Как у людей появилась черная кожа

Обновлено: 22.04.2024

С возрастом у людей возникает целых ворох вопросов, связанных с тем, как сохранить красоту и эстетичность кожных покровов. Например, о том, что такое пигментные пятна на лице и скулах, каковы причины развития этого дефекта, почему и от чего они появляются, как выглядят, есть ли отличия в видах пигментации у женщин, мужчин и проблемы лечения и профилактики. Среди огромного выбора косметологических услуг важно заранее знать, какие помогут для борьбы с конкретным проявлением.

Как формируется

Каждый человек с рождения имеет генетически определенный цвет кожи – так называемый постоянный пигмент. При воздействии внешних и внутренних факторов вырабатывается дополнительный, который может быть как временным физиологическим явлением (естественный загар), так и патологическим, трудно выводимым даже специальными лазерами (лентиго, витилиго и др).

Сам механизм образования происходит в эпидермальном слое. Здесь расположены кератиноциты – клетки эпидермы. Их жизненный цикл составляет до 60 дней, поэтому они постоянно обновляются. Чтобы защитить молодые и уязвимые клеточные структуры от солнечного воздействия, существуют меланоциты. Они относятся к нервной системе и призваны вырабатывать меланин, который поглощает ультрафиолет.

Если организм здоров, нет передозировки солнечного излучения, меланоциты будут производить достаточное количество защиты. Однако при сбоях «защитники» начинают распределяться неравномерно, что приводит к образованию гиперпигментированных участков.

Причины гиперпигментации

Повышение выработки меланина может быть связано как с физиологическими изменениями, происходящими в организме, так и вследствие патологий. Наиболее известные факторы, влияющие на возникновение пятен – это:

гормональная перестройка во время беременности или климакса;

болезни ЖКТ и надпочечников;

авитоминоз или гипервитаминоз;

тяжелая интоксикация организма;

травмироване или воспалительные процессы;

длительное пребывание на солнце;

прием лекарственных препаратов – антибиотики группы тетрациклинов, гентамицинов, эритромицинов, а также некоторые НПВС, салициловая кислота, антидепрессанты, диуретики, снотворные и седативные, антигистаминные, экстракт зверобоя и др.;

Изменения могут появляться и вследствие длительного стресса. Так как меланоциты относятся к нервной системе, то любые колебания и нестабильные состояния приводят к серьезным нарушениям пигментации.

Локализация пятен

Они могут иметь различный размер как с четкими контурами, так и с расплывчатыми, сливаться воедино или не расти вовсе. В зависимости от дифференциального диагноза и вида гипермеланоза они могут располагаться как на определенных участках, так и без конкретных границ, охватывая совершенно любые области тела.

На лице

Одно из самых распространенных мест локализации многих гиперпигментаций. Это связано с тем, что кожные покровы здесь достаточно тонкие, чтобы негативные факторы могли быстрее атаковать их. Среди распространенных явлений – веснушки, которые могут украшать лицо круглый год, а также появляться и исчезать после пребывания на солнце. Они также локализуются на всей поверхности или располагаются точечно в районе щек, глаз, лба.

Anti-age препараты

На теле

А именно на руках, плечах, груди, спине, области паха. Для каждого отдельного заболевания есть зоны, где наблюдается скопление пигмента. Например, для старческой гиперпигментации характерно расположение на кистях, предплечьях, верхней части спины.

Виды и симптомы пигментных пятен

Рассмотрим наиболее характерные признаки гипермеланоза, а также методы борьбы, которые актуальны для каждого конкретного типа патологии.

Веснушки

Самая распространенная разновидность скопления меланина. Они преимущественно располагаются на лице, в области щек. В запущенных случаях могут покрывать полностью всю поверхность кожи с маленькими расстояниями между пятнышками. А также иметь округлую или овальную форму, небольшой диаметр, четкие контуры.

Большую роль играет генетическая предрасположенность, поэтому веснушки могут проявляться уже в детском возрасте. Наиболее подвержены им люди с рыжими и светлыми волосами. Это связано с необходимостью высокой выработки меланина для защиты кожи.

Веснушки легко отличить от других типов пятен по полному исчезанию пигментации в холодное время, и возникновению целой россыпи на лице с приходом тепла. Поэтому для борьбы с ними используют кремы с максимальными солнцезащитными фильтрами в течение всего года, а также осветляющие косметические средства.

Мелазма

Пятна без четких границ и окончания, разного оттенка от бронзового до темно-коричневого. Имеют свойство растягиваться, расти, сливаться между собой в огромные пигментированные участки, занимающие большую поверхность тела. Главным провоцирующим фактором считаются гормональные нарушения, вызванные климаксом, беременностью, приемом оральных контрацептивов. В качестве лечения используются методы пилинга и процедуры, способствующие обновлению клеток. При устранении первопричин пятна быстро исчезают.

Меланодермия

Второе название – меланоз. Бывает приобретенным или наследственным, проявляется в виде скопления меланина с неровными, но четкими границами и локализацией на открытых участках тела. Может возникать вследствие болезни Аддисона, гемохроматозе, из-за чувствительности к ультрафиолету, веществам антраценового или акридинового ряда, заболеваний гипофиза, яичников, надпочечников, сифилиса, туберкулеза, малярии, лечения гормонами. Пигментация сопровождается покраснением, зудом, шелушением, огрубением кожных покровов.

Для предотвращения прогресса используют солнцезащитные кремы, назначают медикаментозную терапию стероидными группами, ретиноидами, гидрокислотами, дополнительно применяются витамины В (1,6), С.

Невус Беккера

Характерный дефект мужчин, у женщин встречается намного реже. Первые проявления могут быть уже в 10-летнем возрасте. Представляет собой выступающий над поверхностью кожи гиперпигментированный участок, на котором растут темные длинные волоски. Возникает как вследствие генетических факторов, так и может проявиться после инсоляции, изменения гормонального уровня, в частности андрогенов. Местом локализации чаще всего является верхняя часть спины и груди, не часто встречается на ногах, в паху, голове. Имеет бородавчатую поверхность, на которой можно рассмотреть угри или комедоны. Плохо поддается любым косметическим процедурам и медикаментозным средствам. Для минимизации эстетического дефекта используется аргоновый лазер.

Вторичная

Возникает на месте механических повреждений. Ими могут быть как глубокие порезы, царапины, так и угри, комедоны, гнойники и другие поверхностные причины, которые запустили воспалительный процесс в клетках кожи. Наблюдается переизбыток меланина, вследствие чего происходит окрашивание. Локализуются там, где было повреждение, уходят после того, как участок приходит в норму, исчезает воспаление. Для ускорения процесса осветления можно использовать специальные осветляющие кремы или косметологические процедуры, направленные на обновление эпидермального слоя.

Возрастная

С возрастом негативное воздействие ультрафиолета приводит к образованию повышенной выработки меланина на определенных областях тела. Обычно это открытые участки, на которых в течение жизни сильно воздействовали солнечные лучи. С возрастом появляются пятна, диаметром от 1 до 5 см, которые имеют более темную окраску, чем вся поверхность кожи.

Дерматит Берлока

Относится к контактным видам реакции иммунитета на раздражители. Обычно вследствие контакта с парфюмерными средствами, одеколонами, дезодорантами. Располагается там, где кожные покровы соприкасались с веществом. Среди симптомов может наблюдаться не только изменение цвета дермального слоя, но и зуд, шелушение, припухлости. Исчезает быстро, достаточно прекратить использование парфюма и через несколько дней все придет в норму.

Хлоазма

Крупные по размеру пятна, могут сливаться в один большой кожный дефект. Не имеют четкого контура и границ, могут расти и увеличиваться в размерах в течение всей жизни. Среди провоцирующих факторов беременность и лактация, климакс, изменения гормонального фона вследствие заболеваний, стресс, прием оральных контрацептивов, стероидов, применение гормоносодержащих мазей и некоторых косметических средств.

От чего стали появляться пигментные пятна на лице после загара

Большинство проявлений гиперпигментации возникает после негативного влияния ультрафиолетовых лучей. Среди тех, что проявляются сразу можно отметить веснушки, различные мелазмы и хлоазмы. Есть и те, которые имеют накопительный эффект, например, лентиго.

Также если во время летнего отпуска на открытых участках тела были воспалительные процессы, скорее всего после их заживления можно будет отчетливо наблюдать изменение оттенка.

Длительное нахождение под раскаленным солнцем с наличием уже имеющихся новообразований и повышенной пигментацией может быть чревато перерождением безобидных пятен в агрессивный рак – меланому. Поэтому следует ограничивать время загара и использовать специальную косметику для защиты.

Пигментные пятна и пилинг

Скопление меланина происходит в верхних слоях эпидермиса. Для того чтобы убрать неэстетичные проблемы, используются средства, стимулирующие обновление дермы. Самыми эффективными являются пилинги: химические, механические, лазерные. Они способствуют регенерация клеток эпидермиса, заставляя кератиноциты максимально быстро вырабатывать новые, которые не будут иметь большого скопления окрашивающего пигмента. При устранении первопричин образования гиперпигментации есть вероятность надолго забыть о различных пятнах.

Беспричинные проявления

Бывает так, что люди стараются беречь кожные покровы, используют специальные солнцезащитные средства, а гиперпигментированные участки все равно появляются. Как будто это происходит без любой видимой причины. Однако для сбоя в работе меланоцитов достаточно даже небольшого, но продолжительного стресса, временного нарушения гормонального фона.

Также стоит отметить и накопительный негативный эффект от ультрафиолета, способный проявляться через годы на участках тела, которые в глубоком детстве получили солнечный ожог. Поэтому только на первый взгляд кажется, что гипермеланоз возник без провоцирующих факторов. На самом деле у него есть скрытые причины.

Печеночные пигментные пятна

Ухудшение функциональности внутренних органов также может привести к образованию эстетических дефектов. Печень играет роль фильтра, задерживая и перерабатывая все опасные вещества, а затем выводит их из организма. В случаях, когда она не справляется со своими обязанностями, возникает медленная, но верная интоксикация, что проявляется не только внутренними, но и внешними патологиями.

Нарушаются процессы обмена в тканях, в том числе и нормальное распределение меланина, он скапливается на определенных участках. Чаще всего проявляется на лице. Контуры таких пятен не однородные, у них отсутствует четкая граница. Цвет также может варьироваться от светлого до темно-коричневого.

Лентиго

В народе явление больше известно как «старческая рябь». Появляется у пожилых людей на участках тела, которые в течение жизни подвергались интенсивному воздействию ультрафиолетовых лучей. Пигмент обычно возникает на руках от кистей до верхушки плеч, верхней части спины, зоне декольте, лице. Он отличается небольшими размерами, разным диаметром и хаотическим расположением пятен.

Первые проявления можно заметить после 40 лет, они заметно старят внешний вид, поэтому многие люди на этом этапе обращаются к косметологам для устранения дефекта. В период климакса гормональные изменения приводят к увеличению количества пигмента. Для лечения используются химические, механические и лазерные пилинги. Косметика и отбеливающие кремы не справятся с проблемой.

Солярий – вредно ли это

Ошибочно и мнение о том, что солнечный загар вредит, а в специализированных салонах за несколько минут ничего не случится. На пляже кожа получает хоть и сильный нагрев, но это происходит постепенно. В кабинках же за несколько минут дается ударная доза ультрафиолета, которую сложно получить на открытом воздухе даже за целый день.

Людям со светлым типом кожных покровов, с наличием родинок и невусов, веснушек, уже имеющихся эстетических дефектов в виде повышенной выработки меланина – необходимо избавляться от привычки посещения солярия. Последствия могут быть выражены как в прогрессировании некрасивых изменений эпидермального слоя, так и в их перерождении в злокачественные новообразования.

Гиперпигментация у детей

У малышей пигментные пятна чаще всего возникают из-за генетической предрасположенности. С возрастом они могут прогрессировать под влиянием солнца, гормональных перестроек и других факторов. Самыми распространенными вариантами являются веснушки, дерматит Берлока, невус Беккера.

Диагностика

Чтобы точно определить тип гипермеланоза, а также обозначить эффективные средства борьбы необходимо обратиться к дерматологу. При первичном посещении врач соберет анамнез пациента, чтобы определить самые вероятные внутренние и внешние факторы, которые укажут на определенный вид нарушений. Осмотрит кожные покровы, а также назначит ряд анализов:

тесты под лампой Вуда;

При подозрении на злокачественное новообразование или грибковое поражение будут выданы направления на последние две процедуры из списка. По итогу специалист сможет с точностью определить разновидность недуга, назначить терапевтические или косметологические процедуры.

Anti-age препараты

Как бороться

Среди современных и эффективных методов борьбы стоит выделить:

В зависимости от разновидности могут назначаться лекарства, направленные на устранение первопричин. Однако для удаления именно эстетического дефекта необходимо будет ждать самостоятельного обновления клеточного покрова, либо помочь ему быстрее обновиться с помощью дополнительного глубокого пилинга и косметологических процедур фотоомоложения.

Косметические препараты

Среди популярных препаратов, которые дают ощутимые результаты в борьбе с гиперпигментацией, являются плацентарные продукты с высоким содержанием природных пептидов, аминокислот и гиалуроновой кислоты, а также витаминов, микро- и макроэлементов. Инъекционное средство Curacen (Курасен) и безинъекционный препарат Curacen Essence (Курасен Эссенс) – идеальный выбор косметологов для тройного действия: осветления, увлажнения и устранения морщин. Можно использовать и специализированные косметические средства марки Laennec Skincare – LNC. Эта линия предлагает преобразить кожу на клеточном уровне, устраняя и предупреждая гиперпигментацию.

Теперь вы знаете о главных причинах возникновения пигментации, а также от чего происходит появление пигментных пятен на лице, и легко ответите на вопрос – что делать, когда уже появились пигменты. Дерматологи рекомендуют не только ограничивать время нахождения на пляже, пользоваться летом солнцезащитными средствами, но и круглогодично применять защиту кожи от негативного воздействия ультрафиолета. Именно он становится главным катализатором, а в совокупности с внутренними нарушениями организма может приводить к серьезным изменениям эпидермального слоя.

Разнообразие человеческой внешности и форм, веками интересовало биологов и косметологов, но спустя почти 100 лет после того, как Уильям Бейтсон ввел термин «генетика» в 1906 году, гены, лежащие в основе этого разнообразия, остаются неразгаданной загадкой. Один из самых очевидных фенотипов, которые отличают представителей нашего вида, это различия в пигментации кожи. Они являются одними, из самых загадочных.

Существует огромный диапазон цветов кожи человека, они могут быть связаны с климатом, континентами или культурами, но мы очень мало знаем об основной генетической архитектуре. Является ли число общих генов цвета кожи ближе к 5, 50, или 500?

Приводят ли к усилению или потери функции для небольшого набора генов к фенотипов на противоположных концах пигментного спектра? Происходило ли влияние естественного отбора на сходные фенотипы пигментации, независимо друг от друга, по сходным путям? И должны ли мы, наконец, заботиться о генетике пигментации человека, если это всего лишь кожа?

Почему мы должны заботиться о коже?

С клинической точки зрения, недостаточная защита от солнечного света, оказывает серьезное влияние на здоровье человека. В Австралии кумулятивная заболеваемость раком кожи, в течение всей жизни, приближается к 50%, однако оксюморонная индустрия «умного загара» продолжает расти, и существуют противоречивые мнения относительно степени влияния различных типов меланина на восприимчивость к ультрафиолетовому (УФ) излучению.

На другом конце спектра, неадекватное воздействие солнечного света, приводящее к дефициту витамина D и рахиту. Это было вылечено благодаря достижениям в области питания, достигнутым в начале 19-века. В обоих случаях, понимание генетической архитектуры цвета кожи человека, вероятно обеспечит более глубокое понимание, лежащих в основе биологических механизмов, внутренних органов и сосудов . И ещё может быть, мутационные горячие точки в гене TP53 помогли информировать общество о рисках табака.

С точки зрения фундаментальной науки, изменение цвета кожи человека, предоставляет беспрецедентную возможность клеточным биологам, генетикам и антропологам узнать больше о биогенезе и движении субклеточных органелл. Для того, чтобы лучше охарактеризовать связь между генотипическим и фенотипическим разнообразием, чтобы дополнительно исследовать человека истоки и понять, как недавняя эволюция человека могла быть сформирована естественным отбором.

С помощью чего меняется цвет кожи

Исторически измерение цвета кожи человека, основывалось на субъективных категориях, например: «умеренно-коричневый, редко сгорает, загорает очень легко». Совсем недавно были применены количественные методы, основанные на отражательной спектрофотометрии, которые позволяют покраснение, вызванное воспалением и повышенным гемоглобином. Следует отличать: от потемнения, вызванного повышенным содержанием меланина

Как фактор - Меланин

Меланин сам по себе является органическим полимером, построенным из окислительных производных тирозина и бывает двух типов: богатая цистеином красно-желтая форма, известная как феомеланин и менее растворимая черно-коричневая форма, известная как эумеланин . Различение между типами пигментов в биологических образцах требует химической экстракции, но оно того стоит, поскольку мы мало знаем о распространенных изменениях пигментации человека, включая переключение типов пигментов.

Характерный тип светлой кожи

Характерный фенотип светлой кожи, веснушчатых и пшенично-рыжих волос, связан с большим количеством феомеланина и небольшим количеством эумеланина и обусловлен потерей функции аллелей в одном гене, рецепторе меланокортина 1 (MC1R). Однако вариация MC1R оказывает существенное влияние на пигментацию только в тех популяциях, где распространены рыжие волосы и светлая кожа и его основные эффекты - стимулирование синтеза эумеланина за счет синтеза феомеланина или наоборот - мало способствуют изменению отражательной способности кожи между основными этническими группами или между ними.

Изменение пигмента для разных типов кожи

Более важным, чем соотношение типов меланина, является общее количество производимого меланина. Кроме того, гистологические характеристики кожи разного цвета дают некоторые подсказки относительно клеточных механизмов, которые, вероятно, приводят к изменению пигмента. Для одной и той же области тела у людей со светлой и темной кожей одинаковое количество меланоцитов (существует значительная разница между различными областями тела), но содержащие пигмент органеллы, называемые меланосомами, являются более крупными, более многочисленными и более пигментированными в темноте по сравнению со светлой кожей, что соответствует лицам, чьи недавние предки были из Африки, Азии или Европы.

С этой точки зрения, окислительные ферменты, такие как тирозиназа (TYR), которая катализирует образование допахинона из тирозина, или меланосомные мембранные компоненты, такие как белок разведения с розовыми глазами, или транспортный белок, связанный с мембраной (MATP), влияют на доступность субстрата. и активность TYR, являются логическими кандидатами на то, что генетические вариации могут способствовать разнообразию цвета кожи человека.

Не менее важно то, что происходит внутри меланоцитов и то, что происходит снаружи. Каждая пигментная клетка активно переносит свои меланосомы примерно в 40 базальных кератиноцитов; в конечном счете, отражательная способность кожи определяется количеством и распределением гранул пигмента в кератиноцитах, а не в меланоцитах.

В общем, меланосомы африканской кожи больше и рассеяны шире, чем в азиатской или европейской коже. Примечательно, что кератиноциты из темной кожи, культивируемые с меланоцитами из светлой кожи, вызывают характер распределения меланосом, характерный для темной кожи, и наоборот. Таким образом, по меньшей мере один компонент изменения цвета кожи представляет собой ген или гены, экспрессия которых и действие, влияют на среду пигментных клеток, а не на саму пигментную клетку.

Генетика цвета кожи

Для любого количественного признака, с множеством способствующих факторов, наиболее важными вопросами являются: общая наследуемость, количество генов, которые могут быть вовлечены и лучшие стратегии для идентификации этих генов. Для цвета кожи, наследственность в широком смысле (определяемая как общее влияние генетических и негенетических факторов) очень высока, при условии, что можно контролировать самый важный негенетический фактор - воздействие солнечного света.

Заявления о количестве генов цвета кожи человека, относятся к нескольким исследованиям; один из самых полных - Харрисон и Оуэн (1964) . В этом исследовании измерения отражательной способности кожи были получены от 70 жителей Ливерпуля, чьи родители, бабушка и дедушка или оба были европейского («с большим ирландским компонентом») или западноафриканского («в основном из прибрежных районов Ганы и Нигерии») происхождения и которые были грубо классифицированы на «гибридные» и «обратные» группы на этой основе.

Попытка разделить и проанализировать дисперсию групп обратного скрещивания, привела к минимальным оценкам трех-четырех «эффективных факторов», в данном случае независимо разделяющих гены. Помимо ключевого слова-минимальный(Данные Харрисона и Оуэна также могут быть объяснены 30–40 генами), одним из наиболее интересных результатов было то, что отражающая способность кожи оказалась в основном аддитивной. Другими словами, средняя отражательная способность кожи «гибридных F1» или «гибридных обратных групп» групп является промежуточной между их соответствующими родительскими группами.

Альтернативный подход к рассмотрению количества потенциальных генов пигментации человека основан на генетике окраски шерсти мыши, одной из оригинальных моделей для определения и изучения действия и взаимодействия генов, для которых было установлено почти 100 различных генов.

Если оставить в стороне мутации мышей, которые вызывают появление белых пятен или преобладающие эффекты вне пигментной системы, остается не более 15 или 20 мутаций, многие из которых были идентифицированы и охарактеризованы и большинство из которых, имеют человеческие гомологи, у которых нулевые мутации вызывают альбинизм.

Это подводит нас к вопросу о генах-кандидатах для цвета кожи, поскольку, как и любая количественная характеристика, разумным местом для начала, являются редкие мутации, которые, как известно, вызывают экстремальный фенотип, в данном случае менделевские формы альбинизма. Основное предположение состоит в том, что если редкий нулевой аллель вызывает полную потерю пигмента, тогда набор полиморфных, то есть более частых аллелей, с тонким воздействием на экспрессию генов будет вносить вклад в спектр цветов кожи. В TYR, P и MATP гены, рассмотренные ранее, являются хорошо известными причиной альбинизма, основным эффектом ограниченых пигментных клеток; среди них ген P является очень полиморфным, но фенотипические последствия P и полиморфизмы генов еще не известны.

Независимо от фенотипа, ген, ответственный за отбор различных цветов кожи, должен демонстрировать популяционную сигнатуру с большим количеством аллелей и скоростями замены последовательности, которые больше для несинонимичных (которые изменяют аминокислоту в белке), чем синонимичных (которые не изменить любую аминокислоту) изменений. Данные были собраны только для MC1R , в котором наиболее заметным открытием является недостаток аллельного разнообразия в африканских образцах, что примечательно, учитывая, что полиморфизм для большинства генов в Африке выше, чем в других географических регионах. Таким образом, пока MC1R изменение последовательности не вносит значительного вклада в изменение цвета кожи человека во всем мире, функциональный MC1R , вероятно, важен для темной кожи.

Выбор цвета кожи

Первенство, для описания взаимосвязи между широтой и цветом кожи у современных людей, обычно приписывается итальянскому географу Ренато Басутти, чьи широко воспроизводимые «карты цветов кожи», иллюстрируют корреляцию темной кожи с экваториальной близостью. Более поздние исследования физических антропологов подтвердили и расширили эти наблюдения; недавний обзор и анализ данных из более чем 100 групп населения обнаружил, что отражательная способность кожи на экваторе самая низкая, затем постепенно увеличивается, около 8% на 10 ° широты в северном полушарии и около 4% на 10 ° широты в южном полушарии. Эта картина обратно коррелирует с уровнями ультрафиолетового излучения, которые выше в южном, чем в северном полушарии. Важным предостережением является то, что мы не знаем, как с течением времени менялись схемы УФ-облучения; что еще более важно, мы не знаем, когда цвет кожи, вероятно, изменился, с многочисленными миграциями из Африки и обширным генетическим обменом за последние 500 000 лет

Несмотря на это, большинство антропологов согласны с тем, что различия в ультрафиолетовом излучении, обусловили выбор темной кожи человека на экваторе и светлой кожи человека на больших широтах. Это остается спорным. Наиболее популярная теория утверждает, что защита, обеспечиваемая темной кожей от ультрафиолетового излучения, становится помехой в более полярных широтах из-за дефицита витамина D ( Murray, 1934 ). UVB (коротковолновое УФ) превращает 7-дегидрохолестерин в незаменимый предшественник холекалиферола (витамин D 3)); когда диетические добавки не обеспечиваются иным образом, дефицит витамина D вызывает рахит, характерную патологию роста и костные деформации.

Часто цитируемый анекдот в поддержку гипотезы витамина D состоит в том, что население Арктики, чья кожа относительно темная с учетом их широты, например инуиты и саамцы, чукчи и эскимосы, придерживались диеты богатой витамином D. Чувствительность современных людей к дефициту витамина D, очевидна из-за широко распространения рахита в промышленной Европе 19-го века, но вопрос о том, сталкивались ли с такими проблемами темнокожие люди, мигрирующие в полярные широты десятки или сотни тысяч лет назад, остается под вопросом! В любом случае, риск дефицита витамина D может объяснить только выбором светлой кожи. Наиболее надежными являются защита от солнечных ожогов и рака кожи из-за физического барьера, создаваемого эпидермальным меланином.

Разгадка тайны пигментации

Недавние разработки в нескольких областях, представляют прекрасную возможность, лучше понять разнообразие пигментации человека. Усовершенствованные спектрофотометрические инструменты, достижения в области эпидемиологии и статистики, множество последовательностей генома и эффективные методы анализа вариаций последовательностей, дают нам возможность заменить недопонимание и мифы о цвете кожи, научным подходом.

Те же подходы, которые использовались для исследования таких признаков, как гипертония и ожирение - генетические исследования и исследования ассоциаций, - могут быть применены с гораздо более эффективным способом, для изучения пигментации человека, так как источники изменений в окружающей среде можно контролировать и у нас есть более глубокие знания об основных науках: биохимия и клеточная биология.

Этот подход особенно привлекателен, учитывая удручающий уровень успехов в молекулярной идентификации сложных генетических заболеваний. На самом деле, знание о генетической архитектуре цвета кожи, может оказаться полезным при разработке исследований других количественных признаков.

Текущие дебаты в сообществе генетики человека включают стратегию выбора популяций и генов-кандидатов для изучения характеристик полиморфизмов, которые следует рассматривать как потенциальные мутации заболевания и степень, в которой общие заболевания вызваны обычными (и предположительно древними) аллелями. Хотя конкретные ответы будут разными для каждого фенотипа, могут быть общие темы и некоторые ответы лучше, чем ничего.

Харрисон и Оуэн, завершили свое исследование цвета кожи человека в 1964 году, заявив: «Недостатки данных в этом исследовании высоко оценены авторами, но поскольку в настоящее время нет никаких возможностей для улучшения данных, кажется оправданным анализ, насколько это возможно ». Спустя почти 40 лет возможности открываются и загадка цвета кожи человека может быть разгадана.

Любовь к своей работе, постоянное обучение новым течениям в мире медицинской косметологии, стремительно меняющемуся миру красоты, изучение новых средств и препаратов. Всё это ради результата - удовлетворенности моих клиентов

Меланому считают одной из самых коварных злокачественных опухолей человека, заболеваемость и смертность от которой неуклонно возрастает из года в год. О ней говорят по телевизору, пишут в журналах и интернете. Интерес обывателей связан с тем, что опухоль все чаще стала обнаруживаться у жителей самых разных стран, а число смертельных случаев по-прежнему велико, даже несмотря на интенсивное лечение.

По распространенности меланома значительно отстает от эпителиальных опухолей кожи (плоскоклеточный рак, базалиома и др.), составляя по разным данным от 1,5 до 3% случаев, но она куда более опасна. За 50 лет прошлого столетия заболеваемость увеличилась на 600%. Этой цифры достаточно, чтобы всерьез опасаться заболевания и искать причины и способы его лечения.

Что это такое?

Меланома — это злокачественная опухоль, развивающаяся из меланоцитов — пигментных клеток, продуцирующих меланины. Наряду с плоскоклеточным и базальноклеточным раком кожи относится к злокачественным опухолям кожи. Преимущественно локализуется в коже, реже — сетчатке глаза, слизистых оболочках (полость рта, влагалище, прямая кишка).

Одна из наиболее опасных злокачественных опухолей человека, часто рецидивирующая и метастазирующая лимфогенным и гематогенным путём почти во все органы. Особенностью является слабая ответная реакция организма или её отсутствие, из-за чего меланома зачастую стремительно прогрессирует.

Причины возникновения

Разберемся с основными причинами, вызывающими развитие меланомы:

Длительное и частое воздействие ультрафиолетового излучения на кожу. Особенно опасно солнце, находящееся в зените. Сюда же относится воздействие искусственных источников ультрафиолета (солярии, бактерицидные лампы и другие).
Травматические поражения пигментных пятен, невусов, особенно в тех, местах, где происходит постоянный контакт их с одеждой и другими факторами внешней среды.
Травматические поражения родинок.

Из родинок или невусов меланомы развивается в 60 % случаев. Это достаточно много. Основными местами, на которых развиваются меланомы, являются такие части тела, как: голова; шея; руки; ноги; спина; грудь; ладони; подошвы; мошонка.

Наиболее подвержены возникновению меланомы люди, у которых есть несколько из приведенных ниже факторов риска:

Наличие в анамнезе солнечных ожогов.
Наличие в роду заболеваний кожи, рака кожи, меланом.
Генетически обусловленный рыжий цвет волос, наличие веснушек и также светлая кожа.
Светлая, почти белая кожа, обусловленная генетическими особенностями, малым содержанием пигмента меланина в коже.
Наличие на теле пигментных пятен, невусов. Но, если на невусе растут волосы, то этот участок кожи не может переродиться в злокачественную форму.
Наличие большого количества родинок на теле. Считается, что если родинок больше 50 штук, то это уже может быть опасно.
Пожилой возраст, но в последнее время меланом все чаще встречается у молодых людей.
Наличие заболеваний кожи, которые могут спровоцировать развитие меланомы. Это такие болезни, как меланоз Дюбрея, пигментная ксеродерма и некоторые другие.

Если человек относится к какой-либо группе из приведенного списка, то ему уже следует быть очень осторожным на солнце и внимательным к своему здоровью, поскольку у него есть довольно-таки большая вероятность развития меланомы.

Статистика

По данным ВОЗ, в 2000 г. во всем мире было диагностировано более 200 000 случаев заболевания меланомой и произошло 65 000 связанных с меланомой случаев смерти.

В период с 1998 г. по 2008 г. прирост заболеваемости меланомой в РФ составил 38,17 %, а стандартизированный показатель заболеваемости вырос с 4,04 до 5,46 на 100000 населения. В 2008 г. в РФ количество новых случаев меланомы кожи составило 7744 человека. Смертность от меланомы В РФ в 2008 г. составила 3159 человек, а стандартизированный показатель смертности 2,23 человека на 100000 населения. Средний возраст больных меланомой с впервые жизни установленным диагнозом в 2008 г. в РФ составил 58,7 лет[3]. Наибольшая заболеваемость отмечена в возрасте 75—84 лет.

Клинические виды

На самом деле, встречается немалое количество меланом, среди которых меланома крови, меланома ногтя, меланома легкого, меланома хориоидеи, меланома беспигментная и прочие, которые развиваются со временем на разных участках организма человека за счет течения болезни и метастаз, но в медицине выделяют следующие, основные виды меланом:

Суперфициальная, или поверхностная меланома. Это более распространенный вид опухоли (70%). Течение болезни характеризуются длительным относительно доброкачественным ростом в наружном слое кожи. При таком виде меланомы появляется пятно с неровными краями, цвет которого может изменяться: стать коричневым, как загар, красным, черным, синим или даже белым.
Узловая (нодуряная) меланома стоит на втором месте по числу диагностируемых больных (15-30% случаев). Наиболее часто встречается у людей старше 50 лет. Может образовываться на любом участке тела. Но, как правило, такие опухоли появляются у женщин – на нижних конечностях, у мужчин – на теле. Часто узловая меланома образуется на фоне невуса. Характеризуется вертикальным ростом и агрессивным развитием. Развивается за 6-18 месяцев. Этот вид опухоли имеет округлую или овальную форму. Пациенты зачастую обращаются к врачу, когда меланома уже приняла форму бляшки черного или черно-синего цвета, которая имеет четкие границы и приподнятые края. В некоторых случаях узловая меланома разрастается до больших размеров, или принимает форму полипа, имеющего изъязвления и характеризующаяся гиперактивностью.
Лентигинозная меланома. Эта форма болезни известна также под названиями злокачественное лентиго или веснушка Хатчинсона. Чаще всего формируется из старческого пигментного пятна, родимого пятна, реже из обычной родинки. Этот вид опухоли склонен к образованию на тех участках тела, которые наиболее подвержены воздействию солнечного ультрафиолета, это лицо, уши, шея, кисти рук. Развивается эта меланома у большинства болеющих людей очень медленно, иногда до последней стадии ее развития может пройти до 30 лет. Метастазирование происходит редко, имеются данные и о рассасывании этого образования, поэтому лентигинозная меланома считается наиболее благоприятным в плане прогноза онкологическим заболеванием кожи.
Злокачественное лентиго похоже на поверхностную меланому. Развитие долгое, в верхних слоях кожи. При этом пораженный участок кожи плоский или немного приподнятый, неравномерно окрашенный. Окрас подобного пятна узорный с коричневыми и темно-коричневыми компонентами. Такая меланома зачастую встречается у пожилых людей из-за постоянного нахождения под солнечными лучами. Очаги появляются на лице, ушах, руках, и верхней части туловища.

Симптомы меланомы

В начальной стадии развития злокачественной опухоли на здоровой коже, а тем более на фоне невуса, явных визуальных отличий между ними мало. Доброкачественные родимые пятна характерны:

Симметричной формой.
Плавными ровными очертаниями.
Равномерной пигментацией, придающей образованию окраску от желтой до коричневой и даже иногда черной.
Плоской поверхностью, находящейся на одном уровне с поверхностью окружающей кожи или незначительно равномерно над ней возвышающейся.
Отсутствием увеличения в размерах или незначительным ростом в течение длительного времени.

Основные симптомы меланомы проявляются в следующем:

Выпадение волос с поверхности невуса обусловлено перерождением меланоцитов в опухолевые клетки и разрушением волосяных фолликулов.
Зуд, жжение и покалывание в области пигментного образования обусловлен усиленным делением клеток внутри него.
Появление язв и/или трещин, кровотечения или выделения влаги обусловлено тем, что опухоль разрушает нормальные клетки кожи. Поэтому верхний слой лопается, обнажая нижние слои кожи. В результате при малейшей травме опухоль «взрывается», а ее содержимое изливается. При этом раковые клетки попадают на здоровую кожу, внедряясь в нее.
Увеличение в размерах говорит об усиленном делении клеток внутри пигментного образования.
Неровность краев и уплотнение родинки — признак усиленного деления опухолевых клеток, а также их прорастанием в здоровую кожу.
Появление «дочерних» родинок или «сателлитов» возле основного пигментного образования — признак местного метастазирования опухолевых клеток.
Появление вокруг пигментного образования покраснения в виде венчика — воспаление, свидетельствующее о том, что иммунная система распознала опухолевые клетки. Поэтому она направила в опухолевый очаг специальные вещества (интерлейкины, интерфероны и другие), которые призваны бороться с раковыми клетками.
Исчезновение рисунка кожи вызвано тем, что опухоль разрушает нормальные клетки кожи, образующие кожный рисунок.
Признаки поражения глаз: появляются темные вкрапления на радужке глаза нарушения зрения и признаки воспаления (покраснение), имеются боли в пораженном глазу.
Изменение цвета:

1) Усиление или появление более темных участков на пигментном образовании обусловлено тем, что меланоцит, перерождаясь в опухолевую клетку, теряет свои отростки. Поэтому пигмент, не имея возможности выхода из клетки, накапливается.

2) Просветление связанно с тем, что пигментная клетка теряет способность вырабатывать меланин.

Каждое «родимое» пятно проходит следующие стадии развития:

Пограничный невус, представляющий собой пятнистое образование, гнезда клеток которого размещаются в эпидермальном слое.
Смешанный невус — клеточные гнезда мигрируют в дерму по всей площади пятна; клинически такой элемент представляет собой папулезное образование.
Внутридермальный невус — клетки образования полностью исчезают из эпидермального слоя и остаются только в дерме; постепенно образование утрачивает пигментацию и подвергается обратному развитию (инволюции).

Стадии

Течение меланомы определяется конкретной стадией, которой соответствует на конкретный момент состояние пациента, всего их пять: нулевая стадия, I, II, III и IV стадии. Нулевая стадия позволяет определить опухолевые клетки исключительно в рамках внешнего клеточного слоя, прорастания их к глубоколежащим тканям на этом этапе не происходит.

Меланома в начальной стадии. Лечение заключается в местном иссечении опухоли в пределах нормальных, здоровых тканей. Общее количество здоровой кожи, которая подлежит удалению, зависит от глубины проникновения заболевания. Удаление лимфоузлов вблизи меланомы не увеличивает выживаемость заболевших людей с меланомой I стадии;
2 стадия. Помимо иссечения образования производится биопсия регионарных лимфатических узлов. Если в ходе анализа пробы подтвержден злокачественный процесс, то удаляется вся группа лимфатических узлов в этой области. Дополнительно с целью профилактики могут быть назначены альфа-интерфероны.
3 стадия. Кроме опухоли иссекаются все лимфоузлы, которые расположены поблизости. При наличии нескольких меланом – все они подлежат удалению. В области поражения проводится лучевая терапия, также назначается иммунотерапия и химиотерапия. Как нами уже было отмечено, не исключаются и рецидивы заболевания даже при верно определенном и проведенном лечении. Вернуться патологический процесс может как в область, ранее подвергшуюся поражению, так и сформироваться в той части тела, которая не имела отношения к прежнему течению процесса.
4 стадия. На данной стадии больных меланомой полностью вылечить невозможно. С помощью хирургических операций удаляют крупные опухоли, вызывающие крайне неприятные симптомы. Крайне редко удаляются метастазы из органов, однако это напрямую зависит от их места расположения и симптомов. Часто в данном случае применяется химиотерапия, иммунотерапия. Прогнозы на данной стадии заболевания крайне неутешительны и в среднем составляют до полугода жизни людей, заболевших меланомой и дошедших до данной стадии. В редких случаях, люди, у которых выявлена 4 стадия меланомы, живут еще несколько лет.

Главным осложнением меланомы является распространение патологического процесса с помощью метастазов.

Среди послеоперационных осложнений можно выделить появление признаков инфекции, изменение послеоперационного разреза (отек, кровотечение, выделения) и болевой синдром. На месте удаленной меланомы или на здоровой коже может развиться новая родинка или произойти обесцвечивание покровов.

Метастазирование

Злокачественная меланома склонна к достаточно выраженному метастазированию, причем не только лишь лимфогенным путем, но и путем гематогенным. Преимущественно поражению, как мы уже отмечали, подвергаются мозг, печень, легкие, сердце. Помимо этого нередко происходит диссеминация (распространение) опухолевых узлов вдоль кожного покрова туловища или конечности.

Не исключается вариант, при котором обращение пациента за помощью специалиста происходит исключительно на основании актуального увеличения лимфоузлов какой-либо области. Между тем, тщательный опрос в таком случае может определить, что определенное время назад, например, он, в качестве достижения соответствующего косметического эффекта, удалил бородавку. Такая «бородавка» на самом деле оказалась меланомой, что впоследствии подтверждается результатами гистологического исследования относительно лимфоузлов.

Как выглядит меланома, фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека в начальной и других стадиях.

Меланома может иметь вид плоского пигментного или непигментированного пятна с небольшим возвышением, округлой, полигональной, овальной или неправильной формы с размером в диаметре более 6 мм. Она длительное время может сохранять гладкую блестящую поверхность, на которой в дальнейшем возникают небольшие изъязвления, неровности, кровоточивость при незначительной травме.

Пигментация чаще носит неравномерный характер, но более интенсивная в центральной части, иногда с характерным ободком черной окраски вокруг основания. Окраска всего новообразования может быть коричневой, черной с синеватым оттенком, багровой, пестрой в виде отдельных неравномерно распределенных пятнышек.

Диагностика

Заподозрить меланому врач может уже по жалобам пациента и по визуальному осмотру измененного кожного покрова. Для подтверждения диагноза проводят:

Дерматоскопию – осмотр участка кожи под специальным прибором. Это обследование помогает рассмотреть края пятна, его прорастание в эпидермисе, внутренние включения.
Биопсию – взятие образца опухоли для гистологического исследования.
УЗИ и компьютерная томография назначаются для выявления метастазов и для определения стадии ракового образования.

При необходимости и для исключения других заболеваний кожи врач может назначить еще ряд диагностических процедур и сдачу анализов крови. От точности диагностики меланом во многом зависит и эффективность их устранения.

Как лечить меланому?

В начальной стадии меланомы обязательно проводится хирургическое иссечение опухоли. Оно может быть экономным, с удалением не более 2 см кожи от края меланомы или широким, с резекцией кожи до 5 см вокруг границы новообразования. Единого стандарта в хирургическом лечении меланомы стадии I и II в этом плане нет. Широкое иссечение меланомы гарантирует более полное удаление очага опухоли, но и одновременно может оказаться причиной рецидива рака на месте образовавшегося рубца или пересаженного лоскута кожи. Тип хирургического лечения меланомы зависит от вида и расположения опухоли, а также от решения пациента.

Частью комбинированного лечения меланомы является пpедопеpационная лучевая теpапия. Она назначается при наличии изъязвлений на опухоли, кровотечений и воспалительного процесса в районе новообразования. Местная лучевая терапия подавляет биологическую активность злокачественных клеток и создаёт благоприятные условия для хирургического лечения меланомы.

В качестве самостоятельного метода лечения меланомы лучевая терапия используется редко. А в дооперационном периоде лечения меланомы её применение стало обычной практикой, так как иссечение опухоли может проводиться буквально на следующий день после окончания курса лучевой терапии. Интервал для восстановления организма между двумя типами лечения при симптомах меланомы кожи обычно не выдерживается.

Прогноз для жизни

Прогноз при меланоме зависит от времени выявления и степени прогрессирования опухоли. При раннем обнаружении большинство меланом хорошо подвергаются лечению.

Глубоко проросшая меланома, или распространившаяся в лимфатические узлы, повышает риск повторного развития после проведенного лечения. Если глубина поражения превышает 4 мм или имеется очаг в лимфатическом узле, то имеется высокая вероятность метастазирования в другие органы и ткани. При появлении вторичных очагов (3 и 4 стадии) лечение меланомы становится неэффективным.

Риск рецидива меланомы повышается у пациентов с опухолью большой толщины, а также при наличии изъязвлений меланомы и близлежащих метастатических поражений кожи. Повторная меланома может возникать как в непосредственной близости от предыдущего места локализации, так и на значительном удалении от него.

Цвет кожи зависит от числа меланосом, их размера, насыщенности меланином и распределения в коже.

1. Цвет нашей коже (а также глазам и волосам) придаёт пигмент меланин — органическое вещество, которое образуется в результате окисления аминокислоты тирозина. Меланины встречаются у самых разных живых организмов, у которых могут выполнять разнообразные функции. Например, чернильная туча, которую выпускает каракатица — тоже содержит меланин.

2. За цвет кожи у человека отвечает два типа меланина — эумеланин и феомеланин. Эумеланин коричневый, это он делает кожу тёмной. Феомеланин красновато-оранжевый, он окрашивает в розовый цвет наши губы и некоторые другие части тела. Феомеланин (если в волосах его много, а эумеланина мало) делает волосы рыжими. Важное свойство эумеланина — способность поглощать и рассеивать ультрафиолет, а также видимый свет.

3. Меланин производится клетками — меланоцитами, в которых находятся специальные органеллы, содержащие меланин — меланосомы. Из меланоцитов, содержащихся в эпидермисе, меланосомы мигрируют в кератиноциты — клетки, составляющие основную часть кожи, и распределяются в них.

4. Цвет кожи зависит от числа меланосом, их размера, насыщенности меланином, а также их распределения в коже. У темнокожих меланосомы крупные, меланизированные и не образуют скоплений. У людей со светлой кожей меланосомы меньше размером и часто собираются в кластеры, окружённые мембраной.

5. Синтез меланина определяется множеством генов, регулируется гормонально, зависит от возраста и — как вы, наверное, догадываетесь — от интенсивности ультрафиолетового излучения. Под его действием возрастает активность меланоцитов, которые синтезируют больше меланина, и появляется загар. Поэтому «врождённый» цвет кожи человека антропологи определяют в местах, наименее подверженных солнечным лучам — на внутренней стороне руки.

6. Устройство кожи шимпанзе в плане пигментации сходно с человеческим. Как и у нас, у этих обезьян в эпидермисе содержится множество меланоцитов (более трёх тыс. на квадратный миллиметр кожи), производящих крупные меланосомы. Кожа шимпанзе под шерстью довольно светлая, на открытой части лица её цвет варьирует — тёмный у бонобо, светлый, веснушчатый либо с чёрной маской в форме бабочки у обыкновенных шимпанзе, в зависимости от подвида и возраста.

7. Уже сотни лет назад мыслители задумывались над тем, почему у людей разный цвет кожи. Это явление объясняли влиянием почвы или разлившейся в крови желчью… Чарльз Дарвин обсуждал экстравагантную гипотезу, согласно которой тёмнопигментированные индивиды более устойчивы к растительным ядам. «…наиболее тёмные особи избегали в течение долгого ряда поколений губительного влияния миазмов своей родины», — писал учёный (Дарвин, Происхождение человека). В XX веке число гипотез только возросло. Среди версий, выдвинутых исследователями — барьерное или антибактериальное действие меланина; роль тёмной кожи в маскировке человека «в лесной чаще» или в демонстрации угрозы (по мысли этолога Гатри, тёмный человек выглядит «более угрожающе»).

8. Учёных ещё в XIX веке смущал тот факт, что люди с тёмной кожей живут в тропиках. Что может сильнее противоречить законам природы? Ведь известно, что чёрная поверхность лучше всего поглощает тепло. Логичным было бы чернокожим жить вблизи полюсов, но в реальности всё наоборот.

Кстати, а действительно ли это так? Правда ли, что африканцы на солнце греются сильнее, чем европейцы? В теории — да. Расчёты, произведённые в середине XX века, показали, что кожа африканца поглощает существенно (до 37 %) больше тепла, чем кожа незагорелого белого. Но это в теории. Учёные несколько раз ставили эксперименты, в которых пытались проверить справедливость данного утверждения, но внятных результатов, как это ни странно, до сих пор не получили. Современные авторы расходятся во мнении, увеличивает или нет тёмная кожа тепловую нагрузку на человека.

9. Исследователи давно обсуждали связь цвета кожи с климатом и прежде всего — с действием солнца. Первым, кто предположил, что пигмент защищает кожу от вредного действия солнечных лучей, был британский врач Эверард Хом, более 200 лет назад.

В 1781 году Хом плыл на корабле в Вест-Индию. Случилось так, что Хом заснул в полдень на палубе, лежа на спине, и хотя не проспал и получаса, кожа на верхней части его бёдер покрылась ожогами, да так, что следы остались на всю жизнь. Что за напасть? Может, покусали насекомые? Или всё-таки всё дело в солнечных лучах?

Прошло 39 лет, пока Хом снова задумался над этой загадкой. Что вызвало ожоги — солнечный свет или даваемое им тепло? В поисках ответа врач провёл серию опытов. Он подставлял под солнечные лучи свои руки — одну голую, а другую накрытую чёрной тканью, и измерял температуру кожи каждой руки термометром. Хом получил неожиданный результат: кожа под тканью нагрелась сильнее, но ожоги получила открытая рука. Затем такой же опыт исследователь повторил, пригласив для этого негра. После неоднократных опытов кожа рук у африканца совсем не пострадала. Учёный сделал вывод, что солнечный свет, помимо способности нагревать, обладает неким разрушительным качеством для кожи. Эта способность солнца обжигать нейтрализуется «чёрной поверхностью», хотя нагрев в этом случае сильнее, вследствие поглощения тепла.

К идее о вредном действии ультрафиолета, от которого кожу защищает меланин, в дальнейшем неоднократно приходили другие учёные.

10. Важный фактор, с которым связывают то, что у жителей высоких широт кожа светлая — необходимость ультрафиолетового излучения для синтеза витамина D₃ в человеческом организме.

Кратко, история открытия этого явления такова. В XIX веке польским врачом Анджеем Снядецким было установлено, что солнечный свет — эффективный метод профилактики и лечения «английской болезни» — рахита. Уже в начале XX века исследователи выяснили, что такой же эффект даёт облучение кварцевой лампой, испускающей ультрафиолет. Вероятно, под действием излучения человеческая кожа вырабатывала некое полезное химическое соединение.

Примерно в это же время учёные нашли другое средство для борьбы с рахитом — жир тресковой печени и содержащийся в нём новый витамин D. Его описал в 1922 году американский биохимик Элмер Макколум. А американский медик Альфред Гесс провёл опыты, в которых ультрафиолетом облучали две группы крыс — белых и чёрных. Белые крысы благополучно избежали рахита, а чёрным полутора минут кварцевой лампы в день оказалось недостаточно: болезнь взяла своё. Выходит, тёмный пигмент нейтрализует целебное действие излучения. Гесс видел в этом причину того, что, согласно наблюдениям врачей, чёрные дети в США были очень подвержены рахиту.

Альфред Фабиан Гесс пошёл дальше: он ежедневно скармливал крысам по 1 г телячьей или человеческой кожи. Если эту кожу предварительно подвергали действию кварцевой лампы — она обретала антирахитные качества. Так было открыто, что витамин D — необычный витамин, поскольку может синтезироваться в нашей коже под действием солнечных лучей (Hess, 1925).

Все эти открытия позволили американскому антропологу Фредерику Мюррею сформулировать эволюционную гипотезу. Чем дальше от экватора — тем меньше людям достаётся ультрафиолета. Поэтому у темнокожих развивается рахит — эта болезнь, сама по себе не смертельная, приводит к деформации таза у женщин, создающей серьёзные проблемы при родах. Таким образом, рахит приводит «к вымиранию цветной расы в широтах, где белые выживают». Когда в древности люди мигрировали на север — рассуждал Мюррей, — темнокожие гибли. Так естественный отбор привёл к тому, что обитатели высоких широт постепенно светлели, и так на севере «сформировалась белая раса».

11. Хорошо известно, что неумеренное пребывание на солнце увеличивает риск рака кожи. Исследователи давно заметили, что поражения кожи часто возникают у людей на тех участках, которые больше всего подвергались действию солнечного света — на лице, на шее, на руках. Кроме того, статистика показывает, что злокачественные опухоли на коже гораздо чаще возникают у обладателей светлой кожи, чем у темнопигментированных людей, и очень часто — у европейцев, живущих в тропических широтах. В частности, очень высокая частота рака кожи у белокожих австралийцев.

Возможно, именно защищённость от злокачественных опухолей — причина тёмного цвета кожи у человеческих популяций, тысячи лет живущих вблизи экватора.

Правда, с этой точкой зрения согласны далеко не все исследователи. Дело в том, что рак — болезнь зрелого возраста. Для появления опухоли нужно подвергаться солнечному излучению регулярно в течение длительного времени. В итоге, рак кожи развивается уже через много лет после того, как человек оставил потомство. Поэтому, считают скептики, рак кожи не мог существенно влиять на размножение, то есть не был фактором отбора.

12. А можно ли передозироваться витамином D₃, если слишком долго загорать на солнце? Ведь если в коже будет синтезироваться слишком много провитамина, возрастёт уровень кальция и фосфора в крови и начнётся кальцификация мягких тканей, которая может привести к смерти. Однако опыты показали, что такая ситуация невозможна. При непрерывном облучении ультрафиолетом через некоторое время концентрация провитамина D₃ в крови перестаёт расти. Избыток провитамина D₃ превращается в инертные производные люмистерол и тахистерол, которые затем выводятся из организма. Происходит такое и в тёмной, и в светлой коже. Разница лишь во времени: в бледной коже при облучении «экваториальным» УФ максимум концентрации провитамина D₃ достигался за 15 минут. В тёмной коже, в зависимости от содержания меланина, максимум провитамина D₃ достигался только через час или даже через 3 часа.

13. Одна из самых обоснованных на сегодняшний день гипотез связывает защитную роль меланина с разрушительным действием, которое ультрафиолет оказывает на фолиевую кислоту (или витамин B₉) и её производные — фолаты. Полагаю, что многим читателям, особенно женщинам, это вещество хорошо знакомо. Сейчас фолиевую кислоту назначают в обязательном порядке беременным, поскольку показано, что приём B₉ снижает риск различных патологий развития плода, прежде всего дефектов нервной трубки, а нехватка этого витамина может приводить к анемии и другим осложнениям беременности, что усугубляется неправильным питанием. Но этим польза от фолиевой кислоты не исчерпывается. Фолаты необходимы для развития кровеносной и иммунной систем, для синтеза ДНК , а также — это важно уже для мужчин — для нормального производства сперматозоидов.

В 1978 году было показано, что если плазму крови облучать ультрафиолетом в течение часа, содержание фолатов падает на 30—50 %. Позднее аналогичный эффект удалось продемонстрировать и в экспериментах на людях.

Согласно гипотезе «B₉ + D₃» мигрировавшим группам древних людей приходилось балансировать между недостатком витамина B₉ (когда ультрафиолета много) и нехваткой витамина D₃ (когда ультрафиолета мало). Этим и объясняется то, что у людей в низких широтах тёмная кожа, а в высоких — светлая.

15. Из названного выше правила есть существенное исключение. Эскимосы и некоторые другие народы крайнего севера обладают достаточно смуглой кожей, хотя живут за полярным кругом, в условиях явной нехватки солнечных лучей. Почему же эскимосы не страдают от рахита? Вероятно, дело в их рационе, включавшем много рыбы. Рыбий жир так же эффективен в профилактике рахита, как и солнечный свет. Поэтому смуглые эскимосы прекрасно себя чувствуют.

Кроме того, в Северной и Южной Америке различия цвета кожи популяций, живущих на разных широтах, существенно меньше, чем получается по формуле. По-видимому, это связано с тем, что предки современных коренных американцев лишь относительно недавно мигрировали в Новый Свет.

16. Существуют разные формы альбинизма — наследуемого нарушения пигментации. Кожа, волосы и глаза альбиносов частично или полностью лишены меланина. Интересно, что частота альбинизма в ряде африканских стран необычайно высока: 1 на 4 тыс. в Зимбабве и даже 1:1400 в Танзании (в сравнении с 1:20000 в большинстве человеческих популяций).

Наиболее частая причина альбинизма в Африке — единственная мутация, делеция (выпадение участка) гена OCA2, которая, судя по распространённости, возникла несколько тысяч лет назад. Ген OCA2 кодирует белок P, участвующий в поступлении в меланосомы тирозина, а тирозин, как мы помним, превращается в меланин. Если мутация досталась ребёнку и от мамы и от папы — получается «глазокожный альбинизм II типа» — у таких людей нет эумеланина, но есть феомеланин, образующий пигментные пятна на коже. Увы, альбиносы очень склонны к раковым заболеваниям кожи. Менее 10 % альбиносов в экваториальной Африке переживают своё 30-летие, и ещё меньше доживают до 40 лет. Кроме этого, альбинизм нередко сопровождается нарушениями зрения, ведь у альбиносов меланин отсутствует и в сетчатке глаз.

Помимо медицинских проблем, большую опасность для африканских альбиносов представляют местные суеверия. Считается, что мясо альбиноса обладает магической силой, способно исцелять от болезней и приносить удачу. Сообщают, что на чёрном рынке Танзании полный набор частей тела альбиноса (руки, ноги, нос, язык, уши и гениталии) стоит порядка 75 тыс. долларов. Из-за этого на несчастных ведётся настоящая охота. Дети с альбинизмом часто содержатся в специальных школах-интернатах, где им живётся нелегко, однако для учёных это возможность исследовать столь необычных африканцев.

17. Ни для кого не секрет, что цвет кожи наследуется. При этом единственного гена «тёмной кожи» или «светлой кожи» не существует, наша пигментация управляется множеством генов. Когда специалисты научились читать и сравнивать генетические последовательности, быстро выяснилось, что генов, связанных с пигментацией, десятки, если не сотни. К началу XXI века генов, влияющих на цвет кожи, шерсти и глаз у мышей насчитывалось уже 127, и с первой расшифровкой человеческого генома у человека нашлось не менее 60 очень похожих «генов-ортологов».

Прорыв в изучении генетики пигментации человека связан с исследованием гена меланокортинового рецептора 1 типа (MC1R). Исследователи установили, что этот ген влияет на окраску меха у млекопитающих. Мутации в гене рецептора приводили к тому, что у мышей шерсть, в норме тёмная, становилась желтоватой. Как выяснилось, MC1R определяет относительное количество эумеланина и феомеланина, вырабатываемых меланоцитами. Если работа гена нарушалась, вместо тёмно-коричневого эумеланина образовывался жёлто-красный феомеланин.

В 1995 году группа генетиков взяла образцы этого гена у 30 рыжих британцев и ирландцев. Для сравнения, изучили варианты MC1R у 30 темноволосых европейцев. Неожиданно, 21 рыжий «подопытный» оказался носителем мутантного — отличного от эталонного — варианта MC1R. Да не одного, таких вариантов нашлось целых 9! И ни одного мутантного варианта не обнаружилось у контрольной темноволосой группы. В дальнейшем выяснилось, что ген влияет не только на волосы, но и на кожную пигментацию. Замечено, что у рыжих людей часто бледная кожа и проблемы с загаром, а также, увы, повышен риск рака кожи.

Если проанализировать распространение разных «версий» гена MC1R — может, это расскажет нам что-нибудь о человеческой эволюции? В 2000 году группа генетиков так и поступила. В исследовании участвовали образцы ДНК из Европы, Африки, Азии, Океании, а также 2 шимпанзе.

Сравнив варианты гена MC1R между собой, исследователи вычислили предковый, «корневой» вариант, который, немного предсказуемо, оказался африканским, обычным также для юга Азии.

А вот дальше — интереснее. Африканское разнообразие гена было очень низким — всего 5 вариантов, и все синонимичные, то есть не влияющие на работу гена. Сходная картина у папуасов и южных азиатов — людей с тёмной кожей. И совсем другое дело — остальная Евразия, где обнаружилось 13 вариантов гена, причём синонимичных только 3. Ситуация очень нетипичная, ведь обычно разнообразие максимально в Африке, а тут строго наоборот. Что бы всё это значило? А вот что: в Африке палящее солнце выступало жёстким фактором отбора, который отбраковывал любые мутации, вызывавшие хотя бы незначительное посветление кожи. Этот мощный стабилизирующий отбор и есть причина низкого числа вариантов MC1R на африканском континенте, а также на юге Азии. Когда же люди мигрировали на север, в высокие широты, отбор заработал в другую сторону — стал подхватывать любые мутации, снижающие синтез пигмента.

Вскоре исследователям стали известны и многие другие гены, варианты которых связывают с изменениями цвета человеческой кожи.

18. Судя по исследованиям генетиков, светлая кожа возникала в человеческой эволюции как минимум дважды — независимо «побелели» европейцы и азиаты. Во всяком случае, за цвет кожи у жителей Европы и Восточной Азии отвечают разные варианты генов, связанных с кожной пигментацией. Один из таких генов — SLC24A5 (из семейства генов, отвечающих за натриево-кальциевый обмен). Его вариант, ассоциированный со светлой кожей, встречается у 98 % европейцев, тогда как у 93 % афроамериканцев, индейцев и монголоидов — другой, предковый аллель этого гена. Известны учёным и генетические варианты, рулившие эволюцией на Востоке — в частности, за светлую кожу у монголоидов отвечают специфические мутации в уже упоминавшемся гене OCA2. Кстати, другие мутации в этом же гене специалисты связывают с такой распространённой в Европе особенностью, как голубые глаза.

А вот тёмная кожа африканцев и австралийских аборигенов имеет единую генетическую основу. Судя по всему, эта особенность досталась австралийцам, жителям Океании и Юга Азии в наследство от африканских предков.

Но на востоке и севере Европы в мезолите, не менее 7—8 тыс. лет назад, уже появились светлокожие люди. Исследователи полагают, что светлокожесть зародилась в Передней Азии или на Ближнем Востоке и оттуда мигранты принесли её сначала в Восточную Европу, где признак был поддержан естественным отбором. В бронзовом веке вся Европа наконец побелела.

20. Часть неандертальцев, вероятно, были темнокожими. В 2007 году, ещё до полной расшифровки неандертальского генома, у двух неандертальцев (из Испании и Италии) был обнаружен вариант гена MC1R, связанный с рыжеволосостью и бледной кожей. Правда, этот аллель не встречается у современных людей, так что рыжеволосыми современные люди стали не благодаря неандертальцам. Исследователи заключили, что не менее 1 % неандертальцев обладали рыжими волосами и бледной кожей.

Всё же, надо сделать важную оговорку. HIrisPlex-S — методика, предназначенная для тестирования современных людей. Выше мы уже упоминали о том, что даже в рамках нашего вида эволюция пигментации в разных популяциях шла разными путями. А неандертальцы и денисовцы сотни тысяч лет эволюционировали в Евразии независимо от наших предков и вполне могли посветлеть по-своему, в результате неких мутаций, нам пока неизвестных. В этом случае методика не сработает, потому что такие уникальные для неандертальцев мутации в калькуляторе HIrisPlex-S не представлены.

Читайте также: