Как отличить витилиго от лейкодермы

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Депигментация кожи - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Депигментация – это нарушение обмена меланина, при котором появляются участки неравномерно окрашенной кожи.

Меланин – это пигментное вещество, содержащееся в клетках кожи (меланоцитах), которое защищает организм от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Основная проблема людей, страдающих депигментацией, – психологический дискомфорт, связанный с видом и локализацией белых пятен. Однако при выраженном недостатке меланина даже небольшое воздействие солнечных лучей может привести к ожогам.

Меланин придает окраску волосам, коже, радужной оболочке глаз. Различают ахромию – полное отсутствие меланина в коже и гипохромию – уменьшение количества меланина в меланоцитах.

Депигментация может быть врожденной. В таком случае речь идет об альбинизме, при котором меланин практически отсутствует в клетках кожи, ее производных и в радужной оболочке глаз.

Например, депигментация участков кожи после травм, термических и химических ожогов. Витилиго является еще одной разновидностью потери цвета кожи. Витилиго – это заболевание, которое характеризуется появлением участков депигментации разных форм и размеров. Они могут быть как единичными, так и множественными, чаще молочно-белого цвета. Очаги могут возникнуть на любом участке кожи, но чаще локализуются на коже век, периорбитальных областях, шее, в подмышечных впадинах, в области суставов. У части пациентов отмечают обесцвечивание волос в зонах депигментации. Редко появление пятен сопровождается зудом и шелушением.

Приобретенные депигментированные пятна в течение жизни могут оставаться одного размера, могут увеличиваться и сливаться друг с другом, некоторые могут исчезать, при этом появляются новые на других участках тела.

Чаще всего причиной депигментированных пятен на коже являются наследственные нарушения пигментного обмена.

К ненаследственным факторам возникновения белых пятен относятся: эндокринологические нарушения, аутоиммунные поражения, различные дерматологические заболевания, длительная стероидная терапия, посттравматическая депигментация, воспалительные процессы, дефицит железа и витамина В ₁₂ .

Депигментация может быть единственным симптомом, а может быть следствием перенесенного кожного заболевания или травмы.

альбинизм;
витилиго;
псориаз;
аллергические реакции кожи;
системные заболевания (например, системная красная волчанка);
депигментация при меланоме;
поствоспалительная депигментация;
грибковые заболевания кожи;
депигментация на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

При обнаружении участков кожи с недостаточным окрашиванием следует проконсультироваться с дерматологом. Депигментации могут сопутствовать различные неврологические нарушения, в таком случае потребуется консультация невролога и терапевта ( педиатра , если нарушения пигментации кожи возникли в детском и подростковом возрасте). По показаниям назначают консультации других специалистов.

В зависимости от типа нарушения пигментации и сопутствующих симптомов врач может назначить различные методы обследования.

Иногда достаточно визуального осмотра дерматологом и использования лампы Вуда (люминисцентной). Лампа необходима для дифференциальной диагностики депигментации с грибковыми поражениями кожного покрова. При дерматологических заболеваниях проводят соскоб с кожи.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

При подозрении на более тяжелую патологию врач может назначить биопсию депигментированных участков кожи с гистологическим и цитологическим исследованием, когда изучают структуру кожи, определяют количество меланоцитов на участке гипопигментации, проводят поиск патологических элементов кожи.

При наличии показаний может быть назначен анализ крови для оценки гормонального фона. Исследуют уровень гормонов в крови: адренокортикотропного гормона (АКТГ) , тироксина – Т4 , трийодтиронина – Т3 , тиреотропного гормона – ТТГ , определяют в сыворотке крови уровень антител к тиреопероксидазе и антител к тиреоглобулину . Для поиска сопутствующей патологии исследуют уровень глюкозы крови натощак, функцию печени и почек (печеночных ферментов – АЛТ , АСТ , уровень билирубина , белка крови , уровень креатинина , мочевины ), проводят клинический анализ крови для исключения анемической гипопигментации. Для выявления сопутствующей аутоиммунной патологии целесообразно исследование на содержание в сыворотке крови антинуклеарных антител , антител к париетальным клеткам желудка .

Возможно назначение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для поиска опухолевидных образований головного мозга, приведших к нарушению пигментного обмена.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

При подозрении на аллергическую природу нарушения пигментации кожи проводят тесты для выявления аллергии и типа аллергена .

При сочетании депигментации с кожными новообразованиями требуется осмотр дерматологом для исключения злокачественного перерождения опухолей.

Целью лечения депигментированных пятен является улучшение качества жизни и психологического комфорта пациента.

Часто эти люди страдают из-за особенностей внешности и несоответствия стандартам красоты. Для решения этой проблемы необходимо замедлить прогрессирование заболевания или уменьшить активность патологического процесса. С этой целью при витилиго используют топические (местные, наружные) медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта назначают ультрафиолетовую терапию или облучение ультрафиолетовым эксимерным светом. Взрослым пациентам при неэффективности терапии могут назначить ПУВА-терапию с применением фотосенсибилизатора. При этом на тело наносят специальный препарат и затем проводят длинноволновое ультрафиолетовое облучение. Комплексная терапия помогает восстановить пигментацию в очагах витилиго и уменьшить площадь депигментированных участков.

На сегодняшний день эффективных методов терапии альбинизма не существует. Людям с этой патологией необходимо контролировать состояние кожи и зрения. Необходимо защищать кожу от солнечных ожогов и соблюдать рекомендации офтальмолога по защите глаз от солнечных лучей. Если депигментированные пятна возникли вследствие грибковой инфекции (например, лишая), необходимо провести полную дезинфекцию помещения и предметов, находящихся в пользовании больного, соблюдать правила гигиены. Врач в этом случае может назначить антимикотики (противогрибковые препараты), которые сокращают срок лечения и предотвращают рецидив.

При аллергической природе депигментации исключают аллерген, назначают гипоаллергенную диету и используют местные препараты для лечения кожной аллергии.

Лечение депигментации – долгий и кропотливый процесс.

Правильную терапию может назначить только дерматолог. Самостоятельное лечение чаще всего неэффективно, т. к. без определения истинной причины появления белых пятен на коже невозможно подобрать верную тактику лечения.

Динамику изменения формы и размера пятен можно фиксировать с помощью фотографирования. Оценку цвета и размеров пятен проводит лечащий врач. Во избежание возникновения депигментации, при солнечной погоде для защиты кожи следует использовать специальные крема с показателями фотозащиты SPF (Sun Protection Factor) от 30 и выше.

Витилиго и лейкодерма являются двумя распространенными кожными заболеваниями, для которых характерны обширные белые пятна на коже. Часто бывает трудно различить разницу между витилиго и лейкодермой, поскольку у них много сходных симптомов. Тем не менее главное отличие между витилиго и лейкодермой вытекает из их причины; витилиго в основном вызывается аутоиммунными заболеваниями, гормональными изменениями, острой эмоциональной травмой, рецидивирующими эпизодами желтухи или брюшного тифа, длительным лечением антибиотиками или лечением кортикостероидами в то время как Leucoderma будет строго происходить после физической травмы.

В этой статье представлена следующая информация:

1. Что такое витилиго? - Клинические особенности, причины, диагностика, лечение и последующее наблюдение

2. Что такое лейкодерма? - Клинические особенности, причины, диагностика, лечение и последующее наблюдение

3. В чем разница между витилиго и лейкодермой?

Что такое витилиго

Это длительное состояние кожи, которое характеризуется бледными белыми пятнами, развивающимися на коже из-за отсутствия пигментации кожи, известной как меланин. Витилиго может поражать любую часть нашей кожи, но обычно поражает область, которая сильно подвержена воздействию солнца, включая лицо, шею и руки.

Несмотря на то, что точная этиология этого состояния точно не известна, считается, что определенные аутоиммунные состояния и основные проблемы со здоровьем, связанные с нервными окончаниями, внезапной эмоциональной травмой, стрессом, увеличивают риск. Другими причинами витилиго могут быть регулярное употребление овощей и фруктов, обработанных инсектицидом / пестицидом, периодические эпизоды желтухи или брюшного тифа, лечение тяжелыми антибиотиками, лечение кортикостероидами и плохая личная гигиена.

У 50% больных людей начальные изменения кожи появляются в возрасте до 20 лет, но не как правило. В равной степени страдают как мужчины, так и женщины, и в какой-либо этнической группе не существует известного преобладания.

Это состояние обычно может быть точно диагностировано путем анализа полной истории болезни пациента и тщательного физического осмотра пораженных участков кожи. В основном это делается с помощью ультрафиолетовой лампы, светящейся на коже, чтобы улучшить визуализацию и исключить другие кожные заболевания. Другие тесты также будут проводиться для исключения таких состояний, как диабет или гипертиреоз.

Белые пятна на коже, вызванные витилиго, не имеют постоянного лечения, но внешний вид можно улучшить с помощью некоторых лекарств. Фактически, относительно маленькие пятна могут быть скрыты с помощью кремов для маскировки кожи или косметических маскирующих средств.

Кроме того, тяжелые и обширные пластыри можно лечить с помощью комбинации процедур, включая фототерапию и медикаментозное лечение.

Однако, поскольку распространение болезни не может быть полностью остановлено, важно порекомендовать пострадавшим людям свести к минимуму воздействие солнечного света, чтобы предотвратить негативные последствия.

Что касается осложнений витилиго, недостаток меланина может привести к солнечным ожогам и может увеличить риск карциномы кожи, вызванной хроническим воздействием ультрафиолетовых лучей солнца. Кроме того, некоторые люди могут быть затронуты отсутствием пигментации в глазах и частичной потерей слуха, которая известна как Гипоакузис.

Кроме того, это также может привести к проблемам, связанным с уверенностью и самооценкой, поэтому очень важно получить социальную поддержку от таких благотворительных и социальных служб, чтобы изменить негативное отношение общества к витилиго.

УФ фотография руки с витилиго

Что такое лейкодерма

В основном лейкодерма представляет собой депигментацию кожи, отмеченную локализацией или возможным разрушением меланоцитов. Характерные белые пятна плотно ограничены на коже по сравнению с витилиго. Некоторые люди даже предполагают, что витилиго является формой лейкодермы, но нет никаких научных доказательств, подтверждающих это.

Наиболее частыми причинами лейкодермы являются травматические инциденты, такие как случайные порезы, ожоги и язвы, где конечным результатом может быть образование рубцов, что приводит к постепенному развитию белого пятна.

Лейкодерма в основном определяется белыми пятнами, которые вначале локализуются на более мелких участках, но со временем имеют тенденцию к увеличению. Большинство таких изменений кожи начинают отмечаться в возрасте 10 и 30 лет и будут более заметными у людей с темным цветом кожи.

Основная цель лечения включает в себя коррекцию обмена веществ путем повышения иммунитета, усиления способности к возможной пигментации в зоне поражения.

Разница между витилиго и лейкодермой

Клинические признаки

Что касается клинической картины, витилиго и лейкодерма состоят из белых пятен, которые могут различаться только по причине. Но у некоторых пациентов приподнятые пятна могут быть очевидны из лейкодермы без использования источника света, хотя его довольно трудно дифференцировать.

причина

витилиго В основном это вызвано аутоиммунными заболеваниями, гормональными изменениями, острой эмоциональной травмой или стрессом, рецидивирующими эпизодами желтухи или брюшного тифа, длительным лечением антибиотиками или кортикостероидами

лейкодерма будет строго происходить после физической травмы, такой как порез, ожог или изъязвление. Шрам, который затем образуется, в конечном итоге превратится в белое пятно, которое со временем может иногда увеличиваться в размере.

Диагностика и лечение

Будучи двумя клиническими диагнозами, полный анамнез и физическое обследование, особенно кожных изменений, очень важно, чтобы принять решение о плане лечения.

Укрывающие кремы и фототерапия могут помочь большинству пациентов, но их развитие не может быть остановлено из-за пожизненного характера.

«Leucoderma 1» Джордж Генри Фокс - Фокс, Джордж Генри (1886) Фотографические иллюстрации кожных заболеваний (2-е изд.), E.B. Лечить Получено 25 сентября 2010 года. (Public Domain) через

Лейкодерма – полиэтиологическое дерматологическое состояние, которое характеризуется нарушением образования и накопления или ускоренным разрушением пигмента на определенных участках тела. Проявляется наличием обесцвеченных участков кожных покровов. Размеры, количество и локализация участков зависят от причин расстройства. Диагностика лейкодермы основывается на результатах осмотра дерматолога и общего обследования организма больного, проводимого для выявления скрытых патологий. В некоторых случаях может потребоваться биопсия тканей из пораженных участков. Тактика лечения зависит от этиологии данного состояния, возможны как специфическая терапия провоцирующего заболевания, так и поддерживающие мероприятия в виде витаминотерапии и УФ-облучения.

Общие сведения

Лейкодерма не является отдельным кожным заболеванием, это симптом, свидетельствующий об общем или местном нарушении пигментного обмена. Состояние известно с глубокой древности, в некоторых культурах больные с подобными изменениями кожи признавались как отмеченные богами. Лейкодерма является очень распространенной дерматологической патологией, по некоторым данным от ее различных форм страдает от 5 до 8% населения планеты. Может быть как приобретенным состоянием, возникшим вследствие определенного образа жизни человека или воздействия на его организм различных факторов внешней среды, так и врожденным, генетически обусловленным. Последняя разновидность характеризуется особой сложностью в процессе лечения и нередко беспокоит пациента уже в раннем детстве. Половое распределение лейкодермы зависит от типа и формы патологии. Одни состояния встречаются только у мужчин (сцепленные с Х-хромосомой наследственные разновидности), другие могут одинаково часто поражать лиц обеих полов или несколько чаще возникать у женщин.

Причины лейкодермы

Оттенок кожи человека зависит от наличия в ней нескольких пигментов, главным из которых является меланин. Скорость образования этого соединения зависит от двух факторов – наличия в организме тирозина, служащего субстратом для образования меланина, и перерабатывающего фермента тирозиназы. При альбинизме, который рассматривается некоторыми дерматологами как крайний вариант лейкодермы, имеются дефекты в структуре тирозиназы. Фермент не работает, что обуславливает отсутствие синтеза меланина. При некоторых формах лейкодермы наблюдается аналогичный процесс – нарушается работа фермента, пигмент не синтезируется, в результате появляются обесцвеченные участки кожи.

Есть и иной механизм гипопигментации при этом дерматологическом состоянии. Меланин должен не только синтезироваться, но откладываться в особых клеточных включениях – меланосомах. Существуют факторы экзогенной и эндогенной природы, затрудняющие этот процесс. Под их влиянием при нормальном или даже повышенном синтезе меланина на определенных участках кожи не откладывается пигмент, что приводит к появлению очагов лейкодермы. Вариантом такого процесса может быть избирательная гибель меланоцитов кожи, обусловленная инфекционными агентами, иммунологическими нарушениями или воздействием некоторых химических веществ. Из-за повышенной скорости распада пигментных клеток не происходит их своевременная замена, что также провоцирует возникновение симптомов лейкодермы.

К вышеописанным нарушениям может приводить огромное количество разнообразных патологических состояний и неблагоприятных факторов. Наиболее часто лейкодерма возникает вследствие некоторых инфекционных заболеваний (сифилиса, лепры, определенных дерматомикозов), аутоиммунных состояний (системной красной волчанки, склеродермии), генетических патологий (болезни Вульфа, Ваандербурга и пр.). Кроме того, существуют формы так называемой профессиональной лейкодермы, провоцируемой воздействием некоторых промышленных химических веществ на организм. Отдельно обычно выделяют витилиго и идиопатические формы патологии. Кроме того, к развитию лейкодермы могут приводить некоторые глистные инвазии, нарушения иммунитета и эндокринные расстройства.

Классификация лейкодермы

Современная классификация лейкодермы в дерматологии основана на этиологии этого состояния. Однако даже общепринятый перечень разновидностей не может охватить абсолютно все формы патологии. Из-за этого в отдельный тип выделяют идиопатическую лейкодерму, относя к ней все формы и разновидности состояния с неустановленной причиной. Данная классификация наиболее полно и объективно разделяет различные группы лейкодермы по причинам их появления. Удобство классификации заключается еще и в том, что лейкодермы, входящие в определенную группу, характеризуются сходством клинической симптоматики – это позволяет дерматологу только по внешнему виду больного примерно определить перечень возможных этиологических факторов. Чаще всего у пациентов выявляются следующие виды лейкодермы:

Инфекционная лейкодерма – гипохромия, обусловленная воздействием на кожу различных микроорганизмов, которые могут либо прямо поражать меланоциты, либо нарушать местный метаболизм в тканях настолько, что в них затрудняется синтез и накопление пигмента. К этому типу относят сифилитическую и лепрозную лейкодерму, а также гипопигментацию вследствие различных форм лишая.
Иммунная лейкодерма – в эту группу исследователи включают витилиго и некоторые другие аутоиммунные состояния (склеродермию, волчанку), которые могут сопровождаться нарушением пигментации кожи. Причинами иммунной лейкодермы также становятся иммунологические нарушения, возникающие на фоне глистных инвазий. Объединяющим фактором является поражение меланоцитов собственной иммунной системой.
Токсическая лейкодерма обусловлена местным или общим воздействием некоторых химических веществ, в том числе лекарственных препаратов. К этой группе относится так называемая профессиональная гипохромия, которая возникает у сотрудников определенных химических производств при длительном воздействии промышленных токсинов.
Врожденная лейкодерма имеет генетические причины или (реже) вызывается внутриутробным поражением. Характеризуется разнообразием симптоматики, нередко помимо кожных нарушений у больных встречаются пороки развития и другие нарушения.
Послевоспалительная лейкодерма часто возникает на фоне рубцовых изменений после ожогов, а также при длительно протекающих кожных заболеваниях воспалительного характера (например, при экземе).
Идиопатическая лейкодерма включает в себя все формы патологии с не выявленными или неясными причинами.

Симптомы лейкодермы

Основным проявлением лейкодермы является нарушение пигментации кожных покровов на различных участках тела. Характер нарушений пигментации различается в зависимости от формы и причин состояния. Так, при инфекционной сифилитической лейкодерме обесцвечивание кожи происходит в основном на шее, туловище, иногда лице и может иметь три клинические формы: сетчатую, мраморную и пятнистую. В первом случае участки депигментации состоят из множества мелких волокнистых очагов, напоминающих кружева, во втором – из беловатых точек с нечеткими контурами, имеющих тенденцию к слиянию. Пятнистая сифилитическая лейкодерма характеризуется образованием отдельных круглых очагов гипохромии с четкими контурами и практически одинакового размера.

Лепрозная лейкодерма часто возникает на руках, бедрах, спине и ягодицах. Ее особенностью является формирование круглых очагов поражения с четкими границами. Очаги после своего появления могут долгие годы сохраняться без изменений. Иммунные формы гипохромии, развивающиеся при системной красной волчанке, склеродермии и глистной инвазии, часто сопровождаются не только очаговой потерей пигмента, но и шелушением или атрофией кожи. При правильно проведенном лечении инфекционной или аутоиммунной лейкодермы выраженность кожных проявлений снижается, поскольку исчезает фактор, оказывающий негативное воздействие на меланоциты или метаболизм пигментов. Аналогичная картина наблюдается в случае химической или токсигенной гипохромии – зачастую центральным элементом лечения этих форм становится устранение провоцирующего фактора, само по себе позволяющее снизить выраженность кожных проявлений.

Врожденные формы лейкодермы имеют разнообразные симптомы, которые во многом определяются основным заболеванием. Кожные проявления (очаги депигментации различных размеров и форм) могут сочетаться с нарушениями со стороны других органов и систем. Послевоспалительная лейкодерма характеризуется появлением гипохромии на тех участках кожи, которые подверглись ожогам, псориазу или себорее. Нередко в центре очага с пониженной пигментацией можно обнаружить рубцовые изменения. Локализация пигментных нарушений зависит от расположения предшествовавших воспалительных поражений кожи. При этих формах лейкодермы, а также при витилиго восстановление нормальной окраски кожных покровов может быть сильно затруднено, нарушения сохраняются на протяжении многих лет.

Диагностика лейкодермы

Лейкодерму достаточно легко определить при обычном осмотре кожных покровов пациента, однако для выяснения ее причин может потребоваться целый комплекс различных клинических исследований. При осмотре кожи больного выявляются участки депигментации различной формы, размеров и локализации, в некоторых случаях очаги окружены ободком гиперпигментации (компенсаторная реакция организма). При подозрении на инфекционный характер лейкодермы производится общий анализ крови, в котором могут определяться неспецифические признаки воспаления (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Эозинофилия может указывать на наличие глистной инвазии. Для определения возбудителя также могут быть назначены серологические анализы: реакция Вассермана, тест на наличие лепры и другие.

Путем изучения основных показателей крови пациента и некоторых диагностических тестов можно выявить не только воспалительную, но и иммунную лейкодерму. Например, при волчанке определяют наличие антинуклеарных антител. Немаловажную роль в диагностике лейкодермы играет опрос больного и тщательное изучение анамнеза, поскольку при токсигенных и послевоспалительных формах этого дерматологического состояния именно предшествующие заболевания чаще всего обуславливают аномалии пигментации. Для более точного определения лейкодермы и ее дифференциации от некоторых форм лишая используют ультрафиолетовую лампу Вуда.

В спорных случаях могут прибегать к биопсии кожи из очагов пониженной пигментации и ее гистологическому исследованию. В зависимости от формы и причин лейкодермы в очагах могут выявляться признаки воспаления, рубцовая ткань, отек дермы или изменения эпидермиса. В наиболее распространенных случаях депигментации обычно отмечаются аномалии меланоцитов – они либо вовсе отсутствуют, либо имеют структурные изменения (низкое количество меланосом, деформации отростков). При некоторых врожденных формах лейкодермы используют генетические тесты.

Лечение лейкодермы

Терапия лейкодермы сводится к устранению причин, которые привели к нарушению пигментации кожи. При инфекционных формах используют антибиотики, при аутоиммунной патологии применяют иммуносупрессивные и цитостатические средства, при глистных инвазиях назначают противоглистные препараты. При токсической лейкодерме специального лечения может не потребоваться, в некоторых случаях достаточно обеспечить прекращение контакта больного с токсическим веществом. Это возможно путем смены рода деятельности (при работе на химических производствах) или отмены (замены) некоторых лекарственных средств. Сложнее всего поддаются лечению формы лейкодермы, обусловленные наследственными факторами, а также витилиго – при последнем некоторые специалисты практикуют пересадку нормально пигментированной кожи пациента, взятой с другой части тела, на очаги гипохроматоза.

Поддерживающая терапия может значительно улучшить состояние кожных покровов больного и ускорить восстановление нормальной пигментации. Назначают общие и местные формы витаминов А, Е, РР и группы В, витаминно-минеральные комплексы с содержанием цинка и меди. По некоторым данным обогащение рациона тирозином также способствует уменьшению симптомов лейкодермы, поэтому в питании больных должны присутствовать яйца, морепродукты, печень, овсяная и гречневая крупы. Из специфических методик, применяемых в дерматологии, используется ПУВА-терапия – обработка кожных покровов особыми фотоактивными веществами с последующим ультрафиолетовым облучением. Важно учитывать, что некоторые формы лейкодермы реагируют на УФО увеличением степени депигментации, поэтому подобные техники следует назначать с осторожностью.

Прогноз и профилактика лейкодермы

Прогноз лейкодермы относительно жизни пациента всегда благоприятный – данное дерматологическое состояние никогда не создает угрозу летального исхода или тяжелых осложнений, на это способны лишь сопутствующие пороки развития при врожденных формах и синдромах. Относительно выздоровления и восстановления нормальной пигментации кожных покровов прогноз чаще неопределенный даже в случае относительно легких токсигенных форм заболевания. Врожденные и иммунные разновидности лейкодермы, а также витилиго крайне тяжело поддаются лечению. Профилактика включает в себя употребление богатых тирозином продуктов, защиту кожи от ультрафиолетового излучения и избегание контакта с химическими веществами, способными вызвать депигментацию.

Витилиго – заболевание, характеризующееся появлением на коже участков депигментации (белых пятен), их постепенным ростом и слиянием. Волосы на участках поражения также лишены пигмента. Заболевание доставляет в основном косметические неудобства. Возможны усугубление заболевания и солнечные ожоги депигментированных участков при длительной инсоляции.Витилиго начинается с возникновения одного депигментированного участка, в последующем увеличивающегося в размерах. Диагностика основывается на визуальном осмотре, для дифференцировки витилиго от других дерматологических заболеваний возможно проведение биопсии кожи. Лечение витилиго включает фото- и гормонотерапию, однако оно остается пока малоэффективным.

МКБ-10

Общие сведения

Витилиго – хроническое заболевание кожи из класса дисхромий, которое характеризуется появлением депигментированных участков. При витилиго мелантоциты частично или полностью утрачивают свои функции, вследствие чего кожа обесцвечивается. Заболеваемость по витилиго составляет около 3% населения, чаще всего поражается кожа; поражения сетчатки глаз, мозговых оболочек и волос встречаются реже. В основном заболевание начинает проявляться в молодом возрасте, заболеваемость у лиц после 40 лет существенно ниже.

Причины и механизмы развития

В этиологии витилиго пока не выявлено основных причин возникновения, но наследование по доминантному типу, указывают, что генетическая предрасположенность является одним из основных факторов. Дисхромия, возникшая однажды из-за нарушений нервной системы, процессов метаболизма и нарушений в работе желез внутренней секреции, генетически закрепляется и проявляется в последующих поколениях. При нервно-психических травмах, которые сопровождаются нейроэндокринными нарушениями, как например сахарный диабет, витилиго диагностируется чаще. Нарушения работы щитовидной железы, дисфункции яичников и изменения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы являются предрасполагающими факторами в появлении витилиго. Сочетание нескольких факторов увеличивает риск заболеть.

Работа на вредном производстве, постоянные контакты с агрессивными химическими веществами, такими как формальдегид, фенол, фенолсодержащими реактивами и жесткими детергентами повышает риск профессионального витилиго.

Инфекционные заболевания, особенно те, которые вызывают хронические нарушения в работе внутренних органов, депрессивные состояния, частые физические травмы кожи (например, ожоги) и кишечные инвазии имею большое значение в развитии витилиго. Постоянное ношение одежды из синтетических тканей, пренебрежение правилами личной гигиены и использование косметики, в состав которой входят химически агрессивные вещества, могут вызвать нарушение функций мелантоцитов и как следствие – спровоцировать витилиго.

Клинические проявления витилиго

Дебютирует витилиго с одного депигментированного пятна цвета слоновой кости, которое может локализоваться на любом участке кожи. От других дисхромий витилиго отличается наличием зоны гиперпигментации по периферии очага поражения. В зоне гиперпигментации наблюдается сгущение пигмента. Первичное пятно витилиго имеет склонность к периферическому росту, в дальнейшем количество очагов увеличивается, они склонны к слиянию с образованием обширных участков депигментированной кожи. В зависимости от глубины нарушений функций мелантоцитов пятна витилиго могут быть как цвета слоновой кости, так и полностью белоснежными, если мелантоциты полностью утрачивают свои функции.

При витилиго утрата мелантоцитами своих функций может наблюдаться как постепенно, так и сразу. Причины, по которым заболевание прогрессирует и плохо подается терапии, не изучены.

Важным диагностическим признаком является то, что пятна витилиго могут располагаться на любых участках кожного покрова и слизистых оболочек, но они никогда не локализуются на ладонях и подошвах стоп. Волосы, в том числе и пушковые, на участках витилиго обесцвечиваются, у 30-40% пациентов отмечается преждевременная седина. Боль и другие субъективные ощущения отсутствуют, но 10% пациентов с витилиго предъявляют жалобы на зуд. Зуд, скорее всего, имеет вторичный характер из-за воздействия на пораженный участок солнечных лучей и любых других агрессивных факторов, так как дерма с нефункционирующими мелантоцитами теряет свои защитные функции.

Пятна имеют округлые очертания и располагаются в основном на сгибательных и разгибательных поверхностях, в подмышечных впадинах, в области запястий, на лице и на ягодицах. Посттравматическое витилиго локализуется вдоль хирургического шва или рубца. Часто постоянная травматизация кожи, например, швами одежды, тоже приводит к посттравматическому витилиго.

Акроцефальная форма витилиго характеризуется участками депигментации на лице, волосистой части головы, ушах и шее. При универсальной форме витилиго остаются островки кожи с нормальной пигментацией, которые имеют вогнутый западающий край.

Чаще всего пятна располагаются симметрично, что облегчает диагностику. При атипичных формах витилиго непосредственно перед появлением депигментации может возникнуть шелушащаяся эритема, что требует дифференцированного диагноза с розовым лишаем. Витилиго сетчатое встречается на коже половых органов и на внутренней поверхности бедер. В результате неравномерной потери пигментации клетки со здоровыми мелантоцитами образуют сетку из точек. При точечном витилиго участки депигментации мелкие, но характерная гиперпигментация вокруг очага выражена ярче.

Длительность образования пятен витилиго вариабельна, от нескольких лет до нескольких месяцев. При стремительной форме пятна витилиго могут появляться за несколько часов. Одним из осложнений витилиго являются солнечные ожоги пораженных участков, так как из-за отсутствия мелантоцитов кожа полностью утрачивает свои защитные функции от излучения.

Диагностика витилиго

Клинические проявления и опрос пациента помогают поставить диагноз, для его подтверждения прибегают к биопсии. При гистологическом исследовании обнаруживается полное или частичное отсутствие мелантоцитов и характерные для витилиго изменения коллагеновых волокон.

По краям депигментированной зоны наблюдается незначительная воспалительная реакция, на поздних стадиях витилиго наблюдается небольшое количество лимфоцитов и увеличение числа мелантоцитов с гипертрофированными меланосомами.

Лечение витилиго

Витилиго плохо поддается лечению, лишь в 5% случаях возникает спонтанное восстановление окраски кожи. Адекватная витаминотерапия с обязательным содержанием меди и цинка в витаминокомплексах помогает остановить прогрессирование витилиго. Облучение пораженных витилиго участков узковолновыми УФ-лучами и лазеротерапия в течение двух лет тоже снижают вероятность периферического роста пятен. Лечение заболеваний печени и заболеваний, которые спровоцировали витилиго, в некоторых случаях помогают восстановить нормальную пигментацию кожи.

В лечении витилиго используют ПУВА-терапию и селективную фототерапию. Для маскировки косметических дефектов показано применение тональных косметически средств с высоким уровнем защиты от ультрафиолета. Исключение прямого солнечного облучения, кроме медицинского ультрафиолета и ношение одежды, прикрывающей пораженную кожу, помогает избежать солнечных ожогов.

Смазывание кожи кортикостероидными мазями умеренной активности с сочетанием фотосенсибилизирующими препаратами, например содержащими псорален, оказывают хороший терапевтический эффект, хотя у 25% больных положительной динамики в течении витилиго не наблюдается вообще.

Чередование гормональной терапии витилиго и фототерапии в каждом конкретном случае назначается индивидуально, при необходимости кортикостероидные препараты назначают внутрь.

Витилиго является не заразным доброкачественным заболеванием, возникающее по неизвестным причинам, которое приводит к отмиранию меланоцитов или клеток, ответственных за пигментацию кожи. Под отмиранием меланоцитов подразумевается отсутствие меланина (вещества ответственного за пигментацию кожи). Также может повлиять на глаза и слизистые оболочки.

Витилиго является дегенеративным заболеванием, характеризуется беспорядочным появлением на коже белых пятен, в возрасте от 10 и 30 лет.

Белые пятна округлой формы, различных размеров, с явно выраженными краями, могут увеличиваться в размерах.

Причины возникновения витилиго четко не определены, но характеризуются, как:

в). Аутоиммунные процессы: некоторые возбужденные лимфоциты разрушают меланоциты. Но нужно иметь в виду, что витилиго связано с аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Аддисона, злокачественная анемия или гипертиреоз.

б). Нейрогенные процессы: при взаимодействии между меланоцитами и нервными клетками высвобождается нейрохимическая ядовитая субстанция, которая разрушает меланоциты.

в). Процессы саморазрушения: разрушение меланоцитов, и как следствие, возникновение токсичных веществ, возникающих в процессе биосинтеза меланина.

Поражения обычно беловатые и четко выраженными краями, классифицируются двумя типами:

1. Несегментарный (тип А). Пятна обычно появляются в определенной симметрии на теле и классифицируются несколькими подтипами:

Сегментарный: пятна появляются только на одной стороне тела.
Обширный: является наиболее распространенным типом и характеризуется обширными поражениями по всему телу.
Акрофасциальный: повреждения в области губ и конечностей.
Универсальный: поражения большей части поверхности тела.
Фокальный: наличие одного или нескольким поражений в одной зоне.

2. Сегментарный (тип B). Единственное пятно по всей поверхности кожи. Чаще встречается у детей и молодежи.

Наиболее частое появление пятен на открытых частях тела (кисти, ноги, плечи, лицо и т. д.) так же возможно появление в районе пупка, паха и гениталий. На ступнях пятна в основном появляются на верхней стороне ступни и лодыжках.

Диагностирование витилиго клиническое. Диагностируется по средствам Вуда лучей, в некоторых случаях при помощи биопсии, чтобы подтвердить отсутствие меланоцитов. Вуда лучи, это ультрафиолетовый свет, который проецируется ярким белым цветом на гипопигментационной поверхности кожи.

Лечение будет зависеть от количества пятен и их размеров. Процедуры на основе кортикостероидов, псоралена с УФ-облучением, при медленном выздоровлении, местное лечение иммунодепрессантами. Рекомендуется использование солнцезащитных средств, так как отсутствие пигментации увеличит риск получение травмы от солнечной радиации. В отдельных случаях может быть рассмотрена возможность хирургической трансплантации.

Читайте также: