Как принимать метипред при узловой эритеме

Обновлено: 15.04.2024

Институт повышения квалификации ФМБА России, Москва

ИПК ФМБА России;
КВД №9 Москвы

ГБУЗ БОКВД, Брянск

Брянский областной кожно-венерологический диспансер

Успешное лечение кольцевидной центробежной эритемы Дарье циклоспорином

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(3): 122‑125

Владимиров В.В., Сирмайс Н.С., Киселева Л.Ф., Щербакова А.В. Успешное лечение кольцевидной центробежной эритемы Дарье циклоспорином. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(3):122‑125.
Vladimirov VV, Sirmaĭs NS, Kiseleva LF, Shcherbakova AV. Successful cyclosporine treatment of Darier's erythema annulare centrifugum. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(3):122‑125. (In Russ.).

Институт повышения квалификации ФМБА России, Москва

Представлен клинический случай кольцевидной центробежной эритемы Дарье, успешно леченный селективным иммунодепрессантом - циклоспорином.

Институт повышения квалификации ФМБА России, Москва

ИПК ФМБА России;
КВД №9 Москвы

ГБУЗ БОКВД, Брянск

Брянский областной кожно-венерологический диспансер

Кольцевидная центробежная эритема Дарье (КЦЭД; Erythema annulare centrifugum Darier) — одна из наиболее распространенных разновидностей стойких эритем и редко встречающаяся среди других дерматозов. Легкие формы этого заболевания длительное время остаются нераспознанными [1—4]. КЦЭД страдают лица среднего возраста, несколько чаще мужчины, однако данное заболевание встречается в раннем детском и в пожилом возрасте [5]. В большинстве случаев его причины неизвестны. КЦЭД рассматривают как реактивный процесс, иногда — как неопластическое состояние [6—9]. Указывается также, что это заболевание инфекционно-аллергической и токсико-аллергической природы, о чем свидетельствует частое выявление у больных очагов хронической инфекции (тонзиллита, туберкулезной интоксикации, заболеваний желудочно-кишечного тракта), аллергических реакций на пищевые продукты и медикаменты. Ряд авторов [10—12] рассматривают КЦЭД как вариант хронической рецидивирующей крапивницы.

Заболевание развивается остро, но может длиться много месяцев и даже лет (от 3 до 33 лет в отдельных случаях) с периодами ремиссии и обострения.

Клиническая картина характеризуется появлением нешелушащихся желтовато-розовых отечных пятен, за счет эксцентрического роста быстро превращающихся в приподнятые плотные кольцевидные элементы, при пальпации которых создается ощущение залегающего в коже шнура. Центральная часть их разрешается и слегка пигментируется. Элементы быстро достигают до 4—5 см в диаметре. В течение суток отдельные высыпания могут увеличиваться на несколько миллиметров, в связи с чем эритема и названа «центробежной».

В результате увеличения высыпаний и разрывов колец образуются дуги и фестончатые элементы диаметром 3—10 см. В центральной части старых очагов иногда возникают новые высыпания. Субъективные ощущения чаще отсутствуют, однако могут отмечаться небольшой зуд или жжение.

Помимо классической картины, могут встречаться атипичные разновидности КЦЭД: шелушащаяся форма эритемы Дарье (Erythema annulare centrifugum squamosum), при которой происходит шелушение наружного края очагов в виде тонкой белой каймы [13], и везикулярная форма (Erythema annulare centrifugum vesiculum), характеризующуюся тем, что по краям элементов периодически появляются быстро проходящие везикулы [14].

Одним из вариантов КЦЭД многие дерматологи считают также простую гирляндообразную эритему Ядассона (Еrythema simplex gyratum Jadassohn), отличающуюся от типичной формы КЦЭД кратковременным существованием пятен (от нескольких часов до нескольких дней), и стойкую микрогирляндообразную эритему (erythema microgyratum persistans), характеризующуюся небольшим размером элементов, диаметр которых не превышает 1 см.

Гистологические изменения кожи при КЦЭД неспецифичны: в дерме отмечается очаговый лимфоцитарный инфильтрат вокруг кровеносных сосудов и придатков кожи, в ростковом слое эпидермиса — межклеточный и внутриклеточный отек [15—17].

Диагностика типичной формы КЦЭД основывается на характерной клинической картине: отечные желтовато-красно-розовые округлые пятна с выраженным эксцентричным ростом, за счет чего образуются кольцевидные элементы с запавшим слабо пигментированным центром и шнурообразным плотным валиком по краю. Излюбленная локализация элементов — туловище и проксимальные отделы конечностей. Субъективные ощущения отсутствуют. В центре элементов могут появиться новые высыпания.

Дифференциальная диагностика проводится с хронической крапивницей, кольцевидной гранулемой, многоформной экссудативной эритемой, туберкулоидным типом лепры [18, 19].

При хронической крапивнице также могут быть уртикарные элементы кольцевидной формы. При этом субъективно отмечаются интенсивный зуд, жжение, уртикарные элементы эфемерные, очень быстро разрешаются самостоятельно [19].

Для кольцевидной гранулемы не характерны столь быстрый эксцентрический рост и выраженный воспалительный характер элементов. Высыпания располагаются на дистальных отделах конечностей, в области суставов. При кольцевидной гранулеме периферическая кайма очага состоит из отдельных округлых блестящих розоватых узелков.

Многоформную экссудативную эритему дифференцируют на основании разной локализации высыпаний — поражаются преимущественно разгибательные поверхности дистальных отделов конечностей, лицо, шея, слизистая оболочка полости рта, элементы не отличаются столь быстрым эксцентричным ростом, как при кольцевидной эритеме Дарье, и характеризуются полиморфизмом на высоте развития болезни (пятно, папула, волдырь и др.). Возникновение элементов часто сопровождается общими явлениями в виде субфебрильной температуры, недомогания, головной боли.

Дифференциальная диагностика с туберкулоидным типом лепры в ряде случаев может быть затруднительна, однако для лепры характерны беловато-розовые пятна с возвышающимся краем, состоящим из мелких узелков, при этом симптом шнура не выявляется. Пятна постепенно превращаются в лепрозные бляшки с гладкой поверхностью, после которых остаются очаги атрофии, что не характерно для КЦЭД. При лепре отмечаются также полиневриты и изменения температурной, болевой и тактильной чувствительности кожи в очагах поражения.

Дифференциальная диагностика атипичных форм проводится с розовым лишаем (хроническая форма), герпетиформным дерматитом Дюринга, гирляндообразной мигрирующей эритемой Гамеля, третичной розеолой Фурнье, хронической мигрирующей эритемой Афцелиуса—Липшютца, ревматической эритемой Лендорффа—Лейнера.

Клинический пример

Для консультации представлена пациентка 35 лет с кольцевидными высыпаниями на коже туловища и конечностей. Женщину беспокоят высыпания, периодически беспричинно возникающие на коже конечностей и туловища. Дебют заболевания возник в возрасте 8 лет. Диагностирована крапивница. Проведено лечение с полным купированием процесса. Затем высыпания появились в возрасте 15 лет. Диагностированы токсико-аллергические реакции, хроническая крапивница, кольцевидная гранулема. Высыпания разрешились самостоятельно.

Данное обострение развилось около 4 мес назад, когда на коже в области груди возникли несколько розовато-красных очагов округлых очертаний, имеющие тенденцию к периферическому росту с формированием по периферии воспалительного отечного валика. Патологический процесс распространился на кожу живота, спины, проксимальных участков конечностей. В течение 2 нед элементы изменяли окраску, приобретая буроватый оттенок. Отечность разрешилась, и в центре очагов появились участки просветления. Заболевание протекало циклично: на одних участках элементы постепенно разрешались, на других — появлялись новые высыпания. Увеличивалось количество элементов, которые разрешались самостоятельно. Общее самочувствие больной не страдало. Назначенные антибактериальные препараты привели к уменьшению выраженности высыпаний, но полной ремиссии добиться не удалось. Через несколько дней после завершения антибиотикотерапии наступило очередное обострение.

Осмотр. Процесс носит распространенный характер. На кожных покровах туловища, груди, лица, шеи, верхних и нижних конечностей располагаются многочисленные очаги, представленные нешелушащимися пятнами розовато-красноватого цвета, склонными к эксцентрическому росту, слиянию с образованием причудливых полициклических фигур, колец, гирлянд, окаймленных валикообразным отечным плотноватым краем. Внутри некоторых колец отмечаются аналогичные кольцевидные образования (кольца в кольцах). Центральная зона кожи несколько запавшая, слегка цианотичная (cм. рисунок, a). Рисунок 1. Клинические проявления центробежной кольцевидной эритемы Дарье до (a) и после (б) лечения циклоспорином.

Клинико-лабораторное обследование. Показатели клинического и биохимического анализов крови, общего анализа мочи в пределах нормы.

При комплексном обследовании выявлен хронический тонзиллит, по поводу которого проведено соответствующее лечение.

На основании анамнеза, клинической картины, результатов ранее проводимых гистологического и иммунологического исследований больной выставлен диагноз КЦЭД, проявлению которой, по-видимому, способствовал хронический тонзиллит.

В связи с неэффективностью ранее проводимой антибиотикотерапии и с учетом изменений иммунологических показателей в ранее проводимом иммунологическом исследовании в качестве лечения (ex juvantibus) назначен Cандиммун Неорал. Сандиммун Неорал является циклическим полипептидом, состоящим из 11 аминокислот и представляет собой селективный иммунодепрессант, ингибирующий активацию кальцийневрина лимфоцитов в фазе G₀ или G₁ клеточного цикла. Таким образом, предотвращается активация Т-лимфоцитов и на клеточном уровне — антигензависимое высвобождение лимфокинов, включая интерлейкин-2 (фактор роста Т-лимфоцитов). Циклоспорин воздействует на лимфоциты специфично и обратимо. В отличие от цитостатиков он не подавляет гемопоэз и не влияет на функцию фагоцитов.

Циклоспорин (сандиммун неорал) был назначен из расчета 2,5 мг на 1 кг массы тела в виде капсул по 25 мг. Препарат принимался 1 раз в день, что соответствует одной из двух возможных схем использования данного препарата. Срок лечения составил 1 мес. В связи с тем что в показаниях для применения циклоспорина отсутствует лечение ЦКЭД, с пациентки было взято информированное согласие на терапию этим препаратом.

Уже на 2-й неделе лечения циклоспорином высыпания начали уплощаться и приобретать бледную окраску. К концу 4-й недели наступил полный регресс высыпаний (см. рисунок, б). Отмечались хорошая переносимость и высокая эффективность терапии. Нежелательных реакций при проведении терапии не наблюдалось.

Заключение

Накопленные данные о КЦЭД и собственный клинический опыт позволяют сделать вывод о том, что наибольший терапевтический эффект при этом заболевании достигается при выявлении связи с причинными факторами и их устранении. Назначение Сандиммуна Неорала, относящегося к группе иммунодепрессивных препаратов и позволяющего купировать кожные проявления КЦЭД, возможно после проведения дополнительных обследований и заключения врачебной комиссии.

Что такое узловатая эритема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Загидулины Марии Валерьевны, дерматолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Загидулины Марии Валерьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Узловатая эритема — это воспаление подкожно-жировой клетчатки, которое сопровождается появлением болезненных пальпируемых подкожных узелков красного или фиолетового цвета. Чаще всего они появляются на голенях, иногда в других областях.

Это заболевание обусловлено повышенной иммунной реакцией организма на возбудителя [1] [3] . Несмотря на многочисленные исследования данной патологии, причины возникновения узловатой эритемы и механизм её развития изучены недостаточно. Однако существует теория о том, что основной причиной узловатой эритемы могут быть различные инфекционные заболевания.

Таблица 1. Причины узловатой эритемы.

К факторам риска появления узловатой эритемы относятся грибковые заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения гормонального фона, туберкулёз, приём различных лекарственных средств [2]

Важную роль играют провоцирующие факторы, такие как смена климата, переходное время года, стрессы, перепады температуры (переохлаждение), варикоз нижних конечностей и др. Заболевание имеет сезонность, обычно появляется ранней весной и поздней осенью, что обусловлено частыми простудными заболеваниями, ангинами, снижением иммунитета.

Заболеваемость узловатой эритемой в разных странах может варьировать от 1 до 5 случаев на 100 000 населения в год [12] . Это зависит от распространённости болезней, которые могут вызвать узловатую эритему, в конкретной местности. В основном узловатая эритема выявляется у людей 20-30 лет [2] [12] . Именно в этом возрасте человек впервые встречается со многими инфекциями.

Женщины, которые имеют ген HLA В8, более подвержены возникновению узловатой эритемы, что может подтверждать факт наследственной предрасположенности к данному заболеванию [4] . HLA (Human Leukocyte Antigen — человеческий антиген лейкоцитов) отвечает за распознавание чужеродных клеток и активацию иммунного ответа на них. При запуске этого механизма мы видим клиническую картину воспаления, причиной которого является реакция иммунной системы.

Известно, что HLA В8 располагает к нескольким группам заболеваний, в том числе к узловатой эритеме. И так запрограммировано, что чаще он встречается у женщин [11] . Именно поэтому женщины болеют гораздо чаще, чем мужчины (примерно в 3-6 раз) [12] . Если не брать в расчёт изменение генома, то узловатая эритема встречается пропорционально одинаково у мужчин и женщин, так как стрептококковой инфекции и другим заболеваниям они подвержены одинаково.

Узловатая эритема чаще выявляется у населения Европы, в частности в Скандинавии, при этом у азиатов её диагностируют редко, так как ген HLA B8 у них почти не встречается [11] [13] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы узловатой эритемы

Узелки могут сливаться между собой, образуя красные уплотнения. В редких случаях они распространяются на кожу бёдер, задней поверхности рук, шеи и даже лица [6] . Узлы прощупываются нечётко, так как вокруг них имеется отёк [7] . По центру узлы имеют возвышение. Как правило, на 3-10 день узлы становятся плотными и болезненными, поэтому их часто принимают за абсцессы. Но уже на 10-14 день они постепенно размягчаются и спадают.

На 10-14 день узлы из красных превращаются в синие или сине-багровые, что визуально напоминает обычный синяк. Вся клиническая картина держится примерно 14-20 дней, после этого кожа на месте узлов и вокруг них начинает шелушиться [9] . Такой симптом довольно характерен для узловатой эритемы, что позволяет диагностировать её и на поздних стадиях. Язв не возникает, что также является диагностически важным признаком при постановке диагноза. Параллельно могут беспокоить боли в суставах и мышцах.

На месте узлов, как правило, ничего не остаётся, они исчезают бесследно. Повторное возникновение узловатой эритемы наблюдается нечасто [6] .

Для детей характерно более лёгкое течение болезни, узлов обычно немного. Боли в суставах бывают редко [7] .

Патогенез узловатой эритемы

Кожа — это показатель здоровья всего организма, поэтому любые изменения должны направлять врача и пациента на поиск их причины.

Узловатая эритема начинается с того, что бактерии, вирусы или другие агенты попадают в организм. Они могут проникнуть извне или из очага инфекции, который находится в организме, например в кишечнике, миндалинах и т. д. В ответ на их внедрение срабатывает иммунная система, начинают вырабатываться антитела — белки, которые связываются с антигенами (возбудителями), маркируют их или нейтрализуют самостоятельно. Комплексы, состоящие из антител и антигенов, называются циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). С током крови ЦИК разносятся по организму и задерживаются в различных органах и тканях. В том числе иммунные комплексы оседают в подкожно-жировой клетчатке, стенках сосудов и вокруг венул, находящихся в соединительнотканных перегородках подкожной клетчатки .

В результате возникает избыточная иммунная реакция местного характера, которая характеризуется воспалением и повреждением тканей. Это приводит к образованию узлов на коже.

Сочетание воспалительного процесса с расширением сосудов обусловливает красное окрашивание узлов в первые дни заболевания, а изменения в подкожно-жировой клетчатке приводит к образованию узлов, которые прощупываются под кожей [4] . По некоторым источникам инфекционные агенты параллельно могут вызывать развитие васкулита (воспаления стенок сосудов), что усугубляет течение узловатой эритемы [5] .

Можно сделать вывод, что большую роль в процессе развития узловатой эритемы играет чрезмерный иммунный ответ организма на внедрение инфекции, вируса или другого возбудителя. Как это происходит, до сих пор до конца не изучено. И почему организм реагирует так бурно, тоже точно неизвестно.

Классификация и стадии развития узловатой эритемы

По возникновению узловатая эритема бывает двух видов::

Первичная (идиопатическая) — узловатая эритема протекает самостоятельно, без наличия других заболеваний.
Вторичная — есть основное заболевание, на фоне которого возникла узловатая эритема.

Таблица 2. Узловатая эритема по течению и клиническим проявлениям.

Заболевание проходит три стадии:

Осложнения узловатой эритемы

Осложнения узловатой эритемы напрямую связаны с основным заболеванием. Нужно отметить, что и сама узловатая эритема является следствием запущенного процесса в организме.

Опасность острой узловатой эритемы заключается в её переходе в хроническую форму, так как при рецидивирующем характере заболевания возможно тяжёлое течение.

В единичных случаях осложнением патологии у детей может быть поражения глаз. В основном речь идёт о патологии переднего отрезка глаза: эписклерит (воспаление соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), пигментная эпителиопатия (снижение остроты зрения вследствие появления множественных очагов сероватого или беловатого цвета) [9] .

Диагностика узловатой эритемы

Диагностика узловатой эритемы начинается со сбора анамнеза. При этом необходимо учитывать:

чем болел пациент в последнее время, не было ли заболевания, которое могло спровоцировать узловатую эритему.
приём лекарственных препаратов;
наследственность;
заболевания печени, поджелудочной железы;
поездки в другие страны, смена климата и т. д.

Минимальный перечень лабораторных исследований:

Общий анализ крови. Как правило, показывает повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отображает картину воспаления. Лейкоциты чаще остаются в пределах нормы.
Биохимический анализ крови: печёночные ферменты (АЛТ, АСТ), амилаза, липаза, трипсин, ферритин. Печень является индикатором очищения организма, изменения показателей печени показывают нарушение процессов в организме.
Иммунологическое обследование:
С-реактивный белок (СРБ) — белок острой фазы воспаления, повышается при развитии узловатой эритемы и при некоторых других заболеваниях. Одним из первых повышается в крови, говорит об общем процессе воспаления, не является специфичным, а лишь направляет врача в диагностике заболевания.
Антистрептолизин О (АСЛ-О). Повышение этого показателя говорит о наличии стрептококковой инфекции в организме, в частности гемолитического стрептококка, который вызывает ангины, тонзиллит, фарингит и другие инфекции, которые могут спровоцировать развитие узловатой эритемы. Увеличение АСЛ-О в крови можно увидеть через неделю от начала заболевания (например ангины). Для достоверности анализ сдают двукратно, с интервалом 2-4 недели. Если уровень значительно повышен, это подтверждает причину возникновения узловатой эритемы

Для исключения воспалительного процесса в организме выполняют следующие исследования:

Внутрикожный туберкулиновый тест. Реакция манту выполняется всем для исключения туберкулёза [7] .

Рентгенограмма или компьютерная томография органов грудной клетки. Данное обследование зависит от жалоб, от клиники, оснащения больницы др. В некоторых случаях могут провести рентгенограмму, а затем при необходимости компьютерную томографию. В других случаях сразу выполняют КТ внутренних органов для исключения и\или выявления саркоидоза [8] .
Биопсия узла (редко). Гистологический анализ показывает наличие или отсутствие характерных клеток для узловатой эритемы в материале [7] .

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

кольцевидная эритема;
клещевая мигрирующая эритема;
эритема Базена;
гранулематозный саркоидоз;
ревматологические заболевания;
рожа;
узелковый полиартериит;
спонтанный панникулит;
синдром Свита [7] .

Лечение узловатой эритемы

Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, зависит от жалоб пациента, клинической картины и тяжести заболевания.

Показания к госпитализации:

Неэффективное амбулаторное лечение.
Ухудшение клинической картины, распространённость кожного процесса, его усиление.
Наличие основного заболевания, которое обострилось и ухудшает самочувствие пациента [7] .

В остальных случаях лечение и необходимое дообследование проводят в амбулаторных условиях.

Лечение включает в себя:

Постельный режим. Он необходим, так как долгое хождение или сидение вызывает у пациента выраженную отёчность ног, которая усиливается, при этом нарастает боль в ногах. В связи с этим рекомендуется по возможности держать ноги в приподнятом положении, а при значительном дискомфорте бинтовать их обычными или эластическими бинтами или носить эластические чулки [8] .
Лекарственная терапия. Обычно проводится симптоматическое лечение, либо лечение, зависящее от основного заболевания, при его выявлении. Может включать:
Для обезболивания — НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).
Одновременно назначаются сосудистые препараты ( пентоксифиллин ) для улучшения микроциркуляции, что способствует более быстрому разрешению процесса.
В случаях с выраженным отёчным синдромом к лечению добавляют мочегонные препараты.
При необходимости назначают антибактериальные, противовирусные препараты [7] .
В условиях стационара включают инфузионную терапию.
Назначаются витамины, препараты кальция для поддержания иммунитета и снижения реактивности организма.
Местно на узлы применяют:
раствор диметилсульфоксида 33 % (аппликации);
НПВС мази и гели;
клобетазола дипропионат 0,05 % (мазь);
ангиопротекторы для улучшения микроциркуляции ( "Троксевазин") .
Физиотерапевтические методы : электрофорез, фонофорез с гидрокортизоном 1 % (мазь) на узлы [7] .

При хроническом течении терапия направлена большей частью на лечение основного заболевания. Оно проводится по клиническим общепринятым рекомендациям. Следует разобраться в причине возникновения узловатой эритемы, выявить возбудителя, тогда врач сможет назначить лечение, которое будет направлено на профилактику рецидивов. В следующие 2-3 месяца после окончания терапии пациентам нужно беречь своё здоровье, так как процесс снова может активироваться.

Учитывая инфекционную природу заболевания, важным направлением в исследованиях, посвящённых узловатой эритеме, является разработка различных схем и методов антиинфекционной терапии в комплексном лечении рассматриваемой патологии [10] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни при узловатой эритеме в большинстве случаев благоприятный. Как правило, при остром течении заболевание резко возникает и так же резко исчезает без последствий для организма. Рецидивы заболевания возникают редко. Иногда они наблюдаются при узловатой эритеме, связанной со стрептококковыми или нестрептококковыми инфекциями верхнего респираторного тракта. В некоторых случаях хроническое течение возможно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [8] . В этом случае прогноз полностью зависит от особенностей заболевания, сил организма и эффективности лечения.

С целью профилактики узловатой эритемы при возникновении ангин, гайморитов и герпетических инфекций нужно обязательно обращаться к врачу, делать анализы для выявления возбудителя, проходить терапию, специфичную для данного возбудителя. Так можно обезопасить себя от возникновения узловатой эритемы и многих других процессов.

Профилактика рецидивов в первую очередь направлена на полноценное лечение основного заболевания, также важно избегать провоцирующих факторов. После основного лечения следует наблюдаться у дерматолога и необходимых специалистов, продолжать лечение с профилактической целью и проходить полное клиническое обследование до нормализации показателей анализов.

Рекомендуется защищаться от простудных заболеваний, повышать иммунитет, для этого сбалансированно питаться, заниматься физической активностью, особенно в течение года после болезни. При плохом самочувствии или ОРВИ обращаться к своему лечащему врачу для предотвращения рецидива. Врачам следует аккуратно назначать вакцинации и новые лекарственные средства [3] .

Что такое многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Фоминых Софьи Юрьевны, дерматолога со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Фоминых Софьи Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — это острое аллергическое заболевание, при котором на коже и слизистых оболочках появляются различные по виду высыпания — пятнистые, папулёзные и пузырные.

МЭЭ обычно болеют люди молодого и среднего возраста. У пациентов мужского пола это заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин.

Известны две основные разновидности МЭЭ:

инфекционно-аллергическая (идиопатическая или истинная) — составляет около 80 % всех случаев МЭЭ и является следствием аллергической реакции на хронический очаг инфекции в организме;
токсико-аллергическая — развивается, как правило, на фоне применения некоторых лекарственных средств, таких как амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды и тетрациклины [7] .

Для инфекционно-аллергической МЭЭ характерна весенне-осенняя сезонность. Одного очага хронической инфекции недостаточно, чтобы данное заболевание развилось или обострилось. Для этого необходимо определённое сочетание триггерных, т. е. провоцирующих факторов, например:

иммунодефицит (обратимый, преходящий, циклический);
переохлаждение;
ультрафиолетовое облучение;
некоторые консерванты в составе пищевых продуктов (бензоаты, формальдегид и т. д.);
психоэмоциональный стресс;
патология пищеварительного тракта (хронический гастрит, дисбактериоз);
аутоиммунные заболевания и онкопатология; , ангина и другие заболевания.

Не исключается и наличие наследственной предрасположенности к ММЭ.

Причиной инфекционно-аллергической МЭЭ, которая приводит к развитию болезни, чаще всего является герпесвирус человека, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, а также возбудители вирусных гепатитов, микобактерии, микоплазменная, стрептококковая и грибковые инфекции, паразиты. Наиболее распространённый вид инфекционно-аллергической МЭЭ — герпес-ассоциированная МЭЭ [4] [12] [13] .

Считается, что герпесвирусная инфекция [1] [2] [5] становится причиной подавляющего большинства случаев МЭЭ. Чаще всего обнаруживается связь с вирусом простого герпеса первого типа [8] [10] [11] , реже — второго.

В пользу инфекционно-аллергической формы МЭЭ свидетельствует наличие продромального периода (предшествующего болезни), склонности к сезонности высыпаний и хроническое рецидивирующее течение.

Эксперты ВОЗ отмечают, что рост заболеваемости простым герпесом в настоящий момент заставляет рассматривать его в числе первоочередных проблем, наряду с ВИЧ-инфекцией и гриппом.

Симптомы многоформной экссудативной эритемы

Для инфекционно-аллергической МЭЭ, включая герпес-ассоциированную [13] , характерно острое начало заболевания. Оно может проявляться повышением температуры, общей слабостью, ломотой в теле, головной болью, болезненными ощущениями в горле и другими симптомами.

Нередко за несколько дней до обострения МЭЭ у пациентов активируется герпетическая инфекция — проявляется герпес на губах или возникает рецидив генитального герпеса [8] .

Высыпания, характерные для МЭЭ, обычно начинают появляться через 1-2 дня после начала продромальных явлений. При этом общие симптомы обычно идут на спад.

Локализация сыпи весьма разнообразна. Она может появиться как на коже, так и на слизистых оболочках.

Кожные проявления

На коже обычно отмечаются чётко очерченные округлые красно-розовые пятна и плоские отёчные папулы, которые увеличиваются в размерах от 2-3 мм до 3 см в диаметре. При инфекционно-аллергической форме пятна обычно несколько мельче и не склонны к слиянию. Они могут доставлять зуд и жжение.

Преимущественная локализация высыпаний — на разгибательной стороне рук и ног, тыльной стороне стоп и кистей, на лице и в области гениталий. В основном они располагаются на теле симметрично, часто группами в виде дуг, гирлянд.

По мере роста папулы её центр начинает западать и менять окраску на более синюшную, по периферии остаётся красно-розовый ободок — таким образом элементы сыпи приобретают характерный вид "мишени" (иногда их сравнивают с "бычьим глазом" или "кокардой") [4] .

После в их центре образуются пузыри — везикулы и буллёзные элементы. Они содержат серозный или кровянистый экссудат. Лопаясь, пузыри формируют желтоватые или коричнево-бурые корочки, эрозированные поверхности.

В итоге на теле пациента одновременно присутствуют элементы разной степени развития — пятна, папулы и пузыри, переходящие в корочки и эрозии. Именно поэтому эритема именуется многоформной.

С интервалами в несколько дней могут образовываться новые группы высыпаний. Это может затянуть процесс. Но обычно окончательный регресс наступает приблизительно в течение двух недель.

Частота обострений может варьировать от 1-2 до 5-12 раз в год. В редких тяжёлых случаях одно обострение может переходить в другое, практически без светлого промежутка. За это время предыдущие высыпания полностью не разрешаются.

Высыпания на слизистых оболочках

Могут появляться единичные элементы на слизистой полости рта, который не причиняют особого беспокойства. В более тяжёлых случаях поражения бывают настолько обширными и болезненными. Они затрудняют речь и приём даже однородной и жидкой пищи [12] [13] .

Образующиеся пузыри лопаются довольно быстро, поэтому пациент не успевает их заметить — обычно обнаруживаются уже эрозии, на которых иногда можно увидеть плёнчатые фибринозные налёты светлого или бурого оттенка.

В области красной каймы губ могут возникнуть весьма болезненные, растрескивающиеся кровянистые корки, которые не позволяют больному полноценно открывать рот.

Реже высыпания обнаруживаются на слизистых глаз и половых органов. В осложнённых случаях возможно присоединение вторичной инфекции, образование рубцов и синехий (спаек).

Патогенез многоформной экссудативной эритемы

На современном этапе любая разновидность мультиформной экссудативной эритемы рассматривается как сдвиг адаптации защитных механизмов в сторону гиперчувствительности [4] .

МЭЭ — это смешанная аллергическая реакция, в которой просматриваются особенности, характерные для гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Зачастую у пациента явно прослеживается так называемая общая атопическая предрасположенность — исходно у него могут отмечаться, к примеру, признаки пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма и дерматит.

При герпес-ассоциированной МЭЭ у пациентов резко повышается уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) и снижается продукция иммуноглобулинов класса А (IgA), которые обеспечивают "первую линию" защиты кожи и слизистых оболочек. Также отмечается понижение выработки альфа- и гамма-интерферона и образование циркулирующих иммунных комплексов с вирусом простого герпеса.

Вирус повреждает генетический аппарат не только клеток эпидермиса, но и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, выработку специфических ферментов и провоспалительных цитокинов. В то же время может наблюдаться Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит, повышение количества В-лимфоцитов. Всё это нарушает связь между различными звеньями иммунитета, искажает нормальный иммунный ответ, заставляет организм проявлять агрессию к собственным тканям, в данном случае — к клеткам эпидермиса и эндотелия сосудов кожи.

Всё вышеперечисленное приводит к образованию лимфоцитарного инфильтрата вокруг кровеносных сосудов кожи, иногда с признаками геморрагии. В базальном слое эпидермиса развивается внутри- и внеклеточный отёк. Сам слой расслаивается, в нём возникают некротические изменения с образованием толстостенных булл.

Степень тяжести патологических проявлений при герпес-ассоциированной МЭЭ во многом зависит от выраженности имеющихся иммунных сдвигов, которые, в свою очередь, могут являться причиной наличия хронического инфекционного очага в организме.

Классификация и стадии развития многоформной экссудативной эритемы

В зависимости от степени выраженности симптомов [3] [12] выделяют две формы МЭЭ:

малая — поражений слизистых нет или они очень слабо выражены, почти нет общих симптомов;
большая — протекает с тяжёлым поражением слизистых оболочек, ярко выраженными общими симптомами.

По первичным элементам сыпи, преобладающим в клинической картине МЭЭ, различают пять форм заболевания:

эритематозная — ограниченное покраснение кожи;
папулёзная — появление красноватых плотных узелков;
эритематозно-папулёзная — образование папул с ярко-красными краями и потемневшим центом;
везикуло-буллёзная — формирование эритематозных бляшек с пузырьком в центре;
буллёзная — превращение пузырьков в эрозии, которые покрываются корочками.

Воспалительный процесс в зависимости от гистопатологической картины поражения кожи разделяют на три типа [3] :

эпидермальное воспаление — нарушается наружный слой кожи;
дермальное воспаление — изменяется толстый слой кожи под эпидермисом;
смешанное (эпидермо-дермальное) воспаление.

По степени тяжести МЭЭ может быть лёгкой, средней, среднетяжёлой и тяжёлой. В качестве критериев тяжести рассматривают количество и размер буллёзных элементов, наличие поражений слизистых оболочек полости рта и гениталий, температуру тела. Отдельно выделяют часто рецидивирующую форму.

Общепринятой классификации герпес-ассоциированной МЭЭ в настоящее время не существует. В её развитии, как и в развитии МЭЭ, различают два периода:

продромальный — период активации вирусного процесса;
буллёзный — период разгара заболевания.

Осложнения многоформной экссудативной эритемы

Осложнения чаще всего развиваются при тяжёлых формах заболевания, а также у людей, организм которых по различным причинам ослаблен [12] [13] .

При обширных поражениях слизистой полости рта резкая болезненность высыпаний затрудняет нормальный гигиенический уход. Когда во рту изначально присутствовали очаги инфекции, возможно развитие такого осложнения, как фузоспирохетоз. Это стоматологическое заболевание характеризуется образованием толстого желтоватого дурно пахнущего налёта на слизистой полости рта, языке и зубах.

Затруднённый приём пищи при генерализованном поражении слизистой полости рта может приводить к истощению пациента.

При локализации высыпаний на слизистой носа возможно развитие ринита с носовыми кровотечениями.

Эрозии на слизистой половых органов могут заживать с образованием синехий (спаек, сращений).

В 22% случаев через эрозивные дефекты покровов проникает вторичная бактериальная инфекция. Это чревато гнойно-септическими осложнениями, образованием более глубоких поражений, на месте которых в редких случаях могут образовываться рубцы.

Поражение слизистой оболочки глаз может осложняться конъюнктивитом и кератитом (кератоконъюнктивитом) [3] .

К числу редких и наиболее серьёзных осложнений можно также отнести постгерпетическую невралгию, пневмонию, почечную недостаточность.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

Для постановки диагноза "МЭЭ" в типичном случае врачу-дерматологу достаточно характерной клинической картины и данных опроса пациента. Имеют значение сведения о хронических очагах инфекции, недавних рецидивах герпетических высыпаний и провоцирующих факторах.

Лабораторные анализы (например, общий анализ крови) в нетяжёлых случаях могут не показать никаких отклонений. При тяжёлых формах отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз — небольшое повышение уровня лимфоцитов в крови.

Для уточнения диагноза нужно исключить другие, схожие по симптоматике заболевания — пузырчатку, узловатую эритему, системную красную волчанку, вторичный сифилис и другие. С этой целью выполняют цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых с поверхности высыпаний, а также изучение клеток поражённой ткани под микроскопом.

Наличие герпетической инфекции в организме при необходимости можно подтвердить несколькими способами:

ПЦР-диагностика на инфекции, передающиеся половым путём;
серологическое обследование на наличие антител к вирусу простого герпеса;
оценка иммунного статуса.

Дифференциальную диагностику герпес-ассоциированной МЭЭ необходимо проводить с узловатой и кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, красным плоским лишаем (эрозивной формой).

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Основные задачи лечения:

уменьшить тяжесть общих проявлений и количество высыпаний во время обострений;
сократить длительность рецидивов;
предотвратить осложнения;
в межрецидивный период повысить сопротивляемость организма, сократить частоту рецидивов.

При любой форме МЭЭ используют десенсибилизирующую терапию и антигистаминные (противоаллергические) препараты.

При поражении слизистых оболочек рта и половых органов назначаются орошения и полоскания составами, успокаивающими воспаление и подавляющими инфекцию — "Ротокан", настой ромашки и т. п.

Ускорить очищение эрозий от налётов и некротических тканей помогают местные ферментные препараты. Также применяются кератопластические средства и препараты, способствующие регенерации и ускорению эпителизации повреждений.

Показаниями для госпитализации может послужить тяжёлое течение заболевания, а также неэффективность амбулаторного лечения. В нетяжёлых случаях вполне допустимо лечение в домашних условиях, без особых ограничений.

Изоляции больного не требуется, так как он не представляет опасности для здоровья окружающих. Пациенту рекомендуется гипоаллергенная диета, химически и термически щадящая, гомогенная пища (особенно при высыпаниях на слизистой рта), пить достаточное количество воды.

Лечение герпес-ассоциированной МЭЭ

Тактика лечения при герпес-ассоциированной МЭЭ зависит от степени выраженности тех или иных симптомов, стадии развития процесса, частоты и тяжести обострений [3] [4] . Например, если рецидивы возникают часто, высыпания обильны и им характерны некротические изменения, то нередко применяются глюкокортикоиды [14] .

Когда в возникновении заболевания очевидна роль герпесвируса, показан приём синтетических ациклических нуклеозидов — ацикловир, валацикловир [14] , фамцикловир.

В случае торпидного (вялого) течения герпес-ассоциированной МЭЭ рекомендовано профилактическое, противорецидивное и превентивное (предупреждающее) лечение. Для этого длительными курсами применяют препараты, содержащие ацикловир.

Применение антибиотиков в лечении герпес-ассоциированной МЭЭ оправдано лишь при наличии признаков вторичной бактериальной инфекции — нарастание интоксикации и появление гнойного отделяемого.

Чтобы предупредить присоединение вторичной инфекции, эрозированные участки и пузыри обрабатывают растворами антисептиков, например, фукорцином, фурацилином или хлоргексидином.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев МЭЭ прогноз для жизни и здоровья благоприятный, за исключением редких особо тяжёлых форм болезни у людей с пониженной резистентностью организма.

Рубцы при заживлении повреждений не образуются, за редким исключением. Иногда на месте бывших элементов сыпи изменяется окрас кожи.

Рецидивировать МЭЭ может приблизительно в 30 % случаев. Особое внимание следует уделять тяжёлым поражениям слизистой оболочки и бактериальной суперинфекции [15] .

В качестве первичной профилактики рекомендуется минимизировать риск заражения герпетической инфекцией:

соблюдать нормы личной гигиены;
избегать случайных половых связей;
практиковать защищённый секс.

Чтобы сохранить сопротивляемость организма инфекциям в норме, нужно рационально питаться, соблюдать оптимальный режим труда и отдыха, полноценно спать, регулярно закаляться, отказаться от вредных пристрастий.

Меры неспецифической вторичной профилактики формируются с учётом возможных триггерных факторов. Целесообразно обратить внимание на следующие моменты:

регулярное прохождение профилактических осмотров и своевременная санация (очищение) хронических очагов инфекции, при ассоциации с герпесвирусной инфекцией — противовирусная терапия;
защита от избыточного облучения солнечным светом и ультрафиолетового облучения;
уменьшение вероятности переохлаждения;
исключение стрессовых воздействий и т. п.

Для предупреждения рецидивов герпес-ассоциированной МЭЭ применяется герпетическая поливакцина, которая вводится по особой схеме. Её эффективность достигает более 70 %: она в 2-4 раза уменьшает частоту рецидивов.

Сокращению числа рецидивов также способствует длительный превентивный приём синтетических ациклических нуклеозидов, препаратов интерферона [6] , его индукторов и целого ряда неспецифических иммуномодуляторов [9] .

Узловатая эритема – болезнь, поражающая кожу и подкожную клетчатку, чаще всего, на ногах. У пациента на коже появляются бугры и узлы красного цвета, кожа становится неровной. Кроме непривлекательного внешнего вида, узловатая эритема доставляет массу неудобств своему “владельцу”, так как образовавшиеся бугры болят от прикосновений и надавливания. Сам процесс формирования проявлений болезни обычно связан с наличием других патологий, но иногда может быть самостоятельным заболеванием. В любом случае, наличие у человека эритемы требует квалифицированного медицинского вмешательства.

Согласно данным МКБ 11 (Международной классификации болезней от 2021 года), болезни присвоен код L52.

Узловатая эритема: что это, как проявляется

Эритема узловатого типа представляет собой воспалительное заболевание, локально затрагивающее подкожные и кожные кровеносные сосуды. Толчком для его развития является аллергическая реакция, а сама эритема – это разновидность аллергического васкулита. На пораженном участке появляются характерные шарообразные или полушаровидные узлы различных размеров. Чаще всего эти узлы появляются на симметричных участках нижних конечностей, хотя иногда поражают лицо и руки.

Болезнь может развиться у человека любого пола и возраста, но, в основном, диагностируется у женщин в возрасте 20-30 лет. На 4-6 заболевших женщин приходится только один мужчина с такой патологией. Считается, что зимой и весной заболеваемость несколько возрастает. Эритема узловатая отмечается у примерно 30-40% человечества, поэтому её можно называть распространённой болезнью.

Впервые название патологии было предложено в начале 19 столетия британским медиком-дерматологом Робертом Вилланом. Её аллергический характер обнаружили много позже, а до этого считалось, что узловатая эритема – самостоятельная специфическая нозологическая единица.

В отличие от системных васкулитов, эритема имеет локальное и ограниченное расположение, и не распространяется по всему телу.

Внешний вид пораженного участка становится бугристым, что обусловлено несколько рыхлой неровной с бугорками поверхностью кожи.

Причины и механизм развития узловатой эритемы

Существует несколько типов эритемы, в зависимости от этиологии процесса. Самостоятельное заболевание называется первичной эритемой, если же проблема появилась на фоне других патологий, в основном, хронического, фонового характера, её называют вторичной.

Этиология первичного типа болезни, на сегодняшний день, изучена не полностью. По мнению большинства ученых, возникновение эритемы такого типа следует связывать с генетической предрасположенностью. Чаще всего недуг проявляется как неспецифический иммуновоспалительный синдром.

Его могут провоцировать два типа причин:

Так, инфекционные факторы риска развития узловатой эритемы:

стрептококковые и стафилококковые инфекции, в том числе, ангины, скарлатина, рожа, ревматоидный артрит, цистит;
туберкулёз;
хламидиоз;
гистоплазмоз;
некоторые вирусы герпеса: Эпштейна-Барр, цитомегаловирус;
пситтакоз;
иерсиниоз;
трихофитоз; и гонорея;
токсоплазмоз, и некоторые другие.

Неинфекционные причины появления недуга:

саркоидоз (наиболее часто встречается у больных с эритемой неинфекционного типа);
лейкоз;
синдром Бехчета;
вакцинации против некоторых инфекционных заболеваний;
воспалительные процессы в кишечнике, например, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона;
опухоли и новообразования различного характера;
лимфогранулематоз;
приём некоторых лекарств, например, сульфаниламидов, йодидов, салицилатов, ряда антибиотиков, гормональных пероральных контрацептивов.

У женщин узловатая эритема может формироваться при беременности.

Как происходит формирование патологии? Заболевание является реактивным процессом, с вовлечением в него органов и систем – об этом свидетельствует большое разнообразие антигенных стимулов, вызывающих развитие эритемы. Как и этиология, патогенез узловатой эритемы до конца не изучен, но медики предполагают, что в основе лежат иммунокомплексные реакции гиперчувствительности, связанные с формированием иммунных комплексов. Эти комплексы откладываются вокруг венул перегородок соединительной ткани в подкожном жировом слое клетчатки. Также имеет место реакция замедленного типа. Иммунный ответ, характерный для вторичного типа болезни, развивается из-за патологии органа или органов, развившейся в рамках первичного заболевания. Например, при саркоидозе у больного происходит иммунный ответ Th-1 типа 9, при этом накапливаются Т-лимфоциты CD4+. Кроме того, поражение саркоидозом сопровождается высоким уровнем активности лимфоцитов и макрофагов в месте развития патологии. Эти клетки, по неустановленным причинам, накапливаются в определенном органе, провоцируя повышение количества интерлейкинов нескольких типов, а также фактора некроза опухоли альфа. Именно ФНО-альфа относят к основным цитокинам, участвующим в оформлении саркоидозной гранулемы.

Самый распространённый патогенный элемент, провоцирующий появление узловатой эритемы – возбудитель Chlamydophila pneumoniae. У микроорганизма присутствует высокий тропизм к сосудистому эндотелию. После того, как хламидия попадает в кровоток, она в течение долгого времени размножается и накапливается в клетках сосудов, в макрофагах, моноцитах и изменённых тканях.

Обычно проявления узловатой эритемии встречается на нижних конечностях, на голенях, внутренней стороне бёдер, однако может обнаруживаться на лице, ягодицах, предплечьях, животе. Почему болезнь преимущественно располагается в зоне голеней, медикам пока неизвестно. Есть мнение, что эта часть ноги обладает относительно слабым уровнем артериального кровоснабжения в сочетании с ослабленным венозным оттоком из-за выраженного гравитационного эффекта, а также недостаточности мышечной помпы.

Течение и основные симптомы болезни

Если рассматривать патологию по характеру её протекания, и по степени давности воспалительного процесса, существует несколько форм её течения:

острая;
подострая, или мигрирующая;
хроническая.

При мигрирующем течении клинические проявления аналогичны острой форме, но при этом у человека менее выражена воспалительная составляющая. Дополнительно к общей картине могут появиться мелкие узелки единичного характера, часто асимметричного расположения. Присутствует периферическое увеличение и рост узлов, их разрешение в зоне центра. Если болезнь в течение 2-3 месяцев не проходит, вероятно, она протекает именно в мигрирующей форме.

Рецидивирующее течение обычно наблюдается у женщин в среднем и пожилом возрасте, особенно если у больной присутствуют аллергические реакции, сосудистые патологии, воспалительные и инфекционные процессы, опухолевые болезни. Обострения приходятся на весенний и осенние месяцы. Узлы проявляются на передне-задних частях голени, достигают размеров грецкого ореха, они болезненны при пальпации и сопровождаются отечностью голеней и стоп. Рецидив может длиться до нескольких месяцев, а на фоне рассасывания более старых узлов в это время формируются новые.

Развитию первоначальных, вполне характерных симптомов узловой эритемы может предшествовать продромальный период – он длится от 1 до 3 недель, протекает в виде лихорадочного состояния, при котором наблюдаются артралгии и повышенная утомляемость.

Сначала появляется сыпь – резко и внезапно. Острое появление сопровождается подъёмом температуры до 39 градусов, кашлем, чувством тошноты с последующей рвотой, головной болью и болями в животе, послаблением стула. Локализация сыпи – на голенях, в зоне лодыжек и коленных суставов. Если высыпания появились на бедрах, на лице, шее, на руках, значит, эритема имеет общее распространение.

Сыпь представляет собой мягкие и теплые на ощупь узлы, которые могут достигать до 5 сантиметров в диаметре при тяжелой форме течения. Сначала они имеют яркий красный окрас, немного возвышаются над кожей, из-за чего она приобретает бугристый вид, как будто на ней формируются фурункулы. Через несколько дней бугры становятся плоскими, их расцветка меняется до пурпурно-красного или багрово-красного оттенка. Далее место узла становится похожим на глубокий синяк с желтоватым или зеленоватым окрасом. Именно такое изменение цвета пораженного места позволяет провести дифференциальную диагностику на поздних стадиях развития болезни.

Из-за того, что ткани вокруг узлов приобретают сильную отечность, установить четкие границы узла достаточно сложно, но отмечается болезненность при пальпации, а также спонтанно появляющийся болевой синдром.

Каждый из узлов существует около недели, иногда до двух недель, после чего начинает медленно исчезать. При этом ткани не подвергаются развитию атрофии, в них не формируются рубцы. Появление язв для мест заживления узлов также не характерно.

Если речь идёт о подостром или рецидивирующем типе заболевания, новые узлы формируются в течение 3-6 недель, иногда дольше. Некоторые узлы могут “жить” по несколько месяцев, и наблюдаться вместе с более свежими высыпаниями.

субфебрильная температура;
общая слабость и недомогание;
нарушения аппетита;
миалгии.

В 50% случаев присутствуют артралгии и артриты, при этом поражаются чаще всего крупные суставы – голеностопный, лучезапястный и коленный. Развитие деформаций не наблюдается.

У детей заболевание протекает быстрее, лихорадка наблюдается менее чем у половины маленьких пациентов.

Диагностика и лечение узловатой эритемы

Процесс диагностики, в первую очередь, включает в себя опрос пациента и его внешний осмотр. Доктору необходимо уточнить наличие хронических, сопутствующих заболеваний, на фоне которых могла развиться эритема, так как лечение состояния может быть эффективным только при условии воздействия на первопричину его появления.

Показатели общего анализа крови дают только поверхностную информацию: при остром периоде или обострении хронического течения у больного присутствует повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Анализ мазка из носоглотки на бакпосев часто показывает присутствие стрептококковой инфекции. Для подтверждения наличия иерсиниоза проводится бакпосев кала. Больных с выраженным суставным синдромом направляют на исследование крови на ревматоидный фактор.

Для постановки диагноза и выявления этиологии проблемы пациент иногда должен посетить не одного врача – пульмонолога, инфекциониста, сосудистого хирурга, отоларинголога, а также пройти различные специфические обследования (фарингоскопию, риноскопию, реовазографию нижних конечностей, УЗДГ вен конечностей).

Сложность может возникнуть на этапе дифференцирования эритемы узловатой при индуративной форме, при кожном туберкулезе, мигрирующем тромбофлебите, сифилитических гуммах, узелковом васкулите.

Выраженная картина клиники болезни требует соблюдения постельного режима на 7-10 дней – такая мера позволяет снизить нагрузку на нижние конечности, несколько уменьшить отёчность и болевые ощущения. Ноги укладывают немного выше головы, подкладывают под них подушки. Для тяжёлых случаев допускается использование эластичных бинтов и специальных компрессионных чулок.

Рекомендации по медикаментозному лечению включают в себя применение нестероидных противовоспалительных лекарств – Ибупрофена, Индометацина, Парацетамола, Ортофена, Нимесила. Такие препараты актуальны при легких и умеренно выраженных формах течения. Курс приема составляет 3-4 недели.

В случае бактериального или вирусного поражения больному назначают антибактериальные препараты, антибиотики, вирусостатические лекарства. Беременным женщинам, особенно в период первого триместра, предписывают прием антибиотиков пенициллиновой группы, цефалоспоринов, макролидов, так как они являются наиболее безопасными для будущего ребёнка – это может быть Оксациллин, Цефтриаксон, Цефокситин, Азитромицин. Хотя, по возможности, лучше не принимать их до второго триместра.

Противовоспалительные препараты с противомикробным, анальгетическим и антиагрегантным свойством, типа Делагила или Плаквенила, также нежелательно назначать беременным, зато остальным группам пациентов можно определять в качестве основной медикаментозной терапии.

Для улучшения микроциркуляции, снижения тромбообразования и отёчности больным предписывают йодсодержащие средства, а также заменители йода, подавляющие реакции гиперчувствительности.

Пациентам с аллергическими реакциями назначаются антигистаминные препараты (Лоратадин, Фексофенадин). Витамины группы В, витамин А и Е применяются в виде инъекции для общего укрепления организма. Если у больного отсутствует аллергия, целесообразно также назначать курс витамина С.

При тяжёлом течении болезни лечение у взрослых может предусматривать применение Гепарина или Фраксипарина. Ангиопротекторы способствуют повышению сосудистого тонуса, снижению отёчности и проницаемости сосудистых стенок, улучшающие реологические характеристики крови, поэтому больным выписывают Курантил, Вазонит, Пентоксифиллин.

Узловатая эритема с продолжительным течением, когда присутствует интенсивный воспалительный процесс, а назначенное ранее лечение не даёт результатов, требует назначения глюкокортикостероидных лекарств – Метипреда, Дексаметазона. В небольшой концентрации их предписывают даже беременным.

Для больных с наиболее сложным и упорным течением болезни необходимо проведение процедур гемосорбции и плазмафереза.

Местное лечение заключается в применении аппликаций и компрессов с раствором Димексида, Ихтиола. Можно использовать гели Димексида в смеси с Гепарином, а также крем с индовазином, мази и крема с кортикостероидами – Белодерм, Белогент, Белосалик.

Физиотерапевтические процедуры типа аппликаций озокерита, фонофореза с жидким линиментом дибунола, с гепарином, с лидазой и гидрокортизоном, могут применяться только после того, как острые воспалительные проявления будут купированы. Среди других эффективных процедур при узловатой эритеме – магнитотерапия, индуктотермия, применение лазера.

Прием антибиотиков, как основное направление лечения, следует назначать осторожно, так как их усиленное применение может способствовать переходу острой стадии болезни в хроническую.

В целом, схема лечения обычно основывается на снижении степени локального воспаления, и не имеет генерализированного направления.

Узловатая эритема – болезнь, связанная с воспалением тканей подкожной жировой клетчатки. Изначально она формируется на фоне аллергических процессов, а факторами, способствующими развитию, являются бактериальные и инфекционные болезни, беременность, лейкоз и саркоидоз, опухолевые процессы в организме.

Прогноз при адекватно составленной схеме лечения благоприятный – обычно уже через 3-4 недели человек чувствует себя здоровым, и может вернуться к привычному образу жизни.

Однако в редких случаях заболевание приобретает тяжёлую форму, переходит в хроническое воспаление, с длительным тяжелым течением. Такие больные, кроме традиционной и квалифицированной медикаментозной терапии, применяют различные народные средства лечения, например, ихтиоловую мазь, настой листьев конского каштана, чеснок с мёдом, смесь из листьев алоэ, мёда и сока лимона.

Чтобы снизить вероятность появления патологии, медики рекомендуют употреблять смородину, зелёный чай, цитрусовые, куриное мясо, растительное масло, яйца, печень, молока, побольше капусты, тыквы, баклажанов, помидоров, чеснока и лука, жирной рыбы, черешни, укропа, так как эти продукты привносят в рацион значительное количество витаминов С, РР, Е, а некоторые способствуют разжижению крови. Особенно важно укрепление иммунитета в сложное осеннее и зимнее время.

Общероссийская общественная организация Ассоциация ревматологов России – Федеральные клинические рекомендации по ведению больных узловатой эритемой
Группа компаний “Инвитро”. – Узловатая эритема.
СПРАВОЧНИК MSD Профессиональная версия. – Узловатая эритема.

Специальность: инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог .

Общий стаж: 35 лет .

Образование: 1975-1982, 1ММИ, сан-гиг, высшая квалификация, врач-инфекционист .

Читайте также: