Как снизить чувствительность кожи к гормонами

Обновлено: 26.04.2024

Для цитирования: Кузнецова И.В. Комплексная терапия андрогензависимых дермопатий у девушек–подростков. РМЖ. Мать и дитя. 2008;16(1):28.

Высокая чувствительность кожи и ее производных к процессам, происходящим в организме, хорошо известна. Одной из ярких иллюстраций является изменение характера оволосения на лице и теле, роста волос на голове и сальности кожи в результате нарушения гормонального баланса. В крайнем варианте своего выражения эти симптомы могут стать заболеваниями, в частности, заболеваниями кожи, такими как акне.

Акне (вульгарные угри) – хроническое мультифакторное кожное заболевание, связанное с избыточной продукцией кожного сала, патологическим фолликулярным гиперкератозом и вторичным бактериальным воспалением. Акне относится к самым распространенным заболеваниям кожи и встречается у 85% лиц в возрасте от 12 до 25 лет [10]. Пик клинических проявлений акне приходится на 14–17 лет, что обусловливает особое внимание к лечению этого заболевания именно у подростков.
В патогенезе акне участвуют избыточная продукция сального секрета, гиперкератоз фолликулярного канала, генетическая предрасположенность, обусловленная интенсивной колонизацией протоков сальных желез Propionibacterium acnes и развитием воспалительной реакции в перифолликулярной зоне, а также измененный гормональный фон [13].
Секреция кожного сала регулируется несколькими механизмами, к числу которых относятся подавляющие эффекты эстрогенов и стимулирующие продукцию сала влияния андрогенов, прогестерона и глюкокортикоидов. Особое значение в увеличении салоотделения придается андрогенам, спектр действия которых заключается в увеличении размеров себоцитов, повышении их секреторной активности, усилении пролиферации и десквамации кератиноцитов. При избытке андрогенов может возникнуть закупорка устьев волосяных протоков и возникновение невоспалительных акне. Присоединение бактериальной микрофлоры ведет к развитию воспаления и формированию воспалительных элементов. Помимо акне, избыток андрогенов в женском организме проявляется и другими признаками поражения кожи и ее придатков (себорея, гирсутизм, андрогензависимая алопеция), в совокупности объединенных термином «андрогензависимая дермопатия». Внешние проявления избытка андрогенов отмечаются у 10–30% женщин в популяции [5] и становятся существенным косметическим дефектом, отражающимся на нервно–психическом статусе женщины, приводя к раздражительности, депрессивным состояниям, снижая качество жизни и обусловливая социальные проблемы в виде ограничений в выборе профессии и сложностей в трудоустройстве [6].
Высокая частота акне у подростков вполне закономерно связана с изменениями гормонального баланса в организме. Среди множества причин избыточной продукции андрогенов в организме женщины прежде всего следует отметить физиологическое повышение секреции и, вероятно, биологической активности андрогенов в конце периода полового созревания.
Основными андрогенами яичников являются андростендион и тестостерон, секреция которых регулируется ЛГ и инсулином, выступающим в качестве синергиста ЛГ.
В периоде полового созревания изменения в метаболизме происходят под флагом физиологического снижения чувствительности тканей к инсулину. В условиях инсулинорезистентности возникает повышение секреции инсулина поджелудочной железой. Этот механизм, вероятно, включен в процесс пубертатного усиления андрогенного биосинтеза в яичниках.
Андрогены циркулируют в крови в виде комплекса с половые стероиды связывающим глобулином (ПССГ), синтезируемым главным образом печенью. Инсулин влияет на секрецию ПССГ, уменьшая его уровень в кровотоке. В условиях инсулинорезистентности снижение уровня ПССГ может привести к увеличению биологической активности андрогенов.
Секреция надпочечниковых андрогенов также имеет возрастные особенности. До периода полового созревания сетчатая зона коры надпочечников развита слабо и плохо идентифицируется. Но в период от 5 до 10 лет происходит ее активация с повышением продукции ДЭА и ДЭАС, носящая название «адренархе». На протяжении всего периода полового созревания секреция гормонов сетчатой зоны коры надпочечников постепенно повышается, достигая максимума в конце пубертата. Таким образом, именно в позднем пубертате создается физиологически обусловленный прецедент относительного избытка андрогенов.
Но в периоде полового созревания не только физиологические, но и патологические причины становятся основой андрогенного избытка, который в данной ситуации получает название синдрома гиперандрогении. Частота синдрома гиперандрогении среди всех гинекологических заболеваний составляет от 1,3 до 4%; нарушения репродуктивного здоровья, обусловленные гормональным дисбалансом, свойственным этому синдрому, включают менструальную дисфункцию, ановуляцию, бесплодие, повышенный риск патологии гормонозависимых органов [4]. Наиболее частой причиной яичниковой гиперандрогении является синдром поликистозных яичников (СПКЯ), патологическая надпочечниковая гиперандрогения в периоде полового созревания обычно бывает представлена неклассическими формами врожденной дисфункции коры надпочечников (НДКН), на фоне которой нередко вторично развивается яичниковая гиперандрогения.
У женщин, имеющих только акне, в отсутствие иных симптомов, связанных с избытком андрогенов, гиперандрогенемия встречается в 30–50% случаев [7] и выражается в повышении уровня одного или нескольких гормонов (андростендиона, ДЭА, ДЭАС, тестостерона), и/или снижении ПССГ. Приблизительно 70% женщин с изолированной угревой сыпью имеют изменение, по крайней мере, одного показателя (тестостерон, ПССГ, ДЭАС) после пробы с АКТГ. Если акне развиваются при других признаках вирилизации или одновременно с гирсутизмом, избыток андрогенов наблюдается в 80% случаев [13].
Таким образом, весьма часто акне оказываются проявлением андрогенного избытка в женском организме, как физиологического – в связи с повышенной андрогенной продукции в пубертате, так и патологического, обусловленного чаще всего СПКЯ или НДКН.
Физиологические и патологические особенности формирования андрогенного избытка следует учитывать, планируя лечение акне у девушек–подростков. Поскольку пик заболеваемости приходится на молодой возраст, когда деторождение еще не актуально, а требуют внимания вопросы регуляции менструального цикла и предохранения от беременности, закономерно, что одним из ведущих методов лечения гиперандрогении у данного контингента больных являются комбинированные оральные контрацептивы (КОК).
Идея использования комбинированных оральных контрацептивов с целью лечения акне основана на фармакологических свойствах этих препаратов.
В состав КОК входит этинилэстрадиол и прогестаген. Контрацептивное действие КОК обеспечивается прогестагеном и связано в первую очередь с подавлением овуляции. Этинилэстрадиол выступает как синергист прогестагена, усиливая ингибиторный эффект на секрецию гонадотропинов. Однако введение эстрогенного компонента в состав препаратов обусловлено не столько задачей повышения контрацептивных качеств, сколько необходимостью контролировать состояние эндометрия во избежание повторяющихся маточных кровотечений на фоне приема прогестагена. Снижение секреции ЛГ, опосредованное прогестинами, закономерно приводит к снижению овариального андрогенного биосинтеза, что и служит основанием для назначения КОК больным с акне на фоне яичниковой гиперандрогении [3].
По количеству этинилэстрадиола КОК подразделяются на высоко–, низко– и микродозированные. Высокодозированные КОК в настоящее время не используются ни с контрацептивной, ни с лечебной целью. Низкодозированные и микродозированные КОК могут с равным успехом применяться для предотвращения нежелательной беременности и для регуляции менструального цикла при его нарушениях, но в подростковом возрасте использование микродозированных препаратов предпочтительно.
Это мнение аргументируется принципом минимального гормонального воздействия в процессе созревания организма. Например, совершенно очевидно, что в условиях физиологической возрастной инсулинорезистентности снижение дозы этинилэстрадиола, негативно влияющего на чувствительность тканей к инсулину, обоснованно и целесообразно. Исходя из этого для контрацепции и для лечения молодых пациенток с акне следует выбирать микродозированные КОК.
Гестагенная составляющая КОК классифицируется по нескольким признакам. В частности, по выраженности андрогенных свойств прогестины делятся на три группы. Минимальная андрогенная активность отличает гестоден, дезогестрел, норгестимат и медроксипрогестерона ацетат [12]. В КОК минимальная андрогенная активность прогестинов нивелируется совокупным эстрогенно–гестагенным действием на стероидогенез.
Свойства гестагенов с минимальной андрогенной активностью несколько различаются. Например, медроксипрогестерона ацетат обладает глюкокортикоидной активностью, что определяет его негативные дозозависимые влияния на метаболизм.
Дезогестрел также характеризуется минимальной андрогенной активностью, что в сочетании с высокой прогестагенной активностью придает дезогестрелу свойства наиболее селективного гестагена [8]. Селективность прогестагена определяется по индексу, отражающему степень связывания с рецепторами прогестерона и андрогенов и, соответственно, желательные прогестагенные и нежелательные андрогенные эффекты. Активный метаболит дезогестрела обладает более высокой аффинностью к рецепторам прогестерона по сравнению с левоноргестрелом и норэтистероном и очень низкой аффинностью к рецепторам андрогенов (значительно более низкой, чем у левоноргестрела и норэтистерона). Эти особенности гестагенного компонента позволяют использовать КОК, в состав которых входит дезогестрел, в качестве лечебного препарата у женщин с гиперандрогенией.
Потенциальный механизм действия КОК включает снижение андрогенных влияний следующими путями: уменьшение продукции гонадотропинов, редукция уровня циркулирующих андрогенов, повышение связывания андрогенов, уменьшение секреции андрогенов надпочечниками, ингибирование 5a–редуктазы, связывание андрогенных рецепторов.
Исследования, проведенные среди здоровых женщин, принимающих КОК с целью контрацепции, демонстрируют действие всех указанных факторов. У женщин с гиперандрогенной ановуляцией, например, СПКЯ, ответ на КОК очень вариабелен. Степень снижения уровня гонадотропинов, повышения ПССГ и других показателей может сильно варьировать. По–видимому, это зависит от степени заинтересованности в патологическом процессе обменных нарушений. Но как и у здоровых женщин, так и у больных с гиперандрогенной ановуляцией уровень андрогенов на фоне приема КОК достоверно снижается [9]. Больше желательных эффектов наблюдается у более «эстрогенных» КОК, содержащих дезогестрел и гестоден, либо у препаратов с антиандрогенным прогестином. Сравнение влияния КОК, содержащего дезогестрел, с КОК, содержащим антиандрогенный дроспиренон, показало сравнимую эффективность препаратов в отношении частоты и тяжести проявлений угревой сыпи, достигающую 60–100% [11].
Однако именно при обсуждении лечения угревой сыпи было бы уместно вспомнить, что акне – это заболевание кожи, и гинекологи не должны брать на себя ответственность за решение дерматологических проблем.
Наружная терапия акне представлена большим набором препаратов например, Куриозин, а также средствами лечебной косметики и косметическими процедурами. Назначение наружной терапии, безусловно, является прерогативой дерматовенеролога, который может оценить поражение кожи, выявить возможные дополнительные факторы, участвующие в патологическом процессе, и на основании этого назначить максимально индивидуализированное лечение. Роль гинеколога, в свою очередь, заключается в нормализации гормонального фона, явившегося причиной развития заболевания кожи.
Сочетание КОК и лекарственных средств для наружного применения дает лучший результат по сравнению с лечением исключительно препаратами местного действия [2]. Примером такой комплексной терапии может служить совместное назначение Новинета для орального приема и Куриозина в качестве топического средства. Новинет, микродозированный КОК, содержащий дезогестрел, удовлетворяет всем требованиям, которые предъявляются к препарату, предназначенному для лечения андрогензависимых дермопатий у девушек–подростков. Использование Куриозина повышает эффективность лечения, обеспечивая отличные результаты терапии акне легкой и средней степени тяжести.
Несмотря на существующие разработки, проблема лечения акне далека от разрешения. Сложные механизмы развития заболевания, а также существование различных клинических форм обусловливают многообразие используемых методов лечения [1]. При тяжелых или осложненных формах акне в терапию включаются дерматологические препараты системного действия. При расширении комплекса воздействий необходимость индивидуального подхода к подбору системных, топических, гормональных препаратов становится еще более актуальной. Комплексный индивидуальный подход позволяет достичь за более короткий срок лучших результатов и добиться более длительной ремиссии. Назначение специальных вспомогательных средств для ухода за кожей дает возможность во время наружного или системного лечения уменьшить дозы и кратность применения лекарственных средств, обеспечить более комфортное состояние кожи пациента. Терапия акне обязательно должна проводиться с учетом особенностей развития и течения болезни, а следовательно – при тесном взаимодействии дерматолога и гинеколога.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

ВГМУ, Профессорская клиника Юцковских, Владивосток

Профессорская клиника Юцковских, Владивосток

Владивостокский государственный медицинский университет

Андрогензависимые синдромы кожи у женщин: роль антиандрогенной терапии на современном этапе

ВГМУ, Профессорская клиника Юцковских, Владивосток

Профессорская клиника Юцковских, Владивосток

Владивостокский государственный медицинский университет

Одной из сложных задач современной дерматологии и косметологии остается лечение андрогензависимых синдромов кожи. Синдромы гиперандрогении (ГА) часто служат причиной психологического дискомфорта и отрицательно влияют на качество жизни женщин. Синдромы ГА у женщин являются частыми причинами психологического дистресса. Внешние проявления избытка андрогенов отмечаются у 10—30% женщин в популяции и становятся существенным косметическим дефектом, отражающимся на нервно-психическом статусе женщины, приводя к раздражительности, депрессивным состояниям, снижая качество жизни и обусловливая социальные проблемы в виде ограничений в выборе профессии и сложностей в трудоустройстве, снижая чувство достоинства женщин. В патогенезе этих процессов большое значение уделяется роли гормонов. Под влиянием избытка андрогенов у женщин развивается синдром ГА, что клинически проявляется себореей, гирсутизмом, андрогензависимой алопецией.

Заболевания, при которых имеются признаки повышенной продукции андрогенов, относятся к междисциплинарной патологии и требуют пристального внимания и знаний не только гинеколога, но и в равной степени затрагивают сферу интересов эндокринологов, дерматологов, косметологов.

Кожа человека является комплексом андрогенчувствительных структур (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы). Под влиянием андрогенов находятся многие важные функции кожи: митотическая активность клеток, активность сальных желез, рост волос, выраженность пигментации. Являясь тканью-мишенью для половых стероидных гормонов, например андрогенов, кожа принимает активное участие в метаболизме стероидных половых гормонов, в частности, в экстрагландулярном образовании из стероидов-предшественников.

Источником андрогенов в организме женщины являются яичники и кора надпочечников. Их синтез происходит под стимулирующим действием лютеинизирующего гормона (ЛГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Основной андроген надпочечников — дигидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфат (ДГЭАС), яичников — тестостерон (Т) и андростендион (А). Действие половых гормонов на кожу осуществляется через специфические андрогенные рецепторы (АР) сосочкового слоя дермы, фибробласты, кератиноциты, эпителиальные клетки просвета апокриновых желез и секреторный отдел эккриновых сальных желез, а также в себоцитах и волосяных фолликулах.

Мишенями для половых стероидов в коже являются эпидермис, волосяные фолликулы, сальные железы, меланоциты и фибробласты. Под воздействием андрогенов усиливаются дифференцировка и митотическая активность клеток эпидермиса, увеличивается синтез межклеточных липидов, увеличивается толщина эпидермиса, стимулируется рост и пигментация волос, усиливается продукция кожного сала, снижается синтез глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС) в печени. В то же время под воздействием эстрогенов тормозится рост волос в андрогензависимых зонах, угнетается продукция кожного сала, усиливается синтез ГСПС.

Важным патогенетическим звеном при ГА является нарушение связывания андрогенов со специфическим ГСПС. Связанные с ГСПС стероиды недоступны для соединения с рецепторами в тканях-мишенях и оказания биологического эффекта. Биологический эффект в клетках-мишенях оказывает лишь свободная фракция половых стероидов. Она же ответственна за клинические проявления андрогенного эффекта.

Таким образом, ГА в организме женщины сопровождается избыточной секрецией мужских половых гормонов или повышенной чувствительностью тканей к неизмененному уровню андрогенов. Совокупность признаков поражения кожи и ее придатков, возникающих в результате избытка андрогенов в женском организме (себорея, гирсутизм, андрогензависимая алопеция), можно обозначить термином «гиперандрогенная дермопатия».

ГА может проявляться в виде абсолютного увеличения количества гормонов (абсолютная ГА) или повышенной чувствительностью рецепторов к нормальному или сниженному содержанию андрогенов в организме (относительная ГА).

Акне. В клетках сальных желез — себоцитах тестостерон под действием фермента α5-редуктазы 1-го типа переходит в самый активный метаболит — дигидротестостерон, который служит непосредственным стимулятором роста и созревания себоцитов, образования кожного сала. Основными причинами относительной ГА являются повышенная активность фермента α5-редуктазы 1-го типа, повышенная плотность ядерных дигидротестостероновых рецепторов, увеличение свободной фракции тестостерона в крови. Таким образом, в патогенезе акне ведущая роль принадлежит гормональному фактору, приводящему к гипертрофии и повышенному функционированию сальных желез, фолликулярному гиперкератозу в протоке сально-волосяного фолликула (СВФ), активизации микроорганизмов с последующим воспалением.

Себорея. Себорея — патологическое состояние кожи, обусловленное нарушением функции сальных желез, изменением состава их секрета. Возникновение синдрома ГА — себореи, связано с избытком андрогенов. Проявляется в местах, богатых сальными железами, — на лице, волосистой части головы, верхней части груди, в межлопаточной области. Развитию себореи способствуют нарушения функции половых желез (в частности, нормального соотношения между эстрогенами и андрогенами), надпочечников, щитовидной железы, а также иммунной, пищеварительной, центральной и вегетативной систем. Различают сухую и жирную себорею. У некоторых больных может быть смешанная себорея: на одних участках имеются симптомы сухой, а на других — жирной себореи.

Огромная роль в патогенезе себореи отводится наследственности. Генотип — врожденные качества, заложенные в генах. Структура кожного покрова является врожденной и неизменной на протяжении всей жизни, несмотря на то что поверхность кожи может постоянно меняться — трескаться, шелушиться, менять цвет (тускнеть), стать более грубой, тем не менее структура ее всегда индивидуальная, не меняющаяся.

При повышенном уровне мужских половых гормонов может изменяться тип кожи. Она становится жирной, поры на лице и себорейных участках расширяются, рН достигает 6, появляется склонность к дисхромиям.

Жирную себорею подразделяют на жидкую и густую, в зависимости от консистенции кожного сала, что определяется его физико-химическим составом. Участвуя в формировании водно-липидной мантии, кожное сало оказывает выраженное бактерио- и фунгицидное действие на большинство микроорганизмов. Компоненты липидной пленки на поверхности кожи являются производными сальных желез и эпидермиса и на 60% представлены триглицеридами, на 20—25% — эфирами воска, на 10—15% — скваленом, на 1—3% — эстерифицированными стеролами и на 0,5—2% — свободным стеролом. В увеличенном объеме кожного сала снижается концентрация незаменимой α-линоевой кислоты, которая подавляет экспрессию фермента трансглутаминазы. α-Линоевая кислота является основным регулятором дифференцировки кератиноцитов. Трансглутаминаза участвует в синтезе кератина 1-й и 10-й фракций, белков инволюкрина, лорикрина и филлагрина — основных компонентов цементирующего межклеточного вещества. Уменьшение количества линолевой кислоты приводит к повышению рН кожного сала, в итоге значительно нарушается барьерная функция эпителия и создаются условия для роста микроорганизмов на поверхности кожи и внутри сально-волосяных фолликулов.

Основными критериями оценки типов кожи на приеме у врача-косметолога являются характеристика салообразования — повышенное, пониженное, умеренное; степень расширения пор — расширенные, умеренно-расширенные, точечные; состояние липидной субстанции эпидермиса после умывания — чувство стянутости, дискомфорт, шелушение, покраснение.

Сравнивая различные состояния кожи здоровых пациентов и пациентов с себореей посредством неинвазивных методов морфофункциональной диагностики кожи (себуметрии, корнеометрии, рН-метрии) с применением аппарата SOFT PLUS, CATELLANI GROUP (Италия), мы получили следующие результаты (табл. 1).

Одним из объективных методов оценки состояния кожи является ультразвуковое исследование (УЗИ). У пациента с нормальной кожей при УЗИ видны сглаженность рельефа эпидермиса, равномерное распределение эхосигнала; эпидермис четко отграничен от дермы, дерма дифференцирована на отделы, расположение волокон дермы линейное (рис. 1, а). Рисунок 1. Ультразвуковая картина кожи в норме (а) и у пациента с себореей (б). У пациента с себореей отмечаются изменение эхоструктуры эпидермиса, нарушение его рельефа, протоки сальных желез расширены; отсутствует четкая граница между эпидермисом и дермой, эхогенность субэпидермального отдела дермы снижена (рис. 1, б).

Еще одним симптомом ГА является гирсутизм.

Гирсутизм. Под гирсутизмом (рис. 2) Рисунок 2. Гирсутизм у пациентки (из фотоархива ООО «Профессорская клиника Юцковских»). следует понимать увеличение у женщин количества волос на лице, груди, животе, вокруг сосков, а также на спине и бедрах. При усиленном оволосении женщин еще говорят о гипертрихозе. Между терминами «гирсутизм» и «гипертрихоз» существует разница: первый обозначает мужской тип роста волос у женщин, а второй — количественное увеличение волос на теле. Гирсутизм чаще всего является признаком некоторых эндокринных заболеваний, вызванных поражением гипоталамо-гипофизарной области, коры надпочечников и яичников. Но гирсутизм не всегда связан с нейроэндокринной патологией.

Выделяют следующие формы гирсутизма, не связанные с патологией яичников или надпочечников: конституциональный, экзогенный, идиопатический. Конституциональная форма гирсутизма носит наследственный характер. При этом виде повышенного оволосения продукция андрогенов в норме. К этой форме гирсутизма относится избыточное оволосение у женщин отдельных национальностей (жительницы стран Востока и Средиземноморья). Экзогенная форма гирсутизма возникает в тех случаях, когда приходится вводить андрогены в виде инъекций лекарственных препаратов. Гирсутизм может развиваться при применении таких препаратов, как кортикостероиды, стрептомицин. Предположение об идиопатическом гирсутизме возникает в тех случаях, когда не обнаруживается эндокринная патология и исключается экзогенный и конституциональный гирсутизм. Этот диагноз ставится при нормальном и повышенном содержании свободного тестостерона и невозможности установить причину заболевания. Учитывая, что достаточно часто гирсутизм служит проявлением ГА, целесообразно применение антиандрогенных препаратов. При гирсутизме косметическое устранение волос (эпиляция) эффективно только при условии удаления или угнетения источника повышенной секреции андрогенов.

Алопеция. В развитии андрогенной алопеции (рис. 3) Рисунок 3. Андрогенная алопеция у пациентки (из фотоархива ООО «Профессорская клиника Юцковских»). основная роль принадлежит α5-редуктазе — ферменту, который восстанавливает тестостерон до дигидротестостерона (ДГТ). ДГТ сокращает фазу роста волосяного фолликула, что приводит к его уменьшению и постепенной атрофии. Одновременно сокращается продолжительность жизненного цикла волоса, в результате чего наблюдается усиленное выпадение волос. Исследования показали, что уровень андрогенов у женщин с андрогенной алопецией часто не превышает норму. Это свидетельствует о том, что в патогенезе андрогенной алопеции основную роль играет повышенная чувствительность фолликулов к действию ДГТ. Женская андрогенная алопеция носит диффузный характер и редко приводит к облысению. При андрогенной алопеции на голове всегда остается венчик волос в затылочной и височных областях. Суть феномена состоит в том, что волосяные фолликулы в этих зонах не имеют рецепторов, способных воспринимать действие андрогенов. Поэтому исключается одна из обязательных причин андрогенной алопеции — гормональная активность — и волосы в этих областях генетически «застрахованы» от выпадения.

Современные подходы к лечению различных форм ГА включают назначение системных и наружных препаратов. Выбор методов лечения ГА должен основываться на адекватной клинической оценке степени тяжести синдромов ГА. Следует всегда учитывать состояние эндокринного фона, сопутствующие заболевания и состояния.

По нашим данным, за последние 5 лет значительно увеличилась обращаемость пациентов с синдромами ГА, особенно с такими, как алопеция и гирсутизм (рис. 4). Рисунок 4. Динамика обращаемости пациентов с синдромами гиперандрогении (по данным ООО «Профессорская клиника Юцковских», 2005—2009 гг.).

Механизм антиандрогенного действия КОК заключается в снижении продукции гонадотропинов (ЛГ), редукции уровня циркулирующих андрогенов, увеличении связывания андрогенов, снижении секреции андрогенов надпочечниками, ингибировании α5-редуктазы, связывании андрогенных рецепторов.

Первым КОК антиандрогенного действия был препарат диане-50, созданный на основе синтезированного в 1961 г. ципротерон-ацетата. В 1985 г. были созданы диане-35 (со снижением дозы эстрогенного компонента) и препарат андрокур (10 или 50 мг ципротерона ацетата).

Проведенные в 40 странах Европы два плацебо-контролируемых исследования с участием 1072 женщин в возрасте 14—45 лет с проявлениями акне показали, что применение КОК Джес по сравнению с плацебо к концу 6-го месяца способствует выраженному регрессу как невоспалительных, так и воспалительных акне. К окончанию терапии в среднем по группе акне регрессировали на 56%; состояния клинического излечения удалось достичь у 22% пациенток. Наиболее выраженное улучшение наблюдалось у женщин в возрасте от 14 до 22 лет.

В другом исследовании, посвященном оценке косметических аспектов приема антиандрогенного КОК на основе дроспиренона, к концу 6-го месяца терапии было продемонстрировано уменьшение себореи (на 71%), акне (на 75%) и гипертрихоза (показатель Ферримана—Галлвея — на 43%). При оценке толщины эпидермиса (корнеометрия) выявлено повышение гидратации на 26%, что было обусловлено как влиянием эстрогена в составе КОК, так и снижением концентрации андрогенов и/или их активности. Патоморфологически повышение гидратации эпидермиса обусловлено стимуляцией эстрогенами синтеза гиалуроновой кислоты. Определение снижения уровня испарения жидкости с поверхности кожи (на 35%) с помощью теваметрии (TEWL) также свидетельствовало об улучшении состояния кожи.

Важнейшим преимуществом Джес является хорошая переносимость, в частности, отсутствие влияния на массу тела, а иногда ее снижение. Это объясняется тем, что дроспиренон, входящий в состав препарата, дает антиминералокортикоидный эффект и препятствует задержке жидкости в организме, которая часто служит причиной увеличения массы тела при приеме КОК. Джес эффективно уменьшает проявления предменструального синдрома, в частности, появление акне в период, предшествующий менструации.

Таким образом, патогенетически оправдано и клинически актуально использование для лечения себореи, гирсутизма, андрогензависимой алопеции современных КОК, в частности Джес, которые подавляют секрецию гонадотропинов, стимулируют синтез ГСПС и снижают активность α5-редуктазы. Применение КОК, оказывающих антиандрогенный эффект, может улучшить не только гормональные параметры и классические проявления ГА, но и общее состояние, а также качество кожи, повышая гидратацию и улучшая характеристики, отражающие состояние кожи.

Так как диагностика и лечение различных форм ГА находятся на стыке нескольких специальностей (гинекология, эндокринология, дерматология), то только их объединение позволит добиться высоких результатов в лечении себореи, гирсутизма и андрогензависимой алопеции.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва

Новые возможности в антиандрогенной терапии акне у женщин

Журнал: Проблемы репродукции. 2013;(6): 31‑37

Монахов С.А. Новые возможности в антиандрогенной терапии акне у женщин. Проблемы репродукции. 2013;(6):31‑37.
Monakhov SA. New antiandrogenic therapy of acne in women. Russian Journal of Human Reproduction. 2013;(6):31‑37. (In Russ.).

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва

Описан метаболизм половых стероидов в организме женщины. Рассмотрен этиопатогенетический подход к терапии акне с использованием комбинированных оральных контрацептивов Джес и Джес Плюс.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва

Наступление пубертата сопряжено с активацией гипоталамо-гипофизарной системы с последующей активацией яичников, являющихся основным источником эстрогенов, — гормонов, формирующих фенотип по женскому типу, или феминизацию. Помимо влияния на развитие половых признаков, эстрогены играют исключительно важную роль в функционировании сердечно-сосудистой, нервной, костно-мышечной и иммунной систем организма. За счет эстрогенов кожа выглядит гладкой и подтянутой, волосы на голове — длинными и упругими, а ногти — блестящими и крепкими. Неоценима роль эстрогенов в сексуальной жизни. Благодаря им формируется либидо, функционируют железы мочеполового тракта и вырабатываются ферромоны-аттрактанты, привлекающие противоположный пол. Секрет потовых желез также находится под прямым контролем эстрогенов [3].

Биохимическими предшественниками эстрогенов являются андрогены, 50% которых синтезируется в яичниках и надпочечниках, а вторая половина образуется в жировой ткани. Роли андрогенов в физиологии женского организма по сравнению с эстрогенами и прогестероном уделяется меньшее внимание, но их влияние на функционирование практически всех систем организма и участие в развитии многих патологических состояний весьма существенно и разнообразно. Связываясь с рецепторами лимбической системы головного мозга, андрогены формируют либидо, оказывают влияние на инициативность в поступках, агрессивность в поведении. Под действием андрогенов происходит линейный рост и закрытие эпифизов в трубчатых костях. В костном мозге андрогены стимулируют митотическую активность стволовых клеток, в почках — продукцию эритропоэтина; в печени — белков крови. Увеличение мышечной массы, рост волос, функционирование апокриновых и сальных желез являются андрогензависимыми процессами [4, 5, 7].

Основная часть тестостерона, циркулирующего в крови (около 80%), находится в связанном состоянии с сексгормонсвязывающим глобулином (СГСГ), примерно 17—19% — в связанном состоянии с альбумином и только 1—3% циркулирует в свободном состоянии (биологически активный тестостерон) [5]. Гиперандрогения (ГА) — одна из наиболее частых причин не только нарушений менструального цикла, хронической ановуляции (35%) и, как следствие, бесплодия, но и широкого спектра косметических проблем в виде себореи, гипертрихоза и акне различной степени тяжести [1, 6—8].

Акне (вульгарные угри) — хроническое воспалительное заболевание кожи, поражающее до 85—90% подростков, тяжелое течение процесса отмечается у 5—10%. Примерно более 40% пациентов демонстрируют нозогенные психоэмоциональные расстройства преимущественно депрессивного спектра как результат персистенции заболевания ввиду неадекватной терапии [2, 6].

В патогенезе акне инициальным звеном является наследственно обусловленная ГА, которая может проявляться в виде абсолютного увеличения количества гормонов (АГА) или в виде повышенной чувствительности рецепторов к нормальному или сниженному количеству андрогенов в организме [6]. Более часто отмечаются состояния относительной ГА. В клетках сальных желез — себоцитах тестостерон под действием фермента 5α-редуктаза I типа переходит в самый активный метаболит — дигидротестостерон, который является непосредственным стимулятором роста и созревания себоцитов, образования кожного сала. Основными причинами относительной ГА являются:

1) повышенная активность фермента 5α-редуктазы I типа;

2) повышенная плотность ядерных дигидротестостерон-рецепторов;

3) увеличение свободной фракции тестостерона в крови как результат уменьшения синтеза СГСГ в печени.

До 80% женщин с акне отмечают увеличение количества невоспалительных и воспалительных высыпаний во II фазу цикла (за 10—12 дней до начала кровотечения). Это обусловлено микроотеком кожи (сужением устья сально-волосяного фолликула — СВФ), отягощением ключевого звена патогенеза акне — фолликулярного гиперкератоза и, как следствие, — усугублением оттока кожного сала. Патогенетически это состояние объясняется стимуляцией эстрогеном и прогестероном ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы с последующей задержкой натрия и воды [6, 8].

Если инициальным звеном патогенеза акне является повышение интенсивности салообразования, то ключевым — фолликулярный гиперкератоз как результат преобладания процессов кератинизации над процессами десквамации в устье СВФ.

Высыпания акне представлены ложнополиморфной сыпью, которой свойственна четкая стадийность в эволюции элементов. Первоначальные изменения кожи при акне представлены открытыми и закрытыми комедонами (по уровню обтурации протока СВФ). Присоединение воспалительной реакции в окружности комедона приводит к его разрушению и последующему формированию папулы, а затем пустулы. Развитие воспалительной реакции в дерме ведет к образованию узлов, а при их нагнаивании — кист [6].

Применяемые сегодня противоугревые средства представлены как системными, так и местными препаратами, действующими преимущественно на какой-то один фактор патогенеза акне. Любые местные противоугревые препараты (ретиноиды и ретиноидоподобные соединения, азелаиновая кислота, бензоила пероксид, антибиотики, препараты с цинком) не гарантируют пациенту стойкую и длительную ремиссию процесса после прекращения терапии [3].

Исходя из основ этиологии и патогенеза акне, для лечения этого заболевания у женщин адекватными и патогенетически обоснованными являются вещества, оказывающие супрессивное действие на состояния ГА, т.е. антиандрогены, которые заняли прочные позиции в международных алгоритмах ведения женщин с акне легкой и среднетяжелой степенью тяжести [2, 12].

Среди препаратов, влияющих на выраженность андрогенизации, наиболее широко применяемыми являются комбинированные оральные контрацептивы (КОК). Все КОК состоят из этинилэстрадиола и гестагенного компонента. По количеству этинилэстрадиола КОК делятся на высокодозированные (50 мкг/сут), низкодозированные (30—35 мкг/сут) и микродозированные (15—20 мкг/сут) [1, 10].

К желаемым действиям этинилэстрадиола относят: антигонадотропное (потенцирование действия гестагенов), пролиферацию эндометрия и стимуляцию синтеза белков в печени (в частности, СГСГ), факторы свертывания крови, апобелки липопротеинов высокой плотности. К побочным эффектам относят активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с последующей задержкой натрия и воды в организме.

Основным действием синтетических гестагенов является их гестагенная активность, которая заключается в антигонадотропном действии, секреторной трансформации эндометрия и поддержании беременности [7, 13].

Оптимальным сочетанием в КОК, используемых для терапии акне и себореи, является наличие эстрогенов в минимально необходимом для нормального протекания менструального цикла количестве (микродозированность, или 0,015—0,02 мг этинилэстрадиола) и гестагена, обладающего прогестагенной, антиандрогенной и антиминералокортикоидной активностью.

В конце 90-х годов ХХ века синтезирован уникальный гестаген дроспиренон — прогестаген четвертого поколения, производное спиролактона, без этинильного радикала, отличающийся от всех ранее существующих прогестагенов. По своим биологическим эффектам дроспиренон максимально близок к эндогенному прогестерону. Помимо гестагенного действия, дроспиренон обладает антиандрогенным и антиминералокортикоидным свойствами. Благодаря антиандрогенной активности дроспиренон эффективно снижает выраженность акне, себореи и гирсутизма [9, 12].

В 2006 г. появился инновационный низкодозированный КОК, содержащий 0,02 мг этинилэстрадиола и 3 мг дроспиренона в режиме 24 активные таблетки + 4 таблетки плацебо, — препарат Джес («Bayer HealthCare Pharmaceuticals», Германия).

Препарат Джес сочетает преимущества низкой дозы эстрогенов (0,02 мг/сут по сравнению со стандартной дозой 0,03 мг/сут) и инновационного прогестагена дроспиренона. Снижение дозы эстрогенов повышает безопасность препарата и улучшает его переносимость.

Противоугревая активность КОК Джес обусловлена следующими механизмами:

— прямое антиандрогенное действие (блокада андроген-рецепторов);

— непрямое антиандрогенное действие;

— стимуляция этинилэстрадиолом и дроспиреноном синтеза СГСГ печенью;

— отсутствие вытеснения тестостерона из связи с СГСГ (так как дроспиренон переносится кровью в связанном виде с альбуминами);

— подавляющее действие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (блокада дроспиреноном альдостероновых рецепторов).

Последнее свойство Джес является очень важным, особенно у женщин, отмечающих обострение акне во второй половине цикла.

— контрацепция и лечение умеренной формы угрей;

— контрацепция и лечение тяжелой формы предменструального синдрома.

Благодаря антиминералокортикоидному действию дроспиренона Джес препятствует задержке натрия и воды в организме, уменьшая связанные с этим побочные эффекты, такие как нагрубание молочных желез и увеличение массы тела, вследствие чего улучшается переносимость препарата и возможность его длительного использования.

В исследовании, посвященном оценке косметических аспектов приема антиандрогенного КОК с дроспиреноном, к концу 6 мес терапии было продемонстрировано уменьшение себореи (на 71%), акне (на 75%) и гипертрихоза (показатель Ферримана—Галлвея — на 43%), повышение гидратации эпидермиса на 26% и снижение трансэпидермальной потери жидкости (на 35%) [12].

Новый режим приема 24+4 продлевает действие дроспиренона на 3 дополнительных дня (в сравнении со стандартным режимом других КОК: 21 активная таблетка и 7 дней перерыва), что усиливает его антиандрогенный и антиминералкортикоидный эффекты. Кроме того, продленное действие дроспиренона обеспечивает более стабильный гормональный фон и уменьшает симптомы, наблюдающиеся во время перерывов в приеме стандартных КОК (в период менструации), такие как дисменорея, головная боль, изменения настроения.

В конце 2012 г. на отечественном фармацевтическом рынке появились модифицированные формы дроспиренонсодержащих КОК — Джес Плюс и Ярина Плюс («Bayer HealthCare Pharmaceuticals», Германия). По сравнению со своими предшественниками в состав каждой таблетки (включая 4 или 7 таблеток плацебо соответственно) помимо этинилэстрадиола (20 или 30 мкг соответственно) и дроспиренона (3 мг) введен левомефолат кальция (Метафолин [*] ) в дозе 451 мкг — стабильная и метаболитически активная кальциевая соль фолиевой кислоты (витамин В9). Фолаты не синтезируются в организме человека. Поступая с пищей, они принимают активное участие в синтезе и репарации ДНК, синоптической передаче и эритропоэзе. Имеются сведения о ключевой роли фолиевой кислоты в процессах репарации ДНК кератиноцитов и фибробластов кожи, в частности, после фотолиза, индуцированного УФ-излучением [11]. Эти данные позволяют рассматривать фолаты как важный компонент в профилактике фотостарения кожи («эндогенный» фотопротектор), особенно учитывая тот факт, что эстрогены повышают чувствительность кожи к УФ-излучению (рис. 1). Рисунок 1. Фолаты (В₉) в защите компонентов кожи от УФ-излучения.

Исключительно важная роль фолатов в течение первого месяца развития эмбриона заключается в их влиянии на пролиферацию и дифференцировку стволовых нервных клеток, т.е. формировании нервной трубки эмбриона — предшественника ЦНС плода. Недостаток фолиевой кислоты в организме беременной (когда женщина еще не знает, что беременна: для 36% женщин первая беременность не запланирована) приводит к дефектам нервной трубки эмбриона — врожденным порокам развития, несовместимым с жизнью (анэнцефалия) или приводящим к инвалидности (расщелина позвоночника). Следовательно, женщинам детородного периода, принимающим КОК и планирующим в скором времени беременность, потребление фолатов необходимо начинать заблаговременно до зачатия для достижения достаточного уровня фолатов в период закладки нервной трубки. Учитывая, что 21,1% женщин беременеют после первого цикла приема КОК, а 45,7% — после третьего, возникла необходимость создания КОК с содержанием стабильной формы фолата. Исследования показали, что после 24 нед ежедневного приема препарата Ярина Плюс медленное высвобождение поддерживает концентрации фолата в плазме, превышающие базовый уровень, в течение 20 нед у значительной части женщин [11].

Особенно ценно использование препаратов Ярина Плюс и Джес Плюс в качестве контрацепции у женщин детородного периода, получающих терапию по поводу тяжелых форм акне системным изотретиноином (Акнекутан) на протяжении всего срока лечения (в среднем 8 мес) и 2 мес по его окончании [3].

Минимальный курс лечения акне как препаратом Джес, так и Джес Плюс, составляет 6 мес. При необходимости контрацепции, а также для поддержания кожи, волос и ногтей в оптимальном состоянии в соответствии с рекомендациями ВОЗ (2009) препарат может применяться длительное время [2].

Перед назначением женщине с акне Джес Плюс в качестве базисного противоугревого средства необходимо убедиться в отсутствии противопоказаний как со стороны гинекологического статуса, так и по другим органам и системам.

Рекомендовать терапию акне КОК с антиандрогенным действием может и гинеколог-эндокринолог и дерматокосметолог. Динамику кожного поражения в процессе лечения отслеживает дерматокосметолог, а отсутствие противопоказаний для назначения женщине КОК с антиандрогенным действием оценивает гинеколог-эндокринолог. Перед началом терапии, а также по ее окончании необходим гинекологический осмотр, обследование молочных желез и цитологическое исследование эпителия влагалищной части шейки матки для исключения морфологических признаков, характеризующих диспластические процессы (мазок по Папаниколау — PAP-мазок). При подозрении на АГА может потребоваться оценка гормонального профиля крови (ЛГ, ФСГ, эстрадиол, прогестерон, тестостерон, пролактин и ДЭА-сульфат), УЗИ органов малого таза и надпочечников, рентгено/томография черепа (рис. 2). Рисунок 2. Алгоритм взаимодействия специалистов при лечении акне у женщин. Необходимо разъяснить женщине режим приема препарата, особенности контрацепции на протяжении 1-го месяца приема, возможные побочные явления на протяжении первых двух циклов, а также действия пациентки в случае пропуска приема очередной таблетки в зависимости от дня цикла [2].

Опираясь на собственный многолетний опыт лечения акне антиандрогенными препаратами, следует заключить, что клинически значимое противоугревое действие КОК проявляется не ранее 3—4 мес терапии, что диктует целесообразность назначения некоторым пациенткам наружных противоугревых средств, в частности, противоугревой линии лечебной косметики [2], на протяжении первой половины курса терапии (первые 2—3 мес).

Таким образом, совместное наблюдение больных с акне гинекологом-эндокринологом и дерматокосметологом позволило разработать новое направление приема КОК Джес и Джес Плюс:

1. Ликвидация акне и себореи.

2. Улучшение состояния волос.

3. Улучшение показателей качества кожи (повышение гидратации и тургора кожи благодаря стимуляции эстрогеном синтеза гиалуроновой кислоты; снижение уровня испарения влаги с поверхности эпидермиса).

4. Приостановка гипертрихоза (снижение показателя Ферримана—Галлвея).

5. Нормализация пищевого поведения.

6. Препятствие задержке жидкости в организме (в отличие от других КОК).

7. Стабилизация или уменьшение массы тела.

8. Улучшение общего самочувствия (более чем у 85%).

9. Купирование психоэмоциональной лабильности.

10. Фотопротекция структур эпидермиса за счет метафолина.

Кожа, как известно, зеркало нашего организма. Поэтому любой недостаток тех или иных элементов в организме довольно быстро заметен «снаружи» – то есть, на нашей коже. В этой статье мы расскажем об основных гормонах, особенности которых, а также их переизбыток или недостаток отражаются на состоянии кожи.

Сначала кратко разберем, что это за основные гормоны и за что они отвечают. Начнем с двух самых основных.

Эстроген

Да, это «чисто женский» гормон. Помимо того, что именно за счет него женщина, если можно так выразиться, является женщиной, этот компонент решает следующие задачи:

Высокая скорость обновления клеточной популяции в базальном слое эпидермиса.
Снижение размера и понижение активности сальных желез.
Уменьшение выделения кожного жира.
Снижение роста волос на коже.
Увеличение эффективности действия фермента гиалуронидаза, ответственного за гиалуроновую кислоту.
Поддержание активного метаболизма кожных покровов.
Стимулирование активности клеток соединительной ткани.

К примеру, за счет уменьшения размера и активности сальных желез, у женщин более сухая кожа, чем у мужчин. Кроме того, достаточное количество эстрогена позволяет вырабатывать в достаточном количестве гиалуроновую кислоту – она является одним из базовых компонентов, важных для хорошего состояния кожи.

Ну а что касается прогестерона, то это важный компонент для эстрогена, необходимый для профилактики отечности, воспалительных процессов, поддержания в норме нервных окончаний и сохранения упругости кожи.

Андрогены

Андрогены приводят к возникновению следующих процессов в организме:

Повышенная скорость обновления клеточной популяции в базальном слое эпидермиса.
Увеличение размера и активности сальных желез.
Увеличение роста волос.
Увеличение выработки коллагена за счет стимулирования клеток соединительной ткани производящей протеины, необходимые для синтеза коллагена.

Андрогены также обеспечивают утолщение кожи, окружающей пилосебационный комплекс.

«Мужские» гормоны есть и у женщин тоже, как и женские – у мужчин.

Гормональный дисбаланс

Обычно гормональный дисбаланс возникает в период от 35 до 50 лет. У всех это происходит по-разному, а это значит, что вовсе необязательно бить тревогу сразу же, как только наступил ваш 35-й день рождения. Итак, в этот период в организме женщины становится больше эстрогена и очень мало прогестерона, что проявляется, в первую очередь, в менопаузальном периоде. Когда женщина проходит этот период, то в организме остается высокий уровень тестостерона (андрогенов), что способствует появлению акне, росту волос на лице и всех остальных эффектов, которые вызывает данный гормон.

Ещё в указанный возрастной период может наступить дисбаланс гормонов щитовидной железы, что вызывает:

Сухость, шелушение и зуд кожи.
Истончение волос.
Отечность лица.
Появление лишнего веса.
Ухудшение состояния ногтей.

Кроме того, из-за понижения уровня эстрогена и прогестерона наблюдаются следующие проблемы с кожей:

Огрубение кожных покровов из-за низкого темпа обновления их клеток.
Повышенная хрупкость кровеносных сосудов в коже.
Утеря прочности костной ткани в области лица.
Повышенная чувствительность кожи.
Снижение скорости выработки гиалуроновой кислоты, что также вызывает сухость кожи.
Понижение скорости выработки коллагена, что провоцирует дряблость кожных покровов.

Если говорить о наиболее «универсальных» признаках дефицита тех или иных гормонов, то в первую очередь это тусклость, сухость и истончение кожи, появление мимических морщин. Эти признаки характерны как при малом уровне андрогенов, так и при низком уровне эстрогенов. Далее мы вновь вернемся к описанию основных гормонов и рассмотрим их положительное или отрицательное влияние на здоровье кожи.

Основные гормоны организма и их влияние на состояние кожи

Если в организме их много, то это можно заметить за счет чрезмерной потливости и жирности кожи. Кроме того, на лице и на груди могут начать интенсивно расти волосы.

Малое количество эстрогенов – это появление на ногах красно-синей венозной сетки, а кроме того это резкое увеличение массы тела.

Прогестерон в женском организме отвечает за способность женщины выносить и родить ребенка. Влияет этот гормон, в том числе и на сальные железы, поэтому его нехватка может отобразиться и на них. Ещё один признак нехватки прогестерона – повышенная ломкость ногтей.

Особенность прогестерона в том, что он способствует откладыванию «дополнительного» жира в подкожной клетчатке и задерживает в организме жидкость. Делается это не просто так. Прогестерон, как добросовестный работник, выполняющий свои задачи, стремится накопить это на возможное зарождение новой жизни в женском организме. Но при этом от избытка прогестерона есть и побочные эффекты, отражающиеся на коже, а именно:

Повышенная растяжимость и проницаемость периферических вен.
Застой крови в сосудах – причина отекания рук и ног.
Чрезмерная растяжимость кожи.
Понижение иммунитета – а это всегда риск появления акне.
Интенсивная работа сальных желез, из-за чего кожа также выглядит малопривлекательно.

Еще избыток прогестерона может вызывать высокую чувствительность меланоцитов кожи. Именно поэтому категорически не рекомендуется во 2-й фазе менструального цикла ходить в солярии и загорать под жарким солнцем – это может спровоцировать пигментацию кожи.

Этот гормон отвечает за грудное кормление. Дисбаланс этого элемента может выражаться в чрезмерной потливости, что, соответственно, напрямую отражается на состоянии кожи. Но важно другое – пролактин довольно опасный гормон, так как он открывает в женском организме дверь «мужским» гормонам, которые негативно воздействуют на качество кожи лица и волос.

Окситоцин – это гормон «эмоционального» характера, вырабатываемый при стрессах, а также после родов. И он, в отличие от своего предыдущего собрата, на кожу воздействует положительно! Окситоцин не дает иммунной системе заскучать, следит за появлением и развитием условно-патогенной микрофлоры на кожном покрове, не давая ей развиваться.

Распространенные проблемы с кожей, вызванные гормональным дисбалансом

Акне – высокий уровень андрогенов увеличивает выработку кожного жира, который блокирует поры.
Предменструальные высыпания на коже – появляются из-за того, что во второй половине менструального цикла прогестерон становится доминирующим гормоном. Он же доминирует и при беременности, поэтому состояние кожи также может измениться в худшую сторону.
Менопауза – выработка прогестерона временно останавливается, главным гормоном становится эстрон (слабая разновидность эстрогена), который, однако, не может ничего противопоставить интенсивной выработке тестостерона. Таким образом, «мужской» гормон становится главным и провоцирует огрубение кожи и прочие проблемы, связанные с его высоким уровнем.
Пигментные изменения, появление паукообразной гемангиомы, которые вызваны чрезвычайно высоким уровнем эстрогена.

Как избежать подобных проблем?

Самое популярное, что может предложить врач для избавления от проблем с кожей из-за гормональных нарушений, это:

Гормонозаместительная терапия.
Диета.
Регулярные физические нагрузки.

Универсального способа преодоления гормонального дисбаланса, и, как следствие, устранения вызванных этим проблем с кожей, нет. Но это вовсе не означает, что способов преодоления подобных состояний нет вообще! Поэтому если вы заметили у себя первые признаки недостатка тех или иных гормонов и связанные с этим проблемы, то обязательно обратитесь к врачу!

Читайте также: