Как убрать гистамин из под кожи

Обновлено: 28.03.2024

ФГОУ ВФО «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург, Россия, 199034;
ФГБУЗ «Санкт-Петербургская клиническая больница Российской академии наук», Санкт-Петербург, Россия, 194017

СПбГБУЗ «Психоневрологический диспансер №5», Санкт-Петербург, Россия, 195176

Опыт применения мембраностабилизаторов и антигипоксантов при псевдоаллергических реакциях (клиническое наблюдение)

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(6): 111‑115

ФГОУ ВФО «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург, Россия, 199034;
ФГБУЗ «Санкт-Петербургская клиническая больница Российской академии наук», Санкт-Петербург, Россия, 194017

Представлено клиническое наблюдение псевдоаллергической реакции по типу генерализованной крапивницы. Обсуждены вопросы терапии псевдоаллергических реакций с применением мембраностабилизаторов и антигипоксантов с целью нормализации функции диаминооксидазы.

ФГОУ ВФО «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург, Россия, 199034;
ФГБУЗ «Санкт-Петербургская клиническая больница Российской академии наук», Санкт-Петербург, Россия, 194017

СПбГБУЗ «Психоневрологический диспансер №5», Санкт-Петербург, Россия, 195176

Многие не раз задавались вопросом: почему «аллергия налицо», а проводимые тесты на аллергены отрицательные и аллерген не выявлен? Отрицательные аллергологические тесты могут быть связаны с наличием псевдоаллергии, когда псевдоаллергические реакции протекают без участия антител. В этом случае лекаственные вещества (тубокурарин, морфин) или пищевые продукты (арахис) вызывают массивное высвобождение гистамина.

К псевдоаллергическим процессам следует относить только те, в развитии которых ведущую роль играют медиаторы, участвующие и в патохимической стадии истинных аллергических реакций.

Если после приема пищи или введения лекарства развивается аллергическая реакция (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм и др.), а методами специфической диагностики не удается выявить участие иммунных механизмов, при этом результаты биохимических исследований показывают увеличение в плазме крови уровня гистамина, то такую реакцию можно считать псевдоаллергической. В таком случае говорят об отсутствии толерантности к гистамину (ОТГ), наблюдающееся у 1% населения различных стран (до 80% из которых составляют женщины среднего возраста) [1]. При этом схожесть проявления истинной аллергии и ложной объясняется тем, что гистамин и другие медиаторы, участвующие в реализации псевдоаллергических реакций, те же, что и при реальной пищевой аллергии.

Гистамин синтезируется из аминокислоты гистидина путем декарбоксилирования. Реакцию катализирует декарбоксилаза, коферментом которой является пиридоксальфосфат (витамин В6). Гистамин может выделяться не только при дегрануляции тучных клеток в результате взаимодействия иммуноглобулинов IgE с аллергеном на поверхности тучных клеток, но и вследствие дегрануляциии тучных клеток под действием: лекарственных препаратов (табл. 1), продуктов питания (табл. 2), химических и физических воздействий (холод), гипоксии.


Таблица 1. Препараты, в наибольшей степени стимулирующие высвобождение гистамина или ингибирование ДАО (по Vlieg—Boersta, 2005)


Таблица 2. Продукты с высокой гистаминолиберирующей активностью (по Vlieg—Boersta, 2005)

ОТГ может быть вызвано дисбалансом между синтезом и разрушением этого амина. Гистамин может метаболизироваться двумя путями: путем окислительного дезаминирования с участием диаминооксидазы (ДАО) (ранее известная как гистаминаза) и путем метилирования с участием гистамин-N-метилтрансферазы (HNMT).

ДАО — фермент, ответственный за разрушение внеклеточного гистамина, коферментом которого является никотинамид; HNMT инактивирует гистамин только внутриклеточно (например, в клетках печени) [2].

Фермент ДАО играет важную роль в распаде поступающего в организм гистамина. Недостаточная его активность может привести к описанным ниже симптомам (табл. 3) при употреблении продуктов, богатых гистамином, приеме алкоголя или лекарств, способствующих высвобождению гистамина или блокирующих ДАО [3].


Таблица 3. Основные клинические симптомы отсутствия толерантности к гистамину

Избыток гистамина может вызывать проблемы у многих людей, особенно пожилого возраста или лиц, принимающих одновременно несколько лекарственных препаратов, в зависимости от их способности переносить различное количество гистамина. Количество гистамина, при котором человек начинает ощущать неприятные симптомы, называется пороговым уровнем. Непереносимость гистамина (вызывается избытком выделения или поступления гистамина) возникает в случаях, когда уровень гистамина в организме превышает этот порог и определяется способностью человека разрушить этот избыток гистамина.

Поскольку ДАО — основной фермент, участвующий в метаболизме гистамина, этот фермент может легко снизить возникший избыток гистамина, но в тех случаях, когда возникает дисбаланс, за счет снижения активности ДАО [4].

Превышение индивидуального порога толерантности к гистамину приводит к проявлению гистаминсвязанных симптомов, выраженность которых зависит от дозы. У больных с синдромом ОТГ даже небольшое количество гистамина приводит к ряду нежелательных симптомов (анафилактический шок, крапивница, зуд кожи, бронхоспазм, головная боль, артериальная гипотензия и т. д.) [5—9].

Уменьшение активности ДАО также может наблюдаться у больных с хронической почечной недостаточностью, вирусными гепатитами, циррозом печени, лекарственными гепатитами, хронической крапивницей — типичными гистамин-ассоциированными заболеваниями с пониженной толерантностью к эндогенному гистамину. При подозрении на ОТГ показано определение ДАО в сыворотке крови [10—12].

Описание клинического случая

Под нашим наблюдением находилась пациентка Б., 78 лет, которая была госпитализирована 06.09.16 в ФГБУЗ «Санкт-Петербургская клиническая больница Российской академии наук» (по направлению участкового терапевта) с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, неконтролируемые подъемы артериального давления (АД), ощущение жжения за грудиной с иррадиацией болей в область сердца, в область левой лопатки и левого плечевого сустава, усиливающиеся в течение последней недели с момента обращения к терапевту. Отмечает периодические подъемы температуры до 37,2 °С. На ЭКГ: диффузные изменения реполяризации, более выраженные в боковой стенке.

07.09.16 пациентка была осмотрена неврологом. Был поставлен диагноз: цереброваскулярная болезнь. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии с двусторонней пирамидной симптоматикой, умеренным вестибулоатаксическим синдромом. Распространенные дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника с вертебральным и распространенным мышечно-тоническим и нейродистрофическим синдромами. Спондилогенная торакалгия. К плановой терапии дополнительно были назначены инъекции мильгаммы и мидокалм в таблетках по 150 мг 3 раза в сутки.

На фоне проводимой терапии отмечалась стойкая положительная динамика уровня АД, герпетические проявления инфекции перешли в стадию разрешения. Возросла толерантность к физическим нагрузкам. Боль в сердце прекратилась.

Спустя 6 дней, 15.09.16, больная начала отмечать кожный зуд, покраснение кожи лица, чувство жара. Была назначена инъекция хлоропирамина и диазолин перорально.

На следующий день, 16.09.16, появились явления генерализованной крапивницы. Было назначено: внутривенно 30% раствор натрия тиосульфата в объеме 10 мл, в дальнейшем прием этого препарата внутрь в виде 2% раствора, а также Ремаксол внутривенно капельно по 400 мл/сут в течение 3 сут. На фоне проводимой терапии отмечалась полная регрессия кожных проявлений и зуда.

Основой лечения указанных категорий пациентов с синдромом ОТГ является ограничение поступления экзогенного гистамина путем соблюдения строгой безгистаминовой диеты. Для нормализации функции ДАО необходимо назначение пациентам препаратов мембраностабилизаторов и антигипоксантов [13].

Функционирование ряда антиоксидантных систем напрямую зависит от уровня восстановленного глутатиона в клетке и общего фонда восстановленных эквивалентов никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН). По этой причине наиболее эффективным путем коррекции является:

1) стимуляция НАД-зависимого окисления;

2) подавление процессов свободнорадикального окисления в клетке [14].

Ремаксол (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Россия) — инфузионный гепатотропный препарат, содержащий в своем составе в качестве специфических компонентов сукцинат, метионин, рибоксин и нико-тинамид [15].

Этот препарат представляет метаболическую композицию благодаря входящему в его состав наряду с янтарной кислотой метионину.

Метионин участвует в трех типах биохимических реакций:

1) реакции трансметилирования (важный этап синтеза фосфолипидов—фосфатидилхолина, обеспечивающего текучесть мембран и их поляризацию);

2) реакции транссульфурирования (синтез глутатиона — важнейшего клеточного антиоксиданта);

3) синтеза полиаминов (предшественников других тиоловых соединений).

Препарат активирует окислительно-восстановительные процессы в гепатоцитах, снижая их разрушение, что проявляется нормализацией уровня маркеров цитолиза (аланин- и аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза).

Никотинамид увеличивает активность НАДН и НАДФН-зависимых ферментов, которым является ДАО.

Это является основанием для изучения Ремаксола при синдроме ОТГ в качестве антигипоксантного, мембраностабилизирующего и гепатопротекторного средства.

Заключение

Синдром ОТГ до сих пор мало изучен в России, поэтому требуется проведение дальнейших исследований данной проблемы со стороны врачей различного профиля и поиска патогенетического лечения.

Никотинамид, входящий в состав Ремаксола, увеличивает активность НАДН- и НАДФН-зависимых ферментов, которым является ДАО. Таким образом, можно предположить, что препарат будет уменьшать выраженность ОТГ. Повышение содержания восстановленного глутатиона может уменьшать выраженность симптомов, вызванных гистамином (повышение проницаемости мембран эндотелия).

Гистамин

Биогенный амин (биологически активное вещество), регулирующий различные функции человеческого организма, называют гистамином. Этот компонент передает импульсы в центральную нервную систему и принимает участие в процессах регуляции кислотной секреции желудка, мышечных сокращений матки, тонуса кишечника и сосудов.

Его образование происходит в результате соединения аминокислоты и одного из компонентов протеина – гистидина.

Гистамин – это патогенетический фактор целого ряда кратковременных, элементарных, необычных реакций человеческого организма в ответ на раздражитель. Именно он, высвобождаясь из моноцитов (вида лейкоцитов), является главным компонентом развития гиперчувствительной реакции - аллергии.

Виды гистамина

  • Эндогенная – гистамин синтезируется из гистидина (незаменимой аминокислоты, способствующей росту и восстановлению тканевых клеток), который поступает в пищевой тракт с продуктами питания.
  • Под воздействием бактерий и ферментов желудочно-кишечного тракта происходит его декарбоксилирование (процесс отщепления молекул карбоксильной группы от органической) и транспортирование в клетки (базофилы и мастоциты) для дальнейшего синтеза внутриклеточного гистамина. Он значительно активнее своей экзогенной фракции, его синтез в тканях селезенки и печени значительно ускорен.
  • Экзогенная – гистамин поступает в организм с животными продуктами, его содержание в качественной пище незначительно и не оказывает вредного воздействия на здоровый человеческий организм. При употреблении таких продуктов ферментов и бактерий пищевого тракта достаточно для быстрого устранения активности гистамина. Нарушение санитарных норм хранения продуктов питания создает условия, благоприятные для размножения в них патогенных микроорганизмов. Это приводит к накоплению в продуктах экзогенной фракции гистамина, которая обладает токсическим эффектом.

Метаболизм гистамина

Аллергия

  • Модификация гистамин-метилтрансферазы в моноцитах (одном из видов лейкоцитов), слизистой кишечника, паренхиме печени.
  • При удалении аминогруппы от молекулы гистаминазы (фермента, катализирующего гистамин) в тканевых клетках печени, кишечника, почек, кожных покровов, плаценте, тимусе и клетках крови – эозинофилах, нейтрофилах. В результате этого окислительного процесса образуется нетоксичное вещество.

Рецепторы гистамина

Местом накопления гистамина являются тучные клетки - базофилы и тромбоциты, которые в человеческом организме в наибольшем количестве содержатся в кожных покровах и легких. Выходя из гранул этих клеток, амин активируется и участвует в процессах определенной физиологической реакции - гиперчувствительности, оказывая влияние на специфические «замки», находящиеся на поверхности клеток. Различают три группы специальных рецепторов патогенного воздействия гистамина:

  • Н (Histamine)1 – сокращает гладкие мышцы бронхов, кишок, сосудов легочного круга кровообращения, повышает сосудистую проницаемость и секрецию слизистой носоглотки, усиливает выделение гормоно-подобных веществ, участвующих в регуляции артериального давления.
  • Н2 – повышает секрецию слизистой дыхательных путей, угнетает иммуноглобулины класса Е, подавляет функцию Т-лимфоцитов (клеток, распознающих антиген), усиливает секрецию пищеварительных желез.
  • Н3 несут ответственность за подавление процесса высвобождение амина в центральную нервную систему.

Эффекты влияния гистамина на органы и ткани организма

Анафилактический шок

Гистамину отводится значительная роль во всевозможных видах аллергического ответа, большая его концентрация способна:

  • вызвать анафилактический шок, который характеризуется резким падением кровяного давления, рвотой, потерей сознания, судорогами;
  • повысить проницаемость сосудистых стенок мелких и крупных артерий, вследствие чего возможно - появление головной боли, папулезной (узелковой) сыпи, покраснения кожи, отека слизистой органов дыхания; падение артериального давления; усиление секреции бронхиальной слизи и желудочного сока;
  • усилить синтез адреналина, который учащает сердцебиение и повышает кровяное давление;
  • вызвать непроизвольные мышечные спазмы бронхов и пищеварительных органов, которые провоцируют диарею, боль в желудке и нарушение дыхания.

Для диагностирования гиперчувствительных реакций немедленного типа необходимо определение уровня содержания гистамина в крови.

Псевдоаллергия, гистаминоз, гистаминовая непереносимость: профилактика и лечение

Псевдоаллергия при гистаминовой непереносимости, как и истинная аллергия, протекает с повышением уровня гистамина в плазме крови, но без иммунологической реакции антиген-антитело.

Принцип лечения

Псевдоаллергия, диагностика и лечение

Для успешной борьбы с псевдоаллергиями необходимо:

  • Предотвратить поступление гистамина извне. Экзогенный гистамин поступает к нам в составе пищевых продуктов. Поэтому следует отказаться от этих продуктов или, по крайней мере, максимально ограничить их прием.
  • Предотвратить образование эндогенного (внутреннего) гистамина из тучных клеток. Следует избегать факторов, способствующих дегрануляции тучных клеток с выделением гистамина. Среди этих факторов: перегревание и переохлаждение, инсоляция, физические нагрузки, эмоциональные стрессы, инфекционные заболевания. Укрепление мембран тучных клеток также предотвращает их дегрануляцию.
  • Ускорить расщепление гистамина. Для этого необходимо стимулировать выработку ДАО (диаминоксидазы). Это фермент, синтезируемый клетками тонкого кишечника, расщепляет гистамин. Соответственно, при некоторых хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) синтез ДАО будет нарушен, что может привести к гистаминовой непереносимости.
  • Устранение проявлений гистаминоза – одышки, отека, кожного зуда, пищеварительных расстройств.
  • Комплексное лечение гистаминоза предусматривает использование различных лекарственных групп. Помимо этого необходимы жесткие пищевые ограничения. Диета при гистаминозе не менее важна, чем медикаментозная терапия.

Препараты

Гистаминовая непереносимость

  • Мембраностабилизаторы. Это обширная группа препаратов, стабилизирующих мембраны тучных клеток, и препятствующих их дегрануляции. К мембраностабилизаторам относят Кетотифен и многочисленные аналоги кромоглициевой кислоты. Эти лекарства на протяжении последних десятков лет используют для лечения аллергических и пседоалллергических состояний.
  • Антилибераторы гистамина. Не стоит путать с антигистаминными средствами, которые всего лишь блокируют гистаминорецепторы. Антилибераторы препятствуют выходу гистамина из тучных клеток, и в определенной степени также являются мембраностабилизаторами. К группе антилибераторов относят симпатомиметики – вещества, стимулирующие симпатическую нервную систему через адренергические рецепторы. Самый известный из них – Адреналин, который может быть использован для экстренного устранения таких проявлений псевдоаллергий, как отек Квинке и бронхоспазм. Стимуляторы бета-2-адренорецепторов способствуют расширению бронхов. Правда, эти препараты могут негативно влиять на работу сердца – учащать силу и частоту сердечных сокращений, вызывать нарушения ритма. Поэтому в клинической практике используют средства, избирательно влияющие на гладкую мускулатуру бронхов – Фенотерол, Сальбутамол.
  • Глюкокортикоиды. Синтетические аналоги коры надпочечников (Преднизолон, Дексаметазон) также укрепляют мембраны, стабилизируют кровообращение и препятствуют выходу свободного гистамина. Эти препараты можно принимать как внутрь, так и наносить наружно в виде мазей при появлении кожной зудящей сыпи. Глюкокортикоиды не следует использовать в течение длительного времени из-за серьезных побочных действий этих лекарств.
  • Витамины и минералы. Пиридоксина гидрохлорид (вит. В6), аскорбиновая кислота (вит. С) участвуют в синтезе ДАО. Помимо этого аскорбиновая кислота является отличным мембраностабилизатором. Вит. Е – природный антиоксидант и мембраностабилизатор. В синтезе ДАО участвуют также металлы – медь, цинк, магний. Кальций отлично укрепляет мембраны. Витамины и минералы в различных сочетаниях выпускаются в виде многочисленных фармацевтических препаратов и БАДов.
  • Гистаглобулин. В препарат включен гистамина гидрохлорид и гамма-глобулин крови человека. Гистаглобулин способствует выделению специфических антител, нейтрализующих свободный гистамин.
  • Пробиотики и пребиотики. Пробиотики – средства, включающие в себя культуры микрофлоры кишечника в т. ч. лактобактерии и бифидумбактерии. Пребиотики – вещества, стимулирующие рост этой микрофлоры. К ним относят пантотеновую кислоту (вит. В5), инулин, и многие другие сложные углеводные соединения. Пробиотики и пребиотики представлены фармацевтическими препаратами и БАДами. Восстановление кишечной микрофлоры способствует не только улучшению пищеварения, но и стимуляции образования ДАО энтероцитами.
  • Энтеросорбенты. Сорбция и удаление из кишечника токсинов при хронических заболеваниях кишечника (синдроме дырявой кишки) также способствует синтезу ДАО.
  • Пищеварительные ферменты. Креон и его аналоги улучшают кишечное пищеварение, и тем самым предотвращают накопление токсинов в кишечнике и разрушение ДАО.
  • L-глютен – данная аминокислота способствует регенерации клеток кишечника при их воспалении, и тем самым стимулирует синтез ДАО. Однако L-глютен категорически противопоказан при целиакии – генетической или приобретенной непереносимости группы растительных белков, глютенов.


Диета


Элиминационная диета предусматривает полное исключение пищевых продуктов, которые способствуют гистаминовой непереносимости. Для того чтобы предотвратить поступление гистамина в организм, необходимо отказаться от продуктов, богатых этим соединением.

К данным продуктам относятся:

  • Ферментированные сыры;
  • Квашеная капуста;
  • Свиная печень, говяжьи мозги;
  • Колбасы, сосиски, ветчина;
  • Рыба, рыбья икра, ракообразные, морепродукты;
  • Помидоры, шпинат;
  • Бобовые (фасоль, арахис);
  • Какао, шоколад;
  • Клубника.

А вот продукты, которые усиливают высвобождение гистамина из тучных клеток:

Диета при псевдоаллергии и гистаминозе

  • Клубника, земляника, цитрусовые;
  • Сухофрукты;
  • Яичный белок;
  • Рыба, икра, морепродукты;
  • Помидоры, свежая капуста, баклажаны, редис;
  • Специи – перец, корица, гвоздика, мускатный орех;
  • Кофе, шоколад, чай, какао.

Все усилители вкуса, стабилизаторы, красители консерванты также способствуют выделению гистамина. Поэтому нежелателен прием копченостей, рыбных, мясных, овощных консервов и прочих продуктов, предназначенных для длительного хранения. По этой же причине не стоит употреблять прохладительные напитки, мороженое, кондитерские изделия, майонез.

Алкоголь не только усиливает выделение гистамина, но и угнетает синтез ДАО (в основном это обусловлено промежуточным продуктом распада, уксусным альдегидом). Поэтому спиртное при псевдоаллергии запрещено. Это качается не только крепких напитков (водка, коньяк), но и более слабых продуктов спиртового брожения (вино, пиво).

В тех случаях, когда псевдоаллергия развилась на фоне целиакии, необходимо придерживаться безглютеновой диеты.

Глютены или клейковину содержат злаковые – пшеница, ячмень, рожь, овес, а также приготовленные из них хлебобулочные и кондитерские изделия, макароны, каши.

Что же тогда можно?Элиминационная диета при гистаминозах включает в себя:

  • Рис, гречку;
  • Огурцы;
  • Свежие фрукты – груши, яблоки, виноград, киви, арбуз;
  • Травяные чаи.

Допускается включение в пищевой рацион небольшого количества свежего мяса, выращенного в домашних условиях (говядина, птица), и свежепойманной рыбы. Желательно, чтобы мясо или рыба были отварными или готовились на оливковом масле. Элиминационная диета довольно жесткая, и как, правило, длительная. Ее продолжительность зависит от причин гистаминовой непереносимости, выраженности клинических проявлений, и от успешности медикаментозного лечения.


Антигистаминные препараты известны как лекарства от аллергии. Однако с проявлениями повышенного иммунного ответа борется лишь одна их разновидность – H1-блокаторы. Существует еще две группы антигистаминов – H2- и H3-блокаторы. С их помощью лечат заболевания желудка и центральной нервной системы соответственно.

Мы подробнее остановимся на категории препаратов, используемых в лечение аллергии. Для понимания того, как они действуют, разберемся, что такое гистамин.

Роль гистамина в аллергической реакции

Гистамин – это биологически активное вещество, вырабатываемое организмом для регулирования жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, пищеварения). Он концентрируется в мастоцитах – белых кровяных клетках, являющихся частью иммунной системы.

В нормальных условиях в теле человека гистамина немного, и он неактивен. Но при попадании в организм некоторых веществ начинается его активная выработка. Когда аллерген связывается с иммунноглобулином, происходит дегрануляция мастоцитов (выделение веществ, вызывающих воспалительную реакцию). Гистамин высвобождается, выходит за пределы клеток, и организм попадает под его воздействие. Это вызывает:

  • крапивницу;
  • отеки слизистых оболочек;
  • спазмы бронхов;
  • снижение артериального давления;
  • расстройства пищеварения;
  • спутанность сознания;
  • замедление проведения нервных импульсов.

Первые три реакции являются аллергическими. Они являются ответом иммунной системы на контакт с раздражителем. Большинство аллергических реакций развиваются незамедлительно.

Что может спровоцировать повышение гистамина

Аллергенами называют вещества, провоцирующие усиленное высвобождение гистамина. Медициной изучено множество аллергенов, которые можно разделить на такие группы.

Экзогенные инфекционныеЭкзогенные неинфекционныеЭндогенныеВирусыПищевыеБелкосодержащие соединения, входящие в состав клеток организмаБактерииПыльцевыеГрибкиПромышленныеБытовыеЛекарственные

Эндогенные аллергены вырабатываются самим организмом. Они становятся причиной аутоиммунных заболеваний (атак иммунной системы на здоровые ткани).

Экзогенные попадают в организм из окружающей среды – через продукты питания, пыльцу растений, домашнюю пыль. К промышленным аллергенам относят разнообразные химические вещества (красители, чистящие средства, ароматизаторы).

Симптомы аллергической реакции

Известен широкий спектр симптомов, однако это не значит, что при контакте со всеми аллергенами имеет место одна и та же клиническая картина. В зависимости от типа гиперчувствительности, организм реагирует по-разному:

  • атопический: ринит, конъюнктивит, дерматит, астма, отек Квинке;
  • реагиновый: воспаление слизистых оболочек, вегетативные расстройства;
  • цитотоксический иммунный: повреждение клеток и тканей (иммунная тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др.);
  • иммунокомплексный: воспаление суставов, почек, кожные проявления.

Существуют также реакции замедленного типа, которые не дают о себе знать сразу же при контакте с раздражителем. Через двое суток аллерген соединяется с лимфоцитами, что приводит к развитию инфекционно-аллергического заболевания, например, хронического нейродермита.

Как устранить проявления аллергии

Чем больше выделилось свободного гистамина, тем сильнее выражена аллергическая реакция. В одних случаях она доставляет неудобство (постоянное чихание, зуд в глазах), в других – представляет угрозу жизни (при бронхоспазме человек не может дышать). Остановить реакцию можно:

  • прекратив контакт с аллергеном;
  • нейтрализовав гистамин с помощью антигистаминного препарата;
  • симптоматической терапией (например, ингаляцией для моментального расширения просветов бронхов).

В случае развития анафилактического шока, сопровождающегося уменьшением кровотока и отеком гортани, важно оперативно устранить угрозу жизни. В комплекс мер входят введение адреналина и обеспечение поступления воздуха в легкие (интубация).

Виды антигистаминных препаратов

Препараты первого поколения могли заблокировать сигналы гистаминовых рецепторов только после проникновения за барьер между кровеносной и центральной нервной системами. В результате нельзя было избежать воздействия на ЦНС. Из-за этого антигистамины вызывали сонливость и потерю координации.

Фармакологи учли этот недостаток при создании препаратов второго поколения. Они за упомянутый барьер не проникают, действуют избирательно, седативного эффекта не оказывают.

Антигистамины третьего поколения являются метаболитами своих предшественников. Они дают тот же эффект при меньшей дозировке и не влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Однако некоторые аллергологи и иммунологи не согласны с выделением их в отдельную группу и причисляют ко второму поколению.

В 2015 году рабочая группа Консенсуса по антигистаминным препаратам нового поколения под руководством профессора С.Т. Холгейта пришла к выводу, что ни один из существующих препаратов не может быть отнесен к третьему поколению.

Примеры АГП разных поколений

АГП 1 поколенияАГП 2 поколенияАГП 3 поколения*ДимедролЛоратадинЦетиризинТавегилКларитинЗиртекСупрастинКестинЦетринДрамаминВизин и Тизин АлерджиТелфастДиазолинАллергодилФексофенадинАтаркcФенистилАллерфекс

*по мнению сторонников их существования

Особенности действия антигистаминных препаратов

Антигистамины первого поколения не ограничиваются угнетением деятельности ЦНС. Они блокируют рецепторы разных нейромедиаторов, а не только гистамина, поэтому имеют ряд побочных эффектов:

  • учащение пульса;
  • тошноту и рвоту;
  • повышение глазного давления;
  • боли в желудке;
  • нарушение мочеиспускания;
  • сухость слизистых оболочек.

При длительном приеме пациент может терять вес, впадать в состояние перевозбуждения, терять сознание. При передозировке возможны судороги.

АГП второго поколения действуют более избирательно, а потому их прием не вызывает нежелательных реакций со стороны других органов, кроме сердца. Пациентам следует учесть риск синусовой и рефлекторной тахикардии, а также аритмии.

Антигистамины и желудок

Сам по себе гистамин активизирует выработку желудочного сока. Поэтому есть мнение, будто его блокировка угнетает секрецию. Это не совсем так. Для устранения симптомов аллергической реакции используются H1-блокаторы. Выработку желудочного сока могут уменьшить H2-блокаторы:

Это другая группа антигистаминных препаратов, используемых для лечения гастрита, язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита. Аллергики ими не пользуются. Поэтому нарушить пищеварение в попытке борьбы с крапивницей или конъюнктивитом риска нет.

Другие фармакологические эффекты антигистаминов

АГП первого поколения в силу воздействия на центральную нервную систему способны снимать боль, облегчать тошноту и предотвращать рвоту. Также они усиливают действие других препаратов:

  • местных анестетиков (Эмлы крема и др.);
  • успокоительных;
  • снотворных;
  • седативных (Доброкама и др.);
  • наркотических.

Если антигистаминный препарат применяется на протяжении длительного времени, эффективность его начинает падать. Поэтому периодически приходится менять медикаменты. Действие – у всех примерно одинаковое, но конкретному человеку могут не подходить некоторые лекарства в силу индивидуальной непереносимости.

Мы собрали для вас, самые действенные средства для снятия симптомов аллергии:

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Аллергическая реакция может проявиться в виде легкой сыпи или иметь более тяжелые последствия, которые угрожают жизни человека. Если аллергия проявляется в виде локального болезненного отека, ее называют гигантской крапивницей, или отеком Квинке. Это состояние требует срочной медицинской помощи, которую необходимо оказать еще до приезда врача.

Что такое отек Квинке

Немецкий врач Генрих Иренеус Квинке (Heinrich Irenaeus Quincke) впервые дал полное описание заболевания и предположил причины его возникновения в 1882 году, за что ангиоотек назвали в его честь.


Отек Квинке, или ангионевротический отек – это острая воспалительная реакция организма, которая возникает локально в коже и подкожной клетчатке. По механизму появления схожа с крапивницей, отличие только в более глубоком поражении тканей.

Аллергические реакции – это один из вариантов ответа иммунной системы на чужеродные белки. В них принимают участие тучные клетки – один из типов лейкоцитов, которые способны соединяться с белками-иммуноглобулинами Ig E. Это приводит к каскадному выбросу биологически активных веществ – медиаторов воспаления. К ним относятся гистамин, простагландины, брадикинин и многие другие. Эти вещества увеличивают проницаемость сосудов, снижают их тонус, изменяют водно-солевой баланс.

Особенность тучных клеток в том, что они не находятся постоянно в крови, как остальные лейкоциты, а локализуются в тканях:

  • в коже;
  • подкожной клетчатке;
  • на слизистых оболочках;
  • в оболочках внутренних органов.

Поэтому отек Квинке имеет специфические проявления и наблюдается только на коже и в местах с наиболее выраженной клетчаткой.

Усиление проницаемости сосудов, которую вызывают эти вещества, приводит к выходу из сосудов жидкой части крови. Она пропитывает локальную область, что внешне проявляется распуханием мягких тканей. Потери жидкости могут быть значительными, в сосудистом русле уменьшается объем крови. От этого страдает работа сердца, появляются нарушения ритма. У взрослых с предрасположенностью к сердечным патологиям могут быть смертельные последствия.

Симптомы отека Квинке

Воспаление Квинке возникает стремительно. Это ответ на прямой контакт с аллергеном, который развивается через 15-30 минут после попадания чужеродных веществ в организм. Отечность распространяется на части тела, которые содержат большое количество клетчатки. Чаще всего это:

  • веки;
  • губы;
  • гортань;
  • мягкое небо;
  • мочеполовые органы.

Отечность кожи не сопровождается изменением ее цвета, часто она остается бледно-розовой. Но иногда аллергия сопровождается признаками крапивницы. В этом состоянии кожные покровы начинают зудеть, краснеют.

Для классического ангиоотека, который сопровождается нарушением распределения жидкости, характерны неровные контуры. Наощупь ткани плотные, при надавливании на них не проявляется ямка. В отличие от крапивницы, верхние слои кожи не вовлекаются в процесс. Поэтому зуд не характерен для этого заболевания.


Симптомы отека Квинке зависят от его локализации. Если в аллергическую реакцию вовлечена слизистая оболочка рта, горло и гортань, то появляется осиплость голоса. При отсутствии медицинской помощи патологические признаки утяжеляются, сначала затрудняется глотание, а затем и дыхание. Позже отекают бронхи, появляются признаки асфиксии, или удушья.

Иногда аллергический отек становится первым симптомом тяжелого анафилактического шока. Это опасное для жизни состояние развивается стремительно как острая реакция на аллерген. Для нее характерно нарушение дыхания из-за спазма бронхов, зуд по всему телу, высыпания на коже по типу крапивницы. Признаком ухудшения состояния является схваткообразная боль в животе, тошнота и рвота, понос. У взрослого быстро падает артериальное давление, проявляется нарушение сердечного ритма. Быстро появляются признаки сердечной недостаточности, появляются судороги, человек впадает в кому или наступает смерть.

Аллергическое воспаление часто поражает только пищеварительный тракт. Признаки патологии в этом случае будут имитировать хирургические патологии брюшной полости. Появляется острая боль в животе, внезапное нарушение пищеварения, понос или рвота. Иногда в кале появляются примеси крови, слизь, поэтому заболевание не выглядит как аллергия.

В некоторых случаях отек Квинке появляется на тыльной стороне кистей рук. Они выглядят опухшими, при касании плотные.

Возникновение ангиоотеков на лице опасно для жизни. Неравномерное распределение жидкости может привести к ее пропитыванию мозговых оболочек. В этом случае появляются менингеальные симптомы:

  • напряжение затылочных мышц;
  • резкая головная боль;
  • тошнота и рвота, которая не приносит облегчения;
  • судороги;
  • потеря сознания.

Отек Квинке может развиваться на половых органах. У женщин поражаются половые губы, у мужчин отечность распространяется на мошонку. Зуд при этом обычно отсутствует. Для профилактики этого состояния иногда требуется отказаться от латексных презервативов.

Первая помощь при отеке Квинке

Чтобы снизить вероятность тяжелых осложнений, до приезда скорой помощи нужно самостоятельно оказать первую помощь. Если известно, что причиной воспалительной реакции стал какой-то аллерген, необходимо постараться устранить его. Это возможно, если произошел контакт с кожей.

Если проявление болезни началось после укуса насекомого, животного, необходимо на это место наложить давящую повязку. Она уменьшит приток и отток крови, что позволит снизить всасывание опасного вещества в кровь. Аналогично поступают, если аллергия развивается после внутримышечной инъекции. Врачи советуют на место укола положить холод, чтобы вызвать спазм сосудов и не дать всосаться лекарству.

Если реакция развилась после контакта с неизвестным растением, насекомым, после принятого лекарственного препарата, можно сделать его фото. Это поможет врачу установить причину патологии.

При затрудненном дыхании из-за отека горла, необходимо расстегнуть одежду, чтобы не ограничивать дыхательные движения легких. В помещении нужно открыть окна, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.

Ребенок, у которого появилась аллергия в виде отека Квинке, обычно находится в возбужденном состоянии, испуган. Чтобы воспаление и отек гортани не начал развиваться стремительно из-за плача и крика, нужно постараться его успокоить. У маленького ребенка опасность представляет ларингоспазм, который еще больше ухудшает дыхание и очень опасен в возрасте до года.

Самостоятельно принимать лекарственные препараты от аллергии нельзя по нескольким причинам. Всасывание таблеток из пищеварительного тракта может замедлиться из-за воспалительного отека слизистой оболочки желудка и кишечника. Поэтому оно окажется неэффективным. А врач скорой помощи должен подобрать дозу препарата для лечения аллергии с учетом уже использованного лекарства.

Если причина аллергической реакции – пища или другие вещества, принятые внутрь, можно замедлить их всасывание из желудка и кишечника при помощи сорбентов. Ребенку можно растворить пакетик Смекты, порошок Полисорба, а взрослому выпить несколько таблеток активированного угля. При затрудненном глотании и спазме гортани лучше тоже использовать растворимые порошки.

При некоторых формах отека Квинке распознать симптомы заболевания тяжело, оно развивается медленно в течение нескольких часов или дней. В этом случае локальная отечность – это повод как можно раньше обратиться к врачу.

Причины возникновения

Чтобы эффективно лечить отек Квинке и предупредить его повторение, необходимо обнаружить причину патологии. У ребенка острая аллергическая реакция чаще всего возникает на определенный продукт. Это может быть яичный белок, орехи, шоколад, рыба, мед, цитрусовые. Иногда заболевание возникает не на сам продукт, а на содержащиеся в нем дополнительные вещества. Например, при аллергии на курицу могут быть виноваты антибиотики, которыми ее лечили на птицефабрике. Пища, которая содержит большое количество искусственных ароматизаторов, красителей и других химических добавок, чаще вызывает воспалительный ответ.

Отек Квинке, как и другие аллергические реакции, проявляется при повторном контакте с аллергеном. Поэтому в первый раз употребление в пищу определенных продуктов из группы риска не приведет к появлению симптомов.

Другими причинами отека Квинке могут быть:

  • лекарственные препараты – антибиотики, сыворотки, содержащие животные белки;
  • гормональные препараты;
  • средства для местной анестезии – Лидокаин, Ультракаин;
  • препараты крови – иммуномодуляторы, интерфероны;
  • животные яды, их слюна или частички шерсти, чешуя насекомых;
  • косметические средства.

Воспаление может проявиться на латекс, который используется для медицинских перчаток, презервативов, внутривенных катетеров.

Ангионевротический отек вызывают некоторые биологически активные добавки, средства народной медицины, которые содержат растительные аллергены, продукты пчеловодства, яды насекомых. Для людей, у которых была аллергическая реакция на мед, опасно использовать и другие компоненты, полученные от пчел.

Особенность отека Квинке, связанного с аллергической реакцией в том, что он не зависит от дозы поступившего аллергена.

Среди причин ангиоотека – неаллергические реакции. Существует наследственное заболевание, которое связано с недостатком белков системы комплемента. В норме они участвуют в иммунных реакциях. Если в организме дефицит или имеется дефект синтеза ингибина С1, сдерживающего воспалительный ответ, то периодические появляются признаки патологии, которая выглядит как отек Квинке. Но отличие в скорости развития заболевания, часто на это уходит несколько дней и невозможно установить связь с определенным аллергеном.


Если причина патологии – наследственность, симптомы заболевания проявляются сглаженно, никогда не присоединяется крапивница, нет кожного зуда и бронхоспазма. Но риск тяжелого отека горла, который приводит к смерти, сохраняется. Кожа и подкожная клетчатка способна самостоятельно вернуться к исходному состоянию через 2-3 дня после появления первых признаков болезни. Это связано с постепенным истощением белков системы комплемента.

У людей старшего возраста причиной отека Квинке в 30% случаев являются препараты из группы ингибиторов АПФ. Их назначают для лечения сердечной недостаточности, гипертонии и других сердечно-сосудистых патологий. Побочны эффект ингибиторов АПФ – повышение уровня брадикинина, который является одним из медиаторов воспаления. Это происходит с разной скоростью, иногда через несколько месяцев после начала терапии, а иногда через много лет.

Классификация

Отек Квинке у 80% пациентов связан с аллергической реакцией на чужеродные вещества. Но в практике врачей встречаются и другие формы этого заболевания. В зависимости от продолжительности симптомов выделяют два типа:

  • острый ангионевротический отек – возникает быстро после контакта с аллергеном, после лечения исчезает и не повторяется, если соблюдать рекомендации врача;
  • хронический отек Квинке – признаки патологии периодически повторяются на протяжении 6 месяцев или сохраняются долгое время.

Отдельно выделяют идиопатический ангионевротический отек. Он появляется внезапно, определить связь с аллергеном лабораторным путем невозможно. Такой тип заболевания имеет хроническое течение и часто рецидивирует.

Отек Квинке бывает наследственный и приобретенный. В первом случае это хроническое заболевание, развитие которого тяжело предугадать. Оно может проявиться уже в раннем возрасте. Симптомы часто усиливаются в стрессовых ситуациях. Исследования показывают, что это провоцирующими факторами могут выступать:

  • острая боль;
  • употребление определенной пищи;
  • переохлаждение;
  • вирусные инфекции;
  • беременность.

Иногда в качестве провоцирующего фактора выступают небольшие травмы в ротовой полости при лечении зубов, пирсинге языка.

Приобретенный отек Квинке развивается при состояниях, которые приводят к нехватке белка-ингибина С1. Этот процесс активируется у пациентов, которые лечатся препаратами из группы ингибиторов АПФ. Подавление белка происходит при неопластических заболеваниях – В-клеточной лимфоме, патологии иммунных комплексов. При аутоиммунном заболевании патологии иммунных комплексов к ингибину белка С1 вырабатываются антитела, которые блокируют его функции. Похожий процесс наблюдается при аутоиммунных заболеваниях – системной красной волчанке, дерматомиозите.

Приобретенный отек Квинке проявляется в пожилом возрасте, когда у человека большое количество сопутствующих патологий.

Лечение и профилактика

Для лечения отека Квинке необходимо вызвать скорую помощь. Врач купирует выраженные симптомы, но при тяжелом состоянии, развитии бронхоспазма, подозрении на отек мозга или внутренних органов необходимо лечение в соответствующих отделениях больницы.

Если удалось по внешним симптомам распознать ангионевротический отек, его лечат антигистаминными препаратами. Наиболее эффективны Димедрол, Супрастин, Тавегил. Чтобы быстро купировать аллергическую реакцию, лекарства вводят внутримышечно.

Детям с тяжелым течение м генерализованной крапивницы или острым отеком Квинке для предупреждения стеноза гортани и других тяжелых осложнений противоаллергические средства разводят в изотоническом растворе по специальной схеме и вводят внутривенно.

При недостаточной эффективности лечения, используют гормоны. Глюкокортикоиды (например, Дексаметазон) быстро тормозят иммунную реакцию и могут применяться у пациентов любого возраста. В критической ситуации для спасения жизни врач применят раствор адреналина.

Если у пациента не исчезает стеноз гортани, он продолжает задыхаться, чтобы этого не произошло, бригада скорой помощи экстренно проводит интубацию трахеи и доставляет пациента в больницу.

Лечить острый отек Квинке необходимо и после купирования симптомов. Врач назначит противоаллергические препараты в таблетках, которые необходимо принимать самостоятельно, специальную гипоаллергенную диету. Она исключает употребление продуктов, которые потенциально способны вызвать аллергию.

После нормализации состояния необходимо определить, что стало причиной патологии. Для этого ведут пищевой дневник. Его заполняют ежедневно через несколько часов после еды. На период изучения питания еда должна быть однообразной. В рацион раз в несколько дней вводят продукт, который предположительно мог вызвать аллергию. Если через 1-2 часа состояние не изменилось, считают, что это не причина патологии. Этот процесс повторяют, пока не изучат все опасные продукты.

Для выявления аллергии на различные вещества существуют специальные аллергопробы. Их проводят в период после стихания всех симптомов. Они помогают точно определить тип вещества, которое вызвало ангиоотек.

Профилактика отека Квинке заключается в полном исключении контактов с веществами, вызывающими развитие аллергии. Если причиной стал лекарственный препарат, средство для анестезии, необходимо запомнить его название. Иначе последующее лечение зубов или несложная операция на мягких тканях может закончиться плачевно.

Если узнать причину ангиоотека не удалось, а симптомы периодически повторяются, для профилактики необходимо всегда носить при себе антигистаминные препараты (Нозефрин и др.).

Читайте также: