Как проявляется резорбтивное свойство кожи

Обновлено: 23.04.2024

Симптомы поражения ипритом. Особенности ипритных поражений

Иприт обладает выраженным местным и резорбтивным свойством. Для него характерны следующие особенности:
• отсутствие раздражающего действия в момент контакта;
• привыкание к его запаху, когда человек перестает ощущать запах горчицы (чеснока) через несколько минут;
• наличие скрытого периода;
• воспалительно-некротические процессы в тканях, в которые иприт проникает;
• медленное течение процессов восстановления и часто присоединяющиеся вторичные инфекции;
• повышенная чувствительность к повторным воздействиям иприта.

При попадании на кожу капельно-жидкого иприта он быстро растворяется в липидной смазке кожи. Если дегазация не произведена в течение 5 мин, то иприт проникает в глубокие слои эпидермиса, накапливаясь преимущественно в сальных железах и волосяных фолликулах кожи. На участках с более тонкой и нежной кожей и большим количеством сальных и потовых желез (кожа шеи, груди, подмышечных впадин и др.) поражения более выражены. Доза 0,05 мг/см2 при действии в течение 5 мин вызывает эритему, доза 0,1—0,25 мг/см2 при этих же условиях — образование пузырей.

Скрытый период — 2—6 ч. Затем появляются признаки поражения кожи (покраснение, зуд, отечность). Вначале возникают мелкие пузыри, наполненные прозрачной жидкостью. Увеличиваясь в объеме, пузыри сливаются образуя более крупные. Максимальное развитие пузырей — в конце 1—2-х суток (в зависимости от дозы иприта). Затем оболочка пузырей прорывается и возникают язвы, которые часто инфицируются и медленно заживают (недели, месяцы). На месте язв, как правило, образуются рубцы, которые в области суставов могут ограничивать подвижность и нарушать их функцию.

Пары иприта при токсических дозах 0,1—0,3 мг-мин/л вызывают эритему; 0,2—1,0 мг-мин/л — пузыри и 0,75—1,5 мл*мин/л — серьезные поражения кожи с образованием множественных пузырей. Симптомы поражения развиваются, как правило, спустя несколько часов. Сначала возникают покраснения с последующей пигментацией, напоминающей солнечный загар; затем — пузыри, на месте которых через 2—3 сут образуются язвы. При действии паров и аэрозолей иприта возможны поражения на большой площади, что обычно сопровождается выраженным резорбтивным действием.

Глаза наиболее чувствительны к действию иприта. Токсические дозы иприта, равные 0,07 мг-мин/л, вызывают поражение глаз легкой степени (конъюнктивиты); 0,1 мг-мин/л — поражение глаз с нарушением зрения и 0,2 мг-мин/л — серьезные нарушения зрения с потерей трудоспособности [10, 12]. Симптомы поражения развиваются через 1—2 ч. Вначале возникает неприятное ощущение наличия постороннего предмета в глазах ("ощущение попадания в глаза песка"), затем слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек век, которые обычно склеены обильными гнойными выделениями. Как правило, зрение ухудшается. При поражениях средней и тяжелой степени имеет место воспаление роговицы (кератит) с возможным болевым эффектом и последующим помутнением и даже некрозом роговицы. В тяжелых случаях может быть воспаление всего глазного яблока. Наивысшего развития процесс достигает на 2—5-е сутки. Выздоровление затягивается на недели и месяцы.

При ингаляции паров и аэрозолей иприта обычно ощущается характерный чесночный запах (или запах горчицы) при концентрации 0,0015 мг/л, однако восприятие запаха быстро притупляется. Это характерная особенность действия иприта: постепенно человек перестает ощущать запах паров иприта, а при концентрации порядка 1-Ю-3 мг/л, которые на 2 порядка ниже Сmах, возникают серьезные поражения. Симптомы поражения, как правило, отмечают через 2—6 ч. Появляются чувство "саднения" в носоглотке, кашель и насморк. Кашель усиливается. Голос делается хриплым, а иногда совсем пропадает — развивается афония из-за поражения голосовых связок. Нарушение голоса может сохраняться длительное время (иногда годы).

При воздействии более высоких концентраций иприта поражаются более глубокие отделы органов дыхания. При кашле выделяется обильная гнойная мокрота. Температура повышается до 38 °С и выше. Развивается одышка. Чаще всего смертельные исходы бывают на 2—4-й и 7—9-й день после поражения. При благоприятном течении болезни выздоровление начинается через 2—3 нед. Наиболее частые осложнения — бронхиты (хронические), бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, которые трудно поддаются лечению.

В органы пищеварения иприт попадает с зараженной водой и пищей. Скрытый период — 1—3 ч в зависимости от дозы. Затем появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, понос (часто с кровью). В тяжелых случаях возможно прободение стенок желудка и кишечника с последующим развитием перитонита.

Как правило, при поражении ипритом имеет место резорбтивное действие Изменения со стороны ЦНС проявляются в общей вялости, угнетении и сонливости. Отмечают снижение кровяного давления и нарушение сердечной деятельности, обмена веществ (снижение массы тела — кахексия). Изменяется состав крови: в первые дни отмечается лейкоцитоз, в последующие - лейкопения (лейкоцитов до 2—3 тыс. в 1 мм3).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Человеческий организм – это уникальная живая система, в нем нет ничего не нужного. Каждый орган, каждая часть тела, каждая клеточка имеет свое предназначение. Кожа является наружным покровом организма, границей между внешним миром и нашим внутренним пространством . Она активно участвует во всех жизненных процессах организма, процессе обмена веществ, особенно водном, минеральном, жировом, углеводном, витаминном и энергетическом, выполняет ряд важных функций: иммунную, защитную, секреторную, рецепторную и др.

Защитная функция.
Наиболее важная роль в реализации защитных механизмов кожи принадлежит эпидермису. Барьерные свойства кожи, как органа механической защиты, обеспечиваются значительным электросопротивлением, прочностью коллагеновых и эластических волокон, упругой подкожной жировой клетчаткой. Компактный роговой слой и водно-липидная мантия предохраняют кожу от высыхания, многих химических и физических повреждающих воздействий, микробной флоры. Этому способствуют отторжение ороговевшего эпителия и выделения сальных и потовых желез. Кроме того, кожа обладает стерилизующими свойствами из-за кислой реакции водно-липидной мантии, а содержащиеся в ней низкомолекулярные жирные кислоты угнетающе действуют на рост патогенной флоры («собственный стерилизатор»).
Защита организма от повреждающего действия ультрафиолетовых лучей солнца осуществляется за счет утолщения рогового слоя и увеличения пигментация. Меланин поглощает видимый свет и ультрафиолетовые лучи во всем диапазоне.

Секреторная функция.
Эта функция осуществляется в результате секреторной деятельности сальных и потовых желез.
Сальные железы вырабатывают кожное сало. В сальных железах секрет находится в жидком или полужидком состоянии. Выделяясь на поверхность кожи и смешиваясь с потом, кожное сало образует водно-липидную мантию. Она защищает кожу, обладает бактерицидной и противогрибковой активностью. Помимо секреторной, сальные железы выполняют и экскреторную функцию С кожным салом выделяются токсичные вещества, образующиеся в кишечнике, многие лекарственные вещества. Количество образующегося кожного сала различно у каждого человека, оно неравномерно на различных участках кожного покрова. Наибольшее количество кожного сала выделяется на коже волосистой части головы, лба, в области щек, носа (до 1000 сальных желез на 1 см2), в центральной части груди, межлопаточной области, верхней части спины и области промежности.
Химический состав пота непостоянен и может меняться в зависимости от количества выпитой жидкости, эмоциональных нагрузок, подвижности, общего состояния организма, температуры окружающей среды, а также от топографии потовых желез. Пот выделяется постоянно и непрерывно. В среднем за сутки выделяется 750-1000 мл пота, в условиях высоких температур -до нескольких литров.

Кожа - иммунный орган.
Здоровая кожа является барьером для большинства микроорганизмов. Защитная функция кожи объясняется не только механическими факторами - роговым слоем, водно-липидной мантией, высокой эластичностью и подкожной жировой клетчаткой. В настоящее время имеются сведения об иммунной активности основных структур кожи, реализующих иммунный ответ. Возможно рассматривать эпидермис как орган, функционально сходный с вилочковой железой. Т-лимфоциты составляют 90% всех лимфоцитов кожи и располагаются преимущественно в эпидермисе и верхних слоях дермы. В-лимфоциты обнаруживаются в средних и глубоких слоях дермы.

Дыхательная и резорбционная функции.
В местах обильного расположения сальных и потовых желез, слабо выраженного рогового слоя резорбционные (всасывающие) свойства кожи усилены: всасываются лекарственные средства, растворимые в жирах, - йод, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая кислота, борная кислота и др. При воспалительных изменениях в коже резорбционные способности повышаются, поэтому необходимо с осторожностью применять лекарственные препараты наружно, не превышая терапевтические концентрации.
Дыхательная функция кожи обеспечивает человеку около 1 % всего газообмена. Но и этот небольшой процент является важным. Если покрыть человека лаком, он быстро начнет задыхаться, работа сердца замедлится, температура понизится, возможна даже смерть - это можно рассматривать как следствие комбинации удушья и нарушения теплообмена. Регулярное соблюдение гигиенических процедур обеспечивает чистоту кожи, а одновременно и «чистоту» дыхания. Кожное дыхание увеличивается при повышении температуры воздуха, увеличении содержания кислорода в воздухе, во время тяжелой мышечной работы и пищеварения.

Терморегуляторная функция.
Значительное влияние на терморегуляцию оказывают состояние крово- и лимфообращения и выделительная способность сальных и потовых желез. Секрет потовых желез, охлаждает кожу путем его испарения для поддержания постоянной температуры тела. Повышение температуры окружающей среды приводит к расширению сосудов кожи, увеличению объема протекающей по ней крови (иногда до 1 л) и усилению теплоотдачи. При снижении внешней температуры сосуды суживаются, теплоотдача резко снижается. Теплообмен кожи при некоторых заболеваниях кожи нарушается. Теплоотдача повышается при вегетодистонических и дисциркуляторных нарушениях.

Обменная функция.
Роль кожи в обмене веществ значительна из-за ее депонирующей способности. Гидрофильность кожи обусловливает задержку внутриклеточной и внеклеточной жидкости и минеральных веществ, витаминов, микроэлементов. В коже депонируются углеводы, холестерин, йод, бром, аминокислоты, желчные кислоты и шлаки, образующиеся в процессе перекисного окисления липидов. В связи с этим, задолго до общих обменных нарушений, в коже возникают: зуд - при нарушении функции печени, гнойничковая сыпь - при скрытом сахарном диабете. Многие химические вещества, проникшие в роговой слой, остаются в нем надолго.

Рецепторная функция.
Рецепторные функции кожи обеспечиваются множеством разнообразных чувствительных нервных окончаний и сенсорных телец, рассредоточенных по всему кожному покрову неравномерно. Существует тактильная (чувство осязания и давления), болевая и температурная (чувство холода и тепла) кожная чувствительность. Кожа непрерывно реагирует на разнообразные раздражения, поступающие из окружающей среды, из ЦНС и внутренних органов. Кожа является как бы экраном, на котором проецируются функциональные и органические изменения деятельности внутренних органов, ЦНС, эндокринной и иммунной систем. Нередко даже при небольшом расстройстве деятельности организма и его отдельных функций и систем в коже возникают изменения, позволяющие предположить ту или иную патологию.
Соблюдение правил гигиены кожи – это, в первую очередь, способ уберечь свое здоровье от воздействия внешних факторов окружающей среды. Очень многие заболевания проникают в наш организм через кожные покровы, и в наших силах предотвратить большинство из них.

Необходимость использования комбинированных химиотерапевтических средств определяется двумя важнейшими задачами химиотерапии - уменьшением доз препаратов, а следовательно, затрат на лечение и возникновение нежелательных побочных эффектов, и снижением выработки устойчивости патогенной микрофлоры к антимикробным препаратам, что продлевает срок их использования в практике. Сочетанное применение антимикробных средств является одним из эффективных приемов, замедляющим этот процесс в микробных популяциях (В. Д. Соколов с соавт., 1992).

Изыскивая новые эффективные сочетания антимикробных средств, нельзя забывать о том, что новое сочетание из двух или более известных и изученных препаратов является новым лекарственным средством, с новыми, не всегда предсказуемыми превращениями в организме. Отсюда непременное условие - каждый новый комбинированный препарат, кроме апробации на эффективность, должен быть обязательно проверен на безвредность для организма, изучены его токсические свойства (В.Д. Соколов, 1997).

Задачей настоящего исследования являлось изучение раздражающего, кожно-резорбтивного действия и аллергизирующих свойств инъекционной лекарственной формы нового антибактериального препарата на основе энрофлоксацина и колистина.

Методы исследований

Исследования по изучению кожно-резорбтивного действия препарата выполнены на белых мышах и крысах.

Аллергенность определяли с помощью конъюнктивальной и кожно-провокационной пробы (О. Л. Алексеева, Л. А. Дуева, 1978).

Результаты исследований

Изучение раздражающего действия на кожу проведено на 12 кроликах массой 2,22,4 кг. Количество животных в опытной и контрольной группах составляло по 6 особей. Исследуемый препарат наносили в чистом виде. Площадь нанесения составляла 80-82 см2 (5% от общей поверхности тела животных). За два дня до эксперимента тщательно выстригали шерсть на спине, избегая механических повреждений кожных покровов. Лекарственное средство равномерно распределяли по поверхности участка в дозах от 20 до 100 мг/см2 (соответственно 0,02-0,10 мл/см2). Экспозиция - 4 часа, после чего кожу аккуратно протирали ватным тампоном, смоченным дистиллированной водой.

Реакцию кожи на воздействие препарата оценивали через 1 и 16 часов после однократного нанесения.

Животным контрольной группы проводили аппликации лекарственной основы препарата.

Результаты опыта по изучению раздражающего действия на кожные покровы приведены в таблице 1.

Местно-раздражающее действие препарата при однократном воздействии на кожные покровы кроликов Таблица 1 .

В статье приводятся современные сведения о формировании барьерных свойств эпидермальных структур кожи. Раскрываются патогенетические особенности нарушений барьерных свойств кожи при воспалительных и десквамативных дерматозах в детском возрасте.

Disturbance of skin barrier properties as factor of chronization of dermatoses in children, treatment: theoretical and practical innovations

Current article describes up-to-date information about barrier properties forming in epidermal structures of the skin. Description of pathogenetic qualities of disturbance in skin barrier properties during inflammatory and desquamative dermatoses in children is given.

Кожа человека выполняет множество жизненно важных функций. Это основной орган, осуществляющий контакт с внешней средой, обеспечивающий барьер, что позволяет организму сохранять гомеостаз и предотвратить обезвоживание. Существенную роль в формировании барьерных свойств кожи играет эпидермальный барьер — это собирательное понятие, характеризующее роговой слой, его состояние и происходящие в нем процессы кератинизации, синтез высокоспециализированных межклеточных липидов, образование натурального увлажняющего фактора, десквамацию [1]. Осуществление барьерных функций кожи в целом обеспечивается посредством многочисленных кооперативных взаимодействий различных структур эпидермиса, дермы, клеток местного иммунологического надзора, экскреторной функцией сальных и потовых желез и т. д. [2].

Особое патогенетическое значение имеет понимание дермальных изменений, происходящих в эпидермисе пациентов, страдающих дерматозами, в основе которых лежат воспалительные и десквамативные процессы, происходящие в эпидермисе.

В еще большей степени это касается детей первых лет жизни, имеющих ряд анатомо-конституциональных особенностей строения кожи, обусловливающих незрелость эпидермальных и дермальных барьерных структур. Среди них: нежный и рыхлый эпидермис, тонкая базальная мембрана, нейтральная или слабощелочная рН, повышенная проницаемость эндотелия сосудов, высокая резорбционная способность жирорастворимых веществ и ряд других.

Как упоминалось выше, одно из ведущих мест среди защитных барьеров эпидермиса в настоящее время отводят роговому слою. Ранее считалось, что роговой слой это отмершие участки кожи с аморфной массой кератиновых нитей, исследования последних лет показали, что это живая, динамичная и очень активная ткань с выраженным метаболизмом липидов в межкератиноцитарном матриксе, таких как церамиды, гликосилкерамиды, свободные сфингоидные основания, холестерол и его сульфаты, жирные кислоты, фосфолипиды, некоторые другие, а также упорядоченной структурой и движением кератиноцитов [3–5]. Известно, что процессы естественной кератинизации в эпителиальных клетках обеспечиваются белком филаггрином, осуществляющим агрегацию филаментов — компонентов цитоскелета. В результате этого процесса формируются постклеточные белковые структуры, в которых отсутствуют органеллы — корнеоциты. «Мертвыми» эти клетки считают потому, что они не синтезируют белки и не реагируют на влияния различных сигнальных молекул [2].

Двойные ковалентные связи жирных кислот прочно, подобно «цементу», скрепляют липидные пласты между собой и с роговыми «кирпичиками» корнеоцитов, образуя подобие кирпичной кладки, тем самым обеспечивается механическая прочность рогового слоя. Важно отметить также тот факт, что высокоспециализированные липиды рогового слоя образуют биполярную прослойку между кератиноцитами таким образом, что более полярная гидрофильная фаза располагается между двумя кристаллическими, наподобие «сэндвича» по A. Rawlings, 2003 [2].

Указанная структура позволяет препятствовать трансэпидермальной потере воды, проникновению через кожу водорастворимых веществ и обеспечивает целостность кожи.

В обеспечении надежности эпидермального барьера также важное значение имеет наличие на его поверхности водно-липидной мантии Маркионини, являющейся смесью кожного сала, секрета эккринных потовых желез и церамидов рогового слоя [3, 6]. Эмульгирование кожного сала происходит благодаря гидрофильным высокомолекулярным спиртам и холестеролу, входящему в его состав. При этом на поверхности кожного покрова создается слабокислый рН (4,5–5,5). Благодаря такому составу данная водно-липидная эмульсионная пленка выполняет ряд уникальных функций:

поддержание нормальной эластичности кожи, препятствие ее пересушиванию;
поддержание постоянной температуры тела (за счет изменений ее физического состава);
нейтрализация щелочей органическими жирными кислотами, поддержание постоянного слабокислого pH;
подавление размножения микроорганизмов благодаря свободным низшим жирным кислотам кожного сала;
один из путей экскреции продуктов метаболизма, лекарственных и токсических веществ.

Таким образом, сложная динамическая система межклеточных взаимодействий и межкератиноцитарного обмена липидов создает стойкий, малопроницаемый эпидермальный барьер, надежно защищающий от воздействия факторов внешней среды, а также предотвращающий от трансэпидермальной потери влаги.

Одним из частых клинических проявлений многих кожных болезней, например, таких как ихтиоз, кератодермии, атопический дерматит, экзема, псориаз, хейлит, болезнь Дарье, болезнь Девержи и др., является сухость кожи следствие изменения соотношения и содержания липидов [4].

Сухая кожа — это истонченная кожа с шелушением и/или мелкими трещинами и субъективным ощущением стягивания. Причинами сухости, как правило, являются дегидратация рогового слоя и нарушения кератинизации, свидетельствующие о нарушении барьерной функции кожи. В некоторых случаях нарушение проницаемости является первичным патогенетическим звеном, влекущим за собой комплекс патологических изменений, в других случаях нарушение барьерной функции рогового слоя ухудшает течение уже существующих заболеваний [6]. В последнее время все большее число исследователей доказывают, что во многих случаях в развитии воспаления и гиперплазии эпидермиса существенную роль играют цитокины, вырабатываемые самими кератиноцитами при повреждении эпидермального барьера. Установлено, что сразу после повреждения рогового слоя повышается концентрация интерлейкина-1α (ИЛ-1α), фактора некроза опухоли α, которые действуют по сигнальному механизму: каждая сигнальная молекула способна стимулировать выработку других сигнальных молекул с различными функциями, которые в свою очередь побуждают клетки к секреции новых биологически активных веществ [6, 7].

При повреждении рогового слоя в эпидермисе разворачивается ответная реакция, направленная на восстановление его липидных структур. Если восстановление происходит недостаточно быстро, то клетки эпидермиса подвергаются массированной атаке со стороны микроорганизмов и токсинов, в процессе которой поврежденные кератиноциты начинают секретировать цитокины, запускающие воспалительную реакцию. Воспаление всегда сопровождается продукцией свободных радикалов, что приводит к дальнейшему повреждению клеток эпидермиса, которые уже не могут обеспечить полное восстановление липидного барьера, поэтому эпидермис постепенно обезвоживается. Кожа становится сухой, шелушащейся и воспаленной.

Наиболее распространенным заболеванием кожи в детской дерматологической практике является атопический дерматит [8]. Нарушения барьерных свойств кожи при этом дерматозе связаны со сложными и многогранными процессами, протекающими в эпидермисе. Так, в роговом слое отмечается снижение уровня свободных церамидов, в частности С1?линолеата, который играет важную роль в формировании билипидного слоя и которому принадлежит особо важная роль в защитном механизме при повторном раздражении. Именно с его недостатком связывают предрасположенность кожи к экзематозным реакциям под воздействием различных ирритантов. Отмечается повышение активности фермента сфингомиелиназы, свободных жирных кислот, сфингозина, фосфатидилхолина, на которые в значительной степени влияют рН и осмотическое давление [2, 6]. Все это в значительной степени изменяет нормальную регуляцию метаболизма липидов, гидролитическую деградацию корнеодесмосом при терминальном разъединении роговых клеток и высвобождение кератиноцитами ИЛ-1α, активирующего ответ эпидермиса на внешние раздражители. Кроме того, имеются данные о дефиците филаггрина у пациентов, страдающих атопическим дерматитом. В процессе деградации этого белка образуется натуральный увлажняющий фактор (natural moisturizing factor, NMF): высвобождающиеся аминокислоты, которые в норме создают высокое осмотическое давление в клетке, осуществляют приток воды в корнеоциты по градиенту концентраций, делая роговые чешуйки упругими. В свою очередь, обезвоживание эпидермиса стимулирует выброс провоспалительных цитокинов, способствуя формированию кожных патологических реакций [4, 7].

Указанные изменения приводят к формированию атопического ксероза, снижению барьерных функций кожи, проявляющемуся агрессией различных микробных агентов, играющих важную роль в хронизации воспаления, носящего атопический или неатопический характер. Сегодня общеизвестным является тот факт, что практически в 100% случаев кожный покров больных атопическим дерматитом колонизирован штаммами золотистого стафилококка, он высеивается как с пораженных, так и с непораженных участков кожи. При этом клинические признаки инфекционного процесса на коже нередко отсутствуют [8, 9].

Колонизация золотистого стафилококка возможна вследствие наличия на клеточной стенке бактерий — рецепторов-адгезинов к ламинину и фибронектину эпидермиса, формирования фолликулярных структур между клетками золотистого стафилококка и корнеоцитами, что приводит к формированию бактериальной биопленки, участвующей в адгезии стафилококка [10]. Также колонизация стафилококка возможна вследствие снижения экспрессии факторов врожденного иммунитета в коже, в частности антимикробных пептидов — дефензинов и кателицидина.

Кроме стафилококка, при атопическом дерматите высеваются и другие микроорганизмы, среди которых наиболее часто встречается стрептококк. Зачастую в очагах поражения обнаруживается микст-инфекция.

Нарушения барьерных свойств кожи также наблюдаются и у пациентов с псориазом. Эти изменения происходят вследствие снижения концентрации свободных и связанных церамидов: C3b, C5 и церамидов В соответственно. Вместе с тем отмечается снижение уровня экспрессии свободных церамидов — C2, C3a и C4; кислот — гидроксикислот, жирных кислот (олеатов и линолеатов, ковалентно связанных с корнеоцитами). Совокупность указанных трансформаций приводит к изменениям сцепления корнеоцитов и нарушениям десквамации.

Особенностями нарушений барьерных свойств кожи при ихтиозе являются снижения уровней свободных церамидов: C3b, C5 и уровня сфингозина, на фоне повышенной концентрации свободных церамидов — C2, C3a и C4. Результатом этих процессов является формирование ретенционного гиперкератоза [3].

Кроме того, нарушения эпидермального барьера у детей, страдающих воспалительными дерматозами, вызывают многочисленные внешние воздействия, приводящие к повреждению, в том числе этому способствуют расчесы, травмы, различные аллергены и ирританты, вторичная инфекция, а зачастую и неправильный уход за кожей [1, 4]. Нарушают, в известной степени, барьерные свойства кожи и беспорядочное использование больными наружных лечебных и косметических средств. В особенности это касается так часто применяемых глюкокортикостероидных лекарственных препаратов, которые вызывают изменения липидного барьера кожи.

Целью наружной терапии воспалительных и десквамативных дерматозов и состояний кожи в детском возрасте являются купирование воспаления и зуда путем назначения противовоспалительных средств, восстановление водно-липидного слоя и повышение барьерной функции кожи посредством использования смягчающих питательных средств. Важен также и последующий адекватный уход за кожей путем назначения очищающих и увлажняющих средств, позволяющих адекватно реабилитировать пациентов и пролонгировать ремиссию [11].

Для проведения рациональной наружной терапии необходимо оценивать характер и локализацию морфологических изменений кожи, выбрать лекарственное средство, учитывая механизмы его действия, подобрать адекватную лекарственную форму в зависимости от активности воспалительного процесса, выраженности клинической симптоматики нарушений барьерных свойств кожи.

В качестве современных средств увлажнения кожи используют различные лечебные косметические формы. Одни из них — средства непосредственного увлажнения — хумиктанты. В их основе натуральные увлажняющие факторы (пирролидонкарболовая кислота, мочевина, производные молочной кислоты), липосомы, полиолы, полисахариды, макромолекулы (хондроитинсульфаты, полисахариды, коллаген, эластин, др.). Средства, препятствующие потере воды, в состав которых входят вещества, образующие пленку, — воски, вазелин, парафин, пергидросквален, ланолин, многоатомные спирты, жирные кислоты, триглицериды, силиконы; либо препараты с кератолитическим действием [2].

Особое внимание в детской дерматологической практике отводится средствам на основе декспантенола, который в клетках кожи быстро превращается в пантотеновую кислоту, являющуюся составной частью коэнзима А и играет важную роль как в формировании, так и в заживлении поврежденного кожного покрова; стимулирует регенерацию кожи, нормализует клеточный метаболизм. Этим требованиям отвечает, например, крем Бепантен, являющийся важной составляющей комплексной наружной терапии ряда воспалительных и десквамативных заболеваний кожи с хроническим течением в детском возрасте. Вместе с тем фармакологические свойства препаратов для наружного лечения на основе декспантенола важны не только как лечебные, но и как профилактические средства, например, при пеленочном дерматите. Декспантенол в виде мази Бепантен формирует защитный барьер против внешних раздражителей (моча, фекалии), а мазевая основа Бепантена, представленная ланолином и мягким белым парафином, предотвращает трансэпидермальную потерю воды [12].

Особенностью современных тенденций создания средств лечебной косметики является комбинация биосовместимых увлажнителей и пленкообразующих веществ, многие из них в своем составе содержат микроэлементы. Тем самым достигается наибольшая эффективность увлажнения и дополнительная модификация действия посредством включения тех или иных микроэлементов [13].

Тем не менее, если обратиться к динамике восстановления кожи, будет видно, что эффективное восстановление барьерной функции кожи наблюдается лишь при использовании смеси трех ключевых липидов (церамидов, холестерина и жирных кислот), взятых в эквимолярном соотношении [6].

Среди аллергологов, педиатров и дерматологов остро дискутируется вопрос о частоте использования воды для очищения как пораженной, так и здоровой кожи [2, 4, 8, 11]. В исследованиях C. Chiang и L. E. Eichenfield (2009) было продемонстрировано уменьшение гидратации рогового слоя у пациентов, страдающих атопическим дерматитом [2, 14]. Мытье кожи водой без последующего нанесения увлажняющих средств резко снижало параметры ее увлажненности, вместе с тем увлажнение без предшествующего очищения с помощью воды существенно увеличивало содержание воды в роговом слое [2, 14, 15].

Также установлено, что скорость восстановления структур кожи, обеспечивающих барьерную функцию, значительно замедляется при наложении окклюзионной повязки на область повреждения. Дело в том, что репаративные процессы инициируются при увеличении трансэпидермальной потери воды. При снижении скорости трансэпидермальной потери воды выработка высокоспециализированных липидов рогового слоя тормозится [2, 15]. Этот факт следует учитывать, например, при выборе памперса при пеленочном дерматите или при выборе повязок в процессе лечения травматических поражений или после хирургических манипуляций.

Несмотря на все косметологические инновации последних лет, важно помнить, что не все кремы, состоящие из вышеуказанных ингредиентов современной фармакокосметологии, могут одинаково применяться и хорошо переноситься всеми пациентами. Так, соотношение одних и тех же ингредиентов для пациентов детского возраста, назначенных в прогрессирующую стадию псориаза, может привести к ухудшению течения кожного патологического процесса, а примененного в стационарную стадию — к улучшению и ускорить разрешение поражений кожи. Аналогично назначение врачом эмолентов должно учитывать состояние кожного покрова у детей в различные стадии и возрастные фазы течения атопического дерматита, важно также учитывать и анатомическую область поражений при назначении того или иного средства.

Адекватное использование местного лечения с применением современных дерматологических технологий имеет высокую безопасность, обеспечивает стойкую ремиссию заболеваний, предупреждает их рецидивирование и значительно улучшает качество жизни маленьких пациентов и членов их семей.

Литература

Аравийская Е. Р., Е. В. Соколовский, Соколов Г. Н. и соавт. Эритема лица, особенности диагностики и ухода за кожей // Клиническая дерматология и венерология. 2003. № 3. С. 69–73.
Аравийская Е. Р., Соколовский Е. В. Барьерные свойства кожи и базовый уход: инновации в теории и практике // Вестник дерматологии и венерологии. 2010; 6; 135–139.
Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. Рук-во для врачей в 4-х т. Т. 3. М.: Медицина. 1995. С. 239–292.
Суворова К. Н., Тогоева Л. Т., Гришко Т. Н. и соавт. Корнеотерапия при воспалительных и десквамативных дерматозах у детей // Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4. № 6. С. 39–44.
Kligman A. M. The biology of the stratum corneum. In: Montagna W., Lobitz M. C. The Epidermis. Jerusalem–New York: Academic press 1964; 387–433.
Эрнандес Е., Марголина А., Петрухина А. Липидный барьер кожи и косметические средства. М.: ИД «Косметика и медицина», 2005. С. 9–37.
Nickoloff B. J., Naidu Y. Perturbation of epidermal barrier function correlates with initiation of cytokine cascade in human skin // J. Am. Acad. Dermatol. 1994; 30 (4): 535–546.
Намазова Л. С., Вознесенская Н. И., Сурков А. Г. Атопический дерматит // Лечащий Врач. 2006. № 4. С. 72–78.
Мазитова Л. П. Роль микробной гиперсенсибилизации в развитии аллергодерматозов у детей // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. № 2. С. 36–38.
Leyden J. E., Marples R. R., Kligmann A. M. Stafhylococcus aureus in the lesion of atopic dermatitis // Br. J. Dermatol. 1974. Vol. 90. P. 525–530.
Смирнова Г. И. Современные технологии местного лечения атопического дерматита у детей // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2003. № 3. С. 75–82.
Галлямова Ю. А. Пеленочный дерматит и травматизация кожи у детей // Лечащий Врач. 2013; 9; 24.
Mao-Qiang M., Feingold C. R., Thornfeld C. R., Tlias P. M. Optimization of physiological lipid mixtures for barrier repair // J. Invest. Dermatol. 1996. Vol. 106. P.1096–1101.
Chang C., Eichenfield L. E. Quantitative assessment of combination bathing and moisturizing regimens on skin hydration in atopic dermatitis // Pediatric Derm. 2009; 26: 3: 273–278.
Grubauer G., Elias P. M., Feingold K. R. Transepidermal water loss: the signal for recovery of barrier structure and function // J. Lipid. Res. 1989; 30: 323–330.

Н. Н. Мурашкин, доктор медицинских наук, профессор

Кожа ребенка, как и взрослого человека, состоит из эпидермы, дермы (собственно кожи) и гиподермы (подкожной клетчатки). Однако по своим морфологическим и функциональным особенностям она отличается значительным своеобразием, особенно у детей раннего возраста.

Хороший детский дерматолог Москва — поликлиника «Маркушка».

Эпидермис имеет очень тонкий роговой слой, состоящий из 2-3 рядов слабо связанных между собой и слущивающихся клеток, и активно разрастающийся основной слой. Основная перепонка, разделяющая эпидермис и дерму, у детей раннего возраста недоразвита, рыхла, вследствие чего при патологии эпидермис может отделяться от дермы пластами (десквамативная эритродермия). Для детской кожи особенно характерно хорошее кровенаполнение, связанное с густой сетью широких капилляров, что придает кожным покровам вначале ярко-розовый, затем нежно-розовый цвет.

Дерма состоит из сосочкового и ретикулярного слоев, в которых слабо развиты эластические, соединительнотканные и мышечные элементы.

Сальные, потовые железы у ребенка, волосы на голове новорожденных детей

Сальные железы у ребенка хорошо функционируют уже внутриутробно, образуя творожистую смазку, покрывающую его тело при рождении. У новорожденных и детей 1-го года жизни на коже лица заметны желтовато-белые точки — избыточное скопление секрета в кожных сальных железах. У детей, предрасположенных к экссудативному диатезу, на щеках образуется тонкая, так называемая молочная корка, а на волосистой части головы — гнейс (жирная себорея).

Потовые железы у новорожденных сформированы, но в течение первых 3-4 мес. жизни обнаруживается их некоторая функциональная недостаточность, что связано с несовершенством центра терморегуляции.

Волосы на голове новорожденных детей вполне развиты, но не имеют сердцевины, сменяются несколько раз на 1-м году жизни. Кожа на спине и плечах покрыта пушком, более выраженным у недоношенных. Брови и ресницы выражены слабо, рост их усиливается на 1-м году, а к 3-5 годам жизни они становятся, как у взрослых людей. Ногти обычно хорошо развиты и доходят до кончиков пальцев у доношенных новорожденных.

Подкожная жировая клетчатка у ребенка, детей

Состав подкожной жировой клетчатки у детей разных возрастов различен: у детей раннего возраста в ней содержится большее количество твердых жирных кислот (пальмитиновой и стеариновой) и меньше — жидкой олеиновой кислоты, что и обусловливает более плотный тургор тканей у детей 1 -го года жизни, более высокую точку плавления жира и наклонность к образованию локальных уплотнений и отека кожи и подкожной клетчатки с образованием склеремы и склередемы. Важно отметить, что состав подкожного жирового слоя у грудных детей близок по составу к жирам женского молока, поэтому они всасываются, минуя переваривание, в желудочно-кишечном тракте ребенка. Подкожный жир в различных частях тела ребенка имеет разный состав, чем и обусловлены своеобразие распределения и порядок накопления или исчезновения жирового слоя при похудении. Так, при накоплении жира отложение его происходит прежде всего на лице, потом на конечностях, туловище и затем на животе (здесь преобладают жидкие жирные кислоты). Исчезает подкожная клетчатка в обратном порядке.

Особенностью детей раннего возраста является наличие у них скоплений бурой жировой ткани в задней шейной области, супраилеоцекальной зоне, вокруг почек, в межлопаточном пространстве, вокруг магистральных сосудов. У доношенного новорожденного ее количество составляет около 1—3 % всей массы тела. Она обеспечивает более высокий уровень теплопродукции за счет так называемого несократительного термогенеза (не связанного с мышечным сокращением).

Малым количеством жировой клетчатки объясняется большая смещаемость внутренних органов у детей до 5-летнего возраста, так как только к этому возрасту увеличивается количество жира в грудной, брюшной полостях, в забрюшинном пространстве. Жировые клетки у детей раннего возраста мельче и содержат ядра, с возрастом они увеличиваются в размере, а ядра, наоборот, уменьшаются. Округлость форм тела у девочек обусловлена тем, что более 70 % жировой ткани приходится на подкожный жир, в то время как у мальчиков — лишь около 50 %.

Функции кожи у ребенка, детей: защитная, дыхательная, резорбционная

Функции кожи многообразны, но главная из них — защитная. У детей эта функция выражена слабо, о чем свидетельствуют легкая ранимость кожи, частая инфицируемость из-за недостаточной кератинизации рогового слоя и его тонкости, незрелости местного иммунитета (детский иммунолог — поликлиника «Маркушка») и обильного кровоснабжения. Эти особенности делают детскую кожу легкоранимой и склонной к воспалениям, в частности при плохом уходе (мокрые, грязные пеленки).

Дыхательная функция кожи у детей раннего возраста имеет большее значение, чем у взрослых. Кожа активно участвует в образовании ферментов, витаминов, биологически активных веществ. Тесно связаны между собой выделительная и терморегулирующая функции, которые становятся возможными лишь к 3—4 мес. при созревании нервных центров. До этого возраста плохая регуляция температуры тела связана с большой относительной поверхностью тела, хорошо развитой сетью сосудов, из-за чего новорожденный ребенок, особенно недоношенный, может легко перегреваться или переохлаждаться при недостаточном уходе.

Резорбционная функция кожи у детей раннего возраста повышена (тонкость рогового слоя, богатое кровоснабжение), в связи с чем следует осторожно применять лекарственные средства в мазях, кремах, пастах, так как накопление их может вызвать неблагоприятный эффект. Кожа является органом с многочисленными и разнообразными рецепторами, обеспечивающими осязательную, температурную, поверхностную болевую чувствительность.

Отеки кожи ребенка, детей

При осмотре кожи ребенка, детей обращается внимание на наличие отеков и их распространенность (на лице, веках, конечностях, общий отек или местный, истинный или слизистый).

Причины генерализованных отеков многообразны. К факторам, влияющим на развитие отеков, относятся: повышение гидростатического давления в сосудистом русле, что способствует усиленному пропотеванию жидкости через сосудистую стенку в межклеточное пространство (сердечная недостаточность — консультации детского кардиолога, портальная гипертензия, слипчивый перикардит, тромбофлебит и др.); снижение онкотического давления, обусловленное уменьшением содержания белка в сыворотке крови (нефротический синдром; общие отеки часто возникают при острых и хронических почечных заболеваниях, при сердечной недостаточности).

Развитию общего отека в случае сердечной недостаточности у детей предшествуют отечность нижних конечностей и увеличение печени. По мере развития декомпенсации отеки становятся более распространенными, сочетаются с накоплением жидкости в серозных полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной). В отличие от отеков сердечного происхождения отеки при заболеваниях почек сначала возникают на лице, а затем захватывают все новые и новые участки кожи. Особенно массивные отеки наблюдаются при нефротической форме гломерулонефрита. Общие отеки алиментарного происхождения появляются при недостаточности в рационе белковой пищи (преимущественное питание мучной, углеводистой пищей), при общей дистрофии.

Алиментарные отеки могут появляться при тяжелых хронических заболеваниях (циррозе печени), при расстройствах процессов расщепления и всасывания в кишечнике (целиакии, дисахаридазной недостаточности и др.). Безбелковые отеки зависят от гидростатического давления, то есть более выражены в соответствующих частях тела, например, односторонний легочный отек у лежачих больных при вынужденном или предпочтительном положении.

Своеобразный отек кожи и подкожной жировой клетчатки наблюдается при гипотиреозе. Кожа при этом становится сухой и утолщенной, в надключичных ямках в виде «подушечек» располагаются муцинозные (слизистые) отеки. Стероидные отеки возникают при лечении кортикостероидами и АКТГ в высоких дозах, при синдроме Кушинга.

Распространенные отеки наблюдаются при отечной форме гемолитической болезни новорожденных.

Местные отеки, иногда массивные, наблюдаются после укусов насекомых, змей, особенно в тех случаях, когда ребенок имеет аллергическую настроенность (консультация детский аллерголог поликлиника «Маркушка»). Они возникают также вследствие ангионевротических расстройств, типичным проявлением которых является отек Квинке, локализующийся в любом месте: на губах, веках, ушных раковинах, языке, наружных половых органах и т.д. Реже отек Квинке локализуется в области голосовых связок, что приводит к синдрому острого стеноза гортани.

Изолированные отеки в области лица у детей бывают после приступов кашля при коклюше, после интенсивного растирания глаз. Известно, что локальная инфекция в области придаточных пазух носа, зубов, миндалин может вызвать затруднение оттока и застой лимфы в лимфатических узлах угла нижней челюсти и симулировать односторонний или двусторонний отек лица, который исчезает по мере стихания воспалительного процесса.

К редким причинам отека лица относятся начинающийся дерматомиозит, склеродермия и тромбоз кавернозного синуса. Наиболее часто в детской практике встречаются сердечные и почечные отеки.

Читайте также: