Как определить штриховое раздражение кожи

Обновлено: 05.05.2024

Если у вас появилось раздражение на коже, то совершенно точно: долго игнорировать эту ситуацию не получится.
Первые признаки раздражения кожи: зуд, покраснение, припухлость, болезненность – сигнал, что надо не откладывая принимать меры, а для этого важно разобраться с причинами раздражения кожи.

Появление таких симптомов раздражения кожи, как высыпания, особенно гнойнички и герпетические пузырьки, а также резкая выраженность этих симптомов сами по себе говорят о серьезности причины, вызвавшей их, и необходимости своевременного обращения к врачу.

Зуд при раздражении кожи – один из самых неприятных симптомов и самая распространенная жалоба: он беспокоит каждого десятого пациента. Сильный зуд, как правило, сложно контролировать, что приводит к появлению расчесов – травм кожи, которые также могут усилить зуд и раздражение кожи (например, при атопическом дерматите и псориазе, а также при банальных укусах насекомых).

Покраснение, или гиперемия, при раздражении кожи, а также припухлость (отечность) кожи говорят о местной воспалительной реакции.
Но даже местные признаки раздражения кожи не всегда связаны с локальными проблемами: они могут свидетельствовать и о наличии у пациента общих заболеваний.

Симптомы

покраснение кожи и зуд на пораженном участке (вызвано расширением сосудов из-за воспаления);
жжение;
шелушение (происходит в результате сухости кожи и потери ее верхнего слоя);
пузырчатые высыпания, которые сопровождаются зудом (следствие аллергии или вирусных инфекций);
акне (воспаления вызванные болезнетворными бактериями);
сухость (возникает из-за недостатка влаги в эпидермисе);

Основные причины раздражения кожи

Заболевания, сопровождающиеся раздражением кожи:

1. Заболевания кожи: атопический дерматит, псориаз, контактный дерматит

2. Общие соматические заболевания – заболевания печени и почек

3. Инфекционные и паразитарные заболевания

4. Заболевания психики

Ситуационные повседневные причины раздражения кожи:

1. Раздражение на коже от солнца

2. Раздражение на коже на море

3. Раздражение кожи от бритья

4. Раздражение кожи в зоне бикини после эпиляции

5. Укусы насекомых

6. Неправильный уход за кожей

И если медицинскими проблемами должны заниматься специалисты, то повседневные причины раздражения кожи можно устранить самостоятельно, не дожидаясь ухудшения ситуации и осложнений, которые потребуют серьезной медицинской помощи.

Раздражение на коже от солнца

Кто из нас не любит солнышко? Даже те, кто бережет кожу от прямых солнечных лучей, время от времени нуждаются в помощи в связи с раздражением кожи при солнечных ожогах.

Первыми признаками солнечного ожога часто являются покраснение и болезненность кожи. Серьезные солнечные ожоги протекают с выраженным покраснением, отечностью кожи и повышением общей температуры тела. Через некоторое время на месте покраснения кожи появляются зудящие высыпания, которые переходят в пузыри. Пузыри лопаются, а на их месте остаются участки красной раздраженной кожи. Отшелушивание кожи после солнечных ожогов может быть обширным, кожа отходит слоями. И чем сильнее был солнечный ожог, тем более длительно отслаивание кожи.

Первая помощь раздраженной коже при солнечных ожогах – восстановление уровня ее увлажненности и уменьшение воспаления, вызванного ожогом.
Прохладный душ и обертывание влажной тканью помогут охладить воспаленные участки кожи. Прикладывать лед к такой коже нежелательно, так как холод может усилить повреждение кожи.

При повышении температуры более 38,5 градусов и плохом самочувствии показан прием противовоспалительных препаратов. Они не только облегчат состояние, но и уменьшат воспалительную реакцию.
Увлажнение кожи при солнечном ожоге – обязательный этап лечения. Средства, которые используются для этого, не должны содержать спирт или иметь очень жирную основу. В первом случае можно дополнительно повредить кожу, а во втором – нарушить теплообмен, что также приведет к ухудшению состояния кожи.

Для увлажнения раздражённой кожи можно воспользоваться такими средствами, как эмоленты. Они не только глубоко увлажняют, но и помогают оказать помощь коже в течение длительного времени (до 24 часов). Это очень важно, так как потеря влаги при солнечном ожоге происходит в течение нескольких дней. Длительность потери влаги зависит от глубины ожога.

Раздражение на коже на море

Не только солнечные ожоги – испытание для кожи на отдыхе. Морская вода также может стать причиной раздражения кожи. Длительное купание и ношение влажного купальника, особенно на фоне питания экзотическими фруктами и деликатесами с заморскими специями, которые могут вызвать аллергию и изменить pH кожи, – практически гарантия появления раздражения на коже.

Обычно раздражение появляется на границе зоны купальника и открытой кожи, а также в местах трения кожи (например между бедер, на внутренней стороне рук, шее).

Чтобы избежать раздражения кожи на море, после купания в морской воде сразу примите пресный душ и смените влажный купальник на сухую одежду. Смажьте кожу увлажняющими средствами глубокого действия, желательно эмолентами, так как морская вода забирает много влаги из кожи, особенно если после купания вы принимали солнечные ванны.

Также, чтобы уменьшить раздражающее действие морской воды и солнца, перед походом на пляж нанесите солнцезащитный крем.

Раздражение кожи от бритья

Не только сильный пол, но и дамы знакомы с раздражением кожи после бритья. Повреждение рогового слоя эпидермиса нарушает целостность кожи и трансдермальный транспорт воды. Это приводит к развитию воспаления и появлению раздражения и даже сухости кожи.
Применение обычных кремов в такой ситуации не только не поможет восстановить поврежденную кожу, но и усугубит воспаление, так как создаст благоприятные условия для размножения микробов.

Лосьоны после бритья решат только часть проблемы: помогут уничтожить потенциальный источник воспаления – микробов. Но такие средства нередко сами являются причиной раздражения, особенно если содержат спирт.

При регулярном бритье желательно использовать средства с церамидами (специальными липидами, аналогичными липидам кожи), помогающими восстановить целостность рогового слоя эпидермиса. Это не только сделает кожу гладкой и мягкой, но и защитит ее от развития воспаления.

Раздражение кожи в зоне бикини

Раздражение кожи при эпиляции может появиться при удалении волосков как самыми современными лазерными и фотометодиками, так и традиционными механическими способами (воск, шугаринг и бритье). Механизм таких повреждений разный, но результат один: травма эпидермиса и появление раздражения, воспаление кожи в местах роста волосков (фолликулит), а при частых процедурах – появление сухости и шелушения кожи.

Если учесть, что, как правило, места эпиляции находятся под одеждой (а зона бикини – даже под несколькими ее слоями), то парниковый эффект обеспечен. А где влажность, там и раздражение.

Успокоить кожу после эпиляции помогут средства, восстанавливающие кожу без эффекта парника после применения, такие, как эмоленты. Они не только помогают коже восстановиться, но и не вызывают фолликулит при правильном применении, а также делают кожу более гладкой и мягкой.

Раздражение на коже от лейкопластыря. Чем лечить

Неудобная обувь и травмы (особенно травмы рук) – вот самые частые причины использования лейкопластырей. Появление раздражения на коже после удаления пластыря – частое и неприятное осложнение от его применения. Причиной раздражения могут быть как реакция на клей, так и механическая травма. При раздражении кожи после применения лейкопластыря желательно аккуратно удалить остатки клея и нанести средство, способствующее заживлению кожи, в месте его прикрепления.

Вопреки распространенному заблуждению, антисептики, особенно с анилиновыми красителями (зеленка, фукорцин), не наносят на поврежденную кожу. Здесь важнее применять заживляющие и увлажняющие средства.

Профилактика

Чтобы не травмировать кожу и сохранить ее приятный внешний вид, по возможности старайтесь избегать факторов, которые могут вызвать раздражение.

Не следует прибегать к антибоктеральных и дезодорирующих очищающим средствам при чувствительной коже. Вместо них пользуйтесь мягкими и бережными средствам на жирной основе.

В ясные дни, под воздействием солнечных лучей, верхние слом кожи быстрее теряют влагу и страдают обезвоживанием, это ускоряет процессы старения. Поэтому перед выходом на улицу необходимо надевать головные уборы с широкими бортами, чтобы они бросали тень на лицо. Нанести солнцезащитный крем не будет лишним и зимой, а летом можно добавить к ежедневному уходу спрей с термальной водой или минеральные салфетки.

В зимнее время года, холодный ветер, мороз и сухой воздух в отапливаемых или кондиционированных помещениях, подвергают кожу стрессу и способствуют ее раздражению. Чтобы защитить кожу зимой, наносите увлажняющий крем за полчаса до выхода.

Также, для профилактики рекомендуется:

не принимать долгий горячий душ или ванную;
использовать средства для уменьшения жесткости проточной воды;
не вытирать кожу полотенцем насухо;
использовать перчатки во время мытья посуды;
выбирать повседневную одежду из натуральных материалов;
не использовать средства с ароматизаторами при стирке.

Последствия

Раздражение кожи может быть симптомом аллергии, авитаминоза, дисбактериоза, надпочечной недостаточности, ихтиоза.

Может проявляться при гельминтозе и демодекозе, сахарном диабете, красной волчанке, псориазе, розовом лишае, себорейном дерматите, вторичном сифилисе.

Для постановки точного диагноза лучше обратиться к врачу.

Как снять раздражение на коже

Современный подход к уходу и помощи при сухости кожи основан на насыщении эпидермиса влагой и называется корнеотерапия (производное от «корнео» – корнеальный, или роговой, слой эпидермиса).

Корнеотерапия направлена на восстановление рогового слоя эпидермиса и его защитных функций, что позволяет улучшить состояние кожи в целом.
Работы основоположника корнеотерапии Альберта Клигмана позволили создать специальные средства – эмоленты.

Эмоленты – это косметические ингредиенты, которые помогают поддерживать кожу мягкой, гладкой и нежной. Действие эмолентов основано на их способности оставаться на поверхности кожи или в роговом слое, устранять сухость, шелушение и улучшать внешний вид кожи.

В обзоре приводятся современные сведения по диагностике и терапии дермографической крапивницы (ДК). Антигистаминные препараты 2-го поколения являются средствами выбора для терапии ДК. К возможным альтернативным и потенциально эффективным средствам относят

The overview gives the modern data on diagnostics and therapy of dermographic nettle rash (DNR). 2nd generation antihistamin preparations are choice options for DNR therapy. Omalizumab and phototherapy are considered alternative and potentially effective preparations.

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и неуртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специфических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

Для точной диагностики дермографизма применяется откалиброванный инструмент — дермографометр. Он имеет вид ручки со стальным гладким наконечником 0,9 мм в диаметре (рис. 2). Давление на наконечнике можно изменять с помощью поворота винта на верхушке инструмента. Значения шкалы от 0 до 15 равны соответствующим значениям давления наконечника от 20 до 160 г/мм 2 .

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм 2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм 2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W., Church M. K., Ensina L. F., Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C., Hebert J., Hide M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff A. H., Mathelier-Fusade P., Metz M., Nast A., Saini S. S., Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons F. E., Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena G. A., Wedi B., Zhu X. J., Maurer M. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69: 868–887.
Донцов Р. Г., Урываев Ю. В. Дермография у здоровых: зависимость типов реакций кожных сосудов от силы раздражения // Рос. физиол. журн. 2006: 232–237.
Taskapan O., Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20: 58–62.
Breathnach S. M., Allen R., Ward A. M., Greaves M. W. Symptomatic dermographism: natural history, clinical features laboratory investigations and response to therapy // Clin Exp Dermatol. 1983; 8: 463–476.
Silpa-archa N., Kulthanan K., Pinkaew S. Physical urticaria: prevalence, type and natural course in a tropical country // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25: 1194–1199.
Humphreys F., Hunter J. A. The characteristics of urticaria in 390 patients // Br J Dermatol. 1998; 138: 635–668.
Kozel M. M., Mekkes J. R., Bossuyt P. M., Bos J. D. The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema // Arch Dermatol. 1998; 134: 1575–1580.
Schoepke N., Mlynek A., Weller K., Church M. K., Maurer M. Symptomatic dermographism: an inadequately described disease // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 708–712.
Zuberbier T., Grattan C., Maurer M. Urticaria and Angioedema // Dordrecht: Springer. 2010: 1 online resource (156 p.).
Horiko T., Aoki T. Dermographism (mechanical urticaria) mediated by IgM // Br J Dermatol. 1984; 111: 545–550.
Grimm V., Mempel M., Ring J., Abeck D. Congenital symptomatic dermographism as the first symptom of mastocytosis // Br J Dermatol. 2000; 143: 1109.
Rahim K. F., Dawe R. S. Dermatomyositis presenting with symptomatic dermographism and raised troponin T: a case report // J Med Case Rep. 2009; 3: 7319.
Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. М.: Практическая медицина, 2012.
James J., Warin R. P. Factitious wealing at the site of previous cutaneous response // Br J Dermatol. 1969; 81: 882–884.
Borzova E., Rutherford A., Konstantinou G. N., Leslie K. S., Grattan C. E. Narrowband ultraviolet B phototherapy is beneficial in antihistamine-resistant symptomatic dermographism: a pilot study // J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 752–757.
Schoepke N., Abajian M., Church M. K., Magerl M. Validation of a simplified provocation instrument for diagnosis and threshold testing of symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 399–403.
Колхир П. В., Кочергин Н. Г., Косоухова О. А. Антигистаминные препараты в лечении хронической крапивницы: обзор литературы // Лечащий Врач. 2014: 25.
Boyle J., Marks P., Gibson J. R. Acrivastine versus terfenadine in the treatment of symptomatic dermographism — a double-blind, placebo-controlled study // J Int Med Res. 1989; 17 Suppl 2: 9B-13B.
Matthews C. N., Boss J. M., Warin R. P., Storari F. The effect of H1 and H2 histamine antagonists on symptomatic dermographism // Br J Dermatol. 1979; 101: 57–61.
Sharpe G. R., Shuster S. In dermographic urticaria H2 receptor antagonists have a small but therapeutically irrelevant additional effect compared with H1 antagonists alone // Br J Dermatol. 1993; 129: 575–579.
Metz M., Altrichter S., Ardelean E., Kessler B., Krause K., Magerl M., Siebenhaar F., Weller K., Zuberbier T., Maurer M. Anti-immunoglobulin E treatment of patients with recalcitrant physical urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2011; 154: 177–180.
Vieira Dos Santos R., Locks Bidese B., Rabello de Souza J., Maurer M. Effects of omalizumab in a patient with three types of chronic urticaria // Br J Dermatol. 2014; 170: 469–471.
Metz M., Ohanyan T., Church M. K., Maurer M. Retreatment with omalizumab results in rapid remission in chronic spontaneous and inducible urticaria // JAMA Dermatol. 2014; 150: 288–290.
Cap J. P., Schwanitz H. J., Czarnetzki B. M. Effect of ketotifen in urticaria factitia and urticaria cholinergica in a crossover double-blind trial // Hautarzt. 1985; 36: 509–511.
Logan R. A., O’Brien T. J., Greaves M. W. The effect of psoralen photochemotherapy (PUVA) on symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 1989; 14: 25–28.
Lawlor F., Ormerod A. D., Greaves M. W. Calcium antagonist in the treatment of symptomatic dermographism. Low-dose and high-dose studies with nifedipine // Dermatologica. 1988; 177: 287–291.

О. Ю. Олисова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Косоухова,
П. В. Колхир 1 , кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Одной из актуальных проблем последнего времени становится крапивница, заболеваемость которой стремительно увеличивается (табл. 1). Распространенность крапивницы изучена недостаточно. По имеющимся данным, в общей популяции она составляет 0,05–0,5%, а среди детей и подростков 2,1–6,7%. Крапивница может наблюдаться в любом возрасте. Пик заболеваемости приходится на возраст 14–40 лет, однако сейчас участились случаи крапивницы у детей дошкольного и раннего возраста.

У 49% пациентов крапивница сочетается с отеком Квинке. Причем 40% больных имеют изолированную крапивницу, а 11% пациентов — изолированный отек Квинке. У 79% пациентов наблюдается острая, а у 25% — хроническая крапивница.

Крапивница нередко приобретает хроническое течение и негативно влияет на качество жизни больного. Распространенность хронической крапивницы составляет 0,1% в популяции.

Актуальность крапивницы для педиатрии определяется следующими факторами.

Распространенность заболевания у детей и подростков.
Полиэтиологичность заболевания; для установления причины требуется комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.
Острая крапивница встречается существенно чаще, чем хроническая.
Хроническая крапивница требует длительного фармакологического лечения. Терапия в большинстве случаев симптоматическая.

Крапивница — гетерогенная группа заболеваний, для которых характерна диффузная или ограниченная сыпь в виде зудящих волдырей или папул различных размеров. Волдырь — основной морфологический элемент крапивницы, представляющий собой ограниченный отек дермы, в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, гиперемированный по периферии и более бледный в центре. Волдырь имеет временный характер и исчезает в течение 1 суток. При распространении отека на глубокие слои дермы и подкожную клетчатку, а также слизистые оболочки формируется отек Квинке (ангионевротический отек). Крапивница может быть самостоятельным заболеванием, а может быть симптомом различных заболеваний.

Гистологически классический волдырь выглядит как отек верхнего и среднего слоя дермы с дилатацией венул и лимфатических сосудов верхнего слоя дермы. При ангионевротическом отеке аналогичные изменения наблюдаются в нижнем слое дермы и подкожно-жировой клетчатке. При крапивнице в коже отмечается повышенная активность молекул адгезии и смешанный воспалительный периваскулярный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов и/или эозинофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов (хелперов), а также тучных клеток.

Современная классификация подразумевает деление крапивницы по течению и клинической форме (в зависимости от причины ее возникновения). По течению выделяют острую и хроническую крапивницу. Острая крапивница сохраняется не более 6 нед. Для нее характерно быстрое развитие. Высыпания разрешаются самостоятельно или под действием лекарственных препаратов, или в результате исключения причинного фактора. Хроническая крапивница сохраняется более 6 нед.

По клинической форме выделяют спонтанную, физическую и особую (аквагенная, холинергическая, контактная) крапивницы. Все физические крапивницы являются хроническими и возникают в ответ на внешние физические воздействия: холодный воздух, вода, ветер (холодовая крапивница), локальное воздействие высокой температуры (тепловая контактная крапивница), действие УФ-лучей (солнечная крапивница), действие вертикального давления (крапивница от давления, волдыри возникают через 3–8 ч), действие вибрации (вибрационная крапивница), действие воды (аквагенная крапивница), действие повышенной температуры тела (холинергическая крапивница), действие физической нагрузки, механическое воздействие, например при нанесении штрихового раздражения на кожу каким-либо предметом (дермографическая крапивница, волдыри возникают через 1–5 мин).

Крапивница вызывается многими факторами.

Пищевые продукты: рыба, молоко, яйцо, курица, говядина, свинина, орехи, яблоки, морковь, косточковые, мед, дыня, цитрусовые, копченые изделия, пищевые добавки.
Лекарственные препараты: антибиотики, наиболее часто группа пенициллина, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В, ингибиторы АПФ, миорелаксанты, рентгеноконтрастные препараты.
Яд перепончатокрылых: пчелы, осы.
Инфекции: хронические вирусные инфекции (инфекционные гепатиты), хронические бактериальные и грибковые инфекции, Helicobacter pylory, дисбактериоз кишечника.
Аутоиммунные заболевания: тиреоидит.
Паразитарные заболевания: простейшие, гельминты.
Физические факторы: холод, тепло, давление, вибрация, инсоляция.

Наиболее часто причиной крапивницы являются пищевые продукты и лекарственные препараты.

Крапивница характеризуется сложным патогенезом. Наиболее часто крапивница обусловлена развитием IgE-зависимых аллергических реакций. Во многих исследованиях показана высокая частота острой крапивницы у больных с атопическими заболеваниями. Анализ клинических симптомов у детей с пищевой аллергией, проведенный I. Dalal и соавторами, позволил установить, что острая крапивница изолированно или в сочетании с отеком Квинке являлась наиболее частым клиническим симптомом пищевой аллергии и отмечалась в 74,4% случаев. В исследовании, проведенном T. Zuberbier и соавторами, было выявлено, что у 50,2% больных с острой крапивницей имелись сопутствующие аллергические заболевания — поллиноз, бронхиальная астма, атопический дерматит.

Механизмы крапивницы связаны с дегрануляцией тучных клеток кожи. Под действием различных факторов тучные клетки выделяют медиаторы воспаления, вызывающие появление клинических симптомов заболевания (табл. 2). Наиболее важным из них является гистамин, вызывающий ограниченную эритему, обусловленную местным расширением капилляров и артериол с образованием волдыря вследствие увеличения проницаемости сосудов кожи. Гистамин и простагландин D2 активирует С-волокна, которые секретируют нейропептиды, вызывающие дополнительную вазодилатацию и дегрануляцию тучных клеток.

Получены данные об участии аутоиммунного механизма в развитии хронической крапивницы. Показано, что у 40–59% пациентов с хронической крапивницей в крови выявляются аутоантитела (IgG1, IgG3, IgG4) к α-цепи высокоаффинного рецептора FceRI. Их взаимодействие приводит к дегрануляции тучных клеток и базофилов. Этому способствует активация системы комплемента с высвобождением анафилатоксина С5а. Образование аутоантител обусловлено, по-видимому, генетическими факторами.

Механизмы формирования симптомов крапивницы при употреблении пищевых продуктов могут быть разными:

молоко, рыба, яйцо, фрукты и овощи, перекрестно реагирующие с пыльцой растений у больных поллинозом вызывают IgE-зависимые реакции, обусловленные взаимодействием специфических IgE с аллергенами;
рыба (тунец), консервы, сыры, алкогольные напитки, томаты, шпинат являются продуктами, содержащими вазоактивные амины: гистамин, тирамин;
рыба, белок яйца, цитрусовые, морепродукты, клубника, шоколад, ананас, папайя, свинина, свиная печень, бобовые, копченые изделия могут приводить к гистаминолиберации.

Большой интерес вызывает частота выявления у больных хронической крапивницей аутоантител к высокоаффинным рецепторам IgE (FceRI) и к IgE. Аутоиммунный генез крапивницы подтверждается при проведении кожных тестов с аутосывороткой. Единого мнения в отношении роли аутоантител в формировании симптомов крапивницы до сих пор не сложилось, необходимы дальнейшие исследования.

По данным большинства авторов, наиболее частыми причинами развития спонтанной хронической крапивницы являются инфекции — гепатиты, Helicobacter pylori-ассоциированные гастриты, стафилококковые и стрептококковые инфекции. Пищевые продукты, лекарственные средства также могут поддерживать хронические симптомы крапивницы, но, в отличие от острой крапивницы, роль IgE-зависимых реакций в формировании симптомов минимальна.

К заболеваниям, связанным с крапивницей, относятся:

мастоцитоз,
уртикарный васкулит,
семейная холодовая крапивница (васкулит);
наследственный ангионевротический отек.

Синдромы, которые могут сопровождаться крапивницей:

синдром Мюкле—Уэльса;
синдром Шнитцлера;
синдром Уэльса.

Диагностика крапивницы. Диагностика крапивницы основана на физикальном осмотре (оценивается характер сыпи, размеры, локализация), на субъективных ощущениях больного (зуд, жжение, боль), также имеют значение время исчезновения волдыря и наличие пигментации после его исчезновения.

Алгоритм диагностики крапивницы состоит из двух этапов. Первый этап заключается в сборе анамнеза, при этом обращают внимание на время начала заболевания, частоту и длительность высыпаний, суточные колебания, форму и распространенность волдырей и их локализацию, наличие сопутствующего ангионевротического отека, субъективных ощущений на месте высыпаний (зуд и боль). Также уделяют большое внимание выяснению и уточнению причинных факторов (физические, лекарственные, пищевые), уточнению семейного анамнеза аллергии.

Второй этап предусматривает физикальный осмотр больного. Он должен включать тест на дермографизм (при этом антигистаминные препараты должны быть отменены минимум на 2–3 дня и иммуносупрессоры минимум за 1 нед).

Третий этап — определение активности крапивницы, которая оценивается по специально разработанной шкале (табл. 3).

Специальные лабораторные исследования необходимы для выявления причины крапивницы. В первую очередь обращают внимание на наличие аллергии у пациента (тщательный сбор аллергологического анамнеза) и проведение аллергологического обследования. Следует исключать редкие формы крапивницы, например синдром Шнитцлера (хроническая крапивница с моноклональной IgM-гаммапатией), синдром Мюкле—Уэльса (крапивница, нейросенсорная тугоухость, амилоидоз почек), особые формы крапивницы (адренергическая, холинергическая, контактная крапивница, аквагенная).

Для выявления причин крапивницы необходимо расширенное обследование на предмет бактериальной, вирусной, грибковой инфекций, эндокринной патологии, аутоиммунного заболевания, паразитарной инвазии.

При наличии признаков системной патологии следует проводить ревматологические пробы, поскольку уртикарные и уртикароподобные элементы встречаются при системной красной волчанке, первичном антифосфолипидном синдроме, ревматоидном артрите и системной склеродермии. В таких случаях исследуют антинуклеарные цитоплазматические антитела (АНЦА), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), антикардиолипиновые антитела (АКЛ), показатели деструкции и воспаления: С-реактивный белок (СРБ), С3, маркеры аутоиммунного процесса — ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарный фактор (АНФ).

При большинстве аутоиммунных заболеваний выявляются аутоантитела к внутриклеточным аутоантигенам. Аутоантитела к компонентам ядра клетки определяются как антинуклеарные антитела (АНА). Антинуклеарный фактор — аутоантитела к целому соматическому ядру клетки. Наличие антинейтрофильных антител характерно для системных васкулитов.

Терапия. Лечение крапивницы во многом зависит от формы заболевания и причинных факторов. Тем не менее основные принципы терапии едины и они включают следующие этапы.

Элиминационные мероприятия — исключение или ограничение воздействия факторов, вызывающих крапивницу.
Фармакотерапия.
Детальное обследование больных, лечение заболеваний, которые могут быть причиной крапивницы.

Фармакотерапия. Больным с острой крапивницей, обострением хронической крапивницы с целью купирования острого состояния в большинстве случаев показано назначение антигистаминных препаратов. При более тяжелом течении заболевания целесообразно парентеральное введение антигистаминных препаратов первого поколения и глюкокортикостероидов.

Лечение больных с хронической крапивницей требует большого терпения, тесного сотрудничества врача и пациента. У больных серьезно страдает качество жизни: зуд может влиять на повседневную активность, нарушать сон, высыпания на лице стесняют больного, резко ограничивают его общение, повседневную деятельность. Больные нуждаются в частом и длительном приеме антигистаминных препаратов.

Антигистаминные препараты первой генерации обладают рядом нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение. Хорошо известны седативный эффект, нарушения когнитивных и психомоторных функций центральной нервной системы. Низкая селективность антигистаминных препаратов I поколения, связывание М-холинорецепторов проявляются в сухости слизистых оболочек полости рта, у больных бронхиальной астмой повышается вязкость мокроты, что отрицательно влияет на течение заболевания. Задержка мочи, запоры, возможное повышение внутриглазного давления ограничивают назначение антигистаминных препаратов первого поколения препаратов больным с сопутствующими заболеваниями. Не менее серьезным недостатком Н₁-блокаторов первого поколения является кратковременное действие, необходимость 3–4-кратного приема в течение суток, достаточно высокие дозы. Снижение терапевтической эффективности при длительном приеме диктует необходимость смены препарата каждые 10–14 дней.

Антигистаминные препараты новой генерации (лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, цетиризин, эбастин) лишены указанных недостатков. Все препараты характеризуются высоким уровнем безопасности, отсутствием серьезных побочных эффектов, они удобны в применении.

Новые антигистаминные препараты назначаются 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи, не требуется смены препаратов, так как сохраняется высокая терапевтическая эффективность при длительном применении. Возможно назначение Н1-блокаторов второго поколения больным с сопутствующими заболеваниями, которым препараты первого поколения были противопоказаны. Безусловно, антигистаминные препараты второго поколения различаются между собой.

В последние годы проведено достаточно большое число исследований в попытке определить, какой антигистаминный препарат превосходит остальные. Использовать в практической работе результаты проведенных сравнений сложно, так как изучались отдельные параметры на выборочных группах больных или здоровых лиц, не всегда использовались адекватные дозировки сравниваемых лекарств. Тем не менее большинство исследователей приходят к выводу, что новые неседативные антигистаминные препараты сопоставимы по эффективности, безопасности и удобству применения. Предпочтение больного может оказаться определяющим фактором при выборе между антигистаминными препаратами второго поколения.

Показано, что при холинергической крапивнице эффективен гидроксизин. При солнечной крапивнице необходимо избегать солнечного света и пользоваться солнцезащитными средствами. Для кожи с риском аллергической реакции эффективными и безопасными считаются солнцезащитные средства с минеральным экраном от Дерматологических лабораторий Авен: солнцезащитные крем и молочко с индексом защиты SPF 50. Претокоферил, входящий в состав этих средств, обеспечивает дополнительную защиту от воздействия свободных радикалов. Назначают антигистаминные препараты нового поколения. Для снижения чувствительности к солнечному свету применяют светолечение или PUVA-терапию. При холодовой крапивнице эффективным препаратом является ципрогептадин. Эффективен также гидроксизин. При аквагенной крапивнице показаны антигистаминные препараты. Для ее профилактики перед водными процедурами следует наносить на кожу масло или вазелин.

Литература

Аллергические болезни. Диагностика и лечение: практическое руководство / под ред. Р. Паттерсон. 2000. 733 с.
Данилычева И. В., Купавцева О. Л., Иванова С. М., Сперанский А. И. Аутоиммунные нарушения при хронической крапивнице. Обоснование новых терапевтических подходов // Российский аллергологический журнал. 2005. № 1. С. 19–25.
Джеймс Е. Фитцпатрик, Джон Л. Элинг. Секреты дерматологии. 1999. 501 с.
Стэнли М. Нагуа, М. Эрик Гершвин. Секреты аллергологии и иммунологии. 2004. 319 с.
Hein R. Chronic urticaria: impact of allergic inflammation.Allergy? 75 (57): 25–28.
O’Donnel B.F., Lawlor F., Simpson J. et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life // Br. J. Dermatol. 1997. 136–197.
Zuberbier T. Urticaria // Allergy, 2003; 58: 1224–1234.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, Москва

Дермографическая крапивница – дерматологическое заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием кожных реакций в виде покраснения и появления волдырей в ответ на механические раздражения. Ее симптомы характерны для остальных разновидностей уртикарии – появление эритемы, высыпаний, кожного зуда, однако такие явления возникают в ответ на физическое давление, например от одежды, ремня сумки или других предметов. Диагностика дермографической крапивницы сводится к проведению специальных кожных тестов и оценке их результатов. Лечения в легких случаях не требуется, при более серьезных формах назначаются антигистаминные средства, проводится терапия сопутствующих заболеваний.

Общие сведения

Дермографическая крапивница, или уртикарный дермографизм – один из вариантов аномальной реакции кожи на механические раздражители. Согласно данным медицинской статистики, является одним из наиболее распространенных вариантов крапивницы, опережая даже ее аллергическую форму. От дермографической крапивницы страдает, по некоторым сведениям, почти 5% населения Земли, что является очень высоким показателем, однако к дерматологу обращается лишь незначительное число пациентов. Это связано с тем, что большинство случаев этого состояния имеют довольно слабо выраженные симптомы, и многие больные попросту их не замечают или не считают необходимым обращаться к специалисту. Исследование механизмов развития дермографической крапивницы происходит до сих пор, однако достоверных гипотез по этому поводу пока нет. В некоторых случаях был доказан ее генетический характер с аутосомно-доминантным механизмом наследования.

Причины дермографической крапивницы

Этиология дермографической крапивницы на сегодняшний момент точно неизвестна, предполагается, что заболевание является гетерогенным состоянием, к развитию которого может привести множество факторов. Это объясняет высокую распространенность данного типа уртикарии среди разных национальностей и рас. Для некоторых случаев заболевания была доказана роль наследственного фактора, также подмечено, что дермографическая крапивница может развиваться на фоне эмоциональных стрессов, эндокринных расстройств, после перенесенных вирусных заболеваний. Но большинство случаев этого состояния относят к так называемой идиопатической дермографической крапивнице – так как их этиология неизвестна.

Механизм развития покраснений и высыпаний при уртикарном дермографизме аналогичен другим типам крапивницы – происходит активация лаброцитов (тучных клеток) кожи с выделением гистамина и других биологически активных соединений. Они расширяют артериолы, повышают проницаемость сосудистой стенки, замедляют резорбцию тканевой жидкости, приводя к отеку, а также раздражают рецепторы кожи, вызывая ощущение зуда. Однако главным секретом дермографической крапивницы остается тот факт, почему и как именно активируются лаброциты кожи – предполагается, что из-за генетических или обменных факторов их мембрана становится нестабильной, и их дегрануляция происходит при простом механическом воздействии.

Другие дерматологи утверждают, что и у здорового человека при механическом воздействии на ткани происходит активация небольшого количества тучных клеток. Однако количество выделяемых биологически активных веществ при этом столь мало, что не может вызвать сильной реакции. Тогда как у больных дермографической крапивницей по тем или иным причинам сильно повышается чувствительность тканей к гистамину, поэтому даже его микроскопические количества способны вызвать уртикарию. Иными словами, приверженцы этой гипотезы полагают, что проблема уртикарного дермографизма заключается не в лаброцитах, а нарушениях реактивности тканей организма. Вполне возможно, что в развитии дермографической крапивницы играют роль оба вышеописанных механизма.

Симптомы дермографической крапивницы

Дермографическая крапивница наиболее часто проявляется развитием эритемы, высыпаниями в виде волдырей, кожным зудом на тех участках, которые подверглись механическому воздействию – от швов одежды, ремней сумки. В некоторых случаях причиной развития таких симптомов может быть незначительный удар по телу, проведение по коже пальцем или другим предметом с легким нажатием – иногда на кожных покровах даже можно таким образом «рисовать». Высыпания и покраснения при дермографической крапивнице могут сохраняться от нескольких часов до нескольких дней, после чего бесследно исчезают при отсутствии повторных физических воздействий. Никаких атрофических или иных последствий на коже даже при многократных высыпаниях не наблюдается.

Некоторые формы так называемой «аллергии на воду» (в дерматологии носит название «аквагенной крапивницы») на самом деле являются разновидностью уртикарного дермографизма. При этом после посещения душа у больного проявляются эритема в виде продольных полос, кожный зуд, высыпания в виде волдырей. Доказано, что это обусловлено механическим воздействием струй воды на кожные покровы, то есть причина развития таких симптомов такая же, как и при дермографической крапивнице. Во многих случаях проявления этого состояния могут наблюдаться на фоне эндокринных расстройств, проблем с желудочно-кишечным трактом, глистных инвазий и некоторых других патологий.

Диагностика дермографической крапивницы

Определение дермографической крапивницы не представляет особых проблем – как правило, используется диагностический тест в виде воздействия на кожу твердым предметом с последующей оценкой результатов через 2, 12 или 48 часов. Лучше всего для этой цели использовать специальный прибор – дермографометр, который позволяет дозировать степень нажатия на кожные покровы и таким образом выявить тот порог раздражения, который приводит к появлению высыпаний. Кроме того, можно использовать другие виды воздействий – холодом, теплом, водой (смачивание влажной салфеткой). Это необходимо для дифференциальной диагностики дермографической крапивницы от других видов уртикарии.

Общие анализы, такие как исследование картины крови, редко отражают какие-нибудь изменения при дермографической крапивнице. Лишь в крайне тяжелых и длительно протекающих случаях заболевания возможно незначительное повышение уровня эозинофилов; в то же время сильная эозинофилия на фоне таких кожных проявлений свидетельствует о глистной инвазии, что может быть провоцирующим фактором уртикарного дермографизма. Помимо дерматолога, больному дермографической крапивницей желательно пройти обследование у гастроэнтеролога, эндокринолога и аллерголога-иммунолога – вполне возможно, что кожные проявления являются следствием скрытых внутренних патологий.

Лечение и прогноз дермографической крапивницы

Как правило, в легких случаях дермографической крапивницы лечения не требуется – высыпания и эритема самопроизвольно и бесследно исчезают через несколько часов после своего возникновения. Однако в более тяжелых случаях может понадобиться назначение антигистаминных средств – их принимают либо разово при появлении высыпаний, либо систематически - при рецидивирующих и хронических формах. К этой группе препаратов относят лоратадин, цетиризин и другие лекарственные средства. К профилактическим препаратам относят также кетотифен, который способен стабилизировать мембраны тучных клеток и затруднить выход гистамина в ткани, однако он неодинаково эффективен у разных пациентов. Если дермографическая крапивница была спровоцирована иным заболеванием, то при его лечении кожные проявления также будут уменьшаться.

Прогноз дермографической крапивницы чаще всего благоприятный – при правильном лечении (в том числе и провоцирующих заболеваний) может наступить даже полное выздоровление. Но в большинстве случаев пациентам достаточно только ослабления выраженности симптомов, простое и временное покраснение кожи, пропадающее за пару часов, их не тревожит. Также желательно избегать эмоциональных стрессов, которые могут усугубить протекание дермографической крапивницы.

Кольцевидная эритема – поражение кожи различной этиологии, проявляющееся эритематозными высыпаниями различной (чаще всего кольцевидной) формы на кожных покровах туловища, нижних и верхних конечностей. Характеризуется длительным течением, тяжело поддается лечению. Диагностика кольцевидной эритемы основана на изучении анамнеза, данных осмотра и результатах различных серологических исследований, проводимых для исключения инфекционных заболеваний. Этиотропное лечение отсутствует, обычно осуществляют десенсибилизирующую терапию, применяют антибиотики и витаминные препараты. В ряде случаев высыпания исчезают при устранении провоцирующей патологии.

Общие сведения

Кольцевидная эритема (стойкая кольцевидная эритема, эритема Дарье, длительно протекающая эритема) – группа кожных заболеваний со сходными проявлениями – формированием кольцевидных и бесформенных эритематозных высыпаний. Одну из форм этого состояния в 1916 году описал французский дерматолог Ж. Дарье, в настоящий момент она носит название кольцевидной центробежной эритемы Дарье. Помимо этого типа заболевания существует еще несколько разновидностей патологии, различающихся между собой по возрасту развития, этиологии и клиническим проявлениям. Различные типы кольцевидной эритемы могут возникать у детей, подростков или лиц преклонного возраста. Большинство разновидностей эритемы одинаково часто диагностируются у мужчин и женщин, эритема Дарье в несколько раз чаще встречается у представителей мужского пола.

Причины кольцевидной эритемы

Этиология и патогенез кольцевидной эритемы во многих случаях остаются неясными, имеются лишь предположении о влиянии тех или иных факторов. Ревматическая форма патологии обусловлена ревматическим поражением суставов, однако причина возникновения кожных проявлений пока не установлена. Мигрирующая кольцевидная эритема, чаще выявляемая у детей и подростков, вероятно, связана с различными вирусными и бактериальными инфекциями.

Наибольшее количество вопросов вызывает этиология кольцевидной эритемы Дарье. Развитие этой формы заболевания, предположительно, может быть обусловлено грибковой инфекцией кожи, аутоиммунными процессами и приемом некоторых лекарственных средств. Кроме того, эритема Дарье нередко возникает на фоне различных гельминтозов, что также свидетельствует в пользу аутоиммунного характера заболевания. Описано множество случаев появления кольцевидной эритемы на фоне тонзиллита, других воспалительных процессов, эндокринных расстройств и нарушений гормонального фона. Онкологи отмечают, что иногда кольцевидная эритема является частью паранеопластического синдрома. Таким образом, это состояние представляет собой особую форму реактивного дерматоза различной этиологии.

Симптомы кольцевидного дерматоза

Помимо выделения перечисленных выше форм кольцевидной эритемы (ревматической, мигрирующей, Дарье), в практической дерматологии существует классификация, составленная с учетом особенностей клинического течения, которое при общих чертах различается по характеру высыпаний, продолжительности и другим характеристикам. В настоящий момент выделяют четыре клинические формы кольцевидной эритемы. Первым симптомом всех форм является образование на поверхности кожи пятен красного цвета, иногда с кожным зудом. В последующем течение каждой формы приобретает свои характерные черты.

Шелушащаяся кольцевидная эритема чаще развивается при гельминтозах и паранеопластическом синдроме. Участок покраснения со временем начинает шелушиться, в центре выявляется незначительная пигментация кожи, покраснение становится менее выраженным. Рост образования продолжается по периферии, размер патологических очагов достигает 15-20 сантиметров. Изменения центральной части выражены слабо, что в сочетании с периферическим ростом приводит к возникновению характерных образований причудливой формы. Длительность существования очага может составлять несколько месяцев, после разрешения высыпаний кожа остается пигментированной. Часто образуются новые пятна и участки кольцевидной эритемы, при многолетнем рецидивирующем течении заболевания на теле больного выявляются причудливые узоры из участков эритемы и зон гиперпигментации.

Везикулярная кольцевидная эритема имеет неясную этиологию, обычно возникает на фоне сниженного иммунитета и эндокринных расстройств. Еще на стадии красного пятна по краям очага появляются небольшие пузырьки, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем, как и при шелушащейся кольцевидной эритеме, наблюдается периферический рост патологического очага с формированием участка гиперпигментации в центре. В процессе роста по краям очага постоянно образуются и исчезают небольшие везикулы. Течение данной формы кольцевидной эритемы хроническое рецидивирующее, высыпания могут исчезать через несколько недель или месяцев, сменяясь развитием новых очагов.

Простая кольцевидная эритема возникает при аллергии на продукты питания или лекарственные средства. Является наиболее легким вариантом заболевания, характеризуется достаточно быстрой трансформацией пятен в кольцевидные структуры. Шелушения кожи или образования везикул не происходит, единственным проявлением заболевания становится покраснение. Кольцевидные структуры бесследно разрешаются через несколько дней или даже часов после образования.

Стойкая кольцевидная эритема имеет неясную этиологию, сопровождается формированием небольших пятен и колец диаметром до 1-го сантиметра. Иногда в зоне поражения возникают везикулы или участки шелушения. Характерно длительное течение.

В литературе также описаны такие формы кольцевидной эритемы, как телеангиэктатическая, уплотненная и пурпурозная. Из-за незначительной распространенности (менее сотни случаев) некоторые дерматологи полагают, что указанных форм кольцевидной эритемы не существует, а описанные изменения являются другими кожными заболеваниями с формированием кольцевидных структур. Вопрос относительно справедливости такого мнения на сегодняшний день остается дискуссионным.

Диагностика кольцевидной эритемы

Диагноз «кольцевидная эритема» основывается на данных анамнеза и результатах дерматологического осмотра. В спорных случаях производят биопсию кожи в области патологических очагов. При осмотре дерматолога определяются эритематозные высыпания различных форм и размеров, часто в виде причудливых замкнутых линий и полос. В зависимости от формы кольцевидной эритемы наряду с покраснением кожи может наблюдаться шелушение, образование папул или везикул.

При изучении анамнеза пациента нередко выявляются заболевания, спровоцировавшие развитие данной формы реактивного дерматоза. Возможны глистная инвазия, микозы кожи, злокачественные новообразования, воспаление элементов полости рта и верхних дыхательных путей. При отсутствии перечисленных заболеваний больному могут быть назначены лабораторные и инструментальные исследования для оценки состояния различных органов и систем и определения причин развития кольцевидной эритемы. Особенно внимательно следует отнестись к возможности онкологического поражения, поскольку кольцевидная эритема иногда является проявлением паранеопластического синдрома.

Изменения в общем анализе крови при кольцевидной эритеме имеют неспецифический характер и, в основном, способствуют установлению природы провоцирующего фактора. Например, эозинофилия может свидетельствовать о глистной инвазии или аллергии, лейкоцитоз – об остром или хроническом воспалении. Достаточно часто при кольцевидной эритеме обнаруживается диспротеинемия – нарушение соотношения между отдельными фракциями белков плазмы. При гистологическом исследовании кожи обычно выявляется неизменный эпидермис с отеком и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией дермы. Гистоиммунофлуоресцентный анализ подтверждает накопление иммуноглобулинов класса G у базальной мембраны эпидермиса. Дифференциальный диагноз кольцевидной эритемы проводят с себорейной экземой, кольцевидной гранулемой и сифилитической розеолой.

Лечение кольцевидной эритемы

Этиотропное лечение кольцевидной эритемы отсутствует, однако успешная терапия провоцирующего заболевания может значительно уменьшить проявления данного состояния. В зависимости от выявленной патологии проводят лечение микозов кожи, тонзиллита и заболеваний желудочно-кишечного тракта. При необходимости осуществляют санацию полости рта. В процессе лечения основного заболевания используют антибиотики, противоглистные средства и другие препараты. При наличии злокачественного новообразования план терапии определяют в зависимости от локализации, распространенности и вида неоплазии.

Наряду с лечением основного заболевания при кольцевидной эритеме проводят десенсибилизирующую терапию. Используют антигистаминные средства (цетиризин, хлоропирамин), хлорид кальция и тиосульфат натрия. Для нормализации обмена веществ пациентам назначают витаминотерапию, особенно витамины С, А и Е. Больным показана гипоаллергенная диета с увеличением количества углеводов в рационе. В тяжелых случаях для уменьшения воспалительных явлений применяют кортикостероиды (преднизолон). Местно наносят противозудные мази, при наличии везикул используют антисептические средства для предотвращения вторичной инфекции.

Прогноз и профилактика кольцевидной эритемы

В целом прогноз благоприятный. Данное состояние не угрожает жизни больного и при установлении причины развития в ряде случаев поддается полному излечению. При кольцевидной эритеме невыясненной этиологии прогноз ухудшается, поскольку специалисты могут только проводить симптоматическую терапию и осуществлять лечение выявленных заболеваний, возможно никак не связанных с поражением кожи. Иногда после интенсивной десенсибилизирующей терапии кольцевидная эритема постепенно исчезает, но через некоторое время возникает снова. В подобных случаях рекомендуется постоянно соблюдать гипоаллергенную диету, периодически принимать витамины и антигистаминные средства.

Профилактика заключается в своевременном лечении воспалительных заболеваний дыхательных путей, регулярной санации полости рта и предотвращении глистной инвазии. Больные кольцевидной эритемой должны регулярно посещать дерматолога даже в период ремиссии. В особо тяжелых случаях требуется постановка на диспансерный учет.

Читайте также: