Как повысить иммунитет при атопическом дерматите

Обновлено: 28.03.2024

Аллергические болезни являются весьма распространенной патологией в детском возрасте. По данным эпидемиологических исследований, ими страдает до 25% детского населения. Аллергические заболевания у детей в большинстве своем являются атопическими по своей

Аллергические болезни являются весьма распространенной патологией в детском возрасте. По данным эпидемиологических исследований, ими страдает до 25% детского населения. Аллергические заболевания у детей в большинстве своем являются атопическими по своей природе. Их развитие определяется воздействием генетических и средовых факторов, приводящим к сенсибилизации организма. Патогенетическую основу аллергических болезней составляют IgЕ-опосредуемые аллергические реакции, связанные с изменением соотношения Th2/Th1-лимфоцитов за счет преобладания Th2-цитокинового профиля и снижения активности Th1-лимфоцитов.

Возникающая при контакте с причинно-значимым аллергеном активация макрофагов, дендритных клеток Т-лимфоцитов, тучных клеток, базофилов, эозинофилов индуцирует синтез преформированных и липидных медиаторов, противовоспалительных цитокинов, адгезивных молекул, способствующих возникновению в шоковом органе аллергического (иммунного) воспаления.

Проводимая при аллергических заболеваниях у детей терапия является патогенетической и направлена на устранение контакта с причинно-значимыми аллергенами, обратное развитие острой фазы аллергического ответа; при этом предусматривается проведение превентивной противовоспалительной терапии и аллергенспецифической иммунотерапии.

У ряда детей течение аллергических болезней сопровождается частыми острыми респираторными вирусными инфекциями, рецидивирующей герпетической инфекцией, у отдельных больных выявляются микоплазменная и хламидийная инфекции. У некоторых пациентов с атопическим дерматитом имеет место рецидивирующая вторичная инфекция на пораженных аллергическим воспалительным процессом участках кожи. В ряде случаев у детей с аллергической патологией формируются хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, синуситы), возникают дисбиотические изменения в составе микрофлоры кишечника. При иммунологическом обследовании детей с аллергическими заболеваниями нередко выявляются признаки вторичной иммунной недостаточности: снижение продукции секреторных иммуноглобулинов, γ-интерферона, снижение фагоцитарных функций. Указанные клинические данные и результаты иммунологических исследований являются основанием для использования в лечении детей, страдающих аллергическими заболеваниями, иммунотропных фармакологических средств. В детской аллергологической практике находят применение следующие фармакологические иммунотропные препараты.

    Препараты микробного происхождения:

– бактериальные лизаты (ИРС 19, бронхо-мунал, имудон);

– комбинированные и иммунокорригирующие препараты, содержащие антигены бактерий и неспецифические иммуномодуляторы в виде липополисахаридов и протеогликанов (рибомунил, поликомпонентная вакцина ВП-4);

– дрожжевые гидролизаты (натрия нуклеинат);

– синтетические аналоги бактериальных антигенов (ликопид).

– препараты тимуса (тималин, тактивин, тимоптин);

– синтетические аналоги тимических факторов (тимоген).

– препараты интерферона (лейкинферон, альфаферон, интерферон человеческий, виферон);

– синтетические индукторы интерферонов (циклоферон, амиксин).

Иммунотропная активность иммуномодуляторов позволяет использовать их для восстановления функций иммунной системы и обеспечения должной иммунной защиты организма. Проведение терапии иммуномодуляторами способствует устранению острых и хронических очагов инфекции и вторично уменьшению проявлений аллергического процесса [1]. В то же время иммуномодулирующая терапия не является этиотропной по своей направленности. Известно, что в развитии атопических болезней ведущую роль играет повышенная активность Th2-лимфоцитов. В связи с этим наиболее оптимальными иммуномодулирующими препаратами считаются средства, которые способны снижать активность Th2-клеток и повышать активность Th1-лимфоцитов. Разработка подобного рода иммунофармакотерапевтических средств является перспективным направлением исследований в аллергологии и клинической иммунологии, что позволяет надеяться на повышение эффективности лечения и мер профилактики аллергических болезней в будущем. Существующие сегодня иммуномодулирующие препараты могут применяться в аллергологической практике для ускорения наступления клинической ремиссии аллергических болезней.

Применение иммуномодуляторов при бронхиальной астме у детей

Иммуномодуляторы бактериального происхождения относятся к одним из наиболее часто применяющихся в лечении бронхиальной астмы. Препараты этого ряда способны активировать гуморальный иммунный ответ на бактериальные антигены и оказывают косвенное влияние на системный иммунный ответ. Действие иммунотропных препаратов бактериального происхождения направлено на активацию моноцитарно-макрофагальной системы по элиминации чуждых в антигенном отношении субстанций. Указанные препараты, являясь бактериальными вакцинами, стимулируют фагоцитоз и микробицидность, активируют гуморальный и клеточный иммунитет. При создании иммуномодуляторов бактериального происхождения используют бактериальные лизаты, фракции клеточных оболочек микробов, бактериальные рибосомы. Значительное распространение получили поливалентные препараты, активирующие неспецифическую резистентность и обладающие иммуномодулирующим действием (рибомунил, бронхо-мунал, ИРС 19, ВП-4, имудон).

Рибомунил содержит рибосомы K. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, S. pneumoniae и мембранные протеогликаны. Препарат рекомендуется для профилактики рецидивирующих инфекций дыхательных путей и ЛОР-органов. Механизм терапевтического действия рибомунила связан с активацией естественных киллеров, В-лимфоцитов, продукции γ-интерферона, sIgA и образования специфических антител к антигенам вакцины. Применение рибомунила у часто болеющих детей способствует уменьшению частоты острых респираторных инфекций [2]. Препарат может использоваться в педиатрической практике. При пероральном лечении рибомунилом детей, страдающих бронхиальной астмой и частыми острыми респираторными заболеваниями, у 93,3% больных было выявлено снижение частоты острых респираторных заболеваний и связанных с ними обострений бронхиальной астмы, сопровождавшееся повышением ИЛ-2, γ-интерферона, увеличением количества CD8+-клеток и CD3+-лимфоцитов, сокращением количества CD4+-клеток, ФНО-альфа, редукцией показателей клеточной активации (уменьшение количества CD 25+- и CD23+-лимфоцитов, повышение уровней IgA, IgG3, IgG4 и снижение уровней IgM, IgG, IgG1, IgG2).

Иммуномодулирующим действием обладает бронхомунал. В состав препарата входят лизаты Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenea, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Branhamella catarrhalis. После курсового лечения бронхо-муналом, назначающимся перорально, у 68% детей с бронхиальной астмой отмечается снижение частоты острых респираторных заболеваний и связанных с ними обострений бронхиальной астмы [3].

Препарат ИРС 19 представляет собой очищенные бактериальные лизаты основных возбудителей инфекций дыхательных путей и некоторых других микроорганизмов: Streptococcus pneumoniae типов I, II, III, V, VIII, XII, Haemophilus influenzae типа В, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Acinetobacter calcoaceticus baumannii variety, Moraxella catarrhalis, Neisseria subflava flava variety, Streptococcus pyogenes группы А, Streptococcus disgalactiae группы С, Streptococcus группы G, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Yafkia tetragena. ИРС выпускается в форме аэрозоля, после эндоназального впрыскивания этого препарата образуется тонкий слой, покрывающий слизистую оболочку носовых ходов. Препарат способствует уменьшению отека слизистой полости носа, разжижению назального секрета и его эвакуации. Указанные терапевтические эффекты предупреждают возникновение отита, синусита. Препарат ИРС 19 применяют для лечения и профилактики отита, синусита и других воспалительных заболеваний дыхательного тракта.

Под влиянием терапии ИРС 19, проводимой эндоназально, у больных детей с бронхиальной астмой и сочетанными проявлениями бронхиальной астмы и атопического дерматита, наблюдается уменьшение частоты и длительности острых респираторных вирусных инфекций в 1,5 раза, числа обострений хронических воспалительных заболеваний носоглотки — в 1,6 раза, сокращение числа обострений бронхиальной астмы — в 1,4 раза и более легкое ее течение [4]. На фоне терапии ИРС 19 было отмечено снижение уровня ИЛ-2 и повышение содержания ИЛ-6 в сыворотке крови.

Отечественный иммуномодулирующий препарат ВП-4 является бесклеточной бактериальной вакциной, разработанной НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова. Вакцина содержит антигены S. aureus, P. vulgaris, K. Pneumoniae, E. coli. Антигенные комплексы, входящие в состав этой вакцины, выделены с помощью воздействия гидроксиламином или водной экстракцией, стерилизованы и лиофилизированы без стабилизирующих веществ; в препарате тестированы пептидогликаны, поверхностные и полисахаридные антигены указанных микроорганизмов, липополисахариды грамотрицательных бактерий, тейхоевая кислота стафилококка. Штаммы характеризуются высокой иммуногенностью и слабыми сенсибилизирующими свойствами. Первые дозы препарата вводятся эндоназально, последующие — перорально; курс лечения ВП-4 состоит из девяти введений препарата.

Положительные результаты лечения после первого курса терапии ВП-4 отмечаются у 71,1 % больных бронхиальной астмой детей, после второго курса — у 66,7%; при среднетяжелом течении положительные результаты лечения ВП-4 регистрируются реже — у 62,5% детей.

У прошедших курс лечения детей положительный результат проявлялся достижением ремиссии болезни или сокращением числа ее обострений. При анализе частоты приступов бронхиальной астмы, проводившемся в течение года, отмечено уменьшение числа больных, имеющих частые обострения, в 2 раза. При наблюдении за детьми в течение года после окончания курса терапии ВП-4 выявлено уменьшение частоты приступов бронхиальной астмы в 3,1 раза [3].

Терапия ВП-4 способствовала сокращению числа эпизодов острых респираторных вирусных инфекций, уменьшению в 2,9 раза частоты обострений хронических очагов инфекции и острой респираторной инфекции на протяжении года после ее завершения.

В процессе терапии было отмечено влияние лечения ВП-4 на иммунный ответ у детей с бронхиальной астмой, проявившееся повышением показателей СD3+, CD4+, CD8+, CD72+, CD25+ в периферической крови при исходно низких значениях и снижением их — при исходно высоких, повышением уровня IgA в сыворотке крови. У детей с бронхиальной астмой было выявлено иммуномодулирующее действие ВП-4 на продукцию специфических антител к бактериальным антигенам, входящим в состав вакцины. Не было обнаружено влияния ВП-4 на уровни IgM, IgG и IgE в сыворотке крови.

Проведенное в 80–90 гг. ХХ в. в нашей стране исследование по изучению иммуномодулирующих препаратов тимического происхождения показало возможность использования их в терапии бронхиальной астмы у детей. При лечении детей с бронхиальной астмой данными препаратами развиваются позитивные изменения в иммунном ответе: нормализация соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров в периферической крови, улучшение состояния больных, проявлявшееся уменьшением частоты острых респираторных инфекций и обострений хронических воспалительных заболеваний, снижение частоты приступов и более легкое их течение [5]. Применение тактивина позволяет повысить эффективность лечения бронхиальной астмы, обусловленной сенсибилизацией к плесневым грибам. При лечении Т-активином отмечается тенденция к снижению уровня общего IgE в сыворотке крови.

При применении тималина отмечено улучшение в состоянии больных в основном при легком и среднетяжелом течении бронхиальной астмы, тогда как при тяжелом течении болезни позитивные изменения в клинической картине болезни отмечаются сравнительно редко.

Одним из возможных подходов к иммунотерапии аллергических болезней является использование с лечебной целью цитокинов. g-интерферон и α-интерферон ингибируют синтез IgE, повышают функциональную активность естественных киллеров, стимулируют пролиферацию CD8+-лимфоцитов, тормозят дегрануляцию тучных клеток. При лечении больных с бронхиальной астмой аэрозолями рекомбинантного интерферона выявлено значительное уменьшение количества эозинофилов в лаважной жидкости бронхов, но при этом не отмечено существенного влияния на клинические проявления бронхиальной астмы и ее течение [6] .

При бронхиальной астме у детей установлено благоприятное влияние индукторов синтеза интерферона на течение бронхиальной астмы. Лечение индуктором синтеза интерферона препаратом циклофероном усиливает синтез лейкоцитами γ-интерферона и α-интерферона, повышает уровень IgA, тормозит синтез общего IgE. У прошедших курс лечения циклофероном больных отмечается сокращение числа эпизодов острых респираторных заболеваний и связанных с ними обострений бронхиальной астмы [7].

Индуктор синтеза интерферона препарат амиксин у детей, больных бронхиальной астмой, способствует более легкому течению интеркуррентных острых респираторных вирусных инфекций, уменьшает количество обострений основного заболевания, стимулирует выработку эндогенного интерферона.

В последние годы повысился интерес к возможности применения при бронхиальной астме синтетических иммуностимуляторов. Одним из таких препаратов является полиоксидоний. Полиоксидоний — это производное полиэтиленпиперазина. Он обладает способностью стимулировать активность макрофагов, кооперацию Т- и В-лимфоцитов, повышает специфический антителогенез, стимулирует неспецифические свойства организма. Применение полиоксидония в комплексном лечении больных бронхиальной астмой детей способствует достижению устойчивой ремиссии болезни в 82,0% случаев, уменьшению частоты интеркуррентных острых респираторных заболеваний — в 72% и нормализации иммунного статуса больных [8].

К синтетическим иммуномодуляторам относится препарат гепон. Гепон активирует синтез α-, β-, γ-интерферона, стимулирует активность макрофагов, усиливает продукцию антител против антигенов инфекционной природы, повышает резистентность организма в отношении вирусных инфекций. Лечение гепоном детей с бронхиальной астмой сопровождается снижением частоты интеркуррентных острых респираторных вирусных инфекций и связанных с ними обострений данного заболевания [9].

Применение иммуномодулирующих препаратов при атопическом дерматите у детей

Течение атопического дерматита у детей нередко сопровождается присоединением вторичной инфекции, в связи с чем встает вопрос о возможности использования при данном заболевании иммуномодулирующих препаратов.

Включение Т-активина и тималина в комплексную терапию детей с атопическим дерматитом, связанным с пищевой аллергией, способствует повышению эффективности лечения данного заболевания. У больных под влиянием указанной терапии отмечается снижение гиперпродукции общего и специфических IgE-антител [10]. Отмечено благоприятное влияние препарата тимуса вилозена на течение атопического дерматита у детей [11]. Применение тималина позволяет повысить эффективность лечения у детей с аллергодерматозами и дермореспираторным синдромом, а также снизить частоту интеркуррентных вирусных инфекций. Достигаемое под влиянием тималина обратное развитие аллергического воспаления кожи сопровождается нормализацией активности кислой фосфатазы и повышением активности сукцинатдегидрогеназы и a-глицерофосфатдегидрогеназы, снижением активности персистирующей энтеровирусной инфекции [10].

Клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности препаратов интерферона (лейкинферона, виферона) в патогенетической терапии аллергических болезней кожи у детей [12].

Таким образом, назначение иммуномодулирующих препаратов по строгим показаниям (наличие частых, вялотекущих обострений заболеваний ЛОР-органов, кожи со склонностью к инфицированию, частых респираторно-вирусных инфекций, требующих приема антибиотиков, снижение парциальных иммунных функций) может способствовать повышению эффективности лечения аллергических болезней у детей.

Литература
  1. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Современные иммуномодуляторы: Основные принципы их применения//Иммунология. 2000. № 5. С. 4–7.
  2. Намазова Л. С. Патогенетические основы дифференцированного лечения бронхиальной астмы у детей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2000. 40 с.
  3. Степушина М. А. Эффективность поликомпонентной бактериальной вакцины ВП-4 при бронхиальной астме у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1999. 24 с.
  4. Балаболкин И. И., Булгакова В. А., Сенцова Т. Б. Эффективность применения препарата ИРС 19 в комплексной терапии детей с аллергическими заболеваниями: Материалы научно-практической конференции «Фармакотерапия и фармакокинетика в педиатрии». М., 2000. С. 5.
  5. Тюрин Н. А. Тактивин в комплексном лечении бронхиальной астмы у детей // Педиатрия. 1996. № 4. С. 46–48.
  6. Bogunewik K., Martin R., Martin D. The effects of nebulized recombinant interferon gamma in asthmatik airways//J.Allergy Clin. Immunol. 1995; 95: 133–135.
  7. Ляпунов А. В. Иммунотропная терапия при бронхиальной астме у детей: Материалы научно-практической конференции педиатров России по болезням органов дыхания. М., 1999. С. 48.
  8. Кузнецова Н. И. Особенности бронхиальной астмы при бактериальной сенсибилизации детей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2004. 34 с.
  9. Рылеева И. В. Патогенетические основы эффективности аллергенспецифической иммунотерапии и иммунофармакотерапии атопической бронхиальной астмы у детей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2004. 46 с.
  10. Балаболкин И. И., Гребенюк В. Н. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. 238 с.
  11. Ревякина В. А. Атопический дерматит у детей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1993. 32 с.
  12. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. М., 1998. 300 с.

И. И. Балаболкин, профессор, член-корреспондент РАМН
М. В. Сюракшина
Е. С. Тюменцева, кандидат медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва


Picture

В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.

Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].

Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.

Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).

Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).

Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.

У 44 больных наблюдалась эритематозио - сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.

Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.

Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р<0,01), а ЕАС-РОК не имел существенного отличия и составлял 25,88 % ± 1,44 % в сравнении с контролем — 22,1 % ± 1,4% (Р>0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.

В результате анализа данных, полученных после лечения, выяснено, что уровень IgA, IgM, IgG не изменился и оставался достоверно сниженным по отношению к контролю, величина ЦИК также не претерпела изменений. Проведенная терапия не оказала воздействия на В-лимфоциты, относительное количество которых осталось в пределах нормы. Вместе с тем обращает на себя внимание значительное возрастание числа Т-лимфоцитов — с 37,51 % ± 1,99 % До 42,95 % ± 3,1 % (Р>0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р

Высокий уровень IgE у больных атопическим дерматитом до лечения связан с особенностями механизмов его синтеза, а также с ослабленной супрессорной функцией Т-лимфоцитов, ограничивающих этот процесс. Известно, что вилозен ускоряет дифференциацию Т-лимфоцитов, способствуя увеличению количества клеток-супрессоров.

Таким образом, дефицит иммуноглобулинов классов А, М, G, снижение числа Т-лимфоцитов, изменение ответной реакции лимфоцитов на действие митогена, увеличение числа ЦИК и уровня IgE дают основание полагать, что у больных (АД) имеются нарушения в функциональном состоянии клеточно - опосредованного иммунитета. Вызываемое вилозеном увеличение количества Т-клеток, коррелирующее со снижением уровня IgE сыворотки крови больных (АД), свидетельствует о его влиянии на дифференциацию Т-лимфоцитов. Так как из-за недостаточности Т-клеток организм не в состоянии подавить реакции, ведущие к образованию IgE, применение вилозена у больных атопическим дерматитом представляется оправданным. 2 апреля 2019


Picture

Монетовидная экзема (нуммулярная экзема) – один из видов хронического зудящего дерматита и микробной экземы, составляет около 10% от общего количества дерматозов. Ярким признаком заболевания выступают крупные округлые бляшки с четкими границами, которые возвышаются над здоровой кожей. У детей монетовидная экзема практически не встречается, среди взрослых распространена примерно одинаково, но чаще всего возникает в возрасте 30-50 лет.

Почему возникает монетовидная экзема

Почему возникает монетовидная экзема

Врачи пока не могут однозначно назвать причину монетовидной экземы. Точно известно только то, что заболевание всегда имеет инфекционную составляющую. В то же время такая экзема считается полиэтиологичной, т. е. ее могут вызывать множество разных причин. Но вне зависимости от этого в развитии дерматита главную роль всегда играет инфекция, которая угнетает иммунную систему.

По мнению современных дерматологов монетовидную экзему вызывает нарушение иммунитета: клеточного (его обеспечивают лейкоциты) и гуморального («защитниками» выступают антитела – специальные белки, вырабатываемые клетками). Это связано с тем, что в организме есть очаг хронической инфекции (отита, тонзиллита, ринита), к которому происходит избыточная сенсибилизация – повышенная чувствительность к влиянию раздражителей, вызывающая аллергию.

Риск столкнуться с монетовидной экземой повышается:

  • при сбоях в работе нервной системы;
  • изменениях гормонального фона;
  • чрезмерном потоотделении;
  • сахарном диабете;
  • частых стрессовых ситуациях;
  • нарушениях метаболизма;
  • неправильном питании;
  • хронических заболевания ЛОР-органов;
  • инфекциях ротовой полости.

В список факторов можно добавить лекарственные препараты, которые на фоне наследственной предрасположенности к дерматитам снижают иммунитет и могут вызвать монетовидную экзему. Не меньшее значение в развитии заболевания имеет наследственность. Если один из родителей имеет такой диагноз, то вероятность его появления у ребенка составляет 40%, если оба – то 60%.

Как проявляется монетовидная экзема

Особенность монетовидной экземы заключается в том, что кожа при таком заболевании находится в постоянной готовности к взаимодействию с раздражителем. Причем реакции появляются постепенно: сначала кожные покровы реагируют на что-то одно, а потом – на множество разных антигенов.

Как проявляется монетовидная экзема

Характерный симптом монетовидной экземы – пятна овальной формы диаметром до 3 см. Они имеют четкие очертания и возвышаются над окружающей здоровой кожей. Пятна чаще всего возникают на коже конечностей, но могут распространяться на верхнюю часть спины, плечи и ягодицы.

Высыпания вызывают сильный и порой невыносимый зуд, мешающий нормальному сну. Из-за этого человек их расчесывает, что ведет к появлению корок. По границам пятен располагаются везикулы, которые вскрываются, образуют эрозии. Когда воспаление немного стихает, кожа подсыхает, и на ней образуются трещины. При обострении пятна появляются на одних и тех же участках.

Многих интересует заразность монетовидной экземы. Как и другие виды дерматита, она абсолютно не заразна, не передается другим людям даже при тесном контакте. Поэтому человек с таким диагнозом никого не может заразить, и нахождение с ним полностью безопасно.

Как диагностируют монетовидную экзему

Дерматолог может заподозрить монетовидную экзему уже по внешним признакам. Для подтверждения назначают стандартные исследования, включая общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови. Пациенту может потребоваться консультация невролога, гастроэнтеролога, аллерголога и эндокринолога.

Монетовидную экзему необходимо отличить от других видов дерматита, псориаза, чесотки и дерматомикоза. С этой целью проводят иммуноферментное исследование крови на антитела. Чтобы выявить инфекцию, проводят микробиологическое исследование мазка с очага воспаления. Это также помогает определить чувствительность к антибиотикам и назначить правильное лечение.

Как вылечить монетовидную экзему

Лечение монетовидной экземы имеет комплексный характер. Необходимо принять меры против основного заболевания, которое связано с очагом хронической инфекции, нормализовать работу пищеварительной, эндокринной и нервной систем. Антибиотики при монетовидной экземе помогают, но часто не приводят к ремиссии, которую и нужно достичь при таком заболевании.

Как вылечить монетовидную экзему

К антибактериальным препаратам чаще прибегают, если присоединилась вторичная инфекция. В остальных случаях основу лечения составляют:

  • седативные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, фиточаи – для снятия стресса;
  • десенсибилизирующие препараты – для устранения аллергии;
  • ферменты – для улучшения пищеварения.

Для наружного лечения экземы применяют гормональные мази, дающие быстрый результат. Но перед их назначением прибегают к негормональным средствам, к которым относятся мази и кремы на основе цинка. При зуде хорошие результаты показывают топические стероиды. Благоприятное влияние на кожу оказывают процедуры физиотерапии: ультрафонофорез, иглорефлексотерапия, УВЧ-терапия, озонотерапия, лечебные грязи, аппликации парафина.

Не менее важно соблюдать диету, исключающую потенциальные аллергены: цитрусовые, маринады и соленья, жареные и копченые блюда, красные фрукты, морепродукты, орехи, мед, шоколад. В основу рациона нужно включить крупы, зелень, овощи, молочнокислые напитки.

Обратиться за помощью к дерматологу

Перед назначением как лечения, так и диеты важно подтвердить диагноз. Если вы обнаружили на коже подозрительные высыпания, обязательно обратитесь к дерматологу. Эффективность лечения напрямую зависит от правильности поставленного диагноза. Поэтому важно не затягивать и не заниматься самолечением. Приглашаем вас на консультацию в Институт здоровой кожи «ПсорМак». У нас большой опыт успешного лечения разных видов дерматита, и мы гарантируем достижение длительной ремиссии.


Picture

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

  • эффективно снимает жжение и зуд;
  • купирует острые и хронические воспалительные процессы;
  • увлажняет кожу;
  • снижает выраженность болевых ощущений;
  • препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

  • Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
  • Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
  • Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
  • Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

  • Бепантен,
  • Пантенол,
  • Цинковая мазь,
  • Радевит,
  • Видестим,
  • Левосин,
  • Фенистил,
  • Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

  • могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
  • проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

  • слабые,
  • средние,
  • сильные,
  • очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

  • Гидрокортизоновая,
  • Целестодерм,
  • Акридерм,
  • Адвантан,
  • Элоком,
  • Дермовейт,
  • Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

  • Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
  • Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
  • Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.
  • венерические заболевания;
  • туберкулез;
  • беременность и лактацию;
  • герпес;
  • бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

Мази при дерматите

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.


Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Читайте также: