Как связаны герпес и цитомегаловирус

Обновлено: 28.04.2024

Пример внутриутробной смешанной ЦМВ и герпес инфекции у новорожденного ребенка

Перинатальная вирусная инфекция смешанной этиологии характеризуется выраженной общеинфекционной симптоматикой, гипотрофией, персистирующим течением с обострениями, периодами лихорадки, диспептических явлений, полиорганной патологией, резистентностью к терапии.
В качестве типичного клинического примера Н.И. Михайловская приводит сведения о ребенке Д.

Девочка Д. (дата рождения 26.06.2004 года, история болезни 1969/2004). Клинический диагноз: Перинатальная персистирующая смешанная инфекция — цитомегаловирусная и вируса герпеса 6 типа, фаза репликации (перинатальное поражение ЦНС, гепатит, гипотрофия, анемия, кардиопатия).

Ребенок от 4 беременности, протекавшей гестозом и угрозой прерывания на протяжении всей беременности. Первая беременность закончилась самопрооизволь-ным выкидышем, вторая — срочными родами, третья — медицинским абортом. Девочка родилась в срок с признаками внутриутробной гипотрофии (вес 2550,0, длина 51 см), перинатальной энцефалопатии, с желтухой. С рождения получала лечение у невропатолога. В возрасте 3 месяцев (27.09) вес — 5 100,0, жалоб на ребенка не было. Сделана первая вакцинация АКДС и полиомиелита. Спустя сутки мама стала обращаться к специалистам по поводу выраженного беспокойства, нарушения сна, отказа ребенка от еды, упорного срыгивания, потери веса.

В возрасте 3,5 месяца госпитализирована в Детскую областную больницу, где выявлено повышение активности печеночных ферментов: АЛТ — 240 ед, ACT— 126 ед. Госпитализирована в Центр гепатологии, где у ребенка и у мамы исключена инфекция вирусов гепатитов А, В, С, D, anti-HIV, RW отрицательны. При исследовании в Центре молекулярной диагностики ЦНИИЭ МЗ РФ у ребенка обнаружены anti-CMV IgG в концентрации 93 ME /мл (при допустимой > 10,0). Анемия: НВ — 92 г/л гипохромия, анизоцитоз. УЗИ — гепатомегалия, стенки сосудов печени подчеркнуты, добавочная долька селезенки. НСГ — четвертый желудочек расширен, углублен, глубина передних рогов — 7 мм, умеренная дилятация боковых желудочков головного мозга.

Диагностирована перинатальная цитомегаловирусная инфекция (поражение ЦНС — энцефалопатия с признаками вялотекущего энцефалита, гепатит, анемия). Проведены курсы противовирусной терапии (виферон, ацикловир), ликопида, гепатопротекторов, ак-тиферрина, выполнены назначения невропатолога. При обследовании в возрасте 5,5 месяцев (1.12.04) все функциональные пробы печени в норме. Повторно госпитализирована в возрасте 7 месяцев 8.02.2005 года. Со слов мамы за 3 недели до госпитализации — вакцинация против полиомиелита, после чего внезапное резкое ухудшение состояния, отказ от еды, потеря в весе. При поступлении состояние ребенка средней тяжести за счет интоксикации. Девочка вяла, беспокойна, не интересуется окружающим, крик монотонный, эмоционально не окрашен. Кожа бледна, с сероватым оттенком. Печень на 3—4—3 см выступает из подреберья, плотновата, болезненна, селезенка до 2 см.

Со стороны функциональных проб печени — резкое повышение активности цитолитических ферментов — АЛТ до 9 норм, ACT до 3 норм. Концентрация anti-CMV IgG повысилась до 177!! МЕ/мл. Для уточнения диагноза и тактики лечения девочка госпитализирована в Республиканскую детскую клиническую больницу. При обследовании выявлены маркеры смешанной вирусной внутриутробной инфекции: anti-CMV IgG 168 МЕ/мл, DNA CMV обнаружена в моче и слюне, DNA V. Herpes 6 типа — в крови. Микробиологическое исследование кала: лактозонегативная кишечная палочка (кп) 0, гемолизирующая кп 10* 9, обнаружены золотистый стафилококк, грибы рода Кандида, Клебсиелла, Цитробактер в высоких разведениях.

Допплерография печени и портальной системы — внутрипеченочные желчные протоки с фрагментарно уплотненными стенками. Стенки внутриорганного бассейна равномерно утолщены. УЗИ — Селезенка на верхней границе нормы, подчеркнут рисунок сосудов, почки — ЧЛК с уплотненными стенками. Специалистами РДКБ была назначена терапия: виферон по схеме не менее 6 месяцев, траумель по 1 /2 таблетки 3 раза между едой + хепель по 1 /2 таблетки 3 раза за 30 минут до еды, курсами по 2 месяца с перерывом в 1 месяц, поливалентный бактериофаг 2 курса по 4 дня, по схеме абомин, креон, гомеопатические препараты. Назначения невропатолога включали фенибут. Общее состояние и самочувствие ребенка улучшились, снизилась активности АЛТ и ACT (до 2—3 норм). Однако в возрасте 11 месяцев — вновь беспокойство, нарушение сна, снижение аппетита. За 5 месяцев девочка прибавила в весе лишь 700,0: вес в возрасте 6 месяцев— 7 500,0, в 8 месяцев— 7 300,0, в 9 месяцев — 7 000,0, в 11 месяцев — 8 200,0.

При поступлении в стационар состояние ребенка средней тяжести, явления интоксикации, клинико-лабораторная симптоматика гепатита.

Активность ферментов повысилась до 8 норм, появилась биохимическая симптоматика внутрипеченочного холестаза. Маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D отрицательны. В анализах мочи — изостенурия, лейкоциты до 20 в поле зрения. Выписана с улучшением, с тенденцией к нормализации активности ферментов. Однако болезнь приняла хроническое течение, на фоне признаков вторичного иммунодефицитного состояния. Ребенок повторно направлен в РДКБ.

Таким образом, внутриутробная инфекция смешанной вирусной этиологии — цитомегаловирусная и вируса герпеса 6 типа — протекала у ребенка с признаками полиорганной патологии, приняла хроническое течение, осложнилась проявлениями вторичного иммунодефицитного состояния. Фактором, провоцирующим обострение в возрасте трех и шести месяцев, была вакцинация. Детям с признаками перинатальной вирусной инфекции показан медицинский отвод от живых вакцин сроком не менее 2 лет.

Лечение герпеса, цитомегаловируса, вирус Эпштейн-Барр зависит от формы течения инфекции:

латентная,
субклиническая,
манифестная,

и от состояния иммунной системы. Снижение иммунитета, спонтанно возникающее у городских жителей, в результате воздействия стресса, неблагоприятной экологии, нарушений биоритмов сна, питания и пр., связано, в первую очередь, с нарушением Т-лимфоцитарного и фагоцитарного звеньев иммунитета, что в свою очередь предопределяет повышенную чувствительность к вирусным инфекциям.

Вирусы герпеса, наряду с другими оппортунистическими инфекциями, называют клиническими маркерами иммунодефицитных состояний. Кожно-слизистые проявления герпеса 1, 2 типов известны практически каждому.

Цитомегаловирусная инфекция и инфекция вируса Эпштейн-Барр у взрослого человека могут протекать в виде обычного острого респираторного заболевания с характерным увеличением заднешейных лимфоузлов, которые с выздоровлением проходят. Однако, при нарушениях в иммунитете, течение этих инфекций часто принимает латентную или субклиническую формы. Характерным клиническим признаком при этом является увеличение лимфоузлов, расположенных рядом с входными воротами инфекций (подчелюстные, шейные, паховые). По своим параметрам эти лимфоузлы соответствуют понятию «вирусный лимфаденит»: размер их не превышает 1,5 см, они не спаяны с кожей, имеют округлую или овальную форму, эластичные, подвижные, различаются по плотности.

Факт увеличения лимфоузлов связан со способностью герпетических вирусов инфицировать клетки иммунной системы: вирусы Эпштейн-Барр, герпеса 6 типа обнаруживают в В-лимфоцитах, герпесвирусы 1, 6 и 7 типов – в Т-лимфоцитах, цитомегаловирусы – в макрофагах/моноцитах и др. клетках.

При активации герпетической инфекции у пациентов могут появляться жалобы на:

першение в горле,
заложенность носа,
диспептические расстройства,
головную боль,
субфебрильную температуру тела (36,9 – 37,5).

Также типичны чувство постоянной усталости, легкая утомляемость, сонливость, сниженная работоспособность, повышенная раздражительность.

В анамнезе этих больных с высокой частотой можно выявить кожные рецидивы герпеса, острые и хронические заболевания ЛОР-органов, легких, слизистых влагалища и матки, т.е. клинические проявления иммунодефицитного состояния, что соответствуют наблюдениям инфекционистов, диагностирующих снижение иммунитета в течение от 50 дней до 8 месяцев после обострения цитомегаловирусной инфекции. В связи с этим, острые респираторные заболевания (ОРЗ), протекающие с увеличением лимфатических узлов, чаще принимают затяжное и хроническое течение. Для правильной коррекции таких состояний показано иммунологическое обследование.

Лечение цитомегаловирусной инфекции нервной системы. Вирус простого герпеса и нервная система.

В настоящее время используются два вирусостатических препарата для подавления активной ЦМВИ при СПИДе. Оба препарата относятся к вирусостатинам. Некоторые авторы предлагают комбинированную терапию больных с ЦМВ-поражением ЦНС.

Фоскарнет обладает лучшей способностью к проникновению в ЦСЖ, чем ганцикловир. Кроме действия на ЦМВ, он обладает умеренной антиретровирусной активностью. Начальная доза препарата составляет 90 мг/кг внутривенно и назначается пациентам с нормальной функцией почек в течение 14—21 дня. Затем рекомендован переход на поддерживающую терапию со снижением дозы до 90—120 мг/сут. Введение препарата облегчается при установке постоянного подключичного катетера. Больным, страдающим почечной недостаточностью, назначаются более низкие дозы. Кроме токсического поражения почек, выделяют следующие побочные эффекты фоскарнета: дисфункция желудочно-кишечного тракта, нарушения электролитного баланса, головные боли, парестезии, припадки и токсическая энцефалопатия. Иногда бывает трудно отличить побочные эффекты фоскарнета от проявлений собственно ЦМВ-инфекции.

Ганцикловир также эффективен для лечения ЦМВ-поражения нервной системы у больных СПИДом. Лучше всего лечению данным препаратом поддаются ЦМВ-ПРМ и мультифокальная нейропатия. Начальная доза препарата составляет 5 мг/кг внутривенно в течение 14—21 дня. Затем рекомендован переход на поддерживающую дозу 5 мг/кг/сут. Подавление кроветворной функции, в частности нейтропения, нередко отмечается при лечении ганцикловиром, особенно если одновременно больной получает антиретровирусные средства. Их дозу необходимо снизить. К другим побочным эффектам ганцикловира относятся токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, головные боли, припадки, сонливость, парестезии, токсическая энцефалопатия и токсическое поражение почек. Так же, как и при лечении фоскарнетом, зачастую бывает трудно отличить побочные эффекты препарата от проявлений ЦМВ-инфекции. с. Вирусная резистентность может развиться при длительном лечении ганциковиром или фоскарнетом. При начальной ударной терапии ЦМВ-ретинита или энтерита могут появиться неврологические симптомы. Для их лечения рекомендуется назначение альтернативного средства.

Когда и ганцикловир, и фоскарнет утрачивают эффективность, можно попробовать их комбинацию.

Ожидаемый результат лечения цитомегаловирусной инфекции нервной системы. Проспективных исследований по определению эффективности лечения ЦМВ-поражениий нервной системы при СПИДе не проводилось. Известны только единичные описания улучшения на фоне лечения ЦМВ-ПРМ и мультифокальной нейропатии. Очень мало данных о реакции на лечение ЦМВЭ. Больные, получившие ударную терапию, должны быть переведены на поддерживающий режим, хотя до сих пор неясно, какие дозы препаратов целесообразны. Исследование ЦСЖ дает наиболее надежные критерии активности процесса, поэтому его следует проводить сразу после окончания ударной терапии, а также при прогрессировании неврологических симптомов на фоне поддерживающей терапии. Повторное воспаление и, возможно, неоднократное выявление вирусной ДНК в ЦСЖ методом ПЦР свидетельствует об активной репликации вируса и указывают на резистентность к выбранному режиму лечения.

Вирус простого герпеса и нервная система.

1. Течение инфекции вируса простого герпеса. ВПГ распространен повсеместно общей популяции, и у ВИЧ-инфицированных часто наблюдается инфекция, вызванная ВПГ-2 ректально-генитального типа. Многие случаи ВПГ-2-асептического менингита имеют самоограничивающийся характер, но менингорадикулит, энцефалит или миелит могут давать тяжелые проявления, требующие лечения. У ВИЧ-инфицированных описан также энцефалит, вызванный ВПГ-1, с подострым течением и атипичной клинической картиной, обусловленной глубоким иммунодефицитом.

2. Клиническая картина инфекции вируса простого герпеса. ВПГ-1 вызывает фокальный энцефалит с преимущественным поражением глубоких отделов лобных и височных долей. Клиническими признаками заболевания являются припадки, головные боли, изменения личности и нарушения речи. В течение нескольких дней может развиться спутанность сознания, ступор и кома. У некоторых больных СПИДом не наблюдается такого выраженного прогрессирования. ВПГ-2 вызывает асептический менингит с лихорадкой и головными болями; менингорадикулит с частым вовлечением крестцовых корешков, что служит причиной задержки мочи; менингоэнцефалит. У больных с менингомиелитом отмечается прогрессирующая слабость, спастичность, нарушения чувствительности и атаксия, преимущественно в нижних конечностях, а также нарушение тазовых функций. У больных с ВПГ-2-менингоэнцефалитом наблюдаются спутанность сознания, припадки, головные боли и двигательные нарушения различной степени тяжести. Признаки ВПГ-2-поражения нервной системы могут появиться непосредственно после высыпаний в анально-генитальной области или независимо от них.

3. Диагностика инфекции вируса простого герпеса. Диагноз ВПГ-энцефалита можно предположить при обнаружении ограниченных очагов в нижних отделах лобных или височных долей по данным МРТ-исследования с контрастом. На ЭЭГ регистрируются типичные периодические спайковые разряды. Характерных признаков ВПГ-1 энцефалита другой локализации не существует. В ЦСЖ обычно обнаруживается смешанный плеоцитоз, иногда — эритроциты, чуть сниженный или нормальный уровень глюкозы и повышенное содержание белка. Исследования в культуре редко выявляет наличие вируса. Разработан ПЦР-метод, позволяющий фиксировать вирусную ДНК в ЦСЖ.

4. Лечение инфекции вируса простого герпеса

Ацикловир — вирусостатический препарат, эффективный при герпетических инфекциях. Препарат активизирует тимидинкиназу, которая замедляет репликацию вируса. Ацикловир в дозе 10 мг/кг внутривенно назначают сразу же при подозрении на ВПГ-поражение ЦНС, не дожидаясь результатов диагностических исследований. В подтвержденных случаях лечение рекомендовано продолжать в течение 10—14 дней. После этого иногда назначается поддерживающая терапия повторной аногенитальной инфекции в дозе 200 мг внутрь 5 раз в сутки. К сожалению, появились резистентные штаммы вируса. Таким больным показано лечение фоскарнетом в дозе 60 мг/кг 2 раза в сутки в течение 14-21 дня.
К побочным эффектам ацикловира относятся токсическое поражение почек, печени, желудочно-кишечные расстройства и раздражение в области введения препарата. У больных, страдающих почечной недостаточностью, доза ацикловира должна быть снижена.

Если при лечении у пациента появились головные боли, головокружение и другие серьезные признаки токсического воздействия препарата, включая токсический делирий, спутанность сознания, припадки, необходимо определить уровень препарата в крови и при его высоких показателях откорректировать дозу. Описаны случаи подавления костномозгового кроветворения и артериальная гипотензия при лечении ацикловиром.

5. Ожидаемый результат лечения вируса простого герпеса. Клинические испытания, оценивающие течение ВПГ-энцефалита и других герпетических поражений нервной системы при СПИДе, немногочисленны. У многих пациентов лечение ацикловиром эффективно. У некоторых больных эффект отсутствует, что связано либо с вирусной резистентностью, либо с нарушением функции иммунной системы. Серийные исследования ЦСЖ считаются наиболее надежным методом подтверждения резистентности и должны проводиться после окончания антивирусной терапии, а также в случае прогрессирования неврологических симптомов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Рассказывает научный руководитель Кабинета терапии герпесвирусных инфекций и иммунореабилитации Центра здоровья КБ № 122 инфекционист и клинический иммунолог д.м.н. профессор, академик РАЕН и Нью-Йоркской академии наук, Почетный ученый Европы Валерий Александрович Исаков .

– Давайте разберемся с этим «семейством».

– Самый известный представитель этого семейства – вирус простого герпеса 1-го типа. Это наиболее распространенная форма, описанная еще Гиппократом. И хотя внешние проявления мы замечаем на носогубном треугольнике (простуда на губах, крыльях носа или слизистой), вирус поражает организм в целом. Он может проявляться в течение года несколько раз. Но встречаются и более тяжелые формы течения с повторением от 4–5 до 6 и более раз в год. Вирус герпеса 2-го типа, или генитальный герпес, может беспокоить раз в два-три месяца, а то и каждый месяц (особенно женщин). Жить с этим крайне тяжело. Мало того что приходится терпеть неприятные симптомы, частые проявления вируса свидетельствуют о существенных изменениях в иммунном статусе.

– А может, предположим, человек не знать, что страдает герпесом, обусловленным вирусами этих двух типов?

– Может. Например, мы часто видим в уголках губ так называемые заеды – трещинки. Исследования показывают, что у 20% таких пациентов есть вирус простого герпеса 1-го типа. То же самое и с генитальным герпесом: не обязательно будет сыпь и зуд, вполне возможно образуется просто трещинка.

– Я слышала, что вирус ветрянки – тоже герпес.

– Это 3-й тип – герпес Зостера, или ветрянки, который может поражать и после 40 лет. Считается, что у 40% детей, которые перенесли ветрянку, вирус ветряной оспы остается существовать дальше в ганглиях нервной системы (нервном узле – скоплении нервных клеток).

В пожилом возрасте, когда меняется гормональный фон и происходит естественное угнетение иммунологических реакций, создаются условия для реактивации вируса. Клинически это проявляется в виде опоясывающего герпеса – высыпаний на торсе, образующих сплошную ленту по ходу межреберных нервов. Больных беспокоит зуд и невралгические боли. Как вы видите, вирусы герпеса могут долгие годы ждать удобного случая, «укрываясь» в клетках нервной и иммунной систем.

– Почему вирусы герпеса облюбовали именно эти клетки?

– На этот вопрос сложно ответить. Вирусы появились на земле миллиарды лет назад, а человек как биологическое существо – относительно недавно (как считают специалисты, сотни тысяч лет назад). Поэтому вирусы «хитрее» организма человека. Вирус погружается внутрь клетки, сбрасывает свою защитную оболочку – и процесс пошел. ДНК вируса может встраиваться в ДНК клетки хозяина, и с этого момента он живет и размножается. Но инфицирование – не значит болезнь, и не всегда носитель вируса страдает его проявлениями. 10% населения не болеют вообще или болеют редко и в мягкой стертой форме. Ну а остальным везет меньше. Герпесом могут поражаться печень, легкие, органы зрения, половые органы, железистая ткань, стенки сосудов различных органов. Все это – на фоне гибели или снижения функциональной активности клеток иммунной системы и развития вторичных иммунодефицитных состояний.

– Но основным-то источником заражения являются инфицированные люди?

– Да, а механизмы инфицирования – воздушно-капельный, оральный (через рот), контактный (через микротравмы на коже и слизистых оболочках) и гемоконтактный (через кровь). Факторами передачи инфекции могут быть инфицированные слюной или содержимым пузырьков детские игрушки, предметы обихода – полотенце, посуда, дверные ручки. Вирусы герпеса могут содержаться в слюне, крови, слезной жидкости, содержимом везикул, сперме, секрете влагалища и шейки матки, моче, грудном молоке, различных органах и тканях, используемых для пересадки.

– А если в семье кто-то болеет, значит ли это, что и другие больны или заболеют?

– Риск инфицирования внутри семьи гораздо выше, но это не означает, что все будут болеть одинаково. Бывает, у пациента два или три разных вируса герпеса одновременно, а у членов его семьи – другие комбинации. Поэтому каждого пациента надо обследовать и лечить отдельно.

– Мы поговорили лишь о наиболее распространенных вирусах этого семейства. Сколько же их всего?

– Известно восемь разновидностей вируса. Вирус герпеса 4го типа (вирус Эпштейна – Барр, ВЭБ) – единственный онкогенный среди своего семейства. Живет преимущественно в лимфоидной ткани и вызывает воспаление и боль в лимфоузлах шеи, подмышечных, паховых областях. У детей и взрослых острая форма инфекции называется инфекционным мононуклеозом. Как и в случае ветрянки, 30–40% детей, перенесших это заболевание, становятся пожизненными носителями ВЭБ. На долгий срок даже могут забыть о нем. Но в определенный момент наступает сбой в работе иммунной системы, и пациент начинает болеть. Первая реакция – недоумение. Почему? 10–15 лет не болел, а тут – частые ОРЗ, ангины, фарингиты, немотивированная слабость, повышение температуры. И длиться это может годами. Начинаются поиски причины. Пациенту делают мазки из зева, носа, выделяют, к примеру, стрептококки, назначают антибиотики, и на какое-то время эффект есть. А через три недели все повторяется снова: боли, налеты в горле, слабость, увеличение шейных лимфоузлов. В такой ситуации следует задуматься о герпетической природе такого недомогания и сдать анализы на ВЭБ. А поскольку схожую симптоматику дают еще цитомегаловирус и вирус герпеса 6го типа, то лучше подойти к решению проблемы комплексно.

– Цитомегаловирус имеет какие-то свои особенности?

– Это 5-й тип вируса герпеса, который живет в клетках иммунной системы и поражает в основном внутренние органы: щитовидную, поджелудочную, половые железы. Известны случаи аутоиммунного тиреоидита, тяжелого панкреатита вирусной природы. Особенно это опасно у беременных, так как беременность протекает на фоне физиологического подавления иммунитета (чтобы не было конфликта между матерью и развивающимся плодом) и снижения выработки гормонов. Это идеальные условия для его активации. Цитомегаловирус сильнее других вирусов поражает плод и приводит к нарушениям нервной системы, печени, легких.

– А как ведут себя в нашем организме менее известные вирусы герпеса?

– Вирусы герпеса человека 6-го и 7-го типов менее изучены. Вирус герпеса 6-го типа в чем-то похож на цитомегаловирус, вызывает чаще всего внезапную экзантему (острое инфекционное заболевание детей раннего возраста, протекающее с повышенной температурой и кожными высыпаниями). Герпес 6го типа у детей и взрослых вызывает первичную герпетическую инфекцию, проявляющуюся менингоэнцефалитом разной степени тяжести, поражением печени, воспалительными процессами в легких, бронхах и сердечной мышце.

– Герпес так многолик. С ним сталкиваются врачи многих специальностей: гинекологи, урологи, офтальмологи, неврологи, оториноларингологи, педиатры, дерматологи, иммунологи. У кого и как лечиться?

– Надо помнить, что герпесвирусы поражают весь организм в целом. И если необходим результат, нужно выявить причину и пройти комплексное лечение с участием врача-иммунолога, инфекциониста. И уж никак нельзя относиться к этому заболеванию легкомысленно. Герпесвирусы могут быть причиной бесплодия, мертворождения и выкидышей, инициируют процессы атеросклероза и развитие злокачественных новообразований, они могут свести на нет безупречно проведенное хирургическое вмешательство. Например, при протезировании клапанов сердца. Более того, Всемирная организация здравоохранения на ближайшее время поставила проблему борьбы с герпесвирусными инфекциями на первое место. Не ВИЧ и СПИД, не вирусные гепатиты и не грипп. Это такая же реальная опасность.

Поэтому нами создан Кабинет терапии герпесвирусных инфекций и иммунореабилитации. Здесь работают врачи-специалисты доктора и кандидаты медицинских наук: акушеры-гинекологи, инфекционисты, иммунолог, аллерголог. Консультируют терапевт, невролог, оториноларинголог, дерматовенеролог, офтальмолог. Лечение пациента проводится комплексно, применяются новые эффективные технологии с использованием современных противовирусных, иммуномодулирующих и антибактериальных препаратов, вакцин.

– Насколько эффективны эти препараты?

– Полностью уничтожить вирус невозможно. Но можно добиться длительной ремиссии и уменьшить концентрацию вируса во всех биологических жидкостях: слюне, крови, моче. Для этого используются противовирусные препараты последнего поколения, которые обладают «игольчатым» механизмом действия: они менее токсичны и могут применяться годами без негативного воздействия на организм. Также назначается иммуностимулирующая терапия в комплексе с другими местными средствами.

Материал предоставлен газетой «Панацея» (№ 2 (103) февраль 2015 г.)

Инфекции вызванные цитомегаловирусом: диагностика, лечение, профилактика

Вирусы герпеса — большие, покрытые оболочкой, двунитевые ДНК-вирусы (120—200 нм). Геном содержит 120—240 тыс. пар нуклеотидов, кодирующих более 35 белков. Оболочка состоит из гликопротеинов и Fc-рецепторов. Инфекция персистирует у человека на протяжении всей жизни, переходя в латентную форму после острой стадии и периодически рецидивируя (особенно при снижении иммунитета у человека).

Классификация герпес-вирусов

Все вирусы герпеса разделяют на:
• а-герпес-вирусы — быстрорастущие цитолитические вирусы, вызывающие латентную инфекцию и поражающие нейроны (вирусы простого и опоясывающего герпеса);
• бета-герпес-вирусы — медленно растущие вирусы, вызывающие латентные инфекции секреторных желёз и почек (цитомегаловирус);
• у-герпес-вирусы — вирусы, вызывающие латентный инфекционный процесс в лимфоидной ткани (вирус Эпштейна—Барр).

Недавно обнаруженные вирусы герпеса человека типа 6 и 7 (ВГЧ-6 и ВГЧ-7) относят к у-герпес-вирусам, так как они вызывают латентные инфекции лимфатических узлов и имеют генетические сходства именно с этой группой вирусов герпеса. ВГЧ-8, ассоциированный с саркомой Капоши, сходен с вирусом Эпштейна—Барр. Все вирусы герпеса, за исключением вируса простого герпеса типа 1 и 2, различны по антигенной структуре.

Инфекции вызванные цитомегаловирусом

По своей структуре цитомегаловирус похож на все остальные вирусы герпеса. Обычно он персистирует в организме на протяжении всей жизни. Его обнаруживают в моче и слюне человека. Примерно 50% населения Великобритании инфицированы ВГЧ-5.

Эпидемиология и патогенез цитомегаловирусной инфекции. Механизм передачи инфекции — вертикальный или контактный (от человека к человеку). Чем ниже социально-экономические условия, тем раньше происходит инфицирование. Возможен вертикальный механизм передачи инфекции. Кроме того, заражение может произойти при переливании крови или пересадке органов; в этом случае инфекции свойственно очень тяжёлое течение.

Клинические признаки инфекции вызванной цитомегаловирусом. Врождённая инфекция обычно протекает в тяжёлой форме. В начальном периоде выраженные симптомы заболевания отсутствуют. В дальнейшем возникает прогрессирующая глухота, задержка развития. При заражении после рождения заболевание протекает в лёгкой форме. У пациентов со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфекция, состояние после трансплантации органов) может развиться тяжёлая пневмония, ретинит, поражение кишечника, причём вирусная инфекция может быть приобретённой (от пересаженного органа) или собственной (латентная форма).

Диагностика инфекции вызванной цитомегаловирусом. Врождённую инфекцию диагностируют при проведении анализа мочи через 3 нед после рождения. У взрослых цитомегаловирус может быть культивирован либо определён молекулярно-генетическим методом в образцах мочи и крови. Исследование вирусной нагрузки имеет большое значение для диагностики тяжёлого течения инфекции и назначения своевременного лечения.

Лечение и профилактика инфекции вызванной цитомегаловирусом. При тяжёлой инфекции, угрожающей жизни пациента, а также при риске потери зрения лечение проводят ганцикловиром в комплексе с иммуноглобулином (при развитии пневмонии). Эфир ганцикловира, валганцикловир принимают внутрь, назначают в начале лечения и в качестве поддерживающей терапии. Ещё более токсичные альтернативные препараты (фоскарнет и цидофовир) ингибируют цепочечную ДНК-полимеразу. Важная мера профилактики заболевания — тщательный подбор донорских органов для пересадки и крови для переливания.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: