Как появляются седые волосы на коже головы

Обновлено: 26.04.2024

Ранняя седина – появление седых волос в возрасте до 25 лет у представителей европеоидной и монголоидной расы и до 30 лет у представителей негроидной расы. Ранняя седина, как правило, связана не с общим процессом старения, а с различного рода неблагоприятными внутренними факторами, нарушающими функционирование меланоцитов. С целью выяснения причин раннего поседения волос необходима консультация трихолога, исследование уровня витаминов и микроэлементов в крови и волосах, гормонов щитовидной железы. Замедлить появление ранней седины помогут массаж головы, аппаратные процедуры, маски, мезотерапия. Скрыть поседевшие пряди можно с помощью окрашивания волос.

Общие сведения

С точки зрения трихологии, о ранней седине, или преждевременном поседении волос следует говорить в том случае, если первые седые волосы у человека появляются раньше 25-30 лет, а к 40 годам происходит обесцвечивание большей части волос. Условной нормой считается, если единичные седые волосы на голове обнаруживаются после 30-35 лет. Обычно они малозаметны на фоне общей массы нормально пигментированных волос. Первыми начинают седеть виски и передняя часть головы; к 50-55 седина, как правило, охватывает все волосы, равномерно распределяясь во всех зонах. Считается, что у брюнеток седые волосы появляются раньше, чем у натуральных блондинок, но зато обладатели темных волос седеют медленнее светловолосых.

Причины ранней седины

Различают три варианта поседения волос: возрастное или физиологическое, связанное с общим процессом естественного старения; преждевременное (пресенильное, ранняя седина), наступающее в молодом возрасте; врожденное (лейкотрихия), связанное с наследственным отсутствием пигмента в волосах. Кроме этого, поседение волос может быть полным, частичным (седеют отдельные пряди), очаговым (полиоз).

Механизм появления возрастной и ранней седины одинаков. В обоих случаях это происходит в результате утраты волосами пигмента меланина. Меланин синтезируется в клетках-меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса и в волосяных фолликулах, и затем поступает в стержни растущих волос. Активация синтеза меланина происходит под воздействием гормонов гипофиза (меланоцитстимулирующего гормона, АКТГ и β-липотропина), щитовидной железы, половых гормонов, медиаторов симпатической нервной системы. Физиологическое поседение связано со старением пигментопроизводящих клеток; ранняя седина может быть обусловлена снижением активности меланоцитов либо их гибелью. В результате структура волос, лишенных пигмента, становится пористой, а появившиеся воздушные полости придают волосам серебристо-белый цвет.

Появление ранней седины может быть обусловлено генетически: если у представителей старшего поколения в семье первая проседь появилась еще в молодом возрасте, то вполне возможно, что дети также унаследуют эту особенность. Симптоматическая ранняя седина может являться признаком некоторых заболеваний – железодефицитной анемии, витилиго, нарушения работы щитовидной железы (гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита), гастрита с пониженной кислотностью, атеросклероза и др. Раннее поседение может наблюдаться при синдроме Вернера (прогерии взрослых), синдроме Варденбурга. Полиоз (локальное поседение волос) встречается при опоясывающем лишае, рентгеновском облучении.

Причиной ранней седины может явиться сильное нервное потрясение: при стрессе в кровь поступает большое количество адреналина, нарушающего связь меланина с белковой структурой волоса, в результате чего пигмент нейтрализуется или вымывается. Кроме этого, спазм сосудов, питающих волосяные фолликулы, приводит к атрофии или гибели меланоцитов и, следовательно, прекращению образования красящего пигмента волос. Вместе с тем, известный фразеологизм «поседеть за одну ночь» не следует воспринимать буквально. С медицинской точки зрения такое стремительное поседение маловероятно: от сильных нервных потрясений, скорее всего, могут выпасть пигментированные волосы, отчего седые станут более заметными.

Часто ранняя седина становится следствием лекарственной терапии, влияющей на регуляцию выработки меланина (химиотерапия, приема лекарств от болезни Паркинсона и др.). Нарушение функции меланоцитов и преждевременное поседение может вызывать дефицит витаминов А, В, С; цинка, железа, меди, марганца, селена; безбелковые диеты, избыток ультрафиолетового излучения, курение и пр. Губительное действие на пигментопроизводящие клетки и структуру волоса может оказывать частая химическая завивка волос, окрашивание и обесцвечивание волос средствами, содержащими перекись водорода.

Характеристика седых волос

Природный цвет волос зависит от типа пигмента меланина: эумеланин придает волосам коричневый или черный цвет, а феомеланин – рыжий оттенок. У блондинов концентрация пигментов низкая, оттого волосы кажутся светлыми. Волосы, потерявшие большую часть пигмента, становятся пепельно-серыми; утратившие весь меланин – белыми, как лунь. Седина с желтоватым оттенком встречается у курильщиков.

С исчезновением пигмента из волос также меняется их структура и свойства. При этом, чем темнее были волосы, тем более ощутимые изменения происходят с ними при поседении. Меланин не только придает волосам тот или иной натуральный оттенок, но и обеспечивает прочность и эластичность волос, защищает от ультрафиолетового излучения, неблагоприятных экологических воздействий. Поэтому седые волосы теряют свою живость и блеск, становятся более уязвимыми перед лицом внешних воздействий. Седые волосы имеют более грубую структуру; становятся жесткими, сухими, ломкими, секущимися, непослушными; иногда начинают виться и спутываться.

Вряд ли ранняя седина может обрадовать молодую или совсем юную женщину. Для многих представительниц прекрасного пола седые волосы являются признаком близкой старости и увядания прежней красоты. Поэтому большинство из них начинает отчаянно вырывать седые волоски, надеясь таким образом избавиться от ненавистной проседи. Делать этого не следует, поскольку такие действия могут вызвать повреждение волосяной луковицы или развитие дерматита. При проблеме ранней седины необходимо определение причин данного феномена. Помочь разобраться в этом может врач-трихолог, занимающийся лечением заболеваний волос, а также другие медицинские специалисты: терапевт, эндокринолог, гастроэнтеролог. После проведения всестороннего обследования (спектрального анализа волос на микроэлементы, исследования уровня витаминов в крови, гормонов щитовидной железы и пр.) назначается соответствующая медикаментозная коррекция.

Устранение ранней седины

К сожалению, повернуть вспять однажды запущенный механизм поседения, невозможно. Вместе с тем, активные профилактические меры могут замедлить процесс появления ранней седины. С этой целью необходимо избегать стрессов, отказаться от вредных привычек, обеспечить защиту кожи головы и волос от воздействия ультрафиолета и перепада температур, полноценно питаться. Предупредить появление ранней седины поможет профессиональный уход за волосами: массаж волосистой части головы, маски, микроэлементная мезотерапия, плазмолифтинг, аппаратные процедуры.

Для повседневного домашнего ухода за седыми волосами целесообразно применять шампуни, предназначенные для мытья поврежденных и сухих волос, бальзамы–ополаскиватели и кондиционеры. Можно воспользоваться народными средствами, замедляющими появление ранней седины: делать маски из касторового и репейного масла, втирать в корни волос лосьоны из корня лопуха, крапивы и др.

Единственным способом вернуть седым волосам былой цвет является окрашивание. Окрашивание седых волос имеет свои нюансы, поэтому проводить его рекомендуется в салоне красоты. При этом специалистом учитывается процент седых волос, вид седины, длина волос, желаемый цвет. Нередко перед основным окрашиванием требуется проведение предпигментации, однако большинство современных красителей, предназначенных для окрашивания седых волос, хорошо работают и без предварительной процедуры.

Удачно обыграть раннюю седину возможно с помощью стильной асимметричной или многослойной стрижки. Для укладки волос можно использовать утюжок, который поможет сделать волосы шелковистыми и послушными. Вместе с тем, химическая завивка может дополнительно истончать седые пряди, поэтому между окрашиванием и завивкой лучше выдержать временной интервал.

Если вы столкнулись с проблемой ранней седины, не отчаивайтесь. Волосы с проседью могут выгодно подчеркивать индивидуальность, придавать образу состоятельность и солидность. Недаром, многие стилисты специально добавляют искусственную седину в прически своих молодых моделей. Ухоженные, рано поседевшие волосы, тоже могут выглядеть привлекательно, стильно и элегантно.

Пьебалдизм – редкая наследственная патология, характеризующаяся нарушением обмена пигментов, появлением характерной области врожденной лейкодермы на голове и белой пряди волос. У детей с рождения определяется участок треугольной депигментации кожи в области лба. По мере взросления он увеличивается, распространяясь на область ресниц, бровей, слизистых оболочек. Образуются дополнительные белые пятна на передней поверхности живота, спине, груди, предплечьях. Диагноз устанавливается на основе клинико-анамнестических данных. Специфическое лечение отсутствует. Для коррекции внешнего дефекта проводятся операции трансплантации кожи.

МКБ-10

Общие сведения

Синонимичное название пьебалдизма – частичный или неполный альбинизм. Заболевание относится к первичным врожденным гипомеланозам – патологиям с очаговым уменьшением или полным разрушением меланина, обусловленным генетическими факторами. Пьебалдизм является редкой наследственной болезнью, распространенность составляет 1 случай на 17 тыс. человек. Эпидемиологические показатели одинаковы среди мужчин и женщин, не зависят от национальной и расовой принадлежности. Первые описания пьебалдизма встречаются в древнегреческих медицинских трактатах, но поиск эффективных способов лечения стал возможен только в последние десятилетия в связи с прогрессом научных знаний о геноме и генетических мутациях.

Причины пьебалдизма

Развитие болезни обусловлено наличием мутации в протоонкогене KIT, ответственном за пролиферацию и миграцию меланобластов из неврального гребня в период внутриутробного развития. Наследование пьебалдизма происходит по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для проявления симптомов ребенку необходимо получить дефектный ген от одного из родителей. В семьях пациентов прослеживается генеалогическая нить – передача болезни из поколения в поколение.

Патогенез

Оттенок кожи определяется содержанием в клетках дермы красящих пигментов, основным из которых является меланин. На интенсивность его производства и накопления влияют два компонента: тирозин, выступающий субстратом реакций синтеза пигмента, и тирозиназа – фермент, ответственный за метаболизм тирозина. При развитии пьебалдизма наблюдается два патологических процесса. Первый связан со структурными изменениями фермента, влекущими сбои в обмене тирозина, следствием которых становится сокращение производства пигмента. Второй процесс – генетически обусловленная невозможность накопления меланина клетками. Еще во время внутриутробного периода дефект гена препятствует миграции меланобластов – клеток-предшественников меланоцитов. Другие типы клеток кожи не способны накапливать пигмент даже при его достаточном количестве в организме. В итоге формируются гипопигментированные области – пятна белого цвета.

Симптомы пьебалдизма

Классическая форма заболевания проявляется с самого рождения: у новорожденных на коже лба посередине располагается белое пятно, напоминающее перевернутый треугольник, вершина которого заканчивается на волосистой части головы. В дальнейшем площадь депигментированной области увеличивается, на лобно-теменной зоне у ребенка отрастают белые (седые) волосы. Пьебалдизм влияет только на цвет, неспособен быть причиной атрофии или выпадения волос. Иногда депигментация охватывает брови и ресницы, делая их полностью или частично обесцвеченными.

С возрастом зоны депигментации появляются на других участках тела. Они имеют неправильную форму, чаще локализованы у средней линии живота, груди и спины, на голенях, бедрах и предплечьях. Маленькие пятна диаметром до 1 см могут образовываться на слизистых оболочках. Гипопигментация ступней и кистей нехарактерна, очаги этой локализации рассматриваются как одно из ключевых отличий пьебалдизма от витилиго. Важный диагностический признак – в депигментированных областях могут формироваться пятна с нормальной либо усиленной окраской. Они имеют различную форму и размеры, с неровными краями, располагаются неравномерно, из-за чего кожа пациентов имеет своеобразный «звериный окрас».

Осложнения

Заболевание не влияет на работу внутренних органов и систем, симптомы ограничиваются изменением цвета кожи и волос. Неравномерная пигментация нередко становится психотравмирующим фактором. Больные переживают стеснение и стыд, маскируют пятна при помощи косметики, иногда частично ограничивают социальные контакты – не посещают неформальные встречи, отказываются от работы, требующей общения с людьми. Необычность внешности может спровоцировать депрессивное расстройство, формирование замкнутости и неуверенности. Кроме этого, пациенты с пьебалдизмом отнесены к группе повышенного риска по развитию рака кожных покровов. Им рекомендованы регулярные обследования, позволяющие диагностировать онкопатологию на ранних стадиях.

Диагностика

Обследование проводят врачи-генетики, дерматологи, трихологи, терапевты. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных. Специалисты оценивают состояние кожных покровов, волос и слизистых, определяют локализацию и характер депигментированных областей, собирают информацию о наличии признаков гипомеланоза у близких родственников. Выполняют дифференциальную диагностику пьебалдизма с другими формами лейкодермы: с инфекционной (лепрозной, сифилитической), иммунной, спровоцированной склеродермией или СКВ, токсической, потенцированной воздействием различных веществ, среды. Для уточнения диагноза назначаются лабораторные исследования:

Общий анализ крови. Результаты позволяют исключить воспалительные и инфекционные процессы, анемию. При пьебалдизме показатели остаются в норме.
Биохимическое исследование крови. По данным анализа может быть выявлено состояние интоксикации, вызванное неправильным приемом лекарств, регулярным контактом с вредными химическими веществами (вредное производство) и провоцирующее локальную депигментацию.
Исследование антител в крови. Для исключения склеродермии и системной красной волчанки как причин поражения кожи проводятся тесты на антинуклеарные антитела и антитела к рибонуклеинам. При истинном пьебалдизме аутоиммунный процесс отсутствует.

Лечение пьебалдизма

Поскольку причиной болезни является генетическая мутация, проведение этиопатогенетической терапии невозможно. Для устранения дефекта осуществляется операция по пересадке лоскутов кожи с сохранной пигментацией на области гипохроматоза. Чтобы снизить скорость развития болезни, затормозить процесс появления новых пятен, больному назначают витамины E, PP, A и группы B, препараты с медью и цинком, диету с высоким содержанием гречки, яиц, морепродуктов, печени. Данные мероприятия повышают содержание тирозина. На этапе научных разработок находится метод лечения, в основе которого лежит пересадка меланоцитов в область гипопигментации. Успешное приживление клеток позволит восстановить накопление в них меланина.

Прогноз и профилактика

Пьебалдизм не оказывает влияния на состояние физического здоровья, косметический дефект может быть скорректирован, поэтому качество жизни больных остается высоким. Несмотря на то, что эффективные методы лечения не разработаны, заболевание является прогностически благоприятным. Наследственный характер передачи делает профилактику невозможной. Для предупреждения прогрессирования болезни и развития осложнений больным рекомендуются регулярные смотры дерматолога, ограничение инсоляций, исключение воздействия агрессивных веществ на пораженные участки кожи.

1. Нарушения пигментации кожи и их коррекция в дерматокосметологической практике/ Болотная Л.А., Сербина И.М., Бей Л.И. – 2003 - №3.

Очаговая алопеция – это мультифакториальное иммуноопосредованное поражение волосяных фолликулов, приводящее к временному или стойкому выпадению волос. Может проявляться наличием участков (очагов) облысения округлой или лентовидной формы на голове, тотальным облысением головы и лица, выпадением волос на теле, поражением ногтей. Алопеция и ее форма диагностируется в ходе трихологического осмотра, оценки эндокринного и микроэлементного статуса, инструментальной диагностики, биопсии кожи. Лечение включает фармакотерапию (глюкокортикоиды, антиметаболиты, сосудорасширяющие средства), фототерапию, внутриочаговое введение плазмы, ГКС.

МКБ-10

Общие сведения

Очаговая (гнездная) алопеция – аутоиммунный дерматоз, при котором происходит выпадение волос на голове и/или теле разной интенсивности: от единичных очагов до потери всего волосяного покрова. Развивается у 1 из 1000 населения (или 0,7-3,8% всех дерматологических больных). Заболеванию подвержены, как взрослые женщины и мужчины, так и дети. Очаговая алопеция может возникать однократно в течение жизни или принимать рецидивирующий характер. У четверти больных первый эпизод случается в детстве, у 60% ‒ до 20-30 лет, у остальных – после 40 лет.

Причины

За годы изучения очаговой алопеции было выдвинуто множество теорий этиопатогенеза заболевания. В настоящее время наиболее разработанной является аутоиммунная гипотеза, также учитывается влияние наследственных факторов, микроциркуляторных расстройств, эндокринных нарушений, интоксикации:

Аутоиммунная теория. В ее пользу свидетельствует выявление в крови у 90-100% страдающих очаговым облысением антител к антигенам волосяных фолликулов. Также у трети пациентов имеется отягощенный анамнез по другим аутоиммунным заболеваниям: тиреоидиту, витилиго, аутоиммунному полиэндокринному синдрому 1 типа, СКВ, васкулитам и др. У лиц с гнездной алопецией в 2 раза чаще регистрируются атопические реакции.
Наследственность. В зависимости от региона проживания от 10% до 20% пациентов имеют семейный анамнез очаговой алопеции. Генетическая предрасположенность связана с некоторыми HLA-аллелями, в частности, DQB1*03, DRB1*1104.
Гормональные нарушения. У больных гнездной алопецией статистически чаще обнаруживаются различные эндокринные патологии: тиреопатии, надпочечниковая (снижение производства ГКС и андрогенов), гипоталамо-гипофизарная дисфункция.
Инфекционно-токсические воздействия. Значимая роль в этиопатогенезе очаговой алопеции отводится хронической инфекции (запущенный кариес, тонзиллит, синусит, хеликобактериоз), цитомегалии, токсоплазмозу, лямблиозу. Имеются данные о связи заболевания с экологическими факторами, хроническими интоксикациями.
Расстройства кровообращения. У пациентов часто обнаруживается патология церебральных сосудов, повышение ВЧД, артериальная гипертензия, предрасположенность к ВСД. Отмечается спазм артериол и замедление кровотока в коже головы, повышение вязкости крови.
Другие факторы. Очаговой алопеции нередко сопутствуют микроэлементозы и гиповитаминозы: недостаток цинка, железа, дефицит витамина А, D, пернициозная анемия и др. У ряда больных выявляются психические проблемы: тревожные расстройства, депрессия, трихотилломания.

Пусковые факторы

Перечисленные этиологические факторы обусловливают предпосылки к возникновению очаговой алопеции. Непосредственными триггерами патологического процесса у предрасположенных лиц могут выступать:

острый или продолжительный стресс;
вирусная инфекция;
вакцинация;
антибактериальная терапия;
наркоз;
смена климата.

Патогенез

Предположительно, будущий очаг гнездной алопеции начинает формироваться в том месте, где пораженный волосяной фолликул (ВФ) раньше времени переходит в фазу катагена, а затем и телогена. Фаза телогена удлиняется, нарушается нормальный цикл развития ВФ, происходит апоптоз клеток волосяной луковицы. Зона расшатывания и выпадения волос расширяется по периферии. Волосы, в меньшей степени затронутые патологическим процессом, растут дистрофическими и слабыми.

Эти процессы в современной трихологии связывают с аутоиммунным воспалением, в которое вовлекаются волосяные луковицы. Апоптоз усугубляется тканевой гипоксией, нейроэндокринными нарушениями, микронутриентной недостаточностью.

Тh1-клеточный иммунный ответ при очаговом облысении характеризуется образованием провоспалительных цитокинов: интерлейкинов-1, 2, 6, 8, γ-интерферона, ФНО. Нарушения гуморального иммунитета представлены наличием антител к компонентам волосяного фолликула (почти в 100% случаев), тиреопероксидазе, тиреоглобулину, гладкой мускулатуре, митохондриям, париетальным клеткам желудка, стероидпродуцирующим клеткам надпочечников, антинуклеарных Ат.

Гистологическая картина биоптата кожи обнаруживает воспалительную инфильтрацию волосяной луковицы, напоминающую «пчелиный рой». Значительную часть перибульбарного инфильтрата составляют Т-лимфоциты (CD4+, CD8+), плазмоциты, эозинофилы, антигенпрезентирующе клетки Лангерганса. Общее количество волосяных фолликулов в очаге облысения может быть нормальным или сниженным, число волос в фазах катагена и телогена увеличено. Другими морфологическими признаками очаговой алопеции выступают миниатюризированные ВФ, вакуольная дегенерация, трихомаляция и др.

Классификация

Современные классификации подразделяют очаговую алопецию в зависимости от объема выпадения волос, стадии, степени тяжести. На основании типа облысения выделяют следующие клинические формы:

Локальная (ограниченная). На голове определяются единичные изолированные очаги облычения округлой формы с четкими границами.
Краевая (лентовидная, офиазис). Участок облысения изначально располагается на затылке, в дальнейшем распространяется в виде полосы по направлению к височным областям.
Субтотальная. Несколько самостоятельных очагов сливаются в один обширный. На голове отсутствует >40% волос.
Тотальная. Выпадают все волосы на голове, брови, ресницы, усы и борода у мужчин.
Универсальная. Кожный покров головы, лица и тела полностью лишен волос.
Гнездная алопеция с поражением ногтей. Ногтевые пластины имеют волнообразную деформацию, продольные борозды, точечные вдавления.

По характеру течения выделяют несколько типов очаговой алопеции:

прогрессирующая – по периферии очага определяется область «расшатанных волос» (волосы выпадают при легком потягивании за них);
стационарная – зона «расшатанных волос» отсутствует или практически не определяется;
регрессирующая – очаги облысения зарастают пушковыми волосами, которые постепенно становятся толще и приобретают пигментацию.

Степень тяжести очаговой алопеции зависит от площади потери волос:

легкая – до 25% (локальная форма);
средняя – до 50% (офиазис, субтотальная алопеция);
тяжелая – свыше 50% (тотальная, универсальная формы).

Симптомы очаговой алопеции

Как правило, первыми участки облысения замечают окружающие пациента люди: родственники, коллеги, парикмахеры. Вначале появляется небольшое одиночное пятно, лишенное волос. Очаги в 90% случаев локализуются на голове, но могут затрагивать брови, область бороды у мужчин, волосяной покров на теле.

Участки облысения имеют округлую форму, четкие края, гладкую поверхность. Кожа в них гипотрофична, истончена. Иногда перед появлением нового очага пациенты ощущают зуд и жжение кожи. На начальном этапе очаговой алопеции седые волосы не выпадают.

На прогрессирующей стадии волосы по краю очага легко выдергиваются при потягивании (расшатанные волосы). В стадии регресса начинают отрастать пушковые волосы (веллюс). Вначале они тонкие и депигментированные, отличаются по цвету от окружающих волос (полиоз), со временем приобретают характер терминальных волос (жесткие, пигментированные).

У некоторых больных изменяется структура ногтевых пластин – они становятся тусклыми, слоящимися, исчерченными, зазубренными, приобретают сероватый оттенок, теряют гладкость. Реже поражается орган зрения: очаговая алопеция может сочетаться с катарактой, атрофией радужки, эктопией зрачка.

Осложнения

Несмотря на то, что очаговая алопеция не влечет за собой нарушения общего состояния и работоспособности, она отрицательно влияет на психоэмоциональный статус и качество жизни пациентов. Заболевание длится многие годы, вследствие чего развиваются тревожные, депрессивные расстройства, социофобия. Пациенты вынуждены постоянно маскировать недостатки внешности: мужчины бреются наголо, сбривают бороду, женщины носят парики и шиньоны. Тяжелые формы гнездной алопеции развиваются примерно у 7% пациентов.

Диагностика

Первейшие диагностическая задача – определить причины выпадения волос, клиническую форму, тяжесть, характер течения очаговой алопеции. Главная роль в ведении больных отводится врачу-трихологу, который при осмотре выявляет четко очерченные очаги округлой формы, наличие расшатанных волос в активной фазе болезни и рост пушковых ‒ в фазе регресса, ониходистрофию. Также больные могут нуждаться в консультации эндокринолога, невролога, психотерапевта. Дальнейшее обследование включает:

Методы диагностики волос.Видеотрихоскопия позволяет увидеть патогномоничные для очаговой алопеции признаки: симптом «желтых точек» (скопления кожного сала в устьях ВФ), симптом «черных точек» (обломанные волосы), симптом «восклицательного знака» (дистрофия волос). Для изучения различных характеристик волос выполняется трихограмма, микроскопия волос (цветная сканирующая, близкофокусная), оптическая когерентная томография.
Анализы крови. Для поиска сопутствующих метаболических, гормональных, иммуноопосредованных патологий проводится комплексное лабораторное обследование. В него входит ОАК, биохимия крови (трансаминазы, билирубин, сахар, общий белок, холестерин), определение уровней тиреоидных и тиреотропных гормонов, кортизола, ЛГ, ФСГ, СТГ, пролактина, сывороточного железа, цинка, витаминов А, D, органоспецифических антител, РФ.
Анализы волос. Для исключения микотической инфекции осуществляется микроскопическое исследование волос на патогенные грибки. Спектральный анализ волос направлен на выявление недостатка/избытка в организме микроэлементов, тяжелых металлов.
Биопсия волосистой части головы. Гистологическое исследование образца кожи из очага облысения используется в основном при тяжелом течении гнездной алопеции. При этом обнаруживается перибульбарный Т-клеточный воспалительный инфильтрат.
Прочие исследования. Другая инструментальная диагностика может включать УЗИ щитовидной железы, надпочечников, ОБП, КТ турецкого седла, реоэнцефалографию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку выпадение волос может иметь иную этиологию и требовать принципиально другой терапевтической тактики, в рамках дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания:

трихотилломанию;
трихофитию волосистой части головы;
дистрофию волос;
облысение при сифилисе;
другие формы алопеции: диффузную, андрогенную, травматическую, рубцовую, височную треугольную.

Лечение очаговой алопеции

Используемые на практике схемы лечения могут стимулировать отрастание волос, однако они не влияют на причины заболевания, следовательно, не гарантируют отсутствие рецидивов. Среди предложенных патогенетических методов лечения очаговой алопеции наиболее эффективными являются:

Местная терапия. Применяется при локальных формах. Для индукции роста волос в очагах облысения проводятся внутрикожные инъекции глюкокортикостероидов, плазмотерапия, микроэлементная мезотерапия. На участки кожи, лишенные волосяного покрова, под окклюзионную повязку наносятся стимуляторы роста волос, мази с ГКС, блокаторами кальциевых каналов. При выпадении ресниц наружно применяют аналоги простагландина F2a.
Системная терапия. Пероральный прием или парентеральное введение лекарственных средств назначается при тяжелом течении очаговой алопеции. В терапевтических схемах используются глюкокортикоиды, антиметаболиты, ингибиторы кальциневрина, вазодилататоры, препараты цинка, железа.
Физиотерапия. Методы физического воздействия на очаги облысения включают электротерапию постоянным и импульсным током, низкоинтенсивную лазеротерапию, миллиметроволновую терапию. В более тяжелых случаях применяется фототерапия, ПУВА-терапия (фотохимиотерапия). Полезны курсы массажа головы, иглорефлексотерапии.

Прогноз и профилактика

У половины больных, столкнувшихся с очаговой алопецией, в течение года наступает спонтанная ремиссия, остальным требуется помощь дерматолога-трихолога. Более чем у 80% пациентов отмечается несколько эпизодов заболевания. Тотальная и универсальная формы тяжело поддаются терапии – их излечение достигается в 10% случаев. Факторами, отягощающими прогноз, являются раннее начало заболевания (до пубертата), семейная история алопеции, наличие сопутствующих атопических и аутоиммунных патологий.

Профилактика очаговой алопеции заключается в достижении компенсации сопутствующих заболеваний, коррекции витаминодефицитов и микроэлементозов, санации инфекционных очагов в организме. Некоторым больным требуется психологическая поддержка.

1. Гнездная алопеция. Часть 1. Этиология и патогенез/ К.Н. Суворова, А.Г. Гаджигоева// Вестник дерматологии и венерологии. – 1998.

3. Основные аспекты патогенеза и лечения гнездной алопеции/ Гаджигороева А.Г.// Лечащий врач. – 2005.

4. Алопеции: патогентические и клинические характеристики, методы лечения/ Р.М. Загртдинова, Н.В. Ляшенко, Р.Н.Загртдинова, Н.Ю.Бычкова. – 2016.

Ранняя седина. Причины появления седых волос в молодом возрасте

Появление белесых волос не является признаком старости. Этот процесс у некоторых может начаться и в 17–18 лет. Причиной этому является снижение количества меланина. Но почему одни люди долгое время ходят с красивыми волосами, а у других наблюдается ранняя седина?

Ранняя седина волос – норма и отклонение

Что считается ранней сединой волос? У европейцев и азиатов первые белые пряди обычно появляются после 25-30 лет. У представителей негроидной расы – после 40 лет. То есть, если седые волоски появились до 25 лет, то это считается отклонением.

Тотальное поседение обычно начинается с 50 лет. Это считается генетически запрограммированным физиологическим процессом старения.

Причины ранней седины волос

Появление белесых волос у мужчин и женщин отличается в зависимости от зон. Так, у парней волосы обесцвечиваются вначале с висков и бороды. У женщин – с теменной и затылочной зоны. При этом седина проявляется не одним слоем, а единично с постепенным увеличением количества белесых волосков.

Общими причинами появления седины в раннем возрасте у представителей обоих полов считается:

Генетическая предрасположенность.
Эндокринные нарушения.
Стрессовые ситуации.
Нервное перенапряжение.
Перенесенные вирусные или инфекционные заболевания.

Причины ранней седины у парней

Считается, что у мужчин седина проявляется раньше, чем у женщин. Но это все индивидуально. Просто мужчины чаще злоупотребляют вредными привычками. Помимо злоупотребления алкоголем и сигаретами на появление белесых волос влияет:

неправильное питание;
нервозность;
переутомление.

Причины ранней седины у девушек

Помимо вышеперечисленных причин появления седых волос в молодом возрасте женщины могут столкнуться с этой проблемой и по другим обстоятельствам, таким как:

частое окрашивание, мытье волос в горячей воде, использование фена, утюжка. Все эти факторы создают стрессовую ситуацию для волос, в результате чего количество меланина может резко сократиться.
беременность и лактация. В этот период женщина делится витаминами и полезными компонентами с малышом. Ей самой может не хватать питательных веществ, вследствие чего на голове может начаться процесс поседения волос.
злоупотребление диетами, веганство.

Совет! Если у вас седые волосы начали появляться гораздо раньше, чем у родителей, то мы рекомендуем пройти обследование. Таким образом можно выяснить причину этого процесса и предотвратить его дальнейшее прогрессирование.

Профилактика ранней седины

Предотвратить такую проблему с волосами на голове помогут рекомендации:

Седина – не диагноз и не трагедия. Замедлить появление новых обесцвеченных прядей можно. Разобраться с причинами ранней седины могут специалисты. Собрав анамнез, проведя профессиональные тесты, врачи могут поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Способы борьбы с ранней сединой

Преждевременное поседение волос могут вызывать и некоторые болезни, такие как: злокачественная анемия, заболевания сердца, щитовидной железы, печени, почек. Но эти причины все же являются второстепенными. Первостепенными служат: генетика, неправильный образ жизни и стрессы.

Раннее обесцвечивание прядей не является симптомом скорой утраты волос. Оба процесса (поседение и выпадение) в раннем возрасте могут проявиться при воздействии одних и тех же факторов – неправильное питание, наследственность и др.

Важно понимать, что вернуть поседевшим волосам природный пигмент невозможно. Однако можно скрыть эту проблему посредством окрашивания, мелирования или тонирования.

Если же ранняя седина доставляет вам дискомфорт, то вы можете обратиться к профессионалам. Трихологи в клинике проведут обследование, дадут рекомендации касательно того, как предотвратить тотальное поседение волос. В этом вопросе вам могут помочь такие аппаратные методики, как:

Заболевания кожи на волосяном покрове: почему они так опасны?

Здоровые крепкие волосы издавна считаются показателем хорошего общего здоровья. Но заболевания кожного покрова способны ухудшить состояния волос. Вплоть до их выпадения.

Кроме того, подобные проблемы негативно сказываются и на образе жизни человека. При заметных проявлениях болезни возможны изменения в самовосприятии и отношении окружающих. В итоге страдает социальная часть жизни человека.

Именно поэтому при устранении заболевания необходима не только медицинская, но и психологическая помощь. При первых признакахкожного заболевания в волосяном покрове головы рекомендуется сразу же обратиться к врачу-трихологу. Своевременная диагностика болезни повышает эффективность лечения.

Виды заболеваний

Заболевания волосяного покрова головы делятся на инфекционные и неинфекционные. К первой группе относятся бактериальные, грибковые и паразитарные патологии. А ко второй – аутоиммунные и болезни неизвестного происхождения.

К самым распространенным заболеваниям кожи головы относится:

Алопеция – состояние, при котором наблюдается усиленное выпадение волос. Обычно алопеция является лишь симптомом другого заболевания. Но в некоторых случаях она становится самостоятельной болезнью. Например, при неправильном уходе или после тяжелого кожного недуга.

Себорея – воспалительное заболевание, при котором нарушается работа сальных желез. Она бывает жирного, сухого и смешанного типа.

Себорейный дерматит – воспалительное заболевание, вызванное грибком. Появляется на фоне проблем в эндокринной или нервной систем. А также в результате генетической предрасположенности и нехватки витаминов.

Микозы – грибковые заболевания, включающие множество разных подвидов. Они заразны, поэтому чаще всего передаются при несоблюдении правил личной гигиены. Грибковые заболевания сложно диагностировать на ранней стадии. Поэтому их часто путают с другими недугами.

Псориаз – хроническая болезнь, при которой кожа покрывается серебристо-белыми бляшками. Обычно псориаз проявляется на коже головы, коленках и локтях.

Данные заболевания чаще всего поражают людей. Им требуется обязательное лечение. Иначе они могут привести к более серьезным последствиям.

Причины появления и лечение заболеваний волосяного покрова

На поверхности волосяного покрова головы возможно появления разных заболеваний. Значительная часть этих патологий возникает в результате дерматологических проблем. К данной категории относятся кожные инфекции и грибок. Они затрагивают не только кожу, но и волосы.

Другой распространенной причиной появления подобных заболеваний является гормональный сбой и нарушения в работе эндокринной железы. Мужчины и женщины обладают разным гормональным фоном. Поэтому течение болезни у них может различаться. В особенности это касается болезней, вызвавших облысение.

Алопеция у мужчин проявляется в виде залысин и проплешин. Т.е. в потере волос на определенных участках головы. А у женщин она вызывает более равномерное выпадение волос.

Часто проблемы с волосами и кожей головы возникают в результате активизации иммунной системы организма. Она может начать атаковать фолликулы волос, приняв их клетки за чужеродные. Это ослабляет корни и ухудшает питание стержня волоса.

Кожные заболевания на волосяном покрове также могут появиться по следующим причинам:

несбалансированный рацион питания;
дефицит полезных веществ, микроэлементов и витаминов;
частые стрессовые ситуации;
влияние неблагоприятных факторов окружающей среды;
генетика;
проблемы в эндокринной, гормональной, нервной или пищеварительной системе;
применение неподходящей косметики;
длительное течение вирусной или бактериальной инфекции;
нарушение правил и норм личной гигиены.

Некоторые заболевания связаны с наследственным фактором или неправильным уходом. И если при неподходящем уходе достаточно пересмотреть выбор косметических средств, то при наследственных проблемах понадобится длительная борьба с болезнью.

Лечение заболеваний волосяного покрова головы должно проводиться под наблюдением специалиста. Оно может включать применение лекарственных препаратов, косметических лечебных средств. А также массаж и физиопроцедуры. Если причиной болезни стал стресс, то пациенту назначаются успокаивающие препараты и отдых.

Пересадка волос, как способ борьбы с заболеваниями кожи головы

При отсутствии лечения болезни волосяного покрова могут привести к таким серьезным последствиям, как выпадение волос. На начальной стадии спасти положение помогут косметические средства и медикаменты.

Но неподходящее лечение или поздняя диагностика патологии могут привести к обширному облысению. В этом случае предыдущие методы терапии могут оказать неэффективными. В особенности это касается заболеваний, вызванных генетической предрасположенностью и дерматитом. Т.е. когда болезнь не задела волосяные фолликулы. В таких случаях трансплантация волос станет наиболее результативным способом восстановить прежнюю прическу.

Читайте также: