Как отличить крапивницу от васкулита

Обновлено: 18.04.2024

Для цитирования: Чебуркин А.А. Хроническая рецидивирующая крапивница: синдром или болезнь? РМЖ. 2011;22:1342.

Крапивница развивается вследствие высвобождения и синтеза главным образом – тучными клетками, расположенными в коже, различных медиаторов воспаления. Среди причин дегрануляции тучных клеток выделяют иммунные, неиммунные и идиопатические (неизвестные в настоящее время). В тех случаях, когда патофизиологический механизм хронической крапивницы точно неизвестен, ставится диагноз хронической идиопатической крапивницы (ХИК). Однако, по результатам исследований последних лет, у 25–45% пациентов с ХИК обнаруживаются IgG–антитела к высокоаффинному рецептору для иммуноглобулина Е (IgE) (FcεRI) или против самого IgE: полагают, что эти антитела «ответственны» за дегрануляцию тучных клеток и активацию воспаления. Основным методом лечения хронической крапивницы в случае выявления ее причины является терапия основного заболевания. При этом крапивница является лишь его составной частью – синдромом и исчезает на фоне его ремиссии. При ХИК в лечении на первый план выходят антагонисты H1–рецепторов гистамина, среди которых выделяется дезлоратадин (Эриус) ввиду его специфических свойств: помимо антигистаминного эффекта, установлено его противовоспалительное действие.

Литература
1. Ring J, Brockow K, Ollert M, Engst R.Antihistaminesinurticaria. ClinExpAllergy 1999;29(Suppl. 1):31–37.
2. Simons F.E.R. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J. of Allergy and Clin Immunology, 2001;107(4):703–706.
3. Warin RP, Champion RH: Urticaria, London, 1974, WB Saunders.
4. Гервазиева В.Б., Петрова Т.И. Экология и аллергические заболевания у детей. Аллергология и иммунология, 2000;1(1):101–108.
5. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей. Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М., Медицина, 1998.–347с.
6. Novembre E, Cianferoni A, Mori F, et al. Urticaria and urticaria related skin condition/disease in children. Eur Ann Allergy ClinImmunol 2008: 40: 5–13.
7. Barlow RJ, Warburton F, Watson K, Black AK, Greaves MW. Diagnosis and incidence of delayed pressure urticaria in patients with chronic urticaria.J Am Acad Dermatol 1993;29: 954–958.
8. Greaves M. Chronic urticaria. J Allergy ClinImmunol 2000;105: 664–672.
9. Monfrecola G, Masturzo E, Riccardo AM, Balato F, Ayala F, Di Costanzo MP. Solar urticaria: a report on 57 cases. Am J Contact Dermatol 2000;11: 89–94.
10. LuongKV, NguyenLT. Aquagenic urticaria: report of a case and review of the literature. AnnAllergyAsthmaImmunol 1998;80: 483–485.
11. Wakelin SH.Contact urticaria. Clin Exp Dermatol 2001;26: 132–136.
12. Chronic urticaria and infection. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004, 4:387–396.
13. Wustlich S, Brehler R, Luger TA, et al. Helicobacter pylori as a Possible Bacterial Focus of Chronic Urticaria. Dermatology, 1999;198:130–132.
14. Hill DR, Nash TE: Intestinal flagellate and ciliate infections. In Guerrant RL, Walker DH, Weller PF (eds): Tropical Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999, pp 703–719.
15. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков. Практическое пособие. Екатеринбург: Издательство Уральского университета, 2006, 61 с.
16. I. A. Khan, M. A. Khan. Urticaria and Enteric Parasitosis: an agonizing condition. Med. Channel, 1999; 5(4):25–28.
17. Valent P, Horny HP, Escribano L et al. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal. Leuk Res 2001;25: 603–625.
18. Ryhal B, Demera RS, Choenfeld Y, Peter JB, Gershwin ME. Are autoantibodies present in patients with subacute and chronic urticaria? J Invest ClinImmunol 2001;11: 16–20.
19. Sabroe RA, Seed PT, Francis DM, Barr RM, Black AK, Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria: comparison of the clinical features of patients with and without anti–FeRI or anti–IgE autoantibodies. J Am AcadDermatol 1999;40: 443–450.
20. Grattan C, Boon AP, Eady RA, Winkelmann RK. The pathology of the autologous serum skin test response in chronic urticaria resembles IgE–mediated late–phase reactions. Int Arch Allergy Appl Immunol 1990;93: 198–204.
21. Gaig P, Garcia–Ortega P, Enrique E, Richart C. Successful treatment of chronic idiopathic urticaria associated with thyroid autoimmunity. J Invest Allergol Clin Immunol 2000;10: 342–345.
22. Zauli D, Deleonarid G, Goderaro S et al. Thyroid autoimmunity in chronic urticaria. Allergy Asthma Proc 2001;22: 93–95.
23. Sabroe RA, Grattan CE, Francis DM, Barr RM, Kobza Black A, Greaves MW. The autologous serum skin test: a screening test for autoantibodies in chronic idiopathic urticaria. Br J Dermatol 1999;140: 446–452.
24. Zuberbier T, Greaves MW, Juhlin L, Mark H, Stingl G, Henz BM. Management of urticaria: a consensus report. J Invest Dermatol Symp Proc 2001;6: 128–131.
25. [Guideline] Zuberbier T, Asero R, Bindslev–Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Gimenez–Arnau AM, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy.Oct 2009;64(10):1427–43.
26. Geha RS, Meltzer EO. Desloratadine: a new, nonsedating, oral antihistamine. J Allergy Clin Immunol 2001;107: 751–762.
27. Bachert C. Therapeutic points of intervention and clinical implications: role of desloratadine. ClinExpImmunol 2002.
28. Munster I, Pleyl–Wisgiki G, Traidl–Hoffmann C, Ring J, Behrendt H. Desloratadine regulates the expression of MHC–class molecules and costimulatory signals in cultured human keratinocytes. Allergy 2002;57(Suppl. 73):307–308.
29. Reuther T, Williams SC, Kerscher M. Anti–inflammatory activity of desloratadine: a pilot study. Poster abstract presented at 20th World Congress of Dermatology, 4–5 July 2002, Paris, France.
30. Ring J, Hein R, Gauger A, Bronsky E, Miller B. Once–daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double–blind, placebo–controlled study. Int J Dermatol 2001;40: 72–76.
31. Grattan C, O'Donnell BF, Francis DM et al. Randomized double–blind study of cyclosporin in chronic ‘idiopathic’ urticaria. Br J Dermatol 2000;143: 365–372.
32. O'Donnell BF, Barr RM, Black AK et al. Intravenous immunoglobulin in autoimmune chronic urticaria. Br J Dermatol 1998;138: 101–106.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте.Не исключена и ваша версия. Лечение ,в любом случае ,будет акцентировано на приеме антигистаминного препарата, строгой диете.Имеет смысл провести исследование клинического анализа крови, исследование на все группы глистной инвазии.

По результатам исследований можно предположить последствие перенесенной инфекции(вероятнее всего вы правы).Непременно прием антигистаминного препарата строго по возрасту не менее двух недель, рациональное питание.

Сергей, спасибо!
Нужна ли ношпа к антигистаминным?

Маленькой 5 месячной дочке назначили,3 дня по 1/4 супрастин+ношпа. Но мои личные ощущения, что пятна стали ярче

Здравствуйте, необходимо лечение получать, иммуноглобулин повышен, лучше провести консультацию с иммунолога - аллерголога, из еды ничего красного, сладкого.

Татьяна, спасибо ?
Придерживаемся диеты,у старшей уже 2 нед как высыпает на нервной почве.все равно антигистаминные пьем.

В течении дня чистая кожа,подтвечер или понервничает соазу лезет по шее,сгибам

Добрый вечер. Выраженность сыпи меняется на фоне не лечения? Появлятся новые элементы? Вызывает ли сыпь зуд? Сделайте общий анализ крови, коагулограмму и посмотрите С-реактивный белок.Обязательно сделайте общий анализ мочи. В общем анализе крови-картина вирусной инфекции. С учетом того, что IgE повышен, аллергический компонент присутствует. Необходимо придерживаться диеты, продолжить прием антигистаминных и сорбентов.
Это действительно могут быть последствия ковида

Да зудела сыпь у старшей ,не сильно,но было.у младшей тоже в области шеи и головы очень зудело.

Сыпь развивалась по одному сценарию: шея,места сгибов : локти и под коленями, крупными красными пятнами,уши,грудь,бока.

Все сливалось затем в костюм.
Прикрепила фото на начальном этапе,и анализы крови.

После преднизалон и супрастина в/м все побелело и прошло.у младшей остались локальные пятна в виде ожерелья,на сгибах рук ног,левый бок,которые краснеют в течении дня.
Но до острого приступа не разгоняются,но все равно страшно.

У старшей высыпает как понервничает: локти,колени,под коленями,руки,щека.
В районе стоп.
Маленькие очаги-гасим антигистаминным сразу.

Малышка в течении дня пьет антигистаминные: утром супрастин,затем по 5 капель фенистил 3 р в день,сорбенты. И пятна пр этом краснеют и белеют в тесении дня.присоединился еще как контактный дерматит: на руках подержу и краснеет кожа

На васкулит не похоже , это крапивница , скорее аллергическая реакция у Вас на что-то. Пока аллерген не убирете , высыпания будут у вас

Добрый день Татьяна! По фото похоже на аллергическую крапивницу, соблюдайте гипоаллергенную диету по АДО, исключите контакт с бытовой химией, при купании используйте Детское гипоаллергенное мыло, носите х/б нательное белье , исключить синтетические и шерстяные ткани, стирайте хоз мылом и дополнительно полоскайте. Лечение: никсар по 1 таблетке в сутки , атоксил по 1 пакету 3 раза в день 1 час после еды, глюконат кальция 5.0 в/м , крем акридерм или элаком 2 раза в день, курс лечения 10-14 дней , при необходимости никсар мод принимать до 1 месяца.

Марина, диету соблюдаю с февраля. Бытовую химию, косметику тоже убрала всю. Но резузьтата нет.спасибо за ответ.

Татьяна, тогда вам нужно обратиться к аллергологу, сдать аллергопанель, выяснить на что проявляется такая реакция, если не помогают диеты , и гипоалергенный быт.

Марина, а васкулит быть не может? Дерматолог предполагала васкулит, т.к пятна держатся 2-3 дня, есть кровоподтеки иногда. Когда пятна сходят остается пигментация как синяк который сходит. Держится тоже дня 3-4. Потом проходит не оставляя следа. Выписывали аскорутин но не помог.

Здравствуйте! По фото это крапивница, если она рецидивирует в течение длительного времени,то хроническая крапивница. Обязательное диагностическое обследование: клинический анализ
крови, исследование уровня С-реактивного белка в сыворотке крови. Расширенное диагностическое обследование: тесты для исключения
инфекционных заболеваний (Helicobacter pilori, гепатиты и др.), глистной
инвазии, исследование показателей функции щитовидной железы (Т4, ТТГ,
антитиреоидные антитела). Показана консультация аллерголога с последующим проведением специальных аллергологических исследований.

Здравствуйте, судя по срокам высыпаний, речь идет о хронической идиопатической крапивнице. По современным стандартам, при неэффективности антигистаминных препаратов, рекомендуется либо повышение дозировки вплоть до 4х-кратной, либо переход на лечение биопрепаратами типа Ксолара.
Любой из этих способов терапии может назначаться только в очном формате, после предварительного обследования. Поэтому рекомендую Вам не искать ответа в интернете, а поискать грамотного(!) аллерголога в реальной жизни.

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Для цитирования: Иванов О.Л. СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ АНГИИТОВ (ВАСКУЛИТОВ) КОЖИ. РМЖ. 1997;11:3.

В статье представлена классификация ангиитов и рассмотрены особенности клинического течения различных форм этих заболеваний. Уделено внимание вопросам определения стадии и степени активности процесса, что очень важно для разработки максимально индивидуализированной терапевтической тактики.

Кратко перечислены отклонения лабораторных показателей, наблюдающиеся у больных кожными ангиитами.

The paper presents a classification of angiitides and outlines the clinical presentation of various types of these diseases. Emphasis is laid on the determination of a stage and the progression of a process, which is very important to elaborate the maximum individualized treatment policy.
Laboratory abnormalities observed in patients with skin angiitides are briefly listed.

О.Л. Иванов, доктор мед. наук, проф., заведующий кафедрой кожных
и венерических болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.
Prof. O.L. Ivanov, MD, Head, Department of Skin and Venereal Diseases, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy.

С осудистые поражения кожи относятся к нередким и зачастую довольно тяжелым дерматозам, представляющим до сих пор большую проблему в теоретической и практической дерматологии. Основное место в этой обширной группе дерматозов занимают воспалительные поражения сосудов кожи и подкожной клетчатки - так называемые ангииты, или васкулиты, кожи.
Термин "ангиит" (от греч. angion -сосуд) признается в настоящее время этимологически более удачным, чем "васкулит" (от лат. vasculum - сосудик), так как при ангиитах поражаются сосуды различного калибра (от магистральных до капилляров), а не только самые мелкие. По своему содержанию термины "ангиит" и "васкулит" в настоящее время являются синонимами.
Ангиитами (васкулитами) кожи называют дерматозы, в клинической и патоморфологической симптоматике которых первоначальным и ведущим звеном является неспецифическое воспаление стенок дермальных и гиподермальных кровеносных сосудов разного калибра.
В настоящее время насчитывают до 50 нозологических форм, относящихся к группе ангиитов кожи. Значительная часть этих нозологий имеет между собой большое клиническое и патоморфологическое сходство, нередко граничащее с идентичностью, что следует иметь в виду при изучении литературы и постановке больному того или иного диагноза. К сожалению, до сих пор нет единой общепринятой классификации ангиитов кожи, что объясняется недостаточной изученностью этиологии, патогенеза, клинического течения и ряда других вопросов, связанных с этой сложной группой дерматозов. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных ангиитов, в основу которых обычно берутся клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов.
Приемлемая для практических целей рабочая классификация ангиитов кожи, разработанная в клинике кожных и венерических болезней ММА им. И.М. Сеченова, представлена в таблице.

КЛАССИФИКАЦИЯ АГИИТОВ (ВАСКУЛИТОВ) КОЖИ

пурпура"), экхимозы, геморрагические пузыри

и поверхностных мелких узлов. Возможно сочетание любых элементов

Пурпура Болезнь Шамберга-Майокки

Шамберга. Болезнь Шамберга

некрозы, язвы, рубцы

по периферии и разрешающийся в центре

Представленная классификация включает наиболее часто встречающиеся формы кожных ангиитов. Помимо редких вариантов,не вошедших в данную классификацию,существуют также переходные и смешанные формы ангиитов кожи,сочетающие признаки двух и болееразновидностей ангиитов.

Рис. 2. Хроническая пигментная пурпура.
а - петихиальная сыпь; б - экзематоидный тип.

Рис. 3. Ливедо-ангиит.

Рис. 4. Узловатая эритема.
а - острая; б - подострая (мигрирующая); в - хроническая.

1. Потекаев Н.С., Иванов О.Л. Ангииты кожи (диагностика, лечение, профилактика). Методические указания. М., 1983, С. 30
2. Иванов О.Л., Современные аспекты, проблемы ангиитов кожи. // Вестник РАМН, 1995, 1, 7-9.
3. Иванов О.Л., Бабаян Р.С., Потекаев Н.С. К вопросу о терминологии и клинике васкулитов (ангиитов) кожи. // Вестн. дерматол. и венерол., 1984, 7, 37-42.
4. Шапошников О.Н., Деменкова Н.В. Сосудистые поражения кожи. Л., Медицина 1974, С. 214.
5. Rhyne T.I., Wilkinson DS. Cutaneous Vasculitis: "angiitis". - In: Textbook of Dermatology. Oxford -London 1979;993-1058.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: