Как растягивается кожа при ожирении

Обновлено: 28.03.2024

ФППОВ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Стрии как кожные проявления ожирения

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1): 95‑97

Гончарова Е.В., Петунина В.В. Стрии как кожные проявления ожирения. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1):95‑97.
Goncharova EV, Petunina VV. Striae as skin manifestations of obesity. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(1):95‑97. (In Russ.).

ФППОВ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Проанализирована проблема ожирения с точки зрения кожных проявлений данного состояния.

ФППОВ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Ожирение — одна из ведущих проблем здравоохранения многих стран. ВОЗ официально признала его «глобальной эпидемией» [1]. В исследовании National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) показано, что распространенность ожирения с 1960 по 1980 г. увеличивалась постепенно, а в период с NHANES II (1976—1980) по NHANES III (1988—1994) — существенно (с 14,5 до 22,5%) [2]. Суммарная распространенность избыточной массы тела (ИМТ 25—29,9 кг/м 2 ) и ожирения (ИМТ >30 кг/м 2 ) также резко возросла с 46,0 до 54,4% в период между NHANES II и NHANES III [2]. Согласно результатам многочисленных исследований [13], на развитие ожирения существенную роль оказывают факторы окружающей среды, а также генетические и поведенческие.

В настоящее время известны и активно изучаются два гена — ген ожирения (Ob,Obese gene, Lep) и ген проопиомеланокортина человека (ПОМК), влияющие на кожные проявления ожирения.

Лептин благотворно воздействует на процесс заживления поврежденной кожи [3], а также в лабораторных условиях способствует пролиферации фибробластов и синтезу коллагена [4], улучшает рост эндотелиальных клеток и способствует ангиогенезу. Однако его более высокие значения приводят к повышению проницаемости капиллярного русла [15]. У больных с некоторыми формами липоатрофий отмечено снижение уровня лептина [5, 6]. Дефицит лептина также проявляется у пациентов с гипоталамической аменореей, обусловленной диетой или физической нагрузкой [6].

Ожирение вовлечено в широкий спектр дерматологических заболеваний, в их числе акантокератодермия (acanthosis nigricans, папиллярно-пигментная дистрофия кожи), папилломы (acrochordons, skin tags), фолликулярный кератоз, гиперандрогения и гирсутизм, стрии, адипозалгии и перераспределение жировой ткани, лимфедема, хроническая венозная недостаточность, подошвенный гиперкератоз, целлюлит, кожные инфекции, гнойный гидраденит, псориаз и узелковая подагра [15].

B. Guida и соавт. [14] продемонстровали более высокую заболеваемость некоторыми дерматозами у пациентов с ожирением по сравнению с людьми с нормальной массой тела. Кроме того, установлено, что число дерматозов возрастает по мере увеличения ИМТ. В исследовании, проведенном с участием 156 пациентов с ИМТ 27—51 кг/м 2 , выявлено статистически значимое распределение дерматозов: подошвенный гиперкератоз — у 54 пациентов (р=0,00001), акантокератодермия — у 46 (р=0,00005), стрии — у 67 (р=0,03), папилломы — у 69 (р=0,01), фолликулярный кератоз — у 33 (р=0,007) [16].

Стрии — гладкие, линейные, атрофические полосы кожи, которые располагаются перпендикулярно силе наибольшего натяжения [20] и обычно встречаются в области кожи груди, ягодиц, живота, плеч и бедер [18]. При возникновении они имеют красный оттенок (эритематозная фаза — striae rubra), который трансформируется в фиолетовый, становятся белыми (striae alba) и впоследствии сглаживаются [17]. Их формирование обусловлено растяжением и истончением соединительной ткани с последующим образованием кожных рубцов [18, 19].

Этиология стрий остается спорным вопросом.

Существует несколько теорий этиологии стрий:

— эндогенный или экзогенный гиперкортицизм [20], в том числе у пациентов, использующих местные кортикостероиды [17];

— генетическая предрасположенность [21, 22];

— быстрое растяжение кожи [16].

Патогенез стрий остается неизвестным, вероятно, связан с изменениями в компонентах внеклеточного матрикса, в том числе фибрина, эластина и коллагена [32]. В настоящее время предполагается, что некоторые гормоны, такие как эстроген, релаксин и гормоны коры надпочечников, снижают адгезию между волокнами коллагена и увеличивают количество основного вещества, что приводит к образованию стрий в области растяжения [34]. Действие эстрогенов на кожу хорошо известно. Они увеличивают толщину и эластичность волокон в сосочковом слое дермы [33], количество коллагена [35], а также участвуют в гомеостазе андрогенов в коже [36, 37]. В физиологических условиях глюкокортикоиды могут регулировать синтез гликозаминогликанов [39], в то время как наиболее неблагоприятным эффектом глюкокортикоидов является атрофия кожи. Они могут вмешиваться в регуляцию провоспалительных цитокинов, ростовых факторов, протеинов матрикса, а также протеаз матрикса, которые оказывают влияние на заживление ран [40]. Обнаружено, что в раннем периоде возникновения стрий непрерывный эластолизис сопровождается дегенерацией тучных клеток. Эластические волокна являются целью данного патологического процесса [20]. Высказано предположение о том, что стрии значительно легче развиваются в подростковом возрасте за счет особенностей строения коллагеновых волокон в этом периоде [20]. С позиции эндокринолога, возникновение стрий в подростковом возрасте может быть вызвано функциональным гиперкортицизмом.

Исследователи отмечают ряд структурных отличий стрий от здоровой кожи. Воспалительные изменения заметны в ранней стадии заболевания и проявляются отеком и периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией [20]. В более поздних стадиях это эпидермальная атрофия и потеря «эпидермальных гребней» или выростов в толще соединительной ткани [32]. Кроме того, в области стрий отсутствуют волосяные фолликулы и другие придатки кожи, а ее площадь резко отграничена от окружающих тканей [28].

При обнаружении стрий наиболее целесообразно исключить такие заболевания, как синдром гиперкортицизма и линейный эластоз. При наличии синдрома Кушинга отмечается повышение уровня стероидных гормонов в сыворотке крови и моче [26], а также стрии проявляются большей степенью атрофии и более интенсивной окраской, чем у лиц с ожирением [28]. При наличии линейного эластоза отмечается образование желтых пальпируемых линейных полос [27]. При подтверждении диагноза гиперкортицизма проводится лечение в зависимости от причины его возникновения (оперативное лечение, терапия ингибиторами стероидогенеза, симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность проявлений гиперкортицизма).

Существует и разрабатывается большое количество методов коррекции стрий. Лечение является наиболее эффективным в течение активной стадии, раньше, чем начнется процесс рубцевания [28]. В зависимости от стадии процесса дерматологами рассматриваются различные методы лечения, включая 0,1% изотретиноин (в том числе 0,05% изотретиноин с 20% гликолевой кислотой) в виде мази, импульсный лазер на красителях (585 нм), эксимерный лазер (308 нм) [15]. Каждый из представленных методов обладает ограниченной эффективностью и спектром противопоказаний. Установлено, что потеря веса с помощью диеты или в комплексе с физическими упражнениями не меняет степень выраженности стрий [38]. Признание и контроль дерматологических осложнений играет важную роль в снижении заболеваемости ожирением [29].

В последние годы болезни, связанные с ожирением, быстро распространяются из-за богатого образа жизни, плохих привычек питания и технологических достижений, которые отключают людей от физической активности. Эмпирически доказано, что случаи тревожных последствий всего этого для здоровья включают ожирение, диабет 2 типа и болезни сердца. Число случаев таких патологий растет во всем мире с угрожающей скоростью.

Наряду с появлением «заболеваний образа жизни» растет распространенность метаболического синдрома — ряда метаболических нарушений, связанных с резистентностью к инсулину, воспалением и нарушениями липидного обмена крови.

Диагностический маркер этого синдрома — абдоминальное или висцеральное ожирение, характеризующееся избытком висцеральной жировой или интраабдоминальной ткани. Следует отметить, что метаболический синдром не обязательно характеризуется классическими факторами риска ожирения и диабета, такими как холестерин ЛПНП, скорее здесь более частые факторы — гипертриглицеридемия, холестерин ЛПВП и повышенное кровяное давление.

Повышенное кровяное давление

Повышенное кровяное давление

Люди с висцеральным ожирением испытывают физиологические дисбалансы, в частности, изменение адипокинов, функции эндотелия, резистентности к инсулину и проатерогенное состояние. Наряду с этим, среди людей с абдоминальным ожирением относительно высок риск сердечно-сосудистых и кардиометаболических заболеваний, особенно когда они параллельно страдают от гипертонии или дислипидемии.

Причины и симптомы абдоминального ожирения и метаболического синдрома

Метаболический синдром характеризуется атерогенными и диабетогенными нарушениями, связанными с резистентностью к инсулину, что приводит, прежде всего, к абдоминальному ожирению. Еще в 1988 году ученые предположили, что резистентность к инсулину играет ключевую роль в развитии и катализе нарушений обмена веществ. В подтверждение этого, множество современных исследований о влиянии резистентности к инсулину показали, что расстройство может быть причиной кластерных атерогенных нарушений, состояния воспаления, повышенного кровяного давления и протромботического профиля. Общий физиологический эффект инсулинорезистентности диагностируется как абдоминальное ожирение.

Было установлено, что причина инсулинорезистентности и, в конечном итоге, абдоминального ожирения, связана с гиперкортизолемией и значительным дефицитом половых стероидных гормонов. Эти гормональные аберрации особенно влияют на развитие дисфункциональной жировой ткани, прокладывая путь для накопления висцерального жира и увеличенного депо висцерального жира.

Хотя точное происхождение нейроэндокринных нарушений неизвестно, исследования показывают, что способствовать его развитию могут психосоциальные факторы, такие как чувствительность к стрессу.

Люди с абдоминальным ожирением, вызванным метаболическим синдромом, в первую очередь характеризуются повышенным риском ишемической болезни сердца (ИБС). Также являются признаками синдрома накопление жира в животе, а также избыток висцеральной жировой ткани.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца

Пациенты с абдоминальным ожирением из-за метаболического синдрома также могут иметь следующие симптомы:

  • гипертриглицеридемия;
  • низкий уровень холестерина ЛПВП;
  • резистентность к инсулину;
  • повышенный аполипопротеин B;
  • протромботический профиль;
  • повышенные маркеры воспаления;
  • гиперинсулинемия;
  • низкий ЛПНП.

Кроме того, пациенты с диабетом 2 типа имеют более высокий риск развития ишемической болезни сердца по сравнению с недиабетической популяцией. Пациенты с диабетом 2 типа, страдающие абдоминальным ожирением, чаще всего страдают именно от метаболического синдрома.

Диагностика абдоминального ожирения и метаболического синдрома

Ученые обнаружили, что индексы массы тела, указывающий на клиническое ожирение (ИМТ> 30 кг / м2), не является определяющим фактором при метаболическом синдроме абдоминального ожирения; скорее это в первую очередь указывает на наличие избыточной жировой ткани.

Таким образом, при диагностике пациентов с метаболическим синдромом эндокринологи изучают метаболические осложнения пациентов, особенно с точки зрения жировых отложений. Для измерения общего жира в организме и накопления жира в брюшной полости используются высокоточные технологии — двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA), магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).

Рентгеновская абсорбциометрия

Рентгеновская абсорбциометрия

Надлежащую диагностику синдрома можно также сделать, обратившись к инструментам скрининга, разработанным национальными и международными организациями здравоохранения, такими как Национальная образовательная программа по холестерину, Всемирная организация здравоохранения, Международная федерация диабета, Европейская группа по изучению инсулина, Американская ассоциация клинических эндокринологов. Многие современные российские клиники эндокринологии учитывают рекомендации зарубежных коллег в своей практике.

Лечение абдоминального ожирения и метаболического синдрома

В отличие от других заболеваний, абдоминальное ожирение и метаболический синдром не могут быть вылечены простым облегчением имеющихся симптомов. Исследования показали, что, хотя лечение статинами помогает больным диабетом, риск развития ишемической болезни сердца среди пациентов с низким уровнем холестерина ЛПВП остался прежним. Кроме того, статиновая терапия для пациентов с сахарным диабетом 2 типа не позволяет полностью лечить метаболические синдромы.

Эмпирические данные свидетельствуют о том, что абдоминальное ожирение и метаболический синдром можно оптимально регулировать, ориентируясь на специфические особенности расстройства; однако в настоящее время конкретный целевой аспект пока не предложен. Поэтому врачи будут только предлагать усилия, чтобы вызвать значительную потерю веса и изменения образа жизни у пациентов с абдоминальным ожирением. В случае неудачи, должна быть рассмотрена фармакотерапия и хирургическое лечение.

Ожирение и его влияние на кожу

Ожирение — это растущая эпидемия, поражающая миллионы людей во всем мире. Оно вызывает развитие таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет второго типа, повышение уровня холестерина в крови. Ожирение повышает риск развития жировой дистрофии печени, желчно-каменной болезни, остеоартрита и некоторых онкологических заболеваний.

По оценкам экспертов, стоимость лечения заболеваний, связанных с ожирением, составляет 2–7% от общих расходов на здравоохранение в развитых странах.

Влияние ожирения на кожу

Ожирение негативно воздействует на здоровье кожи. Оно влияет на барьерную функцию кожи, работу сальных желез, потовых желез, структуру и функцию коллагена, вызывает сужение лимфатических каналов под кожей и нарушение оттока крови по мелким кровеносным сосудам, замедляет заживление ран.

Барьерная функция кожи

Ожирение в значительной степени увеличивает потерю влаги через кожу. Кожные железы вырабатывают маслянистую субстанцию, которая сохраняет кожу увлажненной, эластичной и упругой. У людей с патологическим ожирением кожа становится сухой, восстановление кожи после ран ухудшается.

Сальные железы

Нарушение работы сальных желез играет важную роль в развитии угревой сыпи и пиодермии. Угревая сыпь возникает, когда сальные железы заблокированы и инфицированы. Ожирение у молодых людей часто приводит к возникновению акне. Нарушение работы сальных желез часто связано с нарушением выработки некоторых гормонов, а также длительным приеме гормональных препаратов.

Угревая сыпь

Угревая сыпь

У людей, страдающих ожирением, повышен уровень андрогенов, гормона роста и инсулиноподобных факторов роста. Это является фактором риска возникновения угревой сыпи.

Лимфатические каналы

Ожирение затрудняет и замедляет отток лимфы. В результате происходит накопление богатой белком лимфатической жидкости в подкожной клетчатке и развивается отек мягких тканей пораженной области. Это приводит к развитию такого заболевания, как лимфедема. Чаще всего страдают нижние конечности.

Кровеносные сосуды кожи

Ожирение нарушает кровообращение кожи, приводя к микроангиопатии — это поражение мелких сосудов и капилляров, в результате чего нарушаются обменные процессы в коже. При ожирении, и как следствие гипертонии, поражаются также крупные сосуды. Развивается макроангиопатия.

Структура и функции коллагена и заживление ран

Ожирение также связано с изменениями в структуре коллагена. Коллаген формирует структуру кожи и участвует в заживлении ран. Ожирение изменяет структуру коллагена. Тем не менее, у пациентов с ожирением редко появляются морщины на лице и реже возникает ослабление и дряблость кожи благодаря увеличению подкожного жира.

Подкожный жир

Подкожный жир состоит почти целиком из белой жировой ткани. У нормальных людей он обеспечивает изоляцию и служит накопителем энергии. Эта жировая ткань состоит из адипоцитов — жировых клеток, которые секретируют эндокринные гормональные пептиды, такие как лептин и фактор некроза опухолей. Тучные люди имеют избыток подкожного жира и как следствие повышенную выработку этих веществ.

Кожные проявления у людей с ожирением и избыточным весом

  • Черный акантоз. Это достаточно распространенная проблема кожи при ожирении. Проявления черного акантоза — бархатные, симметричные темные пятна на задней части шеи и лице, в ямках рук, паху, локтевых сгибах, суставах. Патологию связывают с устойчивостью к инсулину.
  • Фолликулярный кератоз. Представляет собой образование папул или наростов на внешней поверхности рук и лице.
  • Гиперандрогенизм и гирсутизм. Заболевание характерно для женщин. Выражается усиленным патологическим ростом волос на лице (появляются усы и борода) и на теле — груди, спине, ногах. Состояние связано с высоким уровнем мужских гормонов — андрогенов. Эти симптомы также характерны при поликистозе яичников и инсулинорезистентности.
  • Растяжки. Растяжки — длинные белые полосы на коже, образующиеся в местах с наибольшим напряжением — на груди, ягодицах, животе и бедрах. Сначала имеют красный цвет, затем становятся фиолетовыми, а через некоторое время белеют.
  • Адипоз долороза. Это редкое патологическое состояние. Оно сопровождается образованием множественных болезненных жировых опухолей на теле — подкожных липом. Липомы достаточно болезненны и со временем увеличиваются в размере. Состояние часто наблюдается у женщин с ожирением в период постменопаузы.

Растяжки

Фолликулярный кератоз

Кожные заболевания, течение которых усугубляется при ожирении

При ожирении и избыточном весе тяжело протекают такие заболевания, как:

  • лимфедема;
  • псориаз;
  • хроническая венозная недостаточность;
  • синдром инсулинорезистентности;
  • целлюлит;
  • кожные инфекции, различной этиологии,включая грибковые;
  • подошвенный гиперкератоз;
  • гидраденит гнойный;
  • опрелости.

Жировая болезнь печени – причины, симптомы, лечение и профилактика

Печень – самый крупный и важный орган брюшной полости. Обеспечивает белковый, углеводный и жировой обмен.

Жировая болезнь печени сегодня – очень распространенный недуг. Стереотип о том, что от ожирения печени страдают только люди с избыточным весом и алкоголики, вводит в заблуждение. Это заболевание вызывается не только чрезмерным употреблением алкоголя, но и нездоровым питанием и малоподвижным образом жизни, характерными для значительной части населения.

Средний возраст, в котором обнаруживают жировую дистрофию печени, составляет 50 лет, но в целом частота гепатоза увеличивается с возрастом: от 2,6% детей до 26% лиц в возрасте 40-50 лет.

Что такое жировая болезнь печени?

Здоровая печень должна содержать мало жира или вообще его не содержать. При жировой дистрофии или стеатозе печени жировые капли накапливаются в ее клетках – гепатоцитах.

Стеатоз печени развивается медленно, но даже на ранних стадиях может оказывать негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. Также печень не способна достаточно эффективно очищать организм от лишнего холестерина и токсинов.

По мере того как количество поврежденных клеток возрастает до критического уровня, печень уже не в состоянии функционировать.

Жирная печень сама по себе не является большой проблемой. Но жировая ткань – это не инертное образование, она выделяет гормоны и способствует воспалению. Так что у некоторых людей — в среднем у 20% — развивается воспаление жировой печени или стеатогепатит, и это уже нехорошо.

У некоторых стеатогепатит прогрессирует и со временем вместо печеночных клеток развивается соединительная ткань и фиброз – путь к циррозу печени и развитию необратимых изменений в этом органе. Ткань печени замещается соединительной тканью и больше не функционирует. Следовательно, печень плохо выполняет свою работу – не производит, не обезвреживает, не очищает и не метаболизирует. Риск рака печени также выше.

Жировая дистрофия печени — серьезный диагноз, требующий наблюдения.

Поэтому очень важно следить за здоровьем печени и своевременно предотвращать причину заболевания, так как печень – единственный орган, способный восстановиться после развития очень тяжелого заболевания.

Печеночное ожирение чаще всего связано с двумя заболеваниями:

  1. Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС;
  2. Алкогольная жировая болезнь печени или АТАС.

Причины возникновения жировой болезни печени

Почти каждому третьему человеку ставят диагноз жировая дистрофия или стеатоз, или жировой гепатоз печени после УЗИ брюшной полости. Больные с этими диагнозами часто не предъявляют жалоб, поэтому жировая дистрофия печени обнаруживается случайно.

Основные причины жировой дистрофии печени известны:

  1. Злоупотребление алкоголем. Печень расщепляет алкоголь, вырабатывает избыточную энергию, а организм откладывает ее в виде капелек жира.
  2. Слишком большое количество потребляемых человеком калорий – нездоровое питание, чрезмерное употребление насыщенных жирных кислот, например, сливочного масла и сахара. Особенно плохо так называемое центральное ожирение – в области живота скапливается лишний жир, потому что из кишечника и сальных оболочек в кровь поступает больше жирных кислот. Они попадают в печень и в ней накапливаются капельки жира.
  3. Один из метаболических синдромов: избыточный вес, диабет 2 типа, высокий уровень холестерина, гипертония или другие симптомы.
  4. Малоподвижный образ жизни.
  5. Нарушение функции инсулина. Инсулин — это гормон, способствующий синтезу белков и жиров в печени, он помогает снизить уровень сахара в крови после еды. В отсутствие инсулина неполное окисление промежуточных жиров в организме может привести к развитию сахарного диабета 2 типа.
  6. Вирусный гепатит В или С. Однако это случается редко.
  7. Иногда основная причина – регулярный прием лекарств. Около 99% применяемых лекарств метаболизируются непосредственно в печени. Поэтому потенциально любое лекарство может нанести ей вред. Исследования показывают, что антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты, статины, лекарства, используемые для лечения туберкулеза, грибковых заболеваний и психических заболеваний, с большей вероятностью вызывают повреждение печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС характеризуется избыточным накоплением жира в печени, что чаще всего встречается у пациентов с избыточным весом и диабетом, но также наблюдается у людей с нормальным весом, особенно у тех, кто не питается регулярно или недостаточно и склонны голодать. Худой трезвенник, но с жирной печенью? К сожалению, никто не застрахован от этого диагноза, потому что это болезнь образа жизни!

Алкогольная жировая болезнь печени

Алкоголь – причина жировой дистрофии печени, особенно если он употребляется регулярно. Однако если прием алкоголя прекратить, то жировая болезнь печени обычно исчезает. В этом существенное различие между алкогольной жировой болезнью печени и неалкогольной жировой болезнью печени.

Способность алкоголя воздействовать на печень во многом определяется дозой вещества. Небольшая доза – не более 10 граммов в день красного вина – даже укрепляет печень. Печень не повреждается и более высокой дозой алкоголя, но она не должна превышать 30 граммов в день. Но некоторые люди очень чувствительны к алкоголю, поэтому у них он может вызвать повреждение печени, даже если они употребляют его очень мало, но каждый день.

Быстрее всего жировая дистрофия печени образуется при регулярном употреблении алкоголя:

1) Для мужчин, если ежедневно выпивается 60 г алкоголя, то есть около 1,5 л пива или 0,6 л вина, или 120 г рома.

2) Для женщин, если ежедневно выпивать 20-40 г алкоголя, то есть примерно 0,5-1,0 л пива или 0,2-0,4 л вина.

Диагностика жировой болезни печени

Печень не болит. Пациенты с ожирением печени обычно не испытывают никаких проблем со здоровьем. Имеются только общие расстройства – слабость, повышенная утомляемость, тяжесть или стеснение в правом верхнем подреберье живота, потому что печень становится больше при отложении жира. Потенциальные проблемы легко диагностировать, поэтому рекомендуется периодически проверять и заботиться о своей печени.

  • УЗИ брюшной полости;
  • Оценка сопутствующих заболеваний – сахарный диабет, гипертоническая болезнь и другие;
  • Анализ крови, обращая особое внимание на ферменты печени – АЛТ, АСТ, ГТФ, следует учитывать и другие показания – глюкозу, холестерин, ЛПНП и ЛПВП.

У пациентов с НАСГ АЛТ часто выше, чем АСТ. Но у больных с АТАС уровень АСТ в крови вдвое превышает уровень АЛТ.

Признаки хронического употребления алкоголя:

  • кожные звездочки чаще всего поражают кожу лица;
  • массивное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек;
  • эритема запястья – розовые круглые пятна на коже рук;
  • гинекомастия у мужчин – увеличение молочных желез;
  • увеличение слюнных желез;
  • потливость, тахикардия, тремор рук;
  • увеличение объема эритроцитов;
  • увеличение ГГТ – фермент, находящийся в печени;
  • концентрация АСТ > чем АЛТ.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени основано на устранении ее причин. Если больной употребляет алкоголь, его следует прекратить, а если жировая дистрофия печени обусловлена ​​метаболическим синдромом, то следует контролировать уровень сахара в крови, уровень холестерина и снижать вес.

Основное лечение заключается в уменьшении избыточного жира. Пациентам с НАТАС и ожирением рекомендуется снижение массы тела на 7-10%. Этого можно добиться, сократив потребление калорий, увеличив физическую активность как минимум до двух-трех раз в неделю.

Несколько советов по снижению калорийности пищи:

  • количество животных жиров и сахара в рационе должно быть ограничено;
  • отказаться от колбас и жирных сортов мяса;
  • научиться употреблять несладкий чай или кофе;
  • не употреблять молоко и молочные продукты с повышенной или нормальной жирностью;
  • ограничить употребление тортов и сладостей;
  • не употреблять сладкие напитки;
  • не употреблять алкоголь;
  • печени понравится средиземноморская диета, основанная на растительных продуктах, рыбе, орехах и оливковом масле.

Если человек не может принять эти меры, то необходим прием лекарств для снижения веса – орлистата или сибутрамина. Если такое лечение не помогает, следует прекратить прием препарата и рассмотреть вопрос об операции по уменьшению жира.

Применение гепатопротекторов – эссенциальные фосфолипиды и силимарин – может способствовать очищению печени и улучшению ее биохимических свойств. Эссенциальные фосфолипиды обладают антиоксидантным и антифибротическим действием. Силимарин – экстракт облепихи. Исследования показали, что силимарин снижает резистентность к инсулину и может привести к снижению и нормализации АСТ и АЛТ.

Профилактика

Здоровая печень любит полноценное питание, и важно, чтобы оно было разнообразным. А именно чтобы клетки печени активно функционировали, им нужны как хорошие ненасыщенные жирные кислоты, так и углеводы для их переработки. Напротив, если человек ест однородную пищу, например, сидит на капустной или рисовой диете, часть клеток печени ленивы. Печень будет «наслаждаться» несколькими чашками кофе в день — доказано, что кофе снижает риск развития фиброза печени.

Чтобы избавиться от жира в печени, не обойтись без регулярных физических нагрузок, желательно с увеличением частоты сердечных сокращений. Подходит как для ходьбы, так и для медленного бега, езды на велосипеде, плавания, гребли, рекомендуются регулярные активные прогулки три-пять раз в неделю не менее получаса.

Даже если вес не уменьшился, жировая масса уменьшится в результате физической активности. Жиры — это триглицериды, которые расщепляются и уходят из печени в мышцы, потому что им нужна энергия для движения. У физически активного человека шансы заболеть стеатогепатитом становятся намного ниже.

Чтобы сохранить здоровье печени, необходимо вести здоровый образ жизни и стараться максимально отказаться и сократить вредные привычки. Своевременная борьба с причинами заболевания – лучшее решение. Профилактика определенно лучше, чем лечение.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Растяжки, или стрии – распространенный косметический дефект кожи, с которым сталкивается множество женщин. Стрии представляют собой атрофию кожи с локализацией в местах наибольшего ее растяжения. При появлении растяжки выглядят как волнистые полосы красно-фиолетового или розового цвета, которые со временем обесцвечиваются.

На коже груди, живота, бедер и ягодиц, то есть в местах, где наиболее часто происходит растяжение кожи из-за быстрого набора или потери массы тела, появляются красно-фиолетовые полосы.

Разновидности растяжек.jpg

Они могут располагаться параллельно или радиально относительно друг друга. Обычно растяжки бывают длиной до 10 см и шириной до 5 мм. Рельеф кожи над стриями может быть разным: гладким, выпуклым или втянутым.

Здоровая кожа хорошо сохраняет эластичность и растяжимость. Что же может привести к нарушению ее функций? Основным фактором считают дисбаланс гормонов в организме. В определенные периоды жизни (в подростковом возрасте, во время беременности) изменение гормонального фона может привести к изменениям в структуре межклеточного вещества кожи. При избыточном растяжении кожи происходит разрушение эластических волокон. Уменьшается сцепление (адгезия) между волокнами коллагена, увеличивается содержание других белков. При растяжении кожи во время беременности, при резком наборе массы тела или быстром росте в коже нарушается сцепление волокон коллагена, и возникают разрывы волокон эластина. Кожа становится тонкой и легкоранимой, разрушаются капилляры и внутренние слои кожи, образуется «провал». Заживление таких микротравм происходит путем рубцевания, и формируется растяжка.

К похожему результату приводят некоторые эндокринные заболевания. Например, при синдроме Иценко-Кушинга в результате катаболического эффекта гормонов при усиленной их секреции происходит разрушение коллагена, который является основным структурным элементом, отвечающим за прочность кожи.

Выраженность, площадь распространения и глубина растяжек зависят от ряда факторов. В их числе индивидуальные особенности строения кожи, гормональный фон, наличие сопутствующих заболеваний.

  • гиперкортицизм (в том числе юношеский) – избыточный синтез гормонов коры надпочечников;
  • болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
  • синдром Марфана – наследственное заболевание, связанное с патологией соединительной ткани;
  • адреналовая гиперплазия – генетически обусловленное расстройство, при котором значительно снижена выработка кортизола.

Следует помнить, что стрии не единственный признак заболевания. Так, при болезни Иценко-Кушинга отмечается истончение кожного покрова, нехарактерный рост волос (усов и бороды у женщин), развивается ожирение по верхнему типу, повышается артериальное давление. Самостоятельное лечение в данном случае недопустимо, требуется обращение к специалистам.

Во время беременности из-за перерастяжения кожи живота и груди возникают радиальные растяжки. Также при резком наборе или потере массы тела могут появиться характерные полосы на бедрах, талии, ягодицах, животе.

Побочным эффектом при приеме стероидных гормонов может стать возникновение стрий. Часто гормональные препараты применяют без назначения специалиста для быстрого набора мышечной массы. В таком случае действие препарата и перерастяжение кожи нарастающей мускулатурой ведут к появлению стрий.

Если растяжки появились после целенаправленного изменения массы тела или после беременности, отсутствуют другие симптомы, и данная проблема доставляет только косметический дискомфорт, то следует проконсультироваться с дерматологом или врачом-косметологом по поводу методов коррекции нежелательного дефекта.

В случае если растяжки появились при внезапном наборе массы тела, есть другие проблемы с кожей, например, сухость, угри или пигментация, отмечается немотивированный подъем артериального давления, изменения настроения, то следует проконсультироваться с терапевтом , который после проведения скрининговых тестов направит к специалисту: эндокринологу , гинекологу , офтальмологу, кардиологу, гастроэнтерологу .

При появлении стрий у подростков необходимо обратиться к педиатру , который оценит динамику роста и физического развития ребенка, массу тела и ее соответствие росту, подскажет, каким образом скорректировать питание и физические нагрузки, а при необходимости направит к другим специалистам или назначит обследование.

Чаще всего пациент обнаруживает растяжки самостоятельно при визуальном осмотре. При наличии показаний врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных обследований. В него могут войти:

  • клинический анализ крови ;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови ( уровень глюкозы крови , контроль уровня холестерина , липопротеинов очень низкой , низкой и высокой плотности, электролитов крови – калий, натрий , кальций , уровень креатинина , общего белка крови );
  • анализ крови на уровень гликированного гемоглобина (для людей, страдающих сахарным диабетом);
  • исследование уровня гормонов в крови: адренокортикотропного гормона (АКТГ) ; кортизола ;
  • свободный кортизол в суточной моче ;
  • определение уровня свободного кортизола в слюне , собранной пациентом в вечернее время (в 23:00);
  • содержание в крови дегидроэпиандростерона-сульфата ;
  • содержание в крови гонадотропинов: тестостерона , эстрадиола ;
  • измерение артериального давления в домашних условиях с ведением дневника;
  • электрокардиографическое исследование (ЭКГ);
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек ;
  • компьютерная томография (КТ) надпочечников ;

  • визуализация гипофиза: краниография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Лечение растяжек – долгий и сложный процесс. Чтобы добиться эффекта, необходимо проводить комплексную терапию. В каждом отдельном случае специалист составляет индивидуальную программу лечения

Специалисты могут назначить курс лазерной и инъекционной терапии (мезотерапии). Все методы лечения направлены на восстановление микроциркуляции и структуры разрушенных областей кожи. Проводят меры для стимуляции клеточного роста и восполнения дефицита микроэлементов и витаминов. Также для лечения стрий используют различные пилинги, электрофорез лекарственных средств, магнитно-тепловую терапию, фонофорез, фототерапию, массажи, обертывания. В редких случаях при растяжках, занимающих большую площадь, может быть предложено хирургическое лечение.

Для профилактики возникновения растяжек, особенно пациентам группы риска (беременные женщины, подростки, люди с наследственной предрасположенностью, склонные к быстрому набору массы тела, и с эндокринными заболеваниями), рекомендуются соблюдение режима питания, умеренные физические нагрузки, ношение специального белья и бандажа. Хороший эффект дают косметические средства для питания и увлажнения кожи: крема, сыворотки.

Несмотря на то, что растяжки не наносят физического вреда здоровью, многие пациенты обращаются к врачам-косметологам и дерматологам с целью коррекции косметического дефекта.

Рано обнаруженные стрии лучше поддаются терапии.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Читайте также: