Как повысить иммунитет кожи лица от прыщей

Обновлено: 22.04.2024

Кожа является крупнейшим специализированным органом человека, площадь которого составляет 2 м 2 , а масса — почти 3 кг. Она выполняет ряд важнейших функций. В частности, кожа — это барьерный орган и, что особенно важно отметить, подобно тимусу, она является местом, где созревают некоторые типы иммунных клеток и протекают иммунологические реакции. В принципе, в кожном барьере представлены все типы клеток, способные осуществлять широкий спектриммунных реакций. Это дает основание считать кожу органом иммунной системы.

В начале 80х гг. XX века была сформулирована концепция лимфоидной ткани кожи — skin-associated lymphoid tissue (SALT), которая продолжает развиваться и в наши дни. В соответствии с современными взглядами наряду с лимфоцитами к иммунной системе кожи следует отнести нейтрофилы, тучные клетки и эозинофилы, клетки Лангерганса и кератиноциты [3, 4, 20].

Лимфоциты

Для лимфоидных клеток характерна рециркуляция — постоянный обмен между кровью, лимфой и органами, содержащими лимфоидную ткань. Другой особенностью данной клеточной популяции является хоминг — заселение определенных участков лимфоидных органов и тканей. Поэтому внутридермальные лимфоциты отличаются от циркулирующих в периферической крови. Для изучения популяционного состава лимфоцитов кожи были использованы методы иммуногистохимии и «кожного окна» (определение процентного содержания клеток на отпечатке с небольшого участка кожи после удаления поверхностного слоя эпидермиса). Это позволило установить, что в норме лимфоидные клетки кожи являются преимущественно Т-лимфоцитами: CD5+ — 19%, CD3+ — 48%, CD25+ — 26%, CD4+ — 33%, CD22+ — 18% [7, 14]. Все они имеют достаточно специфичный общий маркер — кожный лимфоцитарный антиген (CLA), который считается рецептором, контролирующим сродство Т-клеток к коже. CLA — это адгезивная молекула на мембране, которая обеспечивает связывание Т-лимфоцита с эндотелием посткапиллярных венул кожи и переход его в дерму. CLA-позитивные T-клетки составляют 10—15% циркулирующих клеток крови. Популяция CLA-позитивных Т-клеток представлена несколькими субпопуляциями, различающимися по рецепторному статусу и функциональной активности [10, 11, 12]. Для всех CLA-позитивных Т-клеток характерна экспрессия кожного Т-клеточного хемоаттрактанта (CTACK), который «привлекает» в кожу Т-лимфоциты из циркуляции, прежде всего при различных воспалительных процессах. Совокупность накопленных сегодня клинико-экспериментальных данных показывает, что CTACK играет важную роль в иммунном ответе кожи. Наиболее значима его патогенетическая роль как провоспалительного фактора при таких заболеваниях, как атопический и контактный дерматиты [13].

2.jpg

Кроме того, большинство Т-лимфоцитов нормальной кожи здорового человека имеют рецепторы к другим хемокинам — биологически активным веществам, контролирующим миграцию клеток, в частности лимфоцитов. Это способствует их активному участию в различных иммунологических реакциях, как физиологических, так и патологических [1, 6, 21].

Т-клетки кожи способны дифференцироваться в цитотоксические клетки или клетки памяти (CD45RO). Клетки памяти экспрессируют также кожный лимфоцитарный антиген (CLA), образуются в лимфатических узлах, дренирующих кожу, и возвращаются в кожу при воспалении. В норме они участвуют в формировании иммунитета в коже, а при патологии принимают участие в патогенезе кожной Т-клеточной лимфомы, отторжения трансплантата, атопического дерматита и т. д. [2, 5, 10, 17]. Около трети лимфоцитов кожи являются Т-хелперами (СD4+). В последние годы показано, что данная субпопуляция клеток представлена двумя разновидностями —Th1 и Th2, которые различаются прежде всего по спектру продуцируемых цитокинов. В норме между этими клетками существует определенный баланс; при заболеваниях кожи соотношение Th1/Th2 меняется. Например,при воспалительных процессах повышается активность Th1-лимфоцитов [1, 8, 12, 15]. Таким образом, лимфоциты кожи представляют собой гетерогенную клеточную популяцию, в которой присутствуют клетки рециркулирующего пула и специфические кожные лимфоциты. Для последних характерен своеобразный набор клеточных рецепторов, обусловливающих их тропность к коже, а также определенный набор продуцируемых цитокинов, позволяющий им участвовать в различных клеточных реакциях, которые обеспечивают репарацию кожи.

Нейтрофилы

Нейтрофилы содержатся в нормальной коже в незначительном количестве, а при острых воспалительных процессах их число существенно возрастает. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты участвуют в регуляции репаративных процессов путем взаимодействия с другими клетками (макрофагами, кератиноцитами). Одним из механизмов этого взаимодействия является продукция нейтрофилокинов, стимулирующих секрецию фибробластами и лимфоцитами факторов роста, которые в свою очередь индуцируют пролиферативную активность клеток регенерирующей ткани [3, 18].

Тучные клетки и эозинофилы

Тучные клетки (ТК) и эозинофилы кожи участвуют в различных патологических процессах, прежде всего — в аллергических. При внедрении аллергена в кожу он взаимодействует с эозинофилами и ТК, несущими на своей поверхности IgE-антитела. В результате этого взаимодействия происходит активация и дегрануляция клеток с последующим высвобождением различных медиаторов (субстанции Р, интерлейкинов 1 и 6, хемокинов). Они способствуют миграции в очаг патологического процесса других иммунокомпетентных клеток и поддерживают активность воспалительной реакции. Количество и функциональная активность этих клеток по-разному меняются при различных кожных заболеваниях. Кроме того, ТК и эозинофилы играют определенную роль в реализации патогенных эффектов стресса на кожу [2, 6, 9].

Клетки Лангерганса

3.jpg

Клетки Лангерганса (КЛ) относятся к специализированным клеткам эпидермиса и составляют 2-3% от общего числа его клеток. Они представляют собой одну из форм дендритных клеток, имеющих моноцитарно-макрофагальное происхождение и выполняющих в организме важнейшие иммунные функции, прежде всего — как антигенпрезентирующие клетки. Дендритные клетки являются ключевым звеном, связывающим приобретенный и врожденный иммунитет [16].

При воспалении и других процессах, связанных с антигенной стимуляцией, КЛ приобретают двигательную активность, покидают эпидермис с током тканевой жидкости и, перемещаясь по лимфе, претерпевают определенные морфологические трансформации, в результате чего становятся так называемыми «вуалевыми» клетками. Достигая лимфатических узлов, они активно взаимо действуют с другими иммунокомпетентными клетками и осуществляют презентацию им антигенов. КЛ способны взаимодейство вать с различными типами Т-клеток, модулируя таким образом различные типы иммунных реакций (воспаление, аутоиммунитет). Кроме того, КЛ непосредственно участвуют в уничтожении бактерий в коже.

Кератиноциты

Кератиноциты также следует отнести к иммунной системе кожи. Они продуцируют широкий спектр регуляторных молекул (ростовых факторов, цитокинов), чем обусловлено их участие в иммунной защите кожи [2, 8, 16, 21]. Нарушение взаимодействия молекул адгезии на поверхности кератиноцитов с рецепторами лимфоцитов является важным механизмом патогенеза ряда заболеваний, например псориаза [5, 7, 17, 19].

Меланоциты

В последние годы эти пигмент-продуцирующие клетки кожи стали относить и к иммунокомпетентным, поскольку они, как и кератиноциты, способны продуцировать ряд цитокинов (интерлейкины 1, 3 и 6, фактор некроза опухолей, трансформирующий фактор роста и другие), которые выступают в роли медиаторов иммунного ответа в дерме [2].

Цитокины — биорегуляторы иммунных реакций

Последние десятилетия характеризовались бурным накоплением данных о новом классе иммунорегуляторных молекул — цитокинов. Они включают в себя огромное количество различных веществ, в том числе интерлейкинов, которые выполняют коммуникативную функцию между иммуноцитами и оказывают различные регуляторные влияния как в рамках иммунной системы, так и в других органах и тканях. В настоящее время в коже обнаружено большинство известных интерлейкинов: их функции связаны с кожей, а нарушение продукции лежит в основе патогенеза ряда кожных заболеваний, в частности псориаза и атопического дерматита [2, 6, 7].

Иммунная система кожи при инфекционном и неинфекционном поражении

Иммунная система кожи участвует в реализации и врожденного, и приобретенного иммунитета. Наиболее значимо ее роль проявляется при нарушении целостности барьера и проникновении в дерму микро организмов. При этом SALT реагирует как единая функциональная система. В анти-генпрезентирующих клетках происходят процессинг и презентация антигена, в ходе которых КЛ превращаются в дендритные клетки и перемещаются по дерме в лимфатические узлы. В результате они приобретают способность взаимодействовать с Т-хелперами, которые затем активируют В-клетки и частично дифференцируются в эффекторные лимфоциты и клетки памяти. Т-клетки памяти, несущие CLA, способны из кровотока мигрировать в эпидермис; именно они и преобладают в коже. В результате увеличения числа Т-клеток, контактирующих с наиболее «актуальными» антигенами, вносится поправка в антигенраспознающий репертуар Т- лимфоцитов. Этим определяется активность иммунного ответа.

При неинфекционном поражении кожи, например при травме, иммунная система активно участвует в заживлении кожной раны. Заживление кожной раны — это динамичный интерактивный процесс с участием медиаторов, клеток крови, межклеточного матрикса и мезенхимальных клеток, который состоит из трех фаз: воспаление, образование грануляционной ткани и тканевое ремоделирование. Воспаление является реакцией организма в целом и кожи в частности на травму. Ведущая роль в его развитии принадлежит клеткам крови — нейтрофилам. Они не только участвуют в гемостазе, но и выделяют биологически активные вещества.

Skin.jpg

В результате происходит активация моноцитов-макрофагов, которые служат связующим звеном между воспалением и регенерацией. Активация этих клеток приводит к индукции пролиферации эпидермиса. Необходимо отметить, что реэпителизация начинается уже через несколько часов поле нанесения травмы. Первоначально она идет за счет сокращения внутриклеточных тонофиламентов, что повышает миграционную способность эпидермальных клеток. Примерно через четверо суток в ране определяется новообразованная строма (грануляционная ткань). Под влиянием различных цитокинов, продуцируемых иммунокомпетентными клетками, в ней происходят дифференцировка фибробластов, синтез коллагена, новообразование сосудов. Активное участие в этих процессах принимают цитокины, и в том числе — ростовые факторы (эпидермальный, трансформирующий, тромбоцитарный, эндотелиальный и другие). Метаболизм коллагена, появление в грануляционной ткани миофибробластов, пролиферация кератиноцитов и целый ряд других клеточных событий, завершающих «созревание» грануляционной ткани, приводят к формированию кожного рубца, что свидетельствует о восстановлении целостности ткани и завершении репаративного процесса [19, 21].

Таким образом, в коже представлены все типы иммунного ответа — врожденный и приобретенный (адоптивный), клеточный и гуморальный. Благодаря этому возможны и неспецифическая защитная функция (иммуноглобулины, лизоцим, лактоферрин, дефенсины, фагоцитоз), и первичное распознавание антигена с последующей его презентацией и пролиферацией антиген-специфических Т-клеток. В результате в дерме осуществляются как цитотоксические реакции, так и антителообразование. Необходимо подчеркнуть, что особенностью кожи как иммунного органа является относительное преобладание врожденного иммунитета над приобретенным, а в системе врожденного иммунитета кожи в свою очередь превалируют клеточные факторы. Анализ многочисленных научных данных позволяет полагать, что иммунные реакции имеют отношение к большинству физиологических и патологических процессов, происходящих в коже.

microscopecells.jpg

Нарушения функции SALT

На обширном экспериментальном и клиническом материале показано, что нарушения функций SALT — реактивности Т-клеток, продукции цитокинов, экспрессии хемокинов на клетках, межклеточных взаимодействий и других иммунологических реакций — приводят к развитию ряда заболеваний, любое из которых сопровождается изменением внешнего вида кожи. Это могут быть воспалительные заболевания кожи (фурункулы, акне), атопический дерматит, псориаз, Т-клеточная кожная лимфома [5, 16, 17]. Известно, что возрастные изменения кожи также связаны с изменением ее иммунологических функций. В стареющей коже наблюдаются мононуклеарная инфильтрация, снижение числа клеток Лангерганса и изменение продукции иммунокомпетентными клетками цитокинов, влияющих на пролиферацию и дифференцировку клеток кожи.

Разнообразие клеток, входящих в иммунную систему кожи, а также многообразие их функций объясняют тот факт, что на уровне кожи возможно проявление всех типов иммунопатологических синдромов (иммунодефицитный, аутоиммунный, аллергический, лимфопролиферативный). Иммунодефицитный синдром проявляется, например, фурункулезом и другими гнойно-воспалительными процессами. При дефектах фагоцитоза кожа становится чувствительной ко многим бактериальным и грибковым инфекциям, но иммунный ответ нарушается на любой антиген, поскольку страдает антигенная презентация.

Аллергический (гиперергический) синдром встречается достаточно часто и имеет место при контактном и атопическом дерматитах. Явления гиперергии характерны и для псориаза. Аутоиммунный синдром также имеет кожные проявления (склеродермия, системная красная волчанка). Примером лимфопролиферативного синдрома служит Т-клеточная лимфома кожи (грибовидный микоз).

Диагностика всех этих состояний основана на клинических признаках. Например, для иммунодефицитного заболевания это будут такие критерии, как рецидивирующее течение инфекционного поражения кожи, его затяжное течение несмотря на проведение адекватной фармакотерапии, тенденция к генерализации инфекционно-воспалительного процесса в коже, резистентность к антимикробной терапии, преобладание в очаге поражения некротических изменений над воспалительными, несоответствие локальных и системных проявлений кожной инфекции. Специфических тестов, характеризующих состояние иммунитета кожи, в практической медицине не существует. Дерматолог может ориентироваться на стандартные иммунологические показатели крови. В научных же исследованиях используют морфологическую (гистологическую) оценку иммунокомпетентных структур кожи, метод «кожного окна» и некоторые другие.

Как улучшить иммунитет кожи?

Патология иммунной системы приводит к развитию иммунозависимой патологии. Поэтому потребность в стимуляции иммунитета кожи при его угнетении патогенетически обоснована. Для этих целей могут быть рекомендованы такие препараты, как Полиоксидоний и Ликопид. Некоторые иммуномодуляторы (например, Рибоксин) могут использоваться как для системного, так и для местного применения, в том числе в мезотерапевтических методиках. При этом интрадермальные иньекции оказывают влияние преимущественно на иммунную систему кожи, а системное применение приводит к активации лимфопоэза в тимусе и лимфатических узлах. Другими словами, выбор способа введения препарата (местное или системное) должен базироваться на характере иммунных нарушений — как в коже, так и в организме в целом.

injection.jpg

Умеренным иммунотропным действием обладают и неспецифические адаптогены (витаминно-микроэлементные комплексы, настойка аралии и т. п.). Мы обнаружили иммуноактивные свойства у органического кремния, который широко используется в мезотерапевтической практике. В лечении заболеваний, вызванных повышенной реактивностью иммунной системы (псориаз, лимфомы), используют иммунодепрессанты (циклоспорин). Последним достижением иммунофармакологии является использование в качестве ингибиторов иммунной системы моноклональных (высокоспецифичных) антител.

Улучшая иммунный статус кожи, следует помнить о том, что иммунная система кожи, морфологически представленная SALT, с одной стороны, является достаточно автономным отделом иммунной системы организма, с другой — имеет с ней тесные морфофункциональные и регуляторные взаимоотношения. Нарушения нормальных иммунных реакций в коже приводят к развитию многих дерматологических заболеваний и подавляющего большинства эстетических проблем, в том числе к преждевременному старению кожи. Неудивительно, что кожа является мишенью для иммунотерапевтических вмешательств, в частности иммуномезотерапии. Более подробно этот вопрос мы планируем рассмотреть в следующих публикациях.

Во время пандемии иммунитету стало уделяться в разы больше внимания, а с наступлением холодов мы уже привыкли запасаться витаминами и включать в рацион иммуностимулирующие продукты. Но существует и другой иммунитет — кожи, и ему тоже нужна поддержка. Что такое иммунитет кожи и как о нем позаботиться, разбираемся вместе с к.м.н., врачом-косметологом, дерматовенерологом клиники Remedy Lab Еленой Клюзко.

Иммунитет кожи: что это такое, от чего он зависит и как его поддерживать (фото 1)

Елена Клюзко

Что такое иммунитет кожи и за что он отвечает?

Кожа — крупнейший орган человека массой около 3 кг, который выполняет ряд очень важных функций. Она действует как физический барьер для внешней среды и защищает организм от различных физических и химических факторов: ультрафиолетовое излучение, проникновение микробов и паразитов, потеря воды, попадание внутрь организма различных химических агентов. Один из факторов защиты — иммунная функция кожи. В ней присутствуют защитные клетки — иммуноциты, такие как кератиноциты, лимфоциты, клетки Лангерганса, тучные клетки. Они обеспечивают первые механизмы защиты против многочисленных инфекционных агентов путем захвата и последующей активации иммунологических реакций. Поэтому кожа считается органом иммунной системы, которая отвечает как за врожденный, так и за приобретенный иммунитет.

Что может негативно повлиять на иммунитет кожи?

Важным фактором иммунитета является нормальная микрофлора кожи — микробиом кожи, или совокупность микроорганизмов, которые живут на ее поверхности. Микробиом — уникальная изменяющаяся экосистема. Он разнообразен, индивидуален и зависит от множества факторов: pH, влажности, температуры, количества и качества кожного сала, оксидативного стресса, инфекций, ухода за кожей.

Иммунная система кожи, в свою очередь, является частью общего иммунитета организма. Поэтому кожные иммунологические процессы могут быть подавлены многочисленными внутренними и внешними факторами. К ним относятся: условия окружающей среды (УФ-излучение и загрязнение воздуха поллютантами, вредными химическими веществами), вредные привычки (курение, алкоголь, неправильное питание с избытком сахаров и фаст-фуда), стресс и усталость, особенно хронические, различные заболевания (нарушение работы желудочно-кишечного тракта, ожирение и дисбактериоз кишечника).

Что будет, если он нарушится?

При нарушении кожа может стать чувствительной и раздраженной. Характерны воспалительные реакции, появление прыщей, красных пятен, шелушения и медленно заживающих ранок. Могут появиться преждевременные признаки старения.

Различные кожные заболевания, такие как розацеа, псориаз, атопический дерматит, себорейный дерматит часто являются проявлением нарушенного кожного иммунитета и дисбаланса в микробиоме кожи и требуют консультации и последующего лечения у дерматолога.

Как его восстановить?

Прежде всего, нужно минимизировать негативное воздействие внешних и внутренних факторов. Если вы жалуетесь на проблемы с кожей, волосами или ногтями, то начать восстановление следует с кишечника. Именно желудочно-кишечный тракт в ответе за авитаминоз и слабый иммунитет кожи. Важно придерживаться сбалансированного питания, а при наличии проблем с кожей — «противовоспалительной диеты» с ограниченным употреблением быстрых углеводов. Ведь сахар вызывает процессы гликации — склеивание и патологическое изменение коллагеновых волокон, что приводит к ослаблению иммунитета кожи, образованию морщин и нарушению пигментации.

Своим пациентам мы предлагаем программу ImmunoHealth — тест на основе анализа крови, который позволяет выявлять аномально высокие цифры пищевых антигенов, негативно воздействующих на иммунную систему, и исследовать реакцию иммунной системы на более 100 продуктов питания. Учитывая результаты теста, врач подбирает индивидуальную систему питания, которая снижает нагрузку на иммунную систему, приводит к нормализации обменных процессов и повышает адаптационные возможности организма.

Сдайте анализы и проверьте дефициты витаминов, микроэлементов и гормонов. По результатам исследования и после консультации с врачом начинайте принимать витаминные комплексы и БАДы для восполнения дефицитов и стимуляции иммунитета. Кстати, у нас в клинике пациенты могут сразу пройти комплексный анализ «Check up Essentials», который включает общий анализ крови, определение базовых дефицитов, а также уровня гормонов щитовидной железы. А после консультации можно приобрести назначенные врачом биоактивные комплексы Advanced Nutrition Programme. Они разработаны в Великобритании в 2006 году специально для врачей-косметологов и содержат необходимые для организма витамины и микроэлементы.

Какие вещества наиболее важны для иммунитета кожи?

Все дефициты могут отражаться на иммунитете, красоте и здоровье кожи и организма в целом. Очень важны следующие элементы:

  • витамин А — участвует в дифференциации клеток кожи и эпителия слизистых оболочек, повышая сопротивляемость патогенным микроорганизмам. При его дефиците кожа становится сухой и тусклой.
  • витамин С — антиоксидант, стимулятор выработки коллагена, повышает сопротивляемость внешним факторам.
  • цинк — его дефицит ведет к ослаблению иммунной системы организма, плохому заживлению ран, выпадению волос, акне.
  • витамин D — обеспечивает здоровый жизненный цикл клеток и укрепляет иммунитет кожи.
  • полиненасыщенные жирные кислоты Омега 3 — составляют основу мембраны клеток иммунной системы.

Нужно ли делать косметические процедуры, направленные на восстановление иммунитета?

Мы можем помочь иммунитету кожи, работая с микробиомом и правильно подбирая уход и косметологические процедуры для кожи. Решающими при сниженном иммунитете кожи станут процедуры по очищению, которые дадут возможность клеткам дышать и полноценно работать. Например, с помощью вакуумного гидропилинга кожи лица HydraFacial можно не только глубоко очистить поры с помощью различных насадок, но и нанести лечебные сыворотки, содержащие антиоксиданты, микроэлементы и витамины. Для стимуляции иммунитета кожи и лечения активно и успешно применяются такие инъекционные процедуры, как мезотерапия (инъекционное введение под кожу коктейлей на основе гиалуроновой кислоты, витаминов, пептидов, аминокислот) или PRP плазмотерапия (инъекционное введение собственной плазмы крови пациента, обогащенной тромбоцитами). На повышение иммунитета кожи также положительно влияет ФДТ (фотодинамическая терапия), основанная на воздействии световой энергии. В комплексном лечении угревых высыпаний успешно применяется широкополосный свет BBL, он воздействует на пропионибактерии акне, возбудители угревой сыпи. Фототерапия убирает воспаления, нормализует микробиом кожи и восстанавливает ее иммунитет.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Прыщи на лице: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальные железы в коже человека располагаются у основания волосяного фолликула. Они продуцируют кожное сало, которое увлажняет кожу и защищает от негативного влияния окружающей среды, бактерий и грибов. Гиперсекреция сальных желез провоцирует формирование прыщей (акне, угрей). На лице они чаще всего локализуются в местах расположения крупных сальных желез (на лбу, висках, щеках, на носу и подбородке).

Сальная железа.jpg

Разновидности прыщей на лице

В самом общем виде прыщи относятся к одному из двух типов:

Невоспалительные элементы (комедоны) – выглядят как небольшие бугорки или точки различного цвета. Комедоны могут быть открытыми или закрытыми.

  • Открытые комедоны выглядят как плотные высыпания поверхностного типа, обычно серого или черного цвета, который придает им окислительная реакция их содержимого с кислородом.
  • Закрытые комендоны, подкожные прыщи (милиумы) имеют вид белых бугорков или точек, похожих на маленькие крупинки проса. Скопившееся кожное сало не имеет выхода наружу, что приводит к болезненному воспалению. Закрытые комедоны чаще превращаются в классические красные прыщи.

  • Папулы (красные прыщи) представляют собой воспалившиеся комедоны без явного гнойного содержания. Имеют вид мелких красных или розовых шариков, выступающих над поверхностью кожи, белой головки нет. Если папула сформировалась на месте открытого комедона, то сквозь кожу часто можно разглядеть темную пробку.
  • Пустулы – это инфицированные папулы или, проще говоря, прыщи с гнойным содержимым и белой головкой, окруженные воспаленной кожей. Они появляются, когда помимо кожного сала и бактерий в поры попадают омертвевшие клетки кожи. По форме пустулы бывают конусообразными, плоскими или сферическими. Их цвет может варьировать от белого до желтого или зеленого.

Зеленый цвет означает присоединение вторичной инфекции, и при самостоятельном выдавливании велика вероятность ее проникновения в кровь.

Кистозные прыщи тяжело поддаются лечению и всегда оставляют на коже заметные следы.

Разновидности прыщей.jpg

Возможные причины появления прыщей на лице

Итак, прыщи появляются как результат избыточной продукции кожного сала, которое закупоривает кожные поры. Если пора закрыта частично и в нее есть доступ воздуха, начинается образование прыщей. Сначала они выглядят как черные точки, окруженные воспаленной кожей, – так называемые угри. В полностью закупоренной поре, как в контейнере, быстро размножаются анаэробные бактерии (Propionibacterium acnes или Malassezia), провоцирующие воспалительный процесс и нагноение.

Но что заставляет сальные железы работать столь активно? Считается, что одна из причин кроется в высоком уровне андрогенов (мужских половых гормонов), которые стимулируют выработку кожного сала. Развитию гиперандрогении могут способствовать проблемы пищеварения, стрессы, болезни почек и надпочечников, эндокринной и половой системы.

Важно упомянуть, что высыпания на лице, внешне похожие на прыщи, могут быть симптомом и проявлением других, порой очень серьезных дерматологических заболеваний (акнеформных дерматозов), которые никак не связаны с работой сальных желез.

Прыщи на лице могут оказаться симптом целого ряда заболеваний (нарушения функции внутренних органов, гормональной дисфункции, недостатка витаминов, снижения иммунитета), а также плохой экологической обстановки, неправильного ухода за кожей. Перечислим основные заболевания, состояния и факторы, результатом воздействия которых становятся высыпания на коже.

  • Физиологические изменения гормонального статуса: половое созревание, вторая фаза менструального цикла, беременность, лактация, менопауза.
  • Заболевания эндокринной системы: синдром поликистозных яичников, гипотиреоз, опухоли эндокринных желез.
  • Утолщение рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз), когда мертвые клетки эпидермиса не отшелушиваются, а остаются на коже, закупоривая сальные железы.
  • Заболевания печени и вызванная ими интоксикация.
  • Неправильное питание и авитаминоз:
    • Преобладание в рационе быстрых углеводов (фастфуда, хлебобулочных изделий, жареной, жирной пищи) провоцирует повышение уровня глюкозы в крови и резкий выброс инсулина, что, в свою очередь, влияет на повышение уровня тестостерона.
    • Избыток омега-6 жирных кислот может усугубить воспалительные процессы в коже (такие явления могут наблюдаться при употреблении большого количества рыбы и птицы, выращенной на комбикормах).
    • Злоупотребление молочными продуктами, подсолнечным, арахисовым, соевым маслами и маргарином нередко вызывает гиперфункцию сальных желез.
    • Дефицит цинка, витаминов А и Е, Омега-3 жирных кислот.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение моторики и перистальтики кишечника, частые запоры способствуют интоксикации и появлению прыщей.

    При наличии высыпаний на коже следует обратиться к врачам-дерматологам и косметологам. Однако часто лечение требует комплексного подхода, подразумевающего терапию заболевания, симптомом которого стали прыщи. В таком случае необходимы консультации гинеколога , эндокринолога , гастроэнтеролога , аллерголога , психоневролога.

    Диагностика и обследования при появлении прыщей

    Прыщи и их локализация являются своеобразным мессенджером, передающим информацию о нарушениях работы органов или систем. Чаще всего прыщи возникают в так называемой Т-зоне (лоб, нос, подбородок) – здесь сальные железы наиболее активны, а поры – расширены. Но нередко прыщи встречаются и на щеках, скулах (U-зоне). Это обусловлено разными причинами и состоянием организма. Составлена специальная карта-путеводитель «Виды прыщей и что они означают». Так, средняя часть лба соответствует нижнему отделу пищеварительного тракта, тонкому кишечнику и мочевому пузырю, область возле ушных раковин – почкам, веки и область вокруг глаз – печени, височная область – желчному пузырю, средняя треть лица, скулы – легким, подбородок – желудку, органам малого таза, нос – поджелудочной железе и сердцу, а нижняя часть щек и нижняя челюсть – нижним отделам ЖКТ.

    Карта.jpg


    Диагностика начинается с тщательного осмотра кожи, сбора анамнеза (сведений о перенесенных болезнях, операциях, хронических заболеваниях, наследственности) и установления связи между высыпаниями и образом жизни, питанием, привычками.

    Если природа заболевания неочевидна, назначаются лабораторные исследования.

      Клинический анализ крови.

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Акне: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Акне (аcne vulgaris) чаще называют угрями. Это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся открытыми или закрытыми комедонами, папулами, пустулами, кистами.

    Комедоны - невоспалительные мелкие узелки белого или черного цвета, которые создают ощущение неровного рельефа кожи, проявление скопления кожного сала и кератина в волосяном фолликуле.

    Папулы (узелки) - бесполостные образования, выступающие над уровнем кожи, плотной или мягкой консистенции.

    Пустулы - полостные элементы сыпи, возникающие в результате гнойного процесса.

    Причины появления акне

    Акне - один из самых распространенных дерматозов. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-18 лет (юношеские угри), причем склонны к акне как юноши, так и девушки. Позднее акне (акне тарда) преобладает у женщин.

    Выделяют несколько основных факторов, влияющих на развитие угревой сыпи: фолликулярный гиперкератоз, гипертрофия сальных желез, микробная колонизация и воспалительный процесс.

    Триггером является генетически обусловленное увеличение количества андрогенов в организме и/или повышенная чувствительность рецепторов клеток сальных желез к производным тестостерона. В результате избыточной продукции кожного сала (себума) возникает гиперкератоз, способствующий образованию пробки в устье фолликулов. Это приводит к скоплению в нижней части фолликула кератиновых масс, избытка кожного сала и различных бактерий. Затем последовательно происходит расширение верхней части волосяного фолликула и образование микрокомедона. Микрокомедон, содержащий кератин, кожное сало и бактерии, продолжает расширяться, стенка фолликула разрывается, и начинается воспалительный процесс. Повышенная секреция себума приводит к росту микроорганизмов (Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, грибов рода Pityrosporum).

    Среди причин развития акне нередко называют снижение числа лактобактерий в желудочно-кишечном тракте, приводящее к увеличению уровня липидов в крови.

    Кроме того, замечено, что акне чаще страдают люди, в рационе питания которых много продуктов, богатых жирами и быстрыми углеводами.

    1. Юношеские угри:
        а) комедоны;
        б) папулопустулезные угри;
        в) узловато-кистозные угри;
        г) молниеносные угри.
      1. Угри взрослых:
          а) поздние угри;
          б) инверсные угри;
          в) bodybuilding acne;
          г) конглобатные, или нагроможденные акне.
        1. Угри детского возраста:
            а) угри новорожденных;
            б) угри детей.
          1. Угри, вызванные экзогенными причинами.
          2. Угри, вызванные механическими факторами.
          3. Акнеформные высыпания.
          • легкие формы течения акне;
          • средние формы течения акне;
          • тяжелые формы течения акне.

          Пациенты обычно предъявляют жалобы на сальность кожи, появление комедонов, папул, пустул, болезненность и зуд в месте высыпаний.

          При папулопустулезных акне (самых распространенных высыпаниях) наблюдаются закрытые и открытые комедоны, папулы и пустулы. Закрытый комедон - это белесые папулы диаметром 1-2 мм, лучше всего заметные при растягивании кожи. При сдавливании такого комедона его содержимое выделяется с трудом. Закрытые комедоны часто воспаляются с образованием пустул. Открытые комедоны — это черные точки, размером 0,5-1,0 мм. Консистенция открытых комедонов плотная серовато-белая, форма - грушевидная.

          Виды акне.jpg


          У новорожденных акне возникают на фоне гормонального криза новорожденных и в большинстве случаев самостоятельно регрессируют без следа, проявляются единичными или множественными поверхностными папулами, пустулами, закрытыми и открытыми комедонами и милиумами (небольшими поверхностными кистами).

          Детские акне наблюдаются редко, их появление связано с повышением андрогенов в организме на фоне врожденной гиперплазии коры надпочечников, вирилизирующих опухолях.

          Юношеские акне являются самым распространенным поражением кожи, чаще всего они локализуются в центральной части лица (на носу, лбу, подбородке).

          Новые высыпания обычно перестают появляться после 22-23 лет, но в некоторых случаях формируется персистирующая форма акне (постъювенильные акне), поздние акне, или акне тарда.

          Симптомы акне тяжелой степени (конглобатная, или узловая форма) - глубокие воспалительные узлы и кисты, которые могут сливаться, возвышаясь над кожей. Когда узлы вскрываются, появляются язвы, которые долго не проходят. После регресса на их месте формируются рубцы постакне.

          Возникновение инверсных акне связывают с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью. Воспалительный процесс происходит в апокриновых потовых железах с возникновением и вскрытием подкожных инфильтратов в подмышечных впадинах, в области пупка и промежности, вокруг сосков с последующим формированием рубцовых изменений. Заболевание протекает хронически с частыми рецидивами.

          Молниеносные акне регистрируют у лиц мужского пола. Для заболевания характерны боли в крупных суставах, повышение температуры тела, возникают крупные элементы с некротическими корками и кровянисто-гнойным отделяемым на фоне уже имеющихся акне.

          Механические угри (аcne mechanica) считается проявлением истинной угревой болезни – высыпания становятся следствием длительного трения или давления на кожу твердыми головными уборами, лобными повязками, тугими воротничками, грубыми шарфами, одеждой из грубой ткани.

          Летние акне (Майорка-акне) появляются на открытых солнцу участках лица и тел, а также в результате применения средств с УФ-фильтрами.

          Косметические акне провоцируются и поддерживаются косметическими средствами ухода за кожей. Изопропилмиристат, масло какао, ланолин, бутилстеарат, стеариловый спирт и масляная кислота, которые входят в состав средств, обладают наибольшим комедогенным эффектом.

          Диагностика акне

          С целью уточнения причины возникновения акне могут быть рекомендованы следующие обследования:

            клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

          Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

          Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

          Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

          Определение

          Демодекоз – паразитарное кожное заболевание, которое вызывает клещ-железница (Demodex). Клещ размножается в волосяных фолликулах, сальных железах кожи и мейбомиевых железах (видоизмененных сальных железах, располагающихся по краю века) и поражает в основном кожу лица и наружных ушных раковин, хотя в редких случаях может мигрировать на кожу груди и спины. Питательной средой, необходимой для размножения клеща, служит кожное сало (себум).

          Носителями клеща могут быть многие люди, но заболевание проявляется остро только при нарушении микробного биоценоза кожи и снижении иммунитета.

          В таких случаях клещ начинает активно размножаться, в результате чего на коже формируются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы (пузырьки с гноем) или везикулы (пузырьки с прозрачной жидкостью). Кожа в этих местах воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками. При отсутствии лечения поражение кожи может усиливаться, захватывая более глубокие слои.

          Причины появления демодекоза

          Клещ-железница относится к условно-патогенным организмам и у 90% людей входит в состав нормального микробного биоценоза кожи лица, при этом никак себя не проявляя. Активное размножение клеща становится возможным, если биоценоз нарушается, а местный иммунитет снижается. Чаще всего изменение микробной среды происходит вследствие различных кожных заболеваний (воспалительных, бактериальных), использования иммуносупрессантов (препаратов, снижающих иммунную защиту), например, местных стероидных мазей. Распространению демодекоза способствуют нарушения в работе нервной, сосудистой и эндокринной систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии обменных процессов.

          Немаловажным фактором развития заболевания служит повышенное образование кожного сала и изменение его состава. Увеличение поверхностных липидов в составе себума приводит к усиленному размножению патогенной флоры, которая, в свою очередь, инициирует активность клеща. Гиперпродукция кожного сала возникает у женщин в период гормональной перестройки, а также в результате эндокринных заболеваний и генетической предрасположенности. Существенную роль в активизации клеща играет уровень инсоляции, влияющий на усиление продукции себума.

          В жаркое время года регистрируется всплеск заболеваемости демодекозом, что связано с повышенной выработкой провоспалительных веществ из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей.

          Классификация заболевания

          Демодекоз относится к группе паразитарных заболеваний кожи. Различают две клинические формы – первичный и вторичный демодекоз. При внезапном всплеске размножения клещей (более 5 особей на 1 см 2 кожи), отсутствии сопутствующих дерматитов (акне, розацеа, себореи) и успешном излечении после терапии с использованием противопаразитарных средств ставят диагноз «первичный демодекоз». Как правило, заболевание отмечают у пациентов старше 40 лет.

          При наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и т.д.), системных заболеваний (лейкоза, ВИЧ и др.) диагностируют вторичный демодекоз. Чаще всего он возникает у пациентов со значительно ослабленным иммунитетом. Иногда к вторичному демодекозу приводят терапия ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, хроническая почечная недостаточность и УФ-воздействие. Заболевание может манифестировать в любом возрасте и характеризоваться значительной площадью поражения и выраженностью симптомов. Поражение век приводит к демодекозному блефароконъюнктивиту (воспалению век и их слизистой оболочки, прилежащей к глазу), который возникает как изолированно, так и параллельно с демодекозом кожи лица.

          В зависимости от характера проявлений на коже различают:

          • Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
          • Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
          • Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
          • Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

          На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

          В зависимости от вида клеща преобладают те или иные элементы поражения кожи. Развитие Demodex folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи. Demodex brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками. Иногда отмечаются симметричные папулопустулезные элементы (пузырьки с прозрачной жидкостью или гноем), окруженные воспалительным инфильтратом.

          Иногда размножение клещей приводит к присоединению вторичной гнойной инфекции, в ходе которой развиваются крупные гнойные пустулы и даже абсцессы.

          При локализации клеща на коже век на краю ресниц и вокруг них образуются чешуйки и своеобразный «воротничок». Больной жалуется на зуд, усиливающийся под воздействием тепла и УФ-лучей, ощущение инородного тела в глазах, усталость глаз, чувство жжения. В углах глаз скапливается вязкое и клейкое отделяемое, особенно по утрам. Кожа становится сухой и истонченной, а пораженные демодекозом участки утолщаются и покрываются мокнущими корками.

          Замена ресниц.jpg

          Длительное течение заболевания может привести к потере ресниц и замещению волосяных фолликулов рубцовой соединительной тканью.

          Диагностика демодекоза

          Выявить демодекоз можно лишь по совокупности клинических признаков и с помощью лабораторной диагностики. Кожные проявления при демодекозе могут существенно варьироваться, «маскируясь» под другие заболевания, что затрудняет постановку диагноза. Так, при акнеформном демодекозе папулы и пустулы напоминают угревую сыпь, при розацеаподобной форме папулы и пустулы появляются на фоне эритемы, при себорейной форме сыпь покрывается сероватыми корочками.

          Демодекоз и розацеа.jpg

          Такие разнообразные проявления демодекоза делают обязательной лабораторную диагностику для выделения клещей из очагов поражения.

          Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

          Информацию о приеме биоматериала в медицинских офисах необходимо заранее уточнить, позвонив в справочную службу ИНВИТРО по телефону. Клещ-железница размерами 0,2-0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящи.

          Читайте также: