Как появляются синяки при анемии

Обновлено: 27.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цианоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Во многих случаях состояние и цвет кожи являются для врача важным диагностическим критерием. Синюшность кожного покрова (медицинский термин - цианоз) говорит о недостаточности кислорода в крови. К сожалению, при постепенном развитии цианоза человек и окружающие его люди зачастую не замечают прогрессирующего изменения оттенка кожи, в то время как врач имеет особую настороженность в отношении цианотичности кожного покрова, которая может свидетельствовать о заболеваниях жизненно важных органов человека.

Разновидности цианоза

Цианоз классифицируется по нескольким параметрам, каждый из которых важен для диагностического поиска.

В зависимости от распространенности цианотичной окраски кожного покрова выделяют тотальный цианоз, характеризующийся изменением цвета всей поверхности кожи, и местный, локализованный на определенных участках кожи.

Местный цианоз по своей локализации может быть центральным и периферическим. К центральному цианозу относится цианоз слизистой ротовой полости (периоральный цианоз), носогубного треугольника, области вокруг глаз (периорбитальный цианоз). Кроме того, выделяют цианоз периферический, или акроцианоз, для которого характерна синюшная окраска участков тела, наиболее отдаленных от сердца, находящихся на периферии, - цианоз пальцев кистей и стоп, цианоз мочек уха и т.д.

В зависимости от скорости развития выделяют остро возникший цианоз (быстро прогрессирующий) и хронический цианоз, развивающийся постепенно и имеющийся у человека на протяжении продолжительного времени.

Возможные причины развития цианоза

Окраска кожного покрова формируется двумя основными факторами: наличием красящих пигментов (например, меланина) и состоянием поверхностных кровеносных сосудов (степенью раскрытия их просвета и цветом крови в них).

Известно, что одна из важнейших функций крови – перенос кислорода путем присоединения его к белку гемоглобину, входящему в состав эритроцитов.

По мере насыщения кислородом клеток органов и тканей в крови кислорода становится меньше и она приобретает вишневый оттенок. Кровь, бедная кислородом, называется венозной. Именно скопление в тканях венозной крови и определяет характерный синюшный оттенок кожи.

Есть две основные причины накопления венозной крови в тканях. Первая причина – нарушение кровообращения, при котором нарушается отток венозной крови от клеток. Этот механизм лежит в основе развития синюшности кожного покрова при заболеваниях сердца и сосудов. Вторая причина – нарушение обогащения крови кислородом в легких, что имеет место при заболеваниях органов дыхания, при поражении дыхательного центра (функциональной структуры головного и спинного мозга, регулирующей работу дыхательных мышц) или при снижении концентрации кислорода в воздухе, например в высокогорье.

При каких заболеваниях развивается цианоз?

Цианоз в большинстве случаев является проявлением патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Из заболеваний сердца стоит отметить группу врожденных пороков сердца, которые формируются в процессе внутриутробного развития плода и проявляются цианозом уже с младенческого возраста, и группу приобретенных заболеваний сердца, включающую широкий спектр болезней, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Перечислим основные из них:

Ишемическая болезнь сердца, к которой среди прочих относятся стенокардия и последствия перенесенного инфаркта миокарда. В основе данного заболевания лежит недостаточное снабжение кислородом сердечной мышцы.
Кардиомиопатии – первичное поражение клеток сердечной мышцы.
Аритмии, например фибрилляция предсердий.
Инфекционные миокардиты – воспалительное поражение сердечной мышцы инфекционного происхождения.
Пороки клапанов сердца, например аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.

Примером служит хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, при которой наблюдается варикозное расширение вен и синюшный оттенок кожи стоп и голеней.

К заболеваниям дыхательной системы, часто приводящим к развитию дыхательной недостаточности с появлением цианоза, относят:

Пневмонию (воспаление легких).
Бронхиолит (воспаление мельчайших бронхиол – дыхательных путей).
Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).
Бронхиальную астму, не контролируемую приемом специальных лекарственных препаратов, и другие более редкие заболевания.

К каким врачам обращаться в случае развития цианоза

Зачастую заболевания органов кровообращения и дыхания лечатся совместно несколькими специалистами. Среди них практически всегда фигурирует терапевт. Именно к нему необходимо обратиться в случае появления синюшного оттенка кожи. После проведенного обследования решается вопрос о направлении к врачам узкой специализации, например, кардиологу, пульмонологу (врач, специализирующийся на заболеваниях легких), аллергологу, эндокринологу, хирургу.

Диагностика и обследования при цианозе

Успех диагностики заболевания, приведшего к развитию цианоза, во многом зависит от беседы врача с пациентом и от клинического исследования. Пациенту необходимо рассказать, когда появился цианоз, насколько интенсивно он развивался, на каких частях тела манифестировал вначале.

Необходимо описать сопутствующие жалобы, например, кашель, одышку, перебои в работе сердца, отеки и т.д.

Как правило, остро возникший цианоз сопровождается другими значимыми проявлениями, и именно они служат поводом обращения к врачу.

После беседы врач обследует состояние сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и исключит поражение других органов. Как правило, уже на этом этапе врач предполагает то или иное заболевание, наличие которого можно подтвердить при помощи лабораторно-инструментальных методов исследования:

Исследование функциональной активности миокарда на фоне физической нагрузки, позволяющее выявить ряд патологий сердечно-сосудистой системы.

Тромбоциты - небольшие безъядерные клетки, один из главных элементов свертывающей системы крови и защищает человека от массивной потери крови. Продолжительность жизни кровяных пластинок составляет всего лишь 10 дней и, следовательно, организм постоянно вырабатывает новые тромбоциты в костном мозге.

Что такое тромбоцитопения?

Следует отметить, что тромбоцитопения не является заболеванием, это патологическое состояние, когда в периферической крови количество тромбоцитов меньше 100*109/л и которое сопровождается или не сопровождается геморрагическим синдромом.

Заболевание представляет собой идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, о которой мы расскажем ниже.

Беседовала гематолог Национального Центра Хирургии, доктор медицинских наук, Екатерина Гаприндашвили.

- Какими симптомами проявляется тромбоцитопения?

- Проявляется геморрагическим синдромом, т.е. кровоподтеками, которые могут быть спонтанными или посттравматическими. У пациента отмечаются синяки на коже, кровоизлияния на слизистой (петехии и экхимозы, кровотечения из носа и десен), что зависит от степени тромбоцитопении.

Особенно опасны кровоподтеки на коже лица и слизистой оболочке полости рта - эти симптомы указывают на ожидаемое развитие петехиальных высыпании (точечные кровоизлияния) на оболочки мозга. Маточные кровотечения, кровотечения из желудочно-кишечного тракта (на медицинском языке - мелена) и гематурия (кровь в моче) встречается относительно редко, и, как правило, проявляется во время глубокой тромбоцитопении. Также следует обратить внимание на продолжительное кровотечение из раны.

При выявлении любого симптома или симптомов, характерных для патологии, немедленно обратитесь к гематологу.

- Что вызывает тромбоцитопению?

- Патология в любом случае обусловлена дисбалансом между образованием тромбоцитов и скоростью их распада. Это состояние, когда в костном мозге либо недостаточно образуется, либо в циркулирующей крови уменьшается их количество.

Следует отметить, что в некоторых случаях одновременно происходит недостаточная продукция тромбоцитов в костном мозге и быстрый распад в циркулирующей крови.

Уменьшение тромбоцитарных продуктов чаще всего связано с повреждением костного мозга или метаплазией (перерождение), а также с развитием остеомиелофиброза, что приводит к уменьшению количества мегакариоцитов (гигантские клетки костного мозга); Встречается при следующих заболеваниях или состояниях:

Апластическая анемия (когда организм не способен вырабатывать достаточное количество новых клеток крови);
Миелодисплазия (группа заболеваний, при которой встречаем неправильно сформированные, дисфункциональные клетки крови);
Лейкоз и миеломные заболевания;
Лучевое и токсическое воздействие на кроветворную систему.

Повышенным разрушением тромбоцитов происходит так называемые тромбоцитопении потребления (во время ДВС синдрома) и депонирования (во время гепатолиенального синдрома, портального цирроза печени, синдрома Бадда-Киари), а также некоторые сердечно-сосудистые аномалии и заболевания (аневризма, пороки, стентирование).

Следует отметить, что чаще всего встречается иммунные тромбоцитопении, когда быстрый распад тромбоцитов связан с разрушением иммунной системы. Именно к этой группе относиться первичная иммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура), заболевание, когда иммунная система из-за разрушения иммунной системы, вырабатывает антитела по отношению к собственным тромбоцитам.

Вторичная иммунная форма развивается тогда, когда иммунные комплексы вырабатываются при других аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, лимфопролиферативные заболевания), а также во время не аутоиммунных заболеваниях (гестационная тромбоцитопения, инфекционные заболевания, вирусные инфекции, в том числе и хронического типа).

Способствующие факторы:

Инфекции (особенно вирусные);
Беременность;
Хирургическое вмешательство; Сильная физическая нагрузка;
Вакцинация.

- Что скажете о методах диагностики и лечения?

- Для диагностики необходимы комплексные исследования.

В первую очередь проводится общий анализ крови; В двух или более анализах должно быть зафиксировано количество тромбоцитов меньше 100*109 л. Следует отметить, что в нашей клинике полноценно проводится данное исследование, так как параллельно с аппаратом (анализатором), общий анализ крови считает врач-цитолог.

В клинике на высоком уровне и полноценно проводятся исследования костного мозга:

Цитологическое исследование, которое необходимо во время острого лейкоза, миелодисплазии, апластической анемии и других системных заболеваниях кроветворной системы для исключения тромбоцитопении;
Гистологическое исследование (трепанобиопсия), которое показано в случае подозрения на тромбоцитопению вторичного генеза.

Необходимо проведение биохимических исследований крови для выявления соматических заболевании, определение уровня иммуноглобулина с целью исключения иммунодефицита, вирусологические исследования для диагностики тех вирусных заболевании, которые вызывают тромбоцитопению, коагулограмму - для оценки плазменных факторов свертывания крови.

Потенциально, к информативным исследованиям относится исследование антифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарных антител, для исключения антифосфолипидного синдрома, аутоиммунного тиреоидита, системной красной волчанки.

Также проводится тест на беременность.

Основной целью лечения является купирование геморрагического синдрома (снятие, остановка), а не увеличение количества тромбоцитов до нормы, безопасным считается количество не менее 50*10 9/л, без выраженного геморрагического синдрома.

Спонтанное кровотечение в случае вышеуказанного количества вызвано другими причинами, конкретно: патологией сосудов (повышенная проходимость стенок), тромбоцитопатией (функциональная неполноценность тромбоцитов), коагулопатией (нарушение свертывающей системы крови) и другое.

Критическим количеством, которое опасно для жизни и развития геморрагии (маточное кровотечение, кровотечение желудочно-кишечного тракта, кровь в моче и постоянное носовое кровотечение), является показатель 10*10 9/л. Пациенты с таким количеством тромбоцитов нуждаются в неотложной медицинской помощи.

В случае количества 30-50*10 9/л, лечение следует проводить в случае наличия геморрагического синдрома.

Лечение первичной иммунной тромбоцитопении (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) включает иммуносупрессию и стимуляцию тромбопоэза, а ведение вторичной происходит путем лечения основного заболевания, которое его вызывает.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Тромбоцитопения: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Тромбоциты – клетки крови, имеющие форму пластинки, которые участвуют в процессах свертывания крови. Их основная функция – закрытие раны при кровотечении путем образования тромба, или сгустка крови. Тромбообразование является естественным процессом защиты от массивной кровопотери при любых травмах. Дефицит тромбоцитов в крови называется тромбоцитопенией. Данное состояние достаточно часто протекает бессимптомно, однако может являться опасным для жизни при значительном уменьшении числа тромбоцитов крови.

Помимо остановки кровотечения (гемостаза), тромбоциты выполняют ряд важных функций в организме человека: выделение веществ, суживающих сосуды при кровотечении; стимуляция восстановления тканей при любой травме; регулирование процессов местного воспаления и иммунитета.

Эти функции активизируются при любом повреждении эндотелия (внутреннего слоя, покрывающего стенки сосудов). Недостаток тромбоцитов приводит к нарушению системы свертывания крови и, как результат, повышенной кровоточивости, гематомам (синякам) и темно-красной сыпи на коже и слизистых (при надавливании такая сыпь не исчезает).

Продолжительная кровоточивость десен, большой объем кровотечений из маленьких ран и при менструациях – тревожный сигнал, говорящий о возможной проблеме системы свертывания крови.

Разновидности тромбоцитопении

Под тромбоцитопенией понимают уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови ниже 150 тыс./мкл. Среди всех тромбоцитопений выделяют следующие состояния:

Тромбоцитопения разведения – возникает при массивных кровотечениях и восполнении объема циркулирующей крови растворами.
Тромбоцитопения распределения – часто возникает при избыточной патологической утилизации тромбоцитов в увеличенной селезенке.
Продуктивная тромбоцитопения – возникает при нарушении функции костного мозга в результате различных заболеваниях или лучевой терапии.
Тромбоцитопения потребления – возникает при ДВС-синдроме (диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови – патологическом состоянии, когда образуются тромбы в кровеносном русле многих органов) или при постоянном аутоиммунном повреждении эндотелия сосудов. Происходит патологическая активация тромбоцитов и их быстрое расходование (потребление) организмом.
Псевдотромбоцитопения – возникает при нарушении техники проведения анализа с развитием агрегации тромбоцитов.

Одной из частых причин тромбоцитопении является избыточное потребление тромбоцитов в организме, например, при ДВС-синдроме.

Иммунная форма тромбоцитопении считается самой частой иммунной патологией крови. Развивается быстро, с подъемом температуры тела и появлением обильной сыпи на коже нижних конечностей, ягодиц, вокруг крупных суставов, иногда достигая лица. Сыпь представляет собой мелкие кровоизлияния в кожу, часто сопровождается болью в суставах, отеками и нарушением движения в пораженных суставах. Иногда проявляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, рвотой и жидким стулом. Описаны случаи появления крови в моче.

Аутоиммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Верльгофа) вызвана уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов из-за воздействия антитромбоцитарных аутоантител. Такая тромбоцитопения может протекать волнообразно – с чередованием периодов обострения и ремиссии. Нередко заболевание дает о себе знать на фоне инфекционных заболеваний: гриппа, вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ), парвовируса В19, цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), вирусных гепатитов В и С.

Среди продуктивных тромбоцитопений особое место занимают апластические анемии, опухолевые процессы в костном мозге, лучевые поражения.

Для всех перечисленных состояний характерно резкое снижение гемопоэтической (кроветворной) функции костного мозга за счет тех или иных структурных изменений.

Апластическая анемия характеризуется уменьшением продукции всех трех ростков кроветворения: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Каждый росток отвечает за определенные функции в организме, и уменьшение производимых клеток приводит к появлению соответствующих симптомов. Уменьшение тромбоцитов ведет к повышенной кровоточивости, снижение количества эритроцитов говорит о признаках анемии (бледность, утомляемость, ломкость волос, боль за грудиной), а уменьшение лейкоцитов ведет к инфекционным осложнениям в виде рецидивирующих ангин, пневмоний и др. В некоторых случаях костный мозг замещается жировой тканью, что также нарушает образование клеток крови.

При В12- и фолиеводефицитной анемиях происходит нарушение созревания будущих тромбоцитов, они погибают еще до стадии созревания. Заболевание проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой. При выраженном дефиците витамина В12 возможны нарушение чувствительности, парезы и параличи.

Различные виды лейкозов приводят к появлению опухолевых клеток, которые делятся с огромной скоростью и вскоре замещают собой костный мозг. При этом нарушается функция всех трех ростков кроветворения. В костном мозге и крови появляются незрелые клетки, неспособные выполнять свою функцию.

Медикаментозная тромбоцитопения может развиться в результате приема некоторых лекарственных препаратов, например, цитостатиков, которые угнетают образование тромбоцитов в костном мозге.

Заболевания, сопровождающиеся увеличением размера селезенки (спленомегалией), способны привести к повышенному разрушению тромбоцитов, или гиперспленизму (увеличению утилизации тромбоцитов селезенкой). Помимо тромбоцитов также разрушаются эритроциты, что ведет к развитию не только тромбоцитопенического состояния, но и к гемолитической анемии.

К таким заболеваниям относят цирроз печени, в том числе алкогольной этиологии, хроническую сердечную недостаточность, лимфопролиферативные заболевания.

К каким врачам обращаться при тромбоцитопении

Диагноз «тромбоцитопения» устанавливается с помощью лабораторных исследований. Чаще всего пациенты, у которых впоследствии обнаруживается тромбоцитопения, обращаются к терапевту с жалобами на повышенную кровоточивость, сыпь, недомогание, усталость. При обнаружении снижения количества тромбоцитов терапевт назначит консультацию гематолога. В некоторых случаях требуется консультация онколога , гепатолога, ревматолога.

Диагностика и обследования при тромбоцитопении

При выявлении признаков тромбоцитопении врач назначит комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования:

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте.
ЖДА косвенно может быть причиной гематом (синяков).
Вероятнее всего причина в нарушении проницаемости стенки сосуда. Принимайте аскорутин 1т×3р в день, курс 1 месяц, каждые 3-4 месяца.
Д-димер повышен минимально, коррекция не требуется.

Здравствуйте, для лечения анемии вам нужно принимать препараты железа ,например Сорбифер по 1 таб 2 раза в сутки под контролем гемоглобина и ферритина до их нормализации. Синяки появляются из-за слабости венозной стенки, для этого принимайте аскорутин по 1 таб 3 раза в сутки 1 месяц, если с тромбоцитами и коагулограммой все в норме ,то не переживайте.

Здравствуйте! у вас выраженный дефицит железа, вам его нужно принимать извне , диетой тут полностью всё не восстановишь. принимайте сорбифер по 1 таб 3 раза в день 3 месяца. Синяки могут быть из-за повышения ломкости сосудов, можете принимать аскорутин по 1 таб 3 раза вдень меясц.

Екатерина, большое спасибо за разъяснение. А Вы можете предположить, почему сосуды становятся ломкими именно во время менструации?

Здравствуйте. Анемия с появление. Синяков не связана. Если с коагулограмма все в норме,то скорре всего причина-ломкость сосудистой стенки. Нужно принимать аскорутин по 1т 3 р/д 1 месяц. Вам кроме диеты для лечения дефицита железа что назначили?

Читайте также: