Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического шока. Ожоговый шок проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы. Продолжительность ожогового шока зависит от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения и может длиться до 72 и более часов. Синдром капиллярной утечки развивается медленно в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом шоке. В связи с этим величина артериального давления, которая является первым показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. Отличается ожоговый шок от травматического и своей продолжительностью. Ожоговый шок является гиповолемическим. Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения и, особенно, микроциркуляции как на периферии, так и во всех внутренних органах. Первоначально тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом к нейроэндокринному ответу (рис 2). ![]()
Рис. 2. Схема патогенеза ожогового шока (Лавров В.А., Виноградов В.Л. 1989 г.) На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейроэндокринной и воспалительной. При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпатико-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпатической нервной системы - чревный нерв как непосредственно из зоны поражения, так и из центральной нервной системы. В ответ на него выделяется ацетилхолин, под действием которого в мозговом веществе вырабатываются адреналин, норадреналин и дофамин. Эти медиаторы вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно-важных органов, повышение артериального давления, стимуляцию гликолиза. Одновременно с этим на фоне нарастающей гиповолемии развивается синдром капиллярной утечки, что способствует нарушениям метаболизма. Ацетилхолин действует в то же время на гипоталамус и гипофиз, в результате чего в ядрах гипоталамуса выделяются кортикотропные релизинг-факторы, под действием которых в портальной кровеносной системе передней доли гипофиза образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ), являющийся гормоном стрессовых ситуаций. АКТГ оказывает мощное воздействие на кору надпочечников, которая продуцирует дезоксикортикостерон с последующим образованием из него альдостерона, кортизола и кортикостерона. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с высвобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название «медиаторы воспаления». К ним относятся кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, цитокины, эйкозаноиды. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путём повреждения целостности эндотелия. По тяжести течения ожоговый шок принято подразделять на легкий, тяжелый и крайне тяжелый (табл. 6). Первая степень ожогового шока (легкий шок) наблюдается при поверхностных ожогах не более 20% поверхности тела и глубоких -не более 10 %. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Частота пульса - до 100 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится, или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия, и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация. Вторая степень ожогового шока (тяжелый шок) развивается при ожогах 21-40% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в 1 мин.). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдаются парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация - гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока -36 - 48 часов. Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота. Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча с признаками микро- и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематокрит может быть свыше 70%. Нарастают гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36 0 С. Продолжительность шока до -72 и более часов. Таблица 6 Клинические признаки ожогового шока | Признак | Легкий ожоговый шок | Тяжелый ожоговый шок | Крайне тяжелый ожоговый шок | | Площадь поражения в % | 20 (10) | 2—40 (до 30) | >40 (более 30) | | И П (ед) | 30-60 | 61-90 | > 90 | | АД (мм рт.ст.) | Норм.-90 | 90-70 | < 70 | | Пульс (уд. в мин.) | До 120 | 120-140 | > 140 | | ЦВД (мм вод.ст) | Норм. | 40-0 | отрицательное | | ЧД (в мин.) | Норм.-ДН1 | ДН2 | ДН3 | | Диурез (мл/час) | От 30 до нормы после начала ИТ | < 30 | Анурия | | Парез кишечника | - | +/- | | Т тела | Норма или субфебрилитет | 36-35 | < 35 | | Hb (г/л) | 140-160 | 160-200 | > 200 | | Ht % | 40-55 | 55-60 | > 60 | | Лейкоцитоз (тыс.ед.) | 10-20 | 21-25 | > 25 |
Крайне неблагоприятными клиническими признаками тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока являются парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой нередко цвета "кофейной гущи".
Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь необходимо назвать смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований, равным -7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется, несмотря на адекватную терапию 24-48 часов. Нормализация показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока.
Лечение больных с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделениях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Противошоковые мероприятия следует начинать как можно раньше - первоначально на догоспитальном этапе, затем в ИТАР.
Термические ожоги - в оздействие на ткани организма высоких температур вызывают термические поражения в виде ожогов [4].
Название протокола - Термические ожоги
Код протокола:
![]()
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
![]()
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Общим для всех этих травм является более или менее распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.
Нагревание кожи и развитие термических ожогов происходит по-разному, в зависимости от источника тепла.
В целом интенсивность термического воздействия зависит от глубины расположения различных тканей, от природы термического агента, его температуры, времени действия и длительности наступающей тканевой гипертермии. При мгновенном воздействии даже очень высоких температур глубина поражений может быть небольшой. В то же время длительный контакт с относительно низкотемпературными агентами (горячая вода, пар) нередко сопровождается гибелью не только кожи, но и более глубоких анатомических структур. Инфракрасные лучи обладают способностью проникать в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до 50-60°С.
Особое значение имеет продолжительность тканевой гипертермии. Денатурация белка наступает при температуре 60-70°С, но клетки
теплокровных животных могут погибать и при менее высокой температуре. Изменения, происходящие в клетках при нагревании, определяются соотношением между уровнем повышения температуры и продолжительностью гипертермии. Изменения в тканях зависят от уровня их нагревания. Если температура не превышает 60°С, наступает влажный (колликвационный) некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой (коагуляционный) некроз. Поскольку интенсивность прогревания тканей ожоговой раны на разных ее участках неодинакова, эти разновидности некроза комбинируются в различных сочетаниях с наличием переходных форм.
Повреждающее действие электрического тока при его прохождении через ткани проявляется в тепловом, электрохимическом и механическим эффектах. В результате сопротивления тканей электрическая энергия превращается в тепловую, что сопровождается перегреванием и гибелью клеток. Эти изменения наиболее выражены по кратчайшему пути электрического тока, в том числе и на коже соприкасающихся частей тела, сгибательных поверхностей суставов, между которыми возникает дуговой разряд вследствие их сближения при судорожном сокращении мышц.
Поражения кожи в местах входа и выхода тока различны по форме и размеру в зависимости от характера контакта с токонесущими проводниками: от точечных «меток» тока до полного обугливания целой конечности. Распространенность поражения кожи при электроожогах обычно меньше, чем глубже лежащих тканей.
Поскольку в момент электротравмы нередко образуется вольтовая дуга или происходит нагревание металлических проводников, электрические ожоги могут сочетаться с термическими, причем последние иногда бывают более тяжелыми. При прохождении электрического тока через ткани происходит перемещение ионов в клетках, наступает коагуляция белков, образуются газы и пар. Наблюдаемые иногда при электроожогах расслоения тканей, отрывы частей тела объясняются совместным тепловым и механическим действием тока высокого напряжения.
Механизм поражения тканей агрессивными химическими веществами детально не изучен, и само понятие «химический ожог» не является достаточно четким. Местные изменения тканей могут наступать от действия целого ряда химических веществ. Их многообразие, различная концентрация и особенности условий воздействия определяют полиморфизм местных изменений.
Истинными химическими ожогами следует считать только поражения веществами, способными в течении относительно короткого времени вызывать омертвение тканей.
При воздействии кислот наступает коагуляция белков вследствие ионизации карбоксильных групп, нарушения пептидных связей белковых молекул и разрыва пептидной цепочки. Изменяется дисперсная фаза тканевых коллоидов, белки тканевой жидкости переходят в плотный осадок. Поскольку растворение некоторых кислот в тканевой жидкости сопровождается выделением тепла, перегревание тканей также может быть причиной их гибели.
Щелочи и обладающие их свойствами вещества взаимодействуют с жирами и, омыляя их, подавляют ионизацию аммонийных групп белков с образованием щелочных альбуминатов. Поражающее действие агрессивных веществ начинается с момента соприкосновения их с тканями и продолжается до завершения химических реакций, после чего в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. Они могут оказывать неблагоприятное влияние на процессы регенерации.
Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи (стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация).
Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполненных прозрачной мутноватой жидкостью. 11од отслоившимися пластами эпидермиса остается обнаженный базальный слой его.
Ожоги III степени подразделяются на 2 вида. Ожоги III А степени (дермальные) - поражения собственно кожи, но не на всю ее глубину. Часто поражение ограничивается ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков. В других случаях наступает омертвение эпителия и поверхности дермы при сохранении более глубоких слоев и кожных придатков. При ожоге III Б степени омертвевает вся толгца кожи и образуется некротический струп.
Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и образований, расположенных глубже собственной фасции - мышц, костей, сухожилий, суставов.
Помимо определения глубины ожога для суждения о его тяжести необходима объективная оценка площади поражения. Имеет значение не столько абсолютная величина площади ожога, сколько относительная, выраженная в процентах ко всей поверхности туловища.
«Правило девяток» (метод предложен A.Wallace, 1951 г.) о сновано на том, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное 9:
В результате проведения антропометрических исследований J. Yrazer с соавторами пришли к выводу, что площадь ладони взрослого человека составляет 0,78% от общей площади поверхности тела. Количество ладоней, укладывающихся на поверхности ожога, определяет количество процентов пораженной площади, что особенно удобно при ограниченных ожогах нескольких участков тела. Эти способы просты для запоминания и могут применяться в любой обстановке.
Для измерения площади ожогов у детей предложена специальная таблица (C.Lund et N.Browder, 1944 г.), в которой учитываются соотношения частей тела, различные в зависимости от возраста ребенка (Таблица 1).
![]()
Таблица 1
Площадь и глубина поражения записываются в виде дроби, в числителе которой указана общая площадь ожога и рядом в скобках - площадь глубокого поражения (в процентах), а в знаменателе - степень ожога. Пример такого диагноза: Термический ожог (кипятком, паром, пламенем, контактный) 28% ПТ (ШБ - IV=12%) / 1- П-ШАБ-IV степени спины, ягодиц, левой нижней конечности. Ожоговый шок тяжелой степени.
Для большей наглядности в историю болезни вкладывают схему, на которой графически с помощью условных обозначений регистрируют площадь, глубину и локализацию ожога.
Патологический процесс, в котором ожоговая рапа и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии, и представляют собой нозологическую форму, которую принято называть ожоговой болезнью. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких более 5%. Для характеристики периодов ожоговой болезни приходится в основном ориентироваться на сроки, прошедшие с момента травмы, и частично на динамику изменений, происходящих в ожоговой ране.
Ожоговый шок продолжается от 1 до 3 суток и сменяется периодом ожоговой токсемии, длящимся до 10-15 дня после травмы. Далее наступает период септнкотоксемии, начало которого совпадает по времени и патогенетически связано с началом отторжения омертвевших тканей. Продолжительность этого периода различна и определяется сроком существования ожоговых ран. После их спонтанного заживления или оперативного восстановления кожного покрова начинается 4-й период - реконвелесненсии, характеризующийся обратным развитием типичных для ожоговой болезни нарушений.
X.Франк предложил прогностический показатель тяжести ожога, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога эквивалентен 1 ед. индекса, а глубокого - 3 ед. Например, у пострадавшего с ожогом 20% (10%)/ II-III АБ вычисление индекса Франка производится следующим образом: (20-10) + (10x3) = 40.
Диагностика
Основные диагностические мероприятия в амбулаторных условиях (при отсутствии показаний к госпитализации):
Дополнительные диагностические мероприятия в амбулаторных условиях (при отсутствии показаний к госпитализации):
Жалобы и анамнез: жалобы на жжение и боли в области ожоговых ран, необходимо уточнение механизма ожоговой травмы и повреждающего температурного агента.
Физикальные обследования
Визуально наличие ожоговых ран в виде гиперемии кожных покровов, наличие ожоговых пузырей, признаки лизирования и коагуляции кожных покровов.
Консультация профильных специалистов: при наличии сопутствующих заболеваний и сочетанных травм показана консультация профильных специалистов.
Лечение
Тактика лечения. Лечение больных с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных
ожоговых отделениях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных средствах.
При поступлении обожженного е стационар тактика врача должна быть следующей: необходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его
при положительном решении этого вопроса следует приступить к реализации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;
ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептическими мазями или растворами. 11ри глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания требуется произвести некротомию.
Немедикаментозное лечение - режим постельный, стол №11.
Местное лечение начинается с первичного туалета ожоговой раны. При небольших по площади ожогах и отсутствия признаков шока первичный туалет осуществляется при поступлении пострадавшего в лечебное учреждение. Поступившим в состоянии шока туалет ожогов не производится, чтобы не усугубить его тяжесть дополнительной травмой. В этих случаях ограничиваются наложением первичной повязки, а туалет ожогов производят после ликвидации шока. Техника первичной хирургической обработки ожоговой раны: тампонами, смоченными растворами антисептиков (раствор повидон-Иод, октенилин раствор) вокруг ожога очищается от загрязнения, с обожженной поверхности удаляют инородные тела и отслоившийся эпидермис, напряженные крупные пузыри надрезают и выпускают их содержимое. Раны обрабатывают 3% раствором водорода пероксид, раствором октенилина, накладывают повязки с 0,5% раствором прокаина, гелыо октенилина. Последующее лечение в период нагноения ран проводится под периодически сменяемой повязкой. При перевязках используют преимущественно эмульсии и мази, обладающие бактерицидным действием (метилурацил; хлорамфеникол и др.). Перевязки производят редко - 1-2 раза в неделю. При глубоких ожогах в фазе гнойно-демаркационного воспаления и отторжения струпа применяют влажно-высыхающие повязки (октенилин-гель, повидон- йод, 0,5% раствор прокаина). С целью химической некрэктомии и удаления ожоговых струпов применяют 40% мазь (у детей 20%) салициловая мазь). Раннее очищение ожоговых ран от некротических тканей снижает интоксикацию, способствует быстрейшей подготовке ран к аутопластике.
Медикаментозное лечение
Лечение обожженных в шоке базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии.
обеспечение проходимости дыхательных путей, катетеризация центральной вены и начало инфузии, наложение повязок па обожженные поверхности, катетеризация мочевого пузыря, введение зонда в желудок.
В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С.
Комплекс лечебных мероприятий, проводимый у пораженных в периоде ожогового шока, направлен на:
- устранение болевого синдрома. Применение наркотических и ненаркотических аналгетиков с учетом конституциональных и возрастных особенностей пациентов. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах. Способ введения анальгетиков - внутривенный, что обусловлено имеющимися нарушениями микроциркуляции у больных с ожоговым шоком. Хороший болеутоляющий и успокаивающий эффект оказывает прокаин, введенный внутривенно в количестве 200-400 мл 0,25% раствора;
- устранение волемических расстройств (введение жидкости в организм, начиная с догоспитального этапа);
Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле Эванса: V = S х М + G где, S - площадь ожога в %>; М - масса тела в кг; G - 2000 мл 5% раствора декстрозы (5). Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела.
В зависимости от тяжести шока в расчете применяется разное соотношение коллоидов и кристаллоидов.
При тяжелом шоке в рассчитанном объеме должно быть 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды берутся в соотношении 1: 2.
У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из- за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшается в 1 ,5-2 раза по сравнению с расчетным по формуле Эванса.
Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. Однако во вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки - в 3 раза по сравнению с первыми сутками. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 часов после получения ожога было введено не мене половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 часа после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6 часов, для чего необходимо использовать 2 вены.
Эту формулу следует рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.
При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм.рт.ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия, такие как допамин в дозе 5-10 мг/кг/мин. В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин. он способствует улучшению перфузии почек.
Применяется также введение глюкокортикоидных гормонов. В ходе инфузии необходимо вводить также 6% раствор аскорбиновой кислоты - 10-15 мл, раствор тиамина - 1мл, 2,5% раствор пиридоксина - 1мл, раствор цианокобаламина - 200 микрограмм в сутки.
В тех случаях, когда развиваются явления дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением па выдохе. Практически всегда у обожженных развивается ацидоз. Чаще всего он бывает метаболическим, компенсированным легочной функцией.
При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и некомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора Натрия гидрокарбонат. Нормализация реологических свойств крови осуществляется путем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а также за счет применения низких доз гепарина (до 20.000 Ед. в сутки). Комплексная органопротекторная терапия, полноценное обезболивание и нормализация волемических и реологических показателей снижает частоту развития стрессовых язв Курлинга.
Необходимо назначение с первых часов травмы ингибиторов протонной помпы и Н- 2 блока торов гистаминовых рецепторов, включенных в схему противошоковой терапии. Показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока являются: нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости.
Правильное написание диагноза ожога подразумевает следующую последовательность (Цит. по Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г., 2000).
• На первое место ставят слово «ожог».
• На второе место ставят этиологический фактор - пламя, горячая жидкость, горячий пар, кислота и т.д.
• На третьем месте помещается дробь: в числителе отражают площадь в процентах общего и глубокого поражения, при этом площадь глубокого ожога пишут в скобках; в знаменателе указывают глубину поражения римскими цифрами.
• На четвертом месте перечисляют пораженные участки тела.
• Далее отмечают сопутствующие ожогам кожи поражения, связанные с действием термического агента (ожоги верхних дыхательных путей, отравление оксидом углерода и продуктами горения, общее перегревание).
• При обширных поражениях отражают наличие ожогового шока с указанием степени его тяжести.
• Далее перечисляются сопутствующие травмы и заболевания.
В случае, когда у пострадавшего помимо ожогов кожи имеется поражение дыхательных путей, общее перегревание и другие поражения, на первое место в диагнозе ставят определение «Многофакторное поражение. »
Принципы оказания неотложной помощи при ожогах
На месте получения травмы:
• прекращение действия термического агента;
• охлаждение обожженных поверхностей;
• купирование болевого синдрома;
• обработка раневой поверхности;
• обильное питье (теплый чай, щелочная вода и др.) при отсутствии тошноты и рвоты.
• купирование болевого синдрома;
• обработка раневой поверхности, если она не была произведена до приезда бригады СП.
В процессе транспортировки (более 1 ч):
• анестезия наркотическими аналгетиками;
• прием щелочно-солевых растворов при отсутствии тошноты и рвоты;
• в/в введение коллоидов и/или кристаллоидов;
Квалифицированная врачебная помощь в условиях стационара (главная первоначальная цель - купировать ожоговый шок). Специализированная медицинская помощь.
Неотложная помощь на месте получения травмы (догоспитальный этап медицинской помощи)
Основные цели неотложной помощи: спасение жизни пострадавшего, предупреждение тяжелых осложнений, снижение выраженности основных проявлений ожоговой травмы (боли, обезвоживания). Неотложная помощь (вообще, а не только при ожогах) включает три группы мероприятий:
• немедленное прекращение воздействия внешних повреждающих факторов и удаление пострадавшего из неблагоприятных условий, в которые он попал;
• оказание неотложной помощи пострадавшему в зависимости от характера и вида травмы;
• организация скорейшей доставки (транспортировки) пострадавшего в лечебное (желательно специализированное) учреждение.
Удаление пострадавшего из опасной зоны и прекращение действия термического агента. Эти мероприятия осуществляется всеми возможными способами. Необходимо прекратить действие поражающих факторов (горячей воды, дыма, химических веществ) на организм. Вынести пострадавшего (при пожаре) из помещения на воздух. При необходимости восстановить и поддерживать проходимость дыхательных путей. Для прекращение действия термического агента можно использовать воду, снег, песок и другие подручные средства. Использовать подручные тканевые изделия следует в последнюю очередь, так как они создают условия для более длительного воздействия высоких температур на пострадавшего. После ликвидации воздействия термического агента следует произвести быстрое охлаждение обожженных участков. При поражении кистей рук необходимо снять кольца, браслеты и пр. для предотвращения отека и ишемии пальцев.
Охлаждение обожженных поверхностей часто является практически единственным действенным методом местного воздействия при оказании первой помощи. Даже спустя 30 мин и более имеет смысл охлаждать ткани, так как это снижает выраженность отека и ранних воспалительных явлений. Оно может быть осуществлено с помощью длительного промывания холодной водой (если это ожоги I-II степени), прикладыванием криопакетов, полиэтиленовых пакетов или резиновых пузырей со льдом, снегом, холодной водой и др. Охлаждение должно проводиться не менее 10-15 мин, не задерживая транспортировки пострадавшего. Оно препятствует прогреванию глубжележащих тканей (тем самым способствуя ограничению глубины термического повреждения), уменьшает боль и степень развития отека. При отсутствии возможности применения охлаждающих агентов обожженные поверхности следует оставить открытыми с целью их охлаждения воздухом.
Купирование болевого синдрома. Болевой синдром в первые часы после ожога является результатом температурного воздействия на ткани и расположенные в них нервные рецепторы. Хотя выраженность болевого синдрома трудно оценить объективно, известно, что при поверхностных ожогах его интенсивность существенно выше, чем при глубоких поражениях, при которых погибают не только нервные рецепторы, но и поверхностные нервы. Поэтому патогенетически оправдано, кроме охлаждения, применение аналгетиков. Препараты НЛА на этом этапе из-за кратковременности эффекта, как правило, не применяются. Также не применяются морфиноподобные аналгетики из-за их побочных эффектов. Допустимо применение препаратов ряда нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) - аналгина, баралгина, диклофенака, кеторола в общепринятых дозах.
Обработка раневой поверхности на месте происшествия. Категорически запрещается убирать с пораженной поверхности части обгоревшей одежды, вскрывать ожоговые пузыри. Части обгоревшей одежды следует оставлять в ране, отрезав их ножницами от целой ткани. Пораженную поверхность следует закрыть стерильной повязкой, обильно смоченной раствором любого антисептика (например, фурацилина). Допустимо закрывать рану сухой стерильной повязкой, но это не оптимальный вариант, так как происходит ее быстрое прилипание (присыхание) к ожоговой поверхности, в результате чего возможно травмирование раны при последующем снятии повязки. Не рекомендуется на этапе оказания первой помощи использовать препараты на жировой основе (мази, жиры), так как они создают условия, препятствующие образованию сухого струпа, обладают «термостатическими» свойствами, способствуя тем самым быстрому размножению микроорганизмов. В крайнем случае обожженный участок можно на несколько часов (этап транспортировки) оставить без повязки.
Обильное питье. До приезда бригады скорой помощи (СП) пострадавшему, при обширных ожогах и отсутствии тошноты и рвоты, следует дать теплый чай, щелочную воду и др. Если больной даже не испытывает жажды (это бывает редко), следует проявить настойчивость и убедить его принять хотя бы 0,5-1 л жидкости, особенно, если период последующей транспортировки займет несколько часов. Это необходимо для коррекции развивающейся гиповолемии.
Термические поражения, ожоги и отморожения: учебное пособие / А.К. Чертков, И.А. Обухов, А.В. Баженов, Г.В. Дерюжов, В.В. Гагиев, С.М. Рошаль, Е.Н. Панченко; Екатеринбург. УГМУ. - Екатеринбург: УГМУ, 2016.-15.
Учебное пособие написано в соответствии с федеральным государственным образовательным стандартом специальностей 31.05.01 – лечебное дело, 31.05.02 педиатрия, рабочей программой дисциплины травматология и ортопедия для студентов медицинских вузов. В пособии отражены основные аспекты патогенеза термических повреждений, современные подходы диагностики и лечения ожогов и отморожений, рекомендуемые протоколы оказания неотложной помощи при данных экстремальных ситуациях. Пособие предназначено для подготовки студентов к занятию по данной теме.
Составители: зав. кафедрой травматологии и ортопедии УГМУ д.м.н., профессор Александр Кузьмич Чертков, д.м.н., профессор Игорь Азарьевич Обухов, к.м.н. Алексей Владимирович Баженов, к.м.н. Глеб Владимирович Дерюжов, Василий Владимирович Гагиев, Сергей Маркович Рошаль, Екатерина Николаевна Панченко.
Ответственный редактор д.м.н., профессор А.К. Чертков
Рецензент доктор медицинских наук, профессор Герасимов А.А.
Учебное пособие рекомендовано к изданию центральным методическим советом УГМУ 25.11.2015 (протокол 2)
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Углубление и приобретение новых знаний, умений и навыков, касающихся диагностики и лечения больных с термическими поражениями. (изучение холодовой травмы - самостоятельное, самоподготовка).
ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ : в том числе, направленные на формирование знаний, умений, навыков, как составляющих ОК и /или/ ПК:
Студент должен знать:
- этиологию, патогенез и меры профилактики ожогов;
- современную классификацию ожогов;
- клиническую картину и особенности течения, возможные осложнения ожогов;
- современные методы клинической и инструментальной диагностики ожогов;
- клинические проявления основных хирургических синдромов при ожогах;
- клинические симптомы ожогового шока, методика определения площади обожженной поверхности, особенности наложения контурных повязок при ожоговой болезни;
- методы лечения ожогов и показания к их применению,
-клинико-фармакологическую характеристику основных групп лекарственных препаратов и рациональный выбор конкретных лекарственных средств при лечении ожогов.
Студент должен уметь:
- оценить состояние пациента с ожогом для принятия решения о необходимости оказания ему медицинской помощи,
- поставить предварительный диагноз – систематизировать информацию о пациенте с с ожогом для определения тяжести патологии и причин, ее вызвавших;
- наметить объем дополнительных исследований в соответствии с прогнозом ожоговой болезни, для уточнения диагноза и получения достоверного результата;
- подобрать индивидуальный вид оказания помощи для лечения пациента с ожогом в соответствии с ситуацией, первичная помощь, скорая помощь, госпитализация;
- сформулировать клинический диагноз больному с ожогом;
- разработать план лечебных действий, с учетом протекания ожоговой болезни и ее лечения;
- сформулировать показания к избранному методу лечения больного с ожогом или отморожением с учетом этиотропных и патогенетических средств, обосновать фармакотерапию у конкретного больного при основных патологических синдромах и неотложных состояниях, обусловленных ожогом или отморожением, определить путь введения, режим и дозу лекарственных препаратов, оценить эффективность и безопасность проводимого лечения;
- применять различные способы введения лекарственных препаратов больным с ожогами
- оказывать первую помощь при неотложных состояниях, обусловленных ожогом или отморожением, первую врачебную помощь пострадавшим в очагах поражения в чрезвычайных ситуациях при ожогах;
- проводить реанимационные мероприятия при возникновении клинической смерти, обусловленных ожогом;
-заполнять историю болезни
Студент должен владеть следующими практическими навыками:
- методами общеклинического обследования больных с ожогами или отморожениями;
- интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики больных с ожогами или отморожениями;
- алгоритмом постановки больному с ожогами предварительного диагноза с последующим направлением пациента к соответствующему врачу-специалисту;
- основными врачебными диагностическими и лечебными мероприятиями по оказанию первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, обусловленных ожогами (коникотомия, трахеостомия, внутривенное введение инфузионных средств, выполнение проводниковых блокад, наложение контурных повязок, наложение транспортных шин).
1. Этиология. Классификация ожогов. Определение площади и глубины ожогов.
2. Ожоговая болезнь. Этиопатогенез. Периоды ожоговой болезни.
3. Ожоговый шок. Классификация. Оценка тяжести ожогового шока.
4. Острая ожоговая токсемия. Основные клинические проявления
5. Ожоговая септикоксемия. Лечение.
6. Объем помощи на этапах медицинской эвакуации: на поле боя, в очаге поражения, на этапе МПБ, МПП.
7. Медицинская сортировка. Оказание помощи обожженным на этапе ОмедБ и ГБФ.
8. Принципы лечения обожженных в период токсемии и септикопиемии.
9. Местное лечение ожогов (первичный туалет ожога, виды повязок, ранняя некрэктомия). Кожная пластика: первичная, вторичная.
На третьем месте дробь: в числителе, площадь в процентах общая и в скобках глубокое поражение, в знаменателе глубина поражения, римскими цифрами .
На четвертом перечисляются пораженные участки тела .
Далее отмечаются сопутствующие поражения (ожоги верхних дыхательных путей, отравление оксидом углерода и др).
При обширных поражениях наличие ожогового шока, степень его тяжести.
Патогенез местных изменений при ожогах кожи.
В патогенезе местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества:
Активированные формы кислорода (прооксиданты).
Продукты окисления липидов.
Продукты распада и полураспада белков, жиров и углеводов.
Медиаторы воспаления ( фактор активизации тромбоцитов – повышает проницаемость микрососудов, катионные белки – высвобождают гистамин, серотонин, и др.)
Факторы каликреин-кининовой системы.
В результате их сочетанного действия развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается ацидоз.
Действие высокой температуры на кожу приводит к некрозу.
В обожженной коже выделяют 2 зоны:
1 – зона первичного некроза или коагуляции, где ткани прогревались до 60-65 0 некротизируются, подвергаются необратимым изменениям и в связи с нарушением кровообращения, теряют связь с организмом.
2 – зона паранекроза – относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани t 45-60 0 . В ней имеют место выраженные нарушения крово- и лимфо- обращения, биохимические изменения, характеризующиеся замедлением кровотока в капиллярах – образуется зона стаза, которая может привести к ишемии и вторичному некрозу. И зона артериальной гиперемии – где происходит увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно к жару.
Повышение проницаемости сосудов приводит к отеку и, как следствие – затруднению оттока крови из воспаленного очага, переход артериальной гиперемии
в венозную. Венулы и капилляры расширены, проницаемость сосудов стенки повышена, формируется отек – признак воспаления. Нарастание венозного давления и площади фильтрации усиливает экссудацию.
II. Ожоговая болезнь.
Глубокие и поверхностные обширные ожоги вызывают на только нарушение целостности кожного покрова, но и нарушение функции внутренних органов (почек, кровообращения). Это получило название ожоговой болезни.
Ожоговый шок (до 24-48ч.) – олиговолемический.
Ожоговая токсемия (4-8 дней) – фаза катаболизма.
Фаза сеприкопиемии (месяц и больше).
- форма острой сосудистой недостаточности, в основе которой лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройству гемодинамики с резким нарушением микроциркуляции, нарушением водно-электролитного обмена, КЩС.
У детей до 3 лет ожоговый шок развивается с площадью ожога более 5%, у старших более 10%.
Патогенез – стаз, отек, ишемия. Вследствие действия тепла увеличение проницаемости капилляров коллоидные вещества и вода выходят в интерстиций
плазмопотеря (за 1 час после травмы в зоне ожога скапливается до 50% отечной жидкости, а за сутки организм теряет до 70% ОЦП. Через рану теряется 300мл/м 2 /час, при N –15 мл + потеря энергии до 2500 kcal/день. Происходит сокращение ОЦК централизация кровообращения ишемия почек, печени, кишечника, периферических тканей. Увеличивается вязкость крови гиперкоагуляция образуются тромбы ДВС синдром.
Читайте также:
| 
