечению. Результат терапии часто зависит от причины проявления болей. Хороший эффект даёт именно комплексная терапия.

К формам лечения можно отнести:

медикаментозную терапию;
мануальную терапию;
физиотерапию;
оперативное лечение [9] .

Медикаментозная терапия

Основная группа препаратов данного вида лечения — это нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Они не только борются с воспалением, но и позволяют устранить боль. Их желательно вводить ректально, т. е. использовать в виде свечей или микроклизм.

Не последнее место в лечении кокцигодинии занимают препараты группы миорелаксантов. Они позволяют снизить тонус мышц. Применяют антидепрессанты, так как они пролонгируют и усиливают действие обезболивающих средств. Также их принимают в связи с тем, что на фоне постоянной боли возникают фобии и депрессивный синдром.

Мануальная терапия

Определённой эффективностью обладает массаж спазмированных мышечных структур, в том числе и через прямую кишку, определение триггерных точек. Мануальные врачебные манипуляции направлены на снятие спастических явлений. Хороший результат даёт акупунктура (иглорефлексотерапия). Её лечебный эффект связан с непосредственным влиянием на иннервацию и кровоснабжение мышц путём воздействия на тонус сосудов [8] .

Физиотерапия

В комплексной терапии кокцигодинии также широко используются физиотерапевтические методики [8] . К ним относятся:

электрофорез с новокаином — введение в организм лекарственного средства путём воздействия на кожу слабого электрического тока;
ректальная дарсонвализация — воздействие высокочастотного тока на триггерные зоны;
лазеротерапия.

При системном подходе они ускоряют процесс расслабления тонической мускулатуры мышц тазового дна.

Хирургическое лечение

Операция при кокцигодинии проводится только в случае перелома или вывиха копчика, а также при неэффективности консервативной терапии. Видов оперативного лечения существует несколько. Самые распространённые — кокцигэктомия (удаление копчика) и ламинэктомия (удаление части копчика). В последнее время операции проводятся путём локального радиочастотного воздействия (радиочастотной абляции).

Лечение кокцигодинии, особенно хронической, протекающей длительное время, требует большого терпения от больного и от врача. Многое зависит от доверия пациента: ему необходимо объяснять, что процесс является доброкачественным, призвать к спокойствию и терпению.

Прогноз. Профилактика

Проблема кокцигодинии на современном уровне решена не полностью. Часто результаты лечения многофакторны и зависят от причины возникновения заболевания.

Так как болезнь является хронической, сезонной, провоцируется физическим воздействием или стрессовой ситуацией, пациентам требуется наблюдаться у проктолога, невролога и время от времени проходить курс назначенной терапии [10] .

Порой длительный болевой синдром и стойкие спастические, а затем и дегенеративные изменения в структурах малого таза меняют осевую нагрузку, влияют на органы не только малого таза, но и брюшной полости. Лечение, не приносящее эффекта продолжительный период, может привести к изменениям в личности: возникают фобии , проявляется депрессия, страдает вегетативная нервная система, что сказывается на работе всего организма.

В профилактике заболевания большую роль играет образ жизни. Необходимо донести до больного о необходимости соблюдения правильного расположения при положении сидя, а также перерывов в работе. Большую роль играет лечебная физкультура, которая правильно задействует мышцы скелета.

Своевременное обращение к доктору при падениях, травмах в области малого таза ведёт к быстрому купированию процессов локального воспаления, и, как следствие, уменьшает возможность образования рубцов и спастических изменений в малом тазу.

Правильное ведение родов и беременности, умение вовремя распознать клинически узкий таз минимизирует возможность травматизации тканей копчика.

Профилактические беседы о правильной осевой нагрузке на позвоночник, проводимые в школе и на больших предприятиях, могут помочь людям сформировать правильные привычки, а значит снизить вероятность развития дегенеративных процессов в малом тазу и предотвратить возникновение кокцигодинии.

Читайте также: