Как отразится герпес на малыше

Обновлено: 23.04.2024

В настоящее время наиболее часто встречающейся вирусной инфекцией детского возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса простого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической инфекцией и более половины таких больных за год переносят несколько атак инфекций, в том числе нередко с проявлениями в полости рта.

Установлено, что инфицированность детей вирусом простого герпеса в возрасте от 6 месяцев до 5 лет составляет 60%, а к 15 годам - 90%. Аналогичная проблема характерна и для детской стоматологии, так как с каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом.

Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале ХХ в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого распространенного у детей стоматита - острого афтозного. Эти доказательства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.

По международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995) это заболевание классифицируется как острый герпетический стоматит (ОГС). Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7-10-го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с достаточно частыми рецидивам

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Вирус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно - кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко в клинике наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Острый герпетический стоматит характеризуется высокой контагиозностью среди неиммунных людей.

Широкое распространение заболевания в возрасте от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери через плаценту и отсутствуют зрелые системы специфического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических формах.

В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей разного возраста и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими особенностями, проявляющимися высокой проницаемостью в этот период гистогематических барьеров и низким уровнем реакций клеточного иммунитета вследствие тонкости эпителиального покрова с невысоким уровнем гликогена и нуклеиновых кислот, рыхлостью и слабостью дифференциации базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).

Вопросы патогенеза острого герпетического стоматита в настоящее время изучены недостаточно. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и мало изучены. Существует ряд доказательств распространения вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей имеет место вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов, но в процесс могут вовлекатья и все группы шейных лимфоузлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунной защиты. Исследования неспецифической иммунологической реактивности при ОГС выявили нарушения защитных барьеров организма, отражающие степень тяжести заболевания и периоды его развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Острый герпетический стоматит, как и многие другие инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить 2 фазы - катаральную и высыпания элементов поражения.

В этот период появляются симптомы поражения слизистой оболочки полости рта. Вначале появляется интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки полости рта, а через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности проявлений токсикоза и характеру поражения слизистой оболочки полости рта.

Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически не проявляется (см. рисунок.).

Рисунок 1. - Герпетический стоматит, легкая форма.

Болезнь начинается внезапно повышением температуры до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. Иногда в полости рта обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей. Также в полости рта возникают явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода - 1-2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, т.к. пузырек быстро лопается и переходит в афту. Афта - эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном с ободком гиперемии вокруг.

В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, число которых обычно не превышает 6. Высыпания однократные. Длительность периода развития болезни - 1-2 дня. Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2-3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4 ± 0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В период разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон (от 8 до 12 ед/мл). Снижение лизоцима в слюне не выражено.

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне здоровых детей, то есть при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляется слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острой респираторной инфекции. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37-37,5°С.

В крови отмечается СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах верхних границ нормы, отмечаются также лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается чаще, чем после перенесения легкой формы стоматита.

Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия кариозных и разрушенных зубов, рациональности терапии. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, появление язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.

При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислым, достигая во время высыпаний 6,96 ± 0,07. Количество интерферона ниже, чем у детей с легким течением заболевания, не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура неизмененной внешне слизистой оболочки полости рта соответствует температуре тела ребенка, тогда как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается примерно на 1,8° и держится на более высоком уровне до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.

В период развития болезни температура повышается до 39-40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Могут быть не резко выраженный насморк, покашливание, несколько отечные и гиперемированые конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.

Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения числом до 20-25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже околоротовой области, век, конъюнктиве глаз, мочках ушей, на пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют, поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Отмечается резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.

В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. В период реконвалесценции, как правило, определяются герпетические комплементсвязывающие антитела.

В слюне отмечается кислая среда (рН 6,55 ± 0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочной реакцией (8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.

Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.

Несмотря на клиническое выздоровление, больного тяжелой формой острого герпетического стоматита в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза.

ДИАГНОСТИКА.

Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики в практическом здравоохранении затруднено. Это связано, прежде всего, со сложностью специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.

В последние годы в медицине нашел большое применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0 ± 0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции и по результатам вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания. Сущность метода иммунофлуоресценции заключается в обнаружении специфического свечения клеток плоского эпителия, полученных с элементов поражения методом соскоба и окрашенных флуоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответ в течение 2,5-3 ч с момента забора материала делает метод этиологической экспресс-диагностики стоматита весьма перспективным. Процент положительных результатов увеличивается, если материал для иммунофлуоресцентного исследования получают в первые дни высыпания элементов поражения в полости рта.

ЛЕЧЕНИЕ.

Тактика лечения больных острым герпетическим стоматитом должна определяться степенью тяжести заболевания и периодом его развития. Комплексная терапия при остром герпетическом стоматите включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита в комплексе лечебных мероприятий важное место занимают рациональное питание и правильная организация кормления больного. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5% раствором анестезина или лидохлоргелем.

Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. Во время еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях в ротовой полости рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка.

В продромальный период применяют: интерферон — по 3-4 капли в нос и под язык каждые 4 ч.

Местное лечение.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите имеет перед собой следующие задачи:

снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта;
предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция);
способствовать ускорению эпителизации элементов поражения.

С первого дня периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания, важное место должна занимать местная противовирусная терапия. С этой целью рекомендуется применять 25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую, 0,5% бонафтоновую, интефероновую мази, мазь ацикловира. Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3-4 раза в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на область без патологических изменений, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.

Обезболивающие средства перед приемом пищи:

5-10% раствор анестезина на персиковом масле;
лидохлор гель.

Средства для обработки полости рта после каждого приема пищи:

раствор перманганата калия 1:5000;
раствор фурацилина 1:5000;
крепкий раствор свежезаваренного чая;
растворы ферментов — трипсина или химотрипсина.

В период высыпаний назначают противовирусные препараты (Флореналь, Теброфен, Бонафтон, ацикловир) в сочетании с лизатами бактерий. Их наносят на слизистую оболочку полости рта после ее гигиенической обработки 3-4 раза в день. Препарат смеси лизатов бактерий назначают до 8 таблеток в день. Используют также растворы неоферона, интерферона.

В период угасания болезни применяют кератопластические средства — масло шиповника, каротолин, масло облепихи, в сочетании с препаратом смеси лизатов бактерий.

Следует отметить, что ОГС в любой форме является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога для того, чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести профилактические мероприятия в детских коллективах.

В.М. Елизарова, С.Ю. Страхова, Е.Е. Колодинская,

Московский государственный медико-стоматологический университет,

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

опубликовано 08/02/2012 21:43
обновлено 22/08/2016
— Стоматология

Л.А.МАРЧЕНКО, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения гинекологической эндокринологии. Герпетическая инфекция нередко является причиной гибели зародыша. Ее последствия могут привести к возникновению у плода пороков развития.

Вагинальные инфекции относятся к разряду наиболее часто встречающихся заболеваний нижнего отдела полового тракта. Патологические выделения из влагалища являются симптомом более 20 заболеваний, поэтому первоначально правильно установленный этиологический диагноз во многом не только определяет успех лечения, но и является гарантом отсроченных осложнений.

В последние годы наряду с общеизвестными микроорганизмами, вызывающими специфические и неспецифические инфекционные заболевания половых путей, все чаще диагностируются поражения, обусловленные вирусной инвазией гениталий, среди которых, несомненно, важная роль принадлежит вирусу простого герпеса (ВПГ).

Различают два типа ВПГ. Большинство вирусов составляет 2-ю, антигенную группу - ВПГ-2, которые преимущественно вызывают генитальную патологию, ВПМ вызывают экстрагенитальные поражения.

Пути передачи. Эпидемиология

Генитальный герпес (ГГ) относится к заболеваниям, передающимся половым путем (ЗППП).

Заражение может происходить в случае, когда у партнера, являющегося источником инфекции, на половых органах имеются типичные герпетические высыпания (рецидив заболевания) или, что особенно важно, когда он выделяет вирус, не имея при этом клинических симптомов заболевания (атипичная форма, или бессимптомное вирусоносительство).

Инфицирование возможно также при орогенитальных контактах. Бытовой путь переноса инфекции встречается крайне редко и полностью исключается, если секрет, содержащий вирус, высыхает.

Генитальный герпес может вызываться вирусом и 1-го и 2-го типа.

Известно, что степень распространенности ВПГ-2 инфекции зависит от пола обследуемых, числа их сексуальных партнеров, возраста, низкого образовательного уровня и этнической принадлежности. Исследования в 10 развитых странах показали, что серопозитивными на ВПГ-2 являются 107 млн. человек, при этом частота инфицирования в США составляет от 22 до 33%, в Европе - от 7 до 24%, в странах Индокитая - до 6%. Ситуация с инфицированием ГГ в России остается во многом крайне неясной, так как, хотя ГГ и отнесен в группу ЗППП, учет заболеваемости ведется плохо. Согласно проведенным в 1994 г. эпидемиологическим исследованиям на примере закрытой популяции в Москве, частота инфицирования генитальным герпесом составляет 19,7%. Выявлено два ее возрастных пика - 16-24 года и 35-40 лет. Женщины в 1,7 раза чаще инфицируются ВПГ-2, чем мужчины, подобных половых различий в инфицировании экстрагенитальным герпесом не выявлено.

Многие исследователи считают, что истинная ситуация в мире в отношении роста заболеваемости ГГ в достаточной мере не контролируется в связи со значительным процентом его асимптомных форм. Частота последних составляет 40-74%.

Нередко психосоциальные последствия ГГ бывают более выраженными и значимыми, чем физические страдания, связанные с частыми обострениями заболевания. ГГ, безусловно, влияет на качество жизни пациентов, т.к. уже с момента обращения к врачу перед ними возникает ряд психологических и медицинских проблем, среди которых ведущая роль принадлежит следующим: страх обнаружения вируса, депрессия; влияние на сексуальную и интимную жизнь; снижение социальной активности и изменение образа жизни; отношение к ГГ, как к болезни, передающейся половым путем; страх заразиться или быть зараженным; страх быть отвергнутым обществом; боязнь быть неизлеченным и т.д.

Клиника. Диагностические критерии

По особенностям клинических проявлений инфекции ГГ разделяют на типичный и атипичный.

Инкубационный период в среднем составляет 3-9 дней, в течение которых экспрессия вируса минимальна.

Острый период заболевания при типичной форме инфекции характеризуется обширными эрозивно-язвенными высыпаниями на слизистой больших и малых половых губ, промежности, влагалища, шейки матки. Ему всегда предшествует продромальный период, сопровождающийся субъективными ощущениями в виде боли, зуда, жжения, парестезий в области гениталий, а также общей симптоматикой - недомогание, озноб, лихорадка и т.д. При этом в 13-35% случаев наблюдается асептический менингит с тошнотой, рвотой, онемением затылка, головной болью. Все эти симптомы самостоятельно проходят с появлением высыпаний, в 10-15% отмечается фарингостоматит.

Довольно часто при первичном эпизоде заболевания отмечается поражение мочевой системы, проявляющееся от незначительной дизурии до стойкой задержки мочеиспускания, обусловленной отеком и резкой болезненностью в области уретры в результате обширных герпетических язв или вовлечения в воспалительный процесс слизистой оболочки мочевого пузыря и уретры.

Для ГГ характерна фиксированность очагов высыпания. В зависимости от локализации последних выделяют следующие стадии поражения:
I - наружные гениталии;
II - влагалище и шейка матки;
III - матка и область придатков.

Однако подобная стадийность весьма условна. После первичного эпизода заболевания под влиянием провоцирующих факторов периодически возникают рецидивы инфекции.

Анализ провоцирующих факторов показал, что наиболее часто обострение возникает на фоне стресса (78%); переутомления (56%); менструации (50%), перенесенной простуды (24%), в то время как ультрафиолетовое облучение, физические нагрузки и употребление алкоголя встречаются, соответственно, в 12, 10 и 6% случаев.

При ГГ рецидивы возникают в 50-75% случаев, что значительно выше показателей обострения при экстрагенитальной инфекции. Это объясняется особенностями антигенной структуры вируса 2-го типа.

Частота рецидивов у многих пациентов с годами снижается. Однако довольно часто после длительной ремиссии возникает период учащения рецидивов.

В зависимости от частоты обострений выделяют три степени тяжести ГГ:
тяжелое течение - ремиссии от нескольких дней до 6 недель;
средней тяжести - ремиссии от 2 до 3 месяцев;
легкое - ремиссии не менее 4 месяцев.

Клиническая картина рецидивов хронической генитальной герпетической инфекции разнообразна. В 50-85% случаев ей сопутствует продромальный период в виде чувства жжения, зуда, болезненности в очаге поражения. В 25% случаев выявляется болевой синдром - боль иррадиирует в ногу, пах, ягодицу. В 10% случаев появляются лимфаденит, общее недомогание, озноб.

В 70% случаев во время рецидива визуализируются микроскопические везикулезно-язвенные очаги, при рецидиве не обнаруживаются какие-либо патологические изменения, и обострение бывает трудно диагностировать без дополнительных лабораторных методов исследования. Рецидив протекает, как правило, легко, продолжительность высыпаний не превышает 3-5 дней, после чего слизистые или кожные покровы полностью эпителизируются.

Диссеминация ГГ наблюдается крайне редко, только в случаях тяжелой сопутствующей инфекции либо у больных с выраженным наследственным или приобретенным иммунодефицитом.

Диагностическим критерием наличия ГГ во многом являются местные проявления заболевания. Однако при атипичных формах отсутствует манифестный признак инфекции - сгруппированные везикулы, наполненные серозной жидкостью, трансформирующиеся в эрозии и язвы, что в значительной степени затрудняет постановку диагноза. Отдует особо подчеркнуть, часто подобный тип течения ГГ характерен в значительном проценте случаев с самого начала заболевания, поэтому первичный эпизод инфекции ретроспективно выявить бывает крайне трудно.

В настоящее время в 40-75% случаев ГГ протекает атипично - без появления характерных герпетических высыпаний, включая первичный эпизод заболевания.

На основании многолетних наблюдений и соотношения жалоб с данными вирусологических исследований нами были разработаны клинические критерии, позволяющие в большинстве случаев подтвердить герпетическую природу заболевания при атипичных формах инфекции. Ведущими среди них являются стойкий зуд и жжение вульвы и влагалища; кольпиты, не поддающиеся традиционной антибактериальной терапии; рецидивирующие эрозии и лейкоплакии шейки матки; привычное невынашивание беременности; стойкий вегетативный тазовый ганглионеврит (см. рис.).

СЕМИОТИКА АТИПИЧНОЙ ФОРМЫ ГЕНИТАЛЬНОГО ГЕРПЕСА

Значение этих критериев чрезвычайно важно для выявления групп инфицированных. Необходимо информирование больных о часто встречающихся атипичных симптомах заболевания в связи с возможностью бессимптомной передачи инфекции. Согласно данным отдельных исследователей, только 20% инфицированных ВПГ имеют диагностированный симптоматический герпес, 60% - нераспознанный симптоматический ГГ (атипичную форму) и 20% - бессимптомный герпес.

К четвертому, относительно редко встречающемуся варианту течения инфекции относят бессимптомный герпес, или вирусоносительство, при котором нет никаких клинических проявлений инфекции, однако в образцах слизи из цервикального канала или в мазках-отпечатках с половых органов выявляется вирус герпеса.

Знание этих вариантов течения инфекции важно для разработки тактики ведения беременных, страдающих ГГ.

Существует три основных механизма инфицирования плода ВПГ-2:
- вирусы из влагалища и шейки матки могут проникать к плодному яйцу восходящим путем или эмбрион может быть инфицирован во время имплантации инфицированной спермой;
- трансплацентарный переход вирусов к плоду при наличии их в крови беременных;
- заражение плода при прохождении через инфицированные родовые пути.

Последствиями герпетической инфекции являются гибель зародыша, пороки развития (микроцефалия, хориоретинит, дисплазия сетчатки, микрофтальмия, помутнение хрусталика, пороки сердца, гепатоспленомегалия, поражение отдельных органов и систем).

При ведении пациенток с генитальным герпесом врачу необходимо ставить перед собой следующие цели:
- купирование симптомов;
- проведение профилактики последствии инфекции и ее передачи половому партнеру и новорожденному.

Риск внутриутробного заражения плода ВПГ определяется совокупностью факторов - вариантом клинического течения ГГ (первичный эпизод заболевания или рецидив), особенностями клинической картины (типичное, атипичное или бессимптомное течение инфекции), продолжительностью контакта плода с инфицированными родовыми путями матери и стадией герпетических высыпаний.

При совпадении первичного эпизода заболевания ГГ с I или III триместром беременности в 40-50% случаев наблюдается либо мертворождение, либо рождение ребенка с врожденным поражением мозга (микроцефалия и другие аномалии). Поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ, при первичном эпизоде заболевания, особенно в случае первичной инфекции в I триместре, целесообразно беременность прервать.

При рецидивирующем герпесе риск инфицирования плода составляет всего О-8%, что объясняется пассивной передачей материнских антител, более низкими титрами вируса и более коротким периодом его воздействия. В этих случаях беременность следует сохранить.

Наибольшую значимость в плане возможного инфицирования плода имеют атипично протекающие формы хронической ге-нитальной герпетической инфекции. В 70% случаев дети с неонатальным герпесом рождаются именно от матерей с атипичными или бессимптомными формами ГГ, при том, что частота бессимптомного носительства ВПГ-2 составляет в различных популяциях 0,5-8%. Смертность новорожденных от неонатального герпеса в этой группе составляет 50-70%; из выживших новорожденных здоровыми остаются только 15%.

Таким образом, становятся понятны социальная значимость для нашей страны проблемы генитальной герпетической инфекции и ее неблагоприятный вклад в заболеваемость и перинатальные потери.

Для установления нормального контакта между врачом и пациентом необходимо:
- неосуждение со стороны врача;
- вовлечение пациента в управление своей болезнью;
- возможность больного получить лучшее из доступного на текущий момент лечение.

Принципы современной терапии

К базисному виду терапии относится прежде всего комплекс противовирусного лечения - длительная блокада репродукции вируса современными химиопрепаратами, на фоне которых следует проводить стимуляцию неспецифической и специфической резистентности организма. Необходимо подчеркнуть, что лечение всегда целесообразно подбирать индивидуально и в каждом конкретном случае выбор медикаментозного комплекса определяется клинической формой инфекции, фазой заболевания (рецидив или ремиссия), иммунологическим состоянием пациента, предшествующим лечением и его эффективностью, наличием сопутствующих заболеваний (особое внимание необходимо уделять аллергоанамнезу).

Идеальный противовирусный препарат должен обладать селективным и специфическим механизмом действия, не быть токсичным (мутагенным, тератогенным, канцерогенным), не иметь побочных эффектов, не вызывать резистентность. Препарат должен характеризоваться хорошей биодоступностью, не взаимодействовать с другими лекарствами и иметь удобный режим дозирования.

Наиболее безопасным вариантом химиотерапии оказалось создание синтетических аналогов какого-либо структурного компонента (нуклеозид) герпес-вирусной ДНК, который избирательно фосфорилируется не клеткой, а вирусспецифическим ферментом - тимидинкиназой.

К наиболее широко используемым в мировой клинической практике аномальным нуклеозидам относятся ацикловир (зовиракс, виролекс), валацикловир (валтрекс), фамцикловир (пенцикловир), ганцикловир и т.д. К аналогам пирофосфата относится триаптен. К препаратам с другим механизмом действия (специфические ингибиторы) - бонафтон, алпизарин, флакозид, хелипин, флореналь.

Чаще всего для лечения генитального герпеса используют ацикловир (АЦ), обладающий высокой степенью сродства и селективности в отношении герпес-вирусов.

Ацикловир проникает преимущественно в зараженные ВПГ клетки, однако в неизмененном виде инертен и малотоксичен, прежде чем стать активным, он должен фосфорилироваться.

Существует две методики лечения рецидивирующей герпетической инфекции АЦ: эпизодическое лечение каждого обострения и продолжительная супрессивная терапия с целью предотвращения рецидивов. Выбор режима терапии определяется клиническим вариантом инфекции (первичный эпизод или рецидив) и степенью ее тяжести, а также проблемой передачи инфекции в случае, если один из партнеров серонегативен, и при планировании беременности.

В последние годы в России в качестве химиопрепарата широко использовался алпизарин. Проведенное сравнительное исследование лечебного и профилактического эффекта алпизарина и зовиракса при тяжелом течении ГГ показало, что прием зовиракса в режиме супрессивной терапии по 800 мг в сутки способствовал стойкой ремиссии у 73% больных, в то время как прием алпизарина вызывал подобный эффект только в 19% случаев. Профилактический эффект зовиракса более чем в 5 раз превосходит эффект алпизарина по восстановлению качества жизни больных.

Однако биодоступность перорально вводимого ацикловира составляет всего 15-21 %, поэтому в течение последних 10 лет с целью повышения его эффективности разрабатывались различные аминокислотные эфиры ацикловира.

Всего было синтезировано более 18 аминокислотных эфиров. Валацикловир (L-валиловый эфир) показал биодоступность, равную 63%. В отличие от ацикловира валацикловир (валтреке) под влиянием фермента валацикловиргидролазы хорошо всасывается в кишечнике и быстро метаболизируется в печени, полностью превращаясь в ацикловир. Фармакокинетика и токсические свойства валацикловира идентичны таковым для ацикловира.

В клинической практике (особенно при лечении привычного невынашивания беременности) нередко возникает необходимость одновременно проводить профилактику как генитального герпеса, так и ЦМВ-инфекции. Использование в этих случаях валтрекса в значительной степени облегчает задачу врача, так как наиболее специфичный для ЦМВ-инфекции химиопрепарат ганцикловир оказывает выраженный гепатотоксический эффект и вызывает гипоплазию костного мозга.

Более высокие концентрации ацикловира в плазме как конечного продукта введения валацикловира позволяют также использовать его в случаях инфицирования больных резистентными штаммами герпес-вируса. Поддержание высоких уровней ацикловира в плазме при лечении валацикловиром позволяет уменьшить кратность приема препарата и способствует лучшему его усвоению.

В режиме эпизодической терапии валтрекс следует назначать по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики рецидивов инфекции - по 100 мг один раз в сутки в течение 4-6 месяцев. За безопасностью применения ацикловира и его аналогов наблюдают с 1982 года. Подобная программа принята и для валацикловира. Наиболее частыми побочными эффектами являются головная боль, тошнота, диарея. Однако они не выражены.

Высокой биодоступностью (77%) обладает и фамцикловир (диацетил-6 - дезоксипроизводное пенцикловира). Пенцикловир имеет сходный, но не аналогичный ацикловиру спектр действия, включающий вирус ветряной оспы, ВПГ-1, ВПГ-2, а также вирус гепатита В. Фамцикловир превращается в пенцикловир при всасывании и пассаже через печень, последний активируется вирусной тимидинкиназой. Фамцикловир хорошо переносится, однако в дозе в 50 мг раз выше, чем терапевтическая повышает риск развития аденокарциномы груди у мышей.

Однако ни ацикловир, ни другие противовирусные агенты - фамцикловир, валацикловир - не предотвращают ни перехода вируса в латентное состояние, ни возникновения рецидивов после их отмены, ни передачи инфекции, а также, к сожалению, не влияют на естественное течение этой инфекции в плане полного излечения. Поэтому на протяжении последних 20 лет ученые изыскивают методы непосредственного воздействия на иммунную систему больных ГГ с целью стимуляции специфических и неспецифических ее факторов, тем самым способствуя блокаде репродукции вируса. Одним из перспективных подходов профилактики и лечения герпес-вирусных заболеваний являются применение препаратов иммуноглобулинов человека и вакцинотерапия.

Герпес - это вирусное заболевание, обычно проявляющееся на губах или области вокруг них в виде характерной болячки.

Часто герпес называют "простудой" на губах, но официальное название "herpes labialis"

Герпес вызывается вирусом простого герпеса, который существует в двух видах:

Если вирус герпеса попадает в организм, он уже остается там навсегда.

Как можно получить вирус герпеса

Обычно вирус поселяется в организме в 3-5 лет, но проявляется не раньше периода полового созревания.

Как передается герпес:

1. Самозаражение.
Вирус передается от инфицированных участков тела к неинфицированным. Например, носители контактных линз могут перенести вирус герпеса на область глаз при смачивании линз инфицированной слюной вместо раствора.

2. При контакте с другим человеком в поцелуе
Чтобы заражение при поцелуе произошло, вирусу необходимо 2 условия:

3. При контакте с зараженной поверхностью
Вирус способен выживать некоторое время и вне его носителя: во влажной среде, при температуре 37°. То есть возможно заразиться при питье из одного стакана, пользовании одной помадой. Теоретически возможно, но редко заражение генитальным герпесом при сидении на пластиковых поверхностях ( унитаз, скамейка в раздевалке ), т.к. на пластиковых поверхностях при благоприятных условиях вирус выживает около 4х часов.

Как происходит инфицирование

При инфицировании клеток человеческого организма вирусом герпеса вирусная ДНК встраивается в ДНК клеток хозяина и начинает использовать её для воспроизводства вирусных частиц.

В результате заражённая клетка превращается в фабрику по производству вирусных ферментов, белков и вирусной ДНК.

Продукция вирусных частиц продолжается примерно 17 часов, пока клетка хозяина не погибает.

Развитие инфекции

Развитие вируса герпеса во времени

Стадии герпеса

Обычно начинается с ощущения покалывания, зуда и жжения на губах. Продолжительность от нескольких часов до 1 дня.

Буквально в тот же день, что и покалывание возникает отек и покраснение губы. Состояние обычно сопровождается зудом и длится в среднем 1-2 дня.

Образуется группа из нескольких пузырьков, которые сливаются между собой в один болезненный наполненный лимфой пузырь. Обычно это происходит на второй день и сопровождается очень болезненными ощущениями.

На 3 день пузырьки преобразуются в язвочки и гнойнички, которые затем формируют болячку. Обычно она серого цвета я ярко-красным кольцом вокруг. Жидкость, выделяющаяся из болячки, содержит частички вируса в концентрации 1 млн. на 1 мл. и является особо заразной

С 4 по 9 день болячка подсыхает и покрывается коркой. При этом боль становится меньше, но появляется сильный зуд. Болячка может отваливаться частями и кровоточить. Герпес начинает заживать изнутри, болячка становится меньше.

На 9-11 день происходит затягивание раны и заживление. Тем не менее покраснение может сохраняться еще дня два. В этот период вирус возвращается в дремлющее состояние, в котором может находиться, пока не будет снова активизирован под воздействием факторов риска.

Герпес является наиболее заразным на стадии пузырьков.	Стадия корки уже незаразна.

Факторы риска

Почему нужно лечить герпес

Герпес характеризуется поражением области губ и пространства вокруг них. Процесс может занимать до 15 дней, хотя основные симптомы исчезают приблизительно на 8 день.

Несмотря на то что проявления герпеса незначительны и бывают у ограниченного числа людей, пациенты активно ищут эффективного лечения из-за чувства боли, дискомфорта и инфекционной природы заболевания. Для многих людей психологические последствия герпеса являются гораздо большим неудобством, чем физический дискомфорт и оказывают большое влияние на качество жизни.

Виды лечения герпеса

Курс лечения предполагает использование анти-вирусных препаратов. Лечение локальным с применением Пенцикловира показало значительное улучшение состояния, быстрое заживление, и уменьшение болевых ощущений.

Вирусные инфекции приобретают особую актуальность в период беременности, так как могут влиять на здоровье не только будущей мамы, но и плода. Герпес среди них занимает одно из главных мест, поскольку это заболевание очень часто встречается у беременных женщин.

Герпетическая инфекция - это большая группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами герпеса человека. Это одно из наиболее распространенных заболеваний человека. По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% населения планеты инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов герпеса. Среди инфекций, передающихся половым путем, генитальный герпес занимает второе место после трихомониаза.

Особенностью герпеса является его рецидивирующее течение. Находящийся в спящем состоянии вирус пробуждается при снижении иммунитета, а беременность сама по себе обладает свойством ослабления иммунных сил организма, так как организм женщины вынашивает наполовину чужеродный с иммунологической точки зрения плод, что невозможно без снижения интенсивности работы ряда звеньев иммунитета. Именно поэтому обострения герпеса во время беременности происходят довольно часто.

Многие беременные, обнаружив у себя пузырьковые высыпания, впадают в панику, тревожась о том, не повредит ли инфекция малышу. Чаще всего о наличии герпеса женщины знают еще до наступления беременности, и появление зудящих пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью, говорит о «возрождении» заболевания. Но, к счастью, опасное влияние герпеса несколько преувеличено, и существует не так много ситуаций, когда герпес может стать причиной проблем при беременности.

Проявления заболевания

Клинические проявления герпеса зависят от многих факторов - типа вируса, локализации поражения, возраста и иммунного статуса человека. Классическая симптоматика - это появление группы мелких пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью. Для герпеса характерно появление пузырьков при очередном рецидиве всегда в одном и том же месте.

При локализации в верхней половине туловища высыпания возникают преимущественно на губах (так называемая «простуда»), а также на слизистой носа, рта, конъюнктиве глаз, в области слухового прохода и на веках.

При генитальном варианте герпеса высыпания локализуются на половых губах, на коже промежности, внутренней поверхности бедер, лобке или вокруг заднего прохода.

За нес¬колько дней до появления сыпи может быть ощущение зуда и дискомфорта в месте будущих высыпаний (герпетический «звоночек»).

Сыпь сопровождается неприятными ощущениями, зудом, жжением, болью. Затем пузырьки лопаются, на их месте образуются сначала язвочки, затем корочки. Герпетические язвочки характерно болезненны, а образующиеся на их месте корочки исчезают бесследно через 2—3 дня, не оставляя на коже ни пигментации, ни рубцов.

Общая симптоматика заболевания весьма разнообразна: повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов (чаще – паховых), суставная и мышечная боли, упорные мигрени, раздражительность, отсутствие аппетита и т.д.

Типичная клиническая картина проявляется не более чем в трети случаях носительства генитального герпеса. Нередко генитальный герпес протекает бессимптомно или без характерных высыпаний.

Атипичное течение герпеса более коварно: отсутствие пузырьковых высыпаний с лихвой компенсируется многообразием общих проявлений, что часто создает трудности в постановке верного диагноза. Симптомы атипичного герпеса - жжение, трещины промежности, поло¬вых губ или заднего прохода, отек, покраснение слизистых оболочек. В таких случаях часто диагноз ставится неверно либо женщины, уверенные в наличии кандидоза (молочницы) или бактериального вагиноза, безрезультатно занимаются самолечением.

Тяжесть любых проявлений герпетической инфекции определяется состоянием иммунитета.

Разновидности вируса

Наиболее распространенными являются ВПГ 1 и 2 - вирус простого герпеса первого и второго типов. ВПГ 1 чаще всего проявляется в виде пузырьковых высыпаний на губах, возможны поражения глаз, ротовой полости, носа. Классическая локализация ВПГ 2 (генитального герпеса) - слизистая оболочка мочеполового тракта. В некоторых случаях наблюдается следующий феномен перекрестного инфицирования: виновником герпетических высыпаний верхней половины туловища является ВПГ 2 (генитальный) и наоборот - ВПГ 1 вызывает развитие инфекции нижней половины. Как правило, это связано с двумя причинами: нарушением элементарных правил гигиены, когда происходит самозаражение - перенос вируса через кожу и слизистые оболочки, и орально-генитальными контактами.

Заражение герпесом половых путей происходит в основном только через незащищенный половой контакт. В редких случаях возможна передача инфекции через поцелуй, использование общей посуды и белья. Это так называемый горизонтальный путь передачи. При вертикальном пути передачи происходит передача вируса от матери плоду во время беременности (при прохождении ребенка через родовые пути при условии наличия в слизистой вируса герпеса, то есть при родах в момент обострения герпес-вирусной инфекции). При локализации очагов на губах можно заразиться через общую посуду, полотенца и поцелуи. Надо отметить, что риск внутриутробного инфицирования плода при первичном герпесе составляет 50%, при рецидиве – не более 4%, во время родов при наличии высыпаний на шейке матки и наружных половых органов – 90%.

Как действует вирус?

Рассмотрим некоторые особенности взаимодействия вируса с организмом человека.

Попадая в клетку, вирус герпеса (впрочем, как и любой другой вирус) проникает в ее ядро и заставляет клетку человека производить вирусы герпеса. Таким образом, клетка человека «собственноручно» производит новые поколения вирусов.
Вирус простого герпеса (ВПГ) распространяется по организму по нервным волокнам. Для проведения периода простоя (ремиссии), когда человек никак не ощущает наличия вируса в организме, вирус выбирает нервные сплетения - ганглии. И проводит там время в ожидании снижения иммунитета хозяина. В этот период носительство герпеса никак не проявляется и обнаружить его практически невозможно. ВПГ первого типа депонирует в тройничном ганглии (это особое сплетение нервных волокон, находящееся в полости черепа), а ВПГ второго типа - в крестцовых ганглиях (нервных сплетениях органов малого таза).
При наступлении благоприятных для вируса условий (переохлаждение, стресс, беременность) происходит его выход и дальнейшее распространение по коже и слизистым оболочкам.
Под влиянием различных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контролирующих механизмов «хозяина» (организма человека) и переход к активному размножению вируса – так развивается рецидив, что проявляется обострением герпеса.

Обострения герпеса могут быть связаны с двумя факторами:

уже имеющимся иммунодефицитом, что является пусковым механизмом для рецидива герпетической инфекции;
влиянием вируса на сам иммунитет. Длительное нахождение герпеса в организме обладает прямым повреждающим действием на клетки иммунной системы. Таким образом, развивается порочный круг: ослабленный иммунитет запускает рецидив герпетической инфекции, а вирус герпеса еще более усугубляет имеющийся иммунодефицит.

Диагностика

Диагностика герпеса при типичной картине не представляет сложности для врача (да и для пациента тоже). Клинические проявления герпетической инфекции весьма яркие: характерные пузырьковые высыпания, рецидивирующее течение говорят сами за себя.

В случаях атипичного герпеса, вирусоносительства и при профилактическом обследовании методы лабораторной диагностики приобретают особое значение.

Основные направления лабораторных методов исследований:

Определение непосредственно самих вирусных частиц. Для этого используются методы электронной микроскопии с использованием специальных методов окрашивания мазков, ИФА (иммуноферментный ана¬лиз) и ПЦР. Последний метод (полимеразная цепная реакция) широко распространен и дает достаточно точные результаты - он доступен, высокочувствителен, специфичен. Как правило, материал для анализа ПЦР берут путем соскоба (мазка) с шейки матки, влагалища, уретры, также исследуют соскоб со дна ранки или содержимое пузырька. При подозрении на скрытое течение инфекции исследуют еще мочу и слюну.
Исследование крови на антитела к вирусу простого герпеса, при котором выявляется иммуноглобулины классов М и G. Если заражение человека произошло впервые (первичное инфицирование) или в момент диагностики соответствует острой фазе заболевания (рецидив), то в крови обнаруживают ранние антитела класса М.

Определение поздних иммуноглобулинов класса G свидетельствует о том, что встреча организма с вирусом уже произошла много ранее.

Особое внимание уделяется лабораторной диагностике в случае впервые выявленных симптомов герпеса при беременности. Такая ситуация может отвечать как первичному эпизоду, так и первому рецидиву (т.е. ранее организм уже встречался с вирусом, но проявлений не давал).

Если в крови есть IgG (поздние иммуноглобулины), значит, герпес рецидивирующий и угрозы для плода или эмбриона практически нет. Если в крови нет Ig, а есть IgМ, то необходимо проявить крайнюю степень настороженности, поскольку это является лабораторным подтверждением первичного эпизода.

Генитальный герпес и беременность

Особую же актуальность в период беременности приобретает именно генитальный герпес.

Во время беременности происходит мощная перестройка всех систем, в том числе и иммунитета. Беременность сама по себе является физиологическим иммуносупрессивным фактором, т.е. происходит закономерное снижение защитных свойств организма с целью предотвращения выкидыша. Обратной стороной такого иммунологического отступления является манифестация ранее «дремлющих» инфекций, в том числе генитального герпеса.

Очевидно, что при возникновении проблемы герпеса у будущей мамы появляется масса волнений. К счастью, в большинстве случаев эти тревоги безосновательны.

Когда же действительно есть повод для волнений? Наибольшую опасность представляет ситуация, когда заражение герпесом происходит у женщины во время беременности - первичный эпизод генитального герпеса. Такая ситуация характеризуется выраженными проявлениями, т.к. в организме матери нет защищающих от герпеса антител. Для плода риск особенно высок при заражении генитальным герпесом в первом и третьих триместрах. Инфицирование плода в первом триместре беременности приводит к возникновению гидроцефалии (накоплению жидкости в головном мозге), пороков сердца, аномалий развития желудочно-кишечного тракта и др. Такие случаи чрезвычайно редки, так как при первичном эпизоде герпеса, как правило, происходит самопроизвольное прерывание беременности до срока 10 недель.

Лечение герпеса во время беременности

При доказанном первичном инфицировании на ранних сроках беременности обсуждается вопрос о ее прерывании.

Лечение рецидивов герпеса во время беременности и вне ее не имеет принципиальных различий. В любом случае преследуются одинаковые цели: снижение выраженности симптомов (боль, зуд, лихорадка и т.д.), сокращение сроков заживления ран, предотвращение новых обострений. Следует помнить, что чем скорее начато лечение, тем больший эффект оно будет иметь. Если лечение начато в продромальный период (когда появляются начальные признаки заболевания – покалывание или легкий зуд на месте будущих пузырьков, озноб, недомогание), то это достоверно поможет снизить выраженность проявлений герпеса.

Особенностью лечения герпетической инфекции является точное соблюдение назначенной дозы и режима приема препаратов. Если пропущена очередная доза противовирусного препарата, то вирус герпеса может успеть в этот период размножиться, что приведет к неэффективности лечения.

Единственными препаратами, обладающими доказанной эффективностью в лечении герпетической инфекции, являются специфические виростатики – аналоги нуклеозидов (АЦИКЛОВИР, ВАЛАЦИКЛОВИР, ПЕНЦИКЛОВИР, ФАМЦИКЛОВИР).

Лечение герпетической инфекции при беременности подразумевает использование разрешенных противовирусных препаратов (ацикловир ЗОВИРАКС и валацикловир ВАЛТРЕКС) в виде мазей, кремов и таблеток.

Одновременно с противовирусными препаратами в комплексном лечении используют иммуномодуляторы (ВИФЕРОН), витамины, физиотерапевтические методы, местные антисептики для более быстрого заживления ранок.

Безусловно, целесообразность и курс лечения определяются в каждом индивидуальном случае. Ситуация сочетание беременности и герпеса должна находится под бдительным контролем врача и самолечение в этих случаях просто недопустимо.

Герпес новорожденных

В каких же случаях коварный вирус все-таки достигает своей цели и вызывает заболевание у новорожденных? В подавляющем большинстве случаев (90%) заражение происходит контактным путем при прохождении через родовые пути. Внутриутробное заражение новорожденного отмечается только в 5% случаев герпеса новорожденных. Причем важным условием является наличие у мамы именно первичного эпизода гениального герпеса, в случаях бессимптомного носительства или рецидивирующего герпеса инфицирование плода в родах случается не чаще, чем в 4% случаев.

Симптомы и признаки герпеса у младенцев появляются уже на 2-й неделе после рождения. Для герпеса новорожденного характерно наличие пузырьков на коже, слизистых оболочках (полости рта, половых органов) и конъюнктиве глаз. Чем более недоношенными рождаются дети, тем более сложнее протекает инфекция; в таких случаях часто встречается поражение головного мозга (герпетический энцефалит).

Профилактика

Специфических методов профилактики герпеса, к сожалению, не существует. Профилактика инфекции на этапе планирования, при беременности и после родов носит исключительно предупредительный характер. Применяются следующие меры:

Читайте также: