Как предотвратить астму при атопическом дерматите

Обновлено: 18.04.2024

Авторы: Гирина А.А. 1 , Заплатников 2
1 БУ «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия», Ханты-Мансийск, Россия
2 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва ; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы

Для цитирования: Гирина А.А., Заплатников «Атопический марш» и антигистаминные препараты: возможна ли превентивная терапия? РМЖ. 2012;2:72.

Аллергические заболевания – одни из наиболее распространенных болезней человека в экономически развитых странах [1–3]. При этом ключевым звеном патогенеза аллергических заболеваний является реакция гиперчувствительности к аллергену, инициируемая различными иммунологическими механизмами. В тех случаях, когда основным механизмом развития гиперчувствительности является реагиновый – IgE–опосредованный – тип реакции, констатируют атопию (от греч. atopia – нечто необычное, странность), а развившиеся при этом заболевания – атопическими [1–8].

Установлено, что атопические заболевания развиваются у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии. При этом сама концепция атопии была предложена еще в 1923 г. (Соса & Сооke), задолго до расшифровки ее патогенетических механизмов и связи атопических заболеваний с генетической предрасположенностью к IgE–опосредованной гиперчувствительности. Первоначально атопическими заболеваниями считали бронхиальную астму и сенную лихорадку, однако уже в 1933 г. (Wiese & Sulzberg) к ним был добавлен атопический дерматит на основании связи этой формы экземы с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. В настоящее время к атопическим заболеваниям относят атопический дерматит, аллергический ринит и конъюнктивит, атопическую бронхиальную астму, аллергическую крапивницу и отек Квинке, а также анафилактический шок [1–10].
Большинство авторов, изучающих аллергические заболевания, отмечают определенную последовательность в возникновении клинических проявлений атопии. Эта последовательность получила название «атопический марш». Под «атопическим маршем» понимают естественное течение атопических заболеваний, характеризующееся возрастной последовательностью развития сенсибилизации и клинических симптомов, которые нередко имеют тенденцию к спонтанной ремиссии [1–3,7,11–13]. На рисунке 1 наглядно представлена частота возникновения симптомов атопического дерматита, аллергического ринита и бронхиальной астмы в зависимости от возраста, когда произошла манифестация клинических проявлений этих заболеваний [11].
Следует отметить, что результаты целой серии независимых друг от друга исследований достоверно свидетельствуют о том, что в большинстве случаев первыми клиническими проявлениями IgE–опосредованной (реагиновой) гиперчувствительности являются симптомы атопического дерматита [3,7,11–18]. Так, в Германии в 1999 г. было закончено масштабное многоцентровое исследование, в ходе которого у 1314 детей проводили изучение возрастных и анамнестических аспектов манифестации атопических заболеваний на основании 7–летнего мониторинга, начиная с неонатального периода [13].
M. Kulig и соавт. (1999) было установлено, что в целом 69% детей, которые к 3–месячному возрасту уже имели симптомы атопического дерматита, в дальнейшем – к 5–летнему возрасту – были сенсибилизированы к аэроаллергенам [13]. При этом особое внимание авторы уделяли группе детей с высоким риском развития атопических заболеваний. Так, 38% из 1314 детей, включенных в исследование, имели анамнестические (атопия не менее чем у 2 членов семьи) или лабораторные (IgE в крови пуповины >0,9 кЕ/л) факторы риска. К 5–летнему возрасту частота сенсибилизации к аэроаллергенам в этой группе возрастала до 77%. При этом у них достоверно чаще отмечались не только лабораторные маркеры сенсибилизации, но и клинические симптомы аллергического поражения респираторного тракта. Так, в возрасте 5 лет частота бронхиальной астмы и/или аллергического ринита у детей из группы риска составила 50%, в то время как в группе сравнения не превышала 12% [13].
На основании полученных данных авторы делают вывод о четкой взаимосвязи и последовательном формировании атопического дерматита, ранней сенсибилизации и развития аллергических заболеваний респираторного тракта, особенно у детей из группы риска. Аналогичные результаты были получены и при реализации других исследовательских проектов. При этом J.M. Spergel и A.S. Paller (2003), проведя несколько проспективных исследований, не только констатируют, что атопический дерматит предшествует развитию бронхиальной астмы и аллергического ринита, но и указывают на патогенетическую взаимосвязь данных заболеваний [14].
Изучение особенностей «атопического марша», возрастные аспекты дебюта клинических проявлений различных аллергических заболеваний и последовательность их манифестации (в первую очередь – атопического дерматита, аллергического ринита, бронхиальной астмы) представлены и в других работах, как отечественных, так и зарубежных авторов [7,11,12,15–18]. Так, H.L. Rhodes и соавт. (2001) проводили лонгитудинальное мониторирование за состоянием здоровья 100 младенцев из семей с отягощенным наследственным анамнезом по атопии [15]. Результаты 22–летнего наблюдения показали, что частота атопического дерматита была максимальной на первом году жизни, достигая пика к 12–месячному возрасту (20%), а далее снижалась до 5% к концу исследования. Между тем одновременно распространенность аллергического ринита медленно нарастала и со временем увеличилась с 3 до 15%. Процент пациентов, родители которых сообщали о наличии свистящих хрипов, нарастал с 5% на первом году до 40% из оставшихся в исследовании в последний год его проведения [15].
Аналогичные данные были получены и при повторном проспективном исследовании, когда в течение 8 лет проводили мониторинг состояния здоровья 94 детей с атопическим дерматитом. Особо подчеркивалось, что атопический дерматит являлся первой клинической манифестацией реагиновой гиперчувствительности. При этом авторы отметили, что с течением времени регресс выраженности симптомов атопического дерматита имел место у 84 из 92 детей. Однако уменьшение частоты проявлений атопического дерматита сопровождалось манифестацией других атопических заболеваний. Так, у 43% пациентов в течение 8 лет наблюдения развилась бронхиальная астма и у 45% – аллергический ринит. Особый интерес вызывал тот факт, что только у детей с минимальными проявлениями атопического дерматита в дальнейшем не было отмечено формирования аллергического ринита или бронхиальной астмы, в то время как при тяжелом течении атопического дерматита развитие бронхиальной астмы имело место у 70% пациентов. Это позволило авторам сделать вывод о том, что степень тяжести атопического дерматита, наряду с уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, могут быть рассмотрены в качестве факторов риска последующего развития бронхиальной астмы [16,17].
Международное исследование бронхиальной астмы и аллергии у детей (Internаtional Study of Asthma and Allergies in Children), в котором изучали распространенность атопического дерматита, аллергического ринита и бронхиальной астмы во всем мире с помощью валидизированных опросников, также показало связь между анализируемыми заболеваниями и их последовательную манифестацию. При этом была установлена сильная корреляция между распространенностью атопического дерматита и частотой аллергического ринита и бронхиальной астмы.
Особый интерес представляют результаты исследования ETACTM study, в котором проводили не только изучение особенностей сроков манифестации атопических заболеваний у детей, но и анализировали клиническую эффективность и возможность приостановки «аллергического марша» с помощью современного антигистаминного препарата Зиртек.
Зиртек является антигистаминным препаратом 2 поколения, который характеризуется значимой клинической эффективностью и высоким профилем безопасности. Зиртек влияет на раннюю гистаминозависимую стадию аллергических реакций, а также ограничивает высвобождение медиаторов воспаления на поздней стадии аллергической реакции, уменьшает миграцию эозинофилов, нейтрофилов и базофилов, стабилизирует мембраны тучных клеток. Установлено, что препарат устраняет кожную реакцию на введение гистамина, специфических аллергенов, а также на охлаждение, снижает гистамин–индуцированную бронхоконстрикцию при бронхиальной астме легкого течения. В терапевтических дозах Зиртек практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия, а также не вызывает седативного эффекта. В отличие от многих других Н1–блокаторов Зиртек практически не метаболизируется в организме, что и определяет его более быстрое, выраженное и пролонгированное терапевтическое действие, а также отсутствие негативного влияния на электрофизиологию сердца. Следует также отметить, что в случае одновременного использования препарата Зиртек с другими медикаментами риск развития лекарственного взаимодействия минимален. Безопасность, высокая эффективность и хорошая переносимость препарата Зиртек, а также наличие педиатрической формы выпуска (капли) определяют возможность его использования у детей начиная с 6–месячного возраста [19].
ETACTM study было проведено в 56 центрах из 13 стран. Дизайн ETACTM study соответствовал требованиям двойного слепого плацебо–контролируемого исследования. Всего в исследование было включено 817 детей с факторами риска атопии. Дети были рандомизированы методом случайного распределения на 2 группы, в одной из которых они на протяжении 18 мес. принимали Зиртек в возрастных дозировках, а в другой группе на протяжении 18 мес. применяли плацебо. После окончания терапии наблюдение за детьми продолжалось на протяжении последующих 18 мес. [20]. Результаты исследования показали, что раннее включение и пролонгированное применение препарата Зиртек у детей с атопическим дерматитом позволяет не только купировать симптомы заболевания, но и достоверно предупреждает развитие симптомов респираторной аллергии (рис. 2 и 3). Так, если у 54% детей из группы контроля через 36 мес. от начала наблюдения сформировалась бронхиальная астма, то у детей, получавших Зиртек – симптомы респираторной аллергии имели место только в 28% случаев [20]. При этом J.O. Warner (2001) подчеркивает, что превентивный эффект препарата Зиртек был отмечен как у детей, сенсибилизированных к аллергенам домашней пыли, так и при пыльцевой сенсибилизации (рис. 3). Особо следует отметить, что пролонгированный курс лечения препаратом Зиртек не сопровождался увеличением частоты побочных и нежелательных явлений, что подчеркивает высокий профиль безопасности препарата [20].
Таким образом, включение современных эффективных и безопасных блокаторов гистаминовых Н1–рецепторов в комплексное лечение детей с аллергией позволяет не только добиться уменьшения выраженности симптомов заболевания и развития их рецидивов, но и может приостановить дальнейшее развитие «атопического марша».

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Сегодня атопический дерматит является одним из факторов возникновения бронхиальной астмы (БА). Бронхиальная астма - хроническое, чаще не инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением бронхов и легких.

Основная причина развития БА – наследственность. Факторы, влияющие на развитие аллергической БА как у взрослых, так и у детей, во многом схожи с факторами, провоцирующими атопический дерматит. К ним можно отнести: экологию, различные инфекции верхних дыхательных путей, прием некоторых лекарственных препаратов, курение, работу с вредными условиями труда, пыль, плесень, грибок.

В отличие от атопического дерматита пищевая аллергия практически никогда не становится условием развития БА, но специалисты не исключают, что она может спровоцировать БА.

В точки зрения физиологии, то, что отражается на коже человека, то отражается и на всей бронхиальной системе, то есть воспалительные реакции на коже и в бронхах действуют одинаково.

Таким образом, все, что приводит к возникновению и развитию атопического дерматита идентично тому, что вызывает бронхиальную астму. При обоих заболеваниях необходимо лечение начинать как можно раньше, чтобы не допустить обострения. Большую роль в лечении атопического дерматита и БА играет профилактика: соблюдение диеты, здорового образа жизни, правильного ухода за домом, гигиенических процедур и т.д. Основная задача – не допускать прямого контакта больного с аллергеном даже в период ремиссии.

Атопический дерматит – самое распространенное аллергическое заболевание у детей. Его можно считать предвестником бронхиальной астмы. Исследования подтверждают, что атопический дерматит провоцирует развитие бронхиальной астмы.

В настоящее время увеличилось число больных, имеющих двойную форму аллергии: кожную и дыхательную. Не последнее место среди них занимают больные, которые сочетают бронхиальную астму и атопический дерматит. Это заболевание получило название дермореспиратоный синдром (ДРС). Для этого заболевания характерно аллергическое воспаление кожи и слизистой оболочки дыхательных путей. Болезнь протекает очень тяжело с частыми обострениями.

Особенность атопического дерматита и бронхиальной астмы у детей - увеличение количества аллергенов и их разнообразие, что обуславливает тяжелое протекание болезни с частыми рецидивами.

Клиника заболевания зависит от возраста ребенка и изменений в коже и бронхах. У грудничков - это экзема и отек слизистой оболочки бронхов. У более старших детей – высыпания на коже, спазм мышц бронхов и склеротические изменения стенок бронхов.

Грудные дети, недоношенные или с синдромом задержки внутриутробного развития, чаще страдают ДРС. В первый год жизни для них характерны частые пневмонии и бронхиты.

Большинство детей с ДРС имеют большой процент сопутствующих заболеваний со стороны ЖКТ, мочевыводящей системы, нервной системы, что связано с повышенным восприятием организма к различным инфекциям и низким иммунитетом.

Лечить детей с атопическим дерматитом и БА очень сложно. Лекарственные средства необходимо подбирать так, чтобы они помогали при обоих заболеваниях и купировали острые проявления как атопического дерматита, так и БА.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Это последовательность клинических проявлений аллергии у человека, имеющего генетическую предрасположенность.

Первыми признаками являются атопический дерматит и пищевая аллергия, пик которых приходится на первые два года жизни.

Далее в возрасте около 3 лет развивается сенсибилизация (чувствительность) к аэро-аллергенам, что совпадает по времени с присоединением респираторных (дыхательных) проявлений аллергии: бронхиальной астмы, аллергического ринита (риноконъюнктивит, поллиноз, сенная лихорадка).

Степень чувствительности к аэро-аллергенам продолжает увеличиваться до школьного возраста, к 5-ти годам присоединяется сенсибилизация к бытовым аллергенам.

Описанные события являются картиной полной реализации атопической программы – атопическим маршем. Однако не у всех детей программа реализуется полностью, она может быть прервана на любом этапе, в этом заключается смысл лечения и профилактики атопии.

Атопическая триада

Это три заболевания: атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический ринит (риноконъюнктивит, поллиноз, сенная лихорадка).

Эти заболевания составляют триаду, так как связь между ними научно доказана. В их основе лежит последовательность иммунных реакций, обусловленных IgЕ-антителами.

Атопическая триада является проявлением общей атопической программы, генетически заложенной у человека. Общие гены, например, найдены для атопического дерматита и астмы.

Чаще всего первым проявлением общей атопии является атопический дерматит в раннем детском возрасте, затем к нему могут присоединиться два других проявления: ринит и/или бронхиальная астма (так называемый «атопический марш»).

Реже эти заболевания появляются одновременно, или вообще у человека всю жизнь может быть одно из этих заболеваний. Однако никогда нельзя исключать вероятности присоединения остальных проявлений атопии, недаром они и получили названия «триада».

Бронхиальная астма

Это заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью (гиперреактивностью) бронхов к различным раздражителям. Бронхиальной астмой болеет 4-5% населения в мире.

Она проявляется приступами удушья, в основе которых лежит обратимое сужение (обструкция) дыхательных путей. Приступы бронхиальной астмы могут разрешаться самостоятельно, либо на фоне лечения.

В основе этого заболевания могут лежать разные механизмы, поэтому выделяют различные виды астмы:

аллергическая бронхиальная астма (внешняя, признаком является повышенный уровень IgE в крови);
связанная с физической нагрузкой;
вызванная какими-либо физическими воздействиями (холодовая) или химическими веществами;
неаллергическая (внутренняя, криптогенная, когда причину выяснить не удается) и др.

Бронхиальная астма протекает волнообразно с чередованием обострений и ремиссий.

Тяжесть проявлений бронхиальной астмы оценивается по частоте и продолжительности приступов удушья у человека, а также изменению функций внешнего дыхания.

При легкой форме астмы приступы удушья случаются не чаще 2 раз в неделю, в остальное время никаких признаков заболевания у человека нет. Однако возможны более длительные обострения, когда приступы различной тяжести повторяются ежедневно.

В тяжелых случаях обструкцию бронхов не удается устранить в течение нескольких дней и даже недель. Это состояние известно как астматический статус. В редких случаях приступ бронхиальной астмы может стать причиной гибели больного.

У людей с атопическим дерматитом часто встречается бронхиальная астма, которая в этом случае является проявлением общего атопического состояния. Астма может присоединяться к атопическому дерматиту по прошествии некоторого времени, что называется «атопическим маршем».

Анафилаксия, анафилактический шок

От греч. ana — вновь и aphylaxía – защита. Это острая реакция гиперчувствительности организма, развивающаяся через несколько секунд или минут (до 2 часов) после повторного контакта с аллергеном.

В основе анафилаксии лежит аллергическая реакция немедленного типа, которая приводит к массивному выделению тучными клетками и базофилами воспалительных молекул в кровь.

Анафилактический шок развивается очень быстро и в 10-20% случаев может привести к смерти. При этом доза аллергена, попавшего в организм сенсибилизированного человека (чувствительного к данному аллергену) не играет решающей роли в развитии шока.

Первыми проявлениями анафилаксии

Может быть аллергическая реакция (отек, покраснение, зуд) в области попадания антигена в организм. Однако быстро присоединяются нарушения со стороны различных органов и систем:

головокружение,
тошнота,
боли в животе,
бледность кожи лица,
возбуждение, сменяющееся вялостью,
заторможенность или потеря сознания,
непроизвольные дефекация и мочеиспускание,
одышка,
учащение пульса,
падение АД,
и т.д.

При тяжелом течении анафилактического шока наступают настолько выраженные нарушения деятельности важных систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной системы), что развивается сосудистый коллапс и коматозное состояние, возможен летальный исход .

Аллергический ринит

Является одним из проявлений аллергии, основной признак которого - слизистые прозрачные выделения из носа, но может быть также чихание, заложенность носа.

В случае присоединения глазных симптомов - слезотечения, зуда и покраснения глаз (конъюнктивита) состояние называется уже риноконъюнктивит.

Есть также другие названия аллергического ринита – сенная лихорадка, поллиноз, которые в большей степени относятся к одной из разновидностей аллергического ринита – сезонному. При этом симптомы ринита у человека появляются только в определенное время года, что связано с сенсибилизацией (гиперчувствительностью) к пыльце растений, цветущих в это время.

Существует также круглогодичный, постоянный ринит, который в большей степени связан с сенсибилизацией к бытовым аллергенам (домашней пыли, экскриментам домашнего клеща и др.).

В случае аллергического ринита человеку полезно узнать, какие же вещества вызывают у него симптомы ринита, то есть являются аллергенами. Для этого возможно провести аллергологическое обследование. Когда аллерген известен, возможно снизить вероятность контакта с ним. Кроме того, необходимо лечить аллергический ринит для предотвращения развития осложнений («атопического марша», развития бронхиальной астмы).

Однако не все случаи ринита с прозрачным слизистым отделяемым имеют аллергическую природу. Значительное число таких симптомов связаны с вазомоторным ринитом, который возникает из-за гиперреактивности слизистой оболочки носа, не связанной с аллергическими реакциями. Для определения вида ринита в этих случаях измеряется количество эозинофилов в отделяемом из носа.

Аллергическое заболевание

Это совокупность внешних проявлений аллергической реакции организма. Наиболее распространенными аллергическими заболеваниями являются атопический ринит (риноконъюнктивит, сенная лихорадка), бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергитческий контактный дерматит, крапивница и отек Квинке, анафилаксия, аллергические васкулиты.

Кроме того такие состояния как лекарственная, пищевая аллергия, аллергия на укусы насекомых и др. могут иметь собственные проявления, либо лежать в основе перечисленных заболеваний.

Внешние (клинические) проявления аллергии зависят от пути попадания аллергена в организм/места контакта. Так, при гиперчувствительности к пыльце растений наблюдаются реакции со стороны глаз, носа или дыхательных путей и легких. При употреблении аллергена в пищу появляются реакции со стороны желудочно-кишечного тракта или кожи, однако может вызывать и приступ бронхиальной астмы или ринит.

Основные симптомы аллергических заболеваний

Пораженный орган:	Симптомы:
Нос и придаточные пазухи носа	Отек слизистой оболочки носа, слизистое отделяемое, чихание, зуд (аллергический ринит и синусит)
Глаза	Покраснение конъюнктивы глаза, слезотечение, зуд (аллергический конъюнктивит)
Дыхательные пути	Отек слизистой, чихание, кашель, свистящее дыхание, удушье (приступ бронхиальной астмы или отек Квинке)
Уши	Чувство распирания, боль, ухудшение слуха вследствие отека слизистой оболочки Евстахиевой трубы (аллергический отит)
Кожа	Покраснение, отек, зуд, волдыри, появление мелких пузырьков (везикул) или пузырей (атопический дерматит, контактный дерматит, крапивница, синдром Стивенса-Джонсона)
Желудочно-кишечный тракт	Боль в области живота, рвота, вздутие живота, диарея

Аллерген

От (греч. Αλλoдругой, gεέs– порождающий) – это вещество, которое распознаются иммунной системой (специфическими антителами или Т-лимфоцитами) и при повторном контакте вызывают избыточный иммунный ответ с повреждением собственных тканей, то есть аллергическую реакцию.

Некоторые низкомолекулярные вещества (например, компоненты лекарственных препаратов, с молекулярной массой менее 10 кДа) самостоятельно не способны вызывать иммунный ответ, однако после соединения с белком-носителем их общая молекулярная масса увеличивается, и они приобретают способность связывать антитела, и, следовательно, вызывать аллергические реакции.

Соединения с большой молекулярной массой (более 70 кДа) также не способны вызывать аллергические реакции, просто потому, что они не проникают сквозь ткани организма (так называемый гистогематический барьер).

При определенных условиях аллергенами могут становиться практически все вещества органической или неорганической природы. По происхождению аллергены могут быть:

простыми химическими веществами,
бытовыми,
грибковыми,
лекарственными,
пищевыми, микробными,
также животного или растительного происхождения.

Организм контактирует с аллергенами, поступающими ингаляционно (через вдыхаемый воздух), контактно, с пищей или инъекционно. В особых случаях аллергенами могут становиться и ткани самого организма (так называемые аутоиммунные реакции), например миелин оболочки нервов при рассеянном склерозе, или хрусталик при травме глаза.

Аллергическая реакция

От (греч. αλλεργία — реакция на чужое) – это измененный ответ организма (чаще повышенная чувствительность) к определенному веществу после повторного контакта с ним. Аллергическая реакция является иммунным процессом, при котором контакт с уже знакомым антигеном (инородное вещество) приводит к избыточной продукции антител или пролиферации (увеличению количества) Т-лимфоцитов, которые запускают каскад иммунных реакций, что приводит к повреждению собственных тканей организма.

Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

МКБ-10

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

токсикозы беременности
раннее введение искусственных смесей
вакцинация (особенно, против коклюша).

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

2. Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. – 2003.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Дефекты эпидермиса являются входными воротами для потенциальных аллергенов внешней среды, что может привести к развитию реакции гиперчувствительности I типа, которая лежит в основе атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и т. д. Поэтому базисный метод профилактики и лечения обострений заболевания и увеличения продолжительности ремиссии заключается в регулярном использовании эмолентов, ежедневное нанесение которых на кожу новорожденных достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита в будущем в 2 раза.
Действующее вещество препарата Д-Пантенол (EGIS Pharmaceuticals PLC) — декспантенол — способствует восполнению субклинической дисфункции кожного барьера, а также предотвращает развитие воспалительной реакции благодаря усилению гидратации кожи и уменьшению проницаемости кожи для аллергенов. Ланолин и белый пчелиный воск, входящие в состав препарата, способствуют восстановлению липидного состава кожи, тем самым усиливают действие основного вещества. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: крема и мази. Д-Пантенол является базисной ступенью терапии атопического дерматита согласно Федеральным клиническим рекомендациям по лечению данного заболевания и используется при любой степени тяжести патологии.

Ключевые слова: профилактика атопического дерматита, дефекты эпидермиса, кожный барьер, эмоленты, декспантенол, Д-Пантенол.

Atopic dermatitis: modern possibilities of prevention
A.V. Kolerova 1 , Yu.M. Krinicina 1,2

1 Novosibirsk State University
2 Institute of Molecular Pathology and Pathomorphology, Novosibirsk

Defects of the epidermis are the entrance gate for potential allergens of the external environment, which can lead to the development of a type I hypersensitivity reaction, which underlies atopic dermatitis, asthma, allergic rhinitis, etc. Therefore, the basic method for the prevention and treatment of exacerbations of the disease and an increase in the duration of the remission period is the regular use of emollients, daily application of which to the skin of newborns reliably reduces the risk of atopic dermatitis in the future twice.
The active ingredient of the drug D-Panthenol (EGIS Pharmaceuticals PLC) — dexpanthenol, helps to compensate for the subclinical dysfunction of the skin barrier, and also prevents the development of an inflammatory reaction by replenishing skin hydration and reducing skin permeability to allergens. Lanolin and white beeswax, which are part of the drug, contribute to the restoration of the lipid composition of the skin, thereby enhancing the action of the main substance. The drug is available in two dosage forms: cream and ointment. D-Panthenol is the basic step in the treatment of atopic dermatitis according to the Federal Clinical Guidelines for the treatment of this disease, which indicates that the drug is used for any degree of severity of the pathology.

В статье рассмотрены современные возможности профилактики атопического дерматита. Показано, что базисный метод профилактики и лечения обострений заболевания и увеличения продолжительности ремиссии заключается в регулярном использовании эмолентов

Введение

Влияние атопического дерматита на жизнь пациента часто недооценивается. Существует диссонанс между оценками тяжести заболевания и влияния патологии на качество жизни самим пациентом и врачом. Зуд, сухость и болезненность кожных покровов, нарушение сна — ключевые симптомы, негативно влияющие на физическое здоровье пациентов как с легким, так и с тяжелым течением заболевания. Данные факторы сказываются на таких ежедневных активностях, как работа, учеба, проведение досуга, прием ванны, надевание одежды, тем самым значительно ухудшают качество жизни пациентов с атопическим дерматитом (рис.1) [1].

Исследования, проводимые с помощью полисомнографии, анкетирования пациентов и их родителей, актиграфии и видеомониторинга больных во время сна, показали уменьшение эффективности и продолжительности сна, а также увеличение количества ночных пробуждений. Установлено, что в среднем пациенты используют от 11 до 84 мин каждую ночь на устранение кожного зуда, а тяжесть заболевания коррелирует со степенью нарушения сна [2].
Тяжесть течения атопического дерматита ассоциирована с более высоким риском развития коморбидных заболеваний: артрита, аллергического ринита, бронхиальной астмы, аллергического дерматита [3, 4]. У пациентов с атопическим дерматитом выделяют три паттерна проявлений алиментарных аллергических реакций: неэкзематозные реакции, реакции обострения атопического дерматита и их сочетание. Неэкзематозные реакции включают крапивницу, заболевания желудочно-кишечного тракта и респираторной системы. Особенностью данных состояний, обусловленных сенсибилизацией к алиментарным факторам, является развитие клинических проявлений в течение 1–2 ч после экспозиции к аллергену. Simonsen et al. при исследовании 100 детей с атопическим дерматитом путем использования аппликационного теста установили у 47% исследуемых наличие контактной аллергии [2, 4].
Долгое время считалось, что атопический дерматит — в большей степени заболевание детского возраста. Однако исследования последних лет указывают на противоположную тенденцию. Так, Mortz et al. установили сохранение заболевания у 34,1% пациентов во взрослом периоде. Оценка дерматологического индекса качества жизни у взрослых пациентов с атопическим дерматитом во время обострений показала значительное снижение данного показателя у 66% исследуемых. Среди факторов риска перехода заболевания из детской стадии в подростковую и взрослую выделяют: ранний дебют заболевания, наличие аллергического ринита и экземы кистей [5].
Ментальное здоровье также подвергается воздействию атопического дерматита. В детском возрасте пациенты испытывают застенчивость и смущение по поводу своего заболевания. В период зрелости эти комплексы сохраняются и могут манифестировать в виде депрессии и тревожности. Коварство атопического дерматита как фактора развития заболеваний психической сферы заключается в том, что даже легкие формы данной патологии кожи могут выступать в роли триггера нарушений ментального здоровья [1].
Грамотная профилактика атопического дерматита способствует не только снижению частоты развития обострений заболевания, но и уменьшает риск формирования сопутствующих ему коморбидных заболеваний. Токсичность существующей иммуносупрессивной терапии атопического дерматита также указывает на приоритет профилактики данного заболевания [6].

Факторы, влияющие на течение атопического дерматита, его профилактика и лечение

Проактивный режим применения топических противовоспалительных препаратов как средство профилактики обострений атопического дерматита

Частое использование топических противовоспалительных средств необходимо только в случае появления новых высыпаний. Такой режим терапии атопического дерматита называется реактивным. При этом ежедневное использование эмолентов способствует значительному увеличению продолжительности ремиссии.
Другим режимом лечения заболевания является проактивный метод, когда топические глюкокортикостероиды или ингибиторы кальциневрина наносят на ранее пораженные участки кожи, а также на новые очаги продолжительное время после обострения атопического дерматита в интермиттирующем режиме (1–3 р./нед.). Эмоленты при проактивном методе лечения наносят на всю поверхность тела ежедневно [7, 8].

Образовательные программы для пациентов и их родителей

Атопический дерматит — заболевание полиэтиологической природы, лечение которого включает широкий спектр лекарственных и физиотерапевтических средств. Осведомленность пациента о патогенезе заболевания и его течении, о методах и целях лечения способствует улучшению комплаентности, нивелирует ложные предубеждения и тревожность по поводу терапии [7].
Образовательные программы могут проходить в индивидуальном или групповом формате. Самая крупная школа проводилась в Германии в 2007 г., в ней приняли участие 823 пациента. В рамках шестинедельной школы пациентам были прочитаны лекции на тему течения атопического дерматита, особенностей питания пациентов, проводились занятия с психологами, что в результате привело к снижению тяжести заболевания, оцениваемой по шкале SCORAD, по сравнению с группой контроля [9].
Ввиду высокой занятости врачей не всегда возможно проводить дни атопического дерматита в реальном времени. Поэтому другим эффективным образовательным средством для пациентов стали видеолекции врачей-дерматовенерологов, а также веб-семинары и телемедицинские конференции для пациентов, что предположительно также будет способствовать улучшению комплаентности [7].

Аллергены как фактор развития атопического дерматита

Развитие пищевой аллергии в возрасте до 2 лет является фактором риска развития тяжелого атопического дерматита. Многие авторы считают, что определение аллергенов и их устранение из окружающей среды выступает важным компонентом профилактики атопического дерматита. В пользу этого указывают данные о том, что проникновение аллергенов в кожу стимулирует выработку протеиназ эозинофилами. Это способствует формированию зуда, что может привести к развитию очередного обострения заболевания [10]. Для оценки аллергологического статуса пациента используют прик-тест, аппликационный тест, скарификационную пробу и определение уровня специфического иммуноглобулина IgE (табл. 1).

Положительный результат аппликационного теста отражает восприимчивость организма к исследуемому веществу, опосредованную через IgE-зависимую реактивность, однако это не указывает на то, что именно данный аллерген является триггером атопического дерматита. Часто экспозиция аллергена приводит к развитию немедленной реакции I типа с клинической манифестацией в виде крапивницы, зуда, нарушений работы желудочно-кишечного тракта и респираторной системы, анафилаксии, что не соотносится с проявлениями атопического дерматита. Поэтому важно установить не только наличие аллергена, но и то, что именно данный аллерген является фактором развития заболевания: прямым путем через воздействие на иммунные клетки или непрямым путем через усиление зуда [7, 9].
Реактивность к аэроаллергенам возрастает с возрастом. Наиболее часто встречающиеся аэроаллергены — продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, пыльца, пот домашних животных, плесневые грибы. Ингаляция аэроаллергенов приводит к секреции провоспалительных цитокинов у чувствительных пациентов, а контакт с кожей вызывает развитие экзематозной реакции у 5–45% восприимчивых больных атопическим дерматитом. Следует заподозрить наличие восприимчивости к аэроаллергенам, если высыпания у пациентов с атопическим дерматитом локализованы на открытых участках тела: на лице, шее, области декольте, верхних и нижних конечностях [2, 7, 9].
Не рекомендуется назначать всем пациентам с атопическим дерматитом гипоаллергенную диету. Установлено, что при существовании специфических IgE к белку куриного яйца исключение данного продукта из рациона пациентов с атопическим дерматитом приводит к улучшению состояния кожи. Однако другие элиминационные диеты не показали положительных результатов у больных. При подозрении на пищевую аллергию пациенту рекомендуется вести пищевой дневник. При наличии ассоциации обострений заболевания с приемом определенных продуктов рекомендуется исключение данного продукта из рациона на 4–6 нед. Если по истечении данного срока состояние пациента улучшается, необходимо провести слепой плацебо-контролируемый тест пищевой провокации, который является «золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии (см. табл. 1).
В рамках приема практикующему врачу необходимо объяснять пациенту, что атопический дерматит — мультифакторное заболевание, в патогенезе которого аллергены играют в некоторых случаях лишь роль одного из триггеров. Поэтому профилактика должна быть комплексной, а не направленной лишь на устранение аллергенов [4, 7, 9].

Пробиотики

Доказано, что прием пробиотиков матерью во время беременности и сразу после родов снижает риск развития атопического дерматита у детей. Качественный состав пробиотиков, а именно включение одного или нескольких видов лактобактерий, не влияет на степень снижения риска развития заболевания. Исследование применения пробиотиков и пребиотиков у детей с атопическим дерматитом не показало значительного влияния на течение заболевания и риск развития обострений [10–14].

Восстановление защитных свойств кожи

Несмотря на множество теорий развития атопического дерматита, одним из ключевых факторов формирования данной патологии считается нарушение барьерной функции кожи [6, 20].
Дефекты эпидермиса являются входными воротами для потенциальных аллергенов внешней среды, что может привести к развитию реакции гиперчувствительности I типа, которая лежит в основе атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и т. д. Нарушение целости эпидермиса является предрасполагающим фактором для колонизации кожи патогенными микроорганизмами, ферменты которых также повреждают эпидермис. Поэтому базисным методом профилактики, лечения обострений заболевания, а также увеличения продолжительности периода ремиссии является регулярное использование эмолентов, ежедневное нанесение которых на кожу новорожденных достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита в будущем в 2 раза [11, 17, 19, 20].
Действующее вещество препарата Д-Пантенол (EGIS Pharmaceuticals PLC) — декспантенол — способствует восполнению субклинической дисфункции кожного барьера, а также предотвращает развитие воспалительной реакции благодаря усилению гидратации кожи и уменьшению проницаемости кожи для аллергенов (рис. 2). Ланолин и белый пчелиный воск, входящие в состав препарата, способствуют восстановлению липидного состава кожи, тем самым усиливают действие основного вещества. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: крема и мази. Д-Пантенол является базисной ступенью терапии атопического дерматита согласно Федеральным клиническим рекомендациям по лечению данного заболевания и используется при любой степени тяжести патологии [17, 20].

Заключение

Таким образом, профилактика атопического дерматита, ориентированная на ключевые звенья патогенеза, способствует как снижению заболеваемости самим дерматитом, так и уменьшает вероятность появления сопутствующих ему заболеваний. Так как одним из ключевых факторов развития заболевания служит нарушение барьерной функции кожи, то применение эмолентов достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита. Современный эмолент Д-Пантенол на основе декспантенола является базисной ступенью терапии и применяется при любой степени тяжести атопического дерматита.