Как очистит организм при витилиго

Обновлено: 26.04.2024

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

ГОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет Росздрава», Смоленск, Россия, 214019

Отделенческая больница на ст. "Смоленск" ОАО РЖД

Сочетанная патология: клинические наблюдения витилиго у больных псориазом

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

В современной медицине полиморбидность, комбинация жалоб, стертость клинических проявлений делают процесс диагностики и лечения каждого конкретного пациента творческим, поисковым. Псориаз является одним из самых часто встречающихся дерматозов в практике дерматовенеролога. В настоящее время все чаще наблюдают случаи сочетания псориаза с другими дерматозами, что осложняет трактовку симптомов заболеваний и требует многостороннего подхода в лечении. Псориаз и витилиго — генетически детерминированные мультифакториальные заболевания с иммунными, нейроэндокринными механизмами, характеризующиеся участием в образовании кожных высыпаний окислительно-восстановительных реакций, протекающих в организме пациентов. Представлено два собственных клинических наблюдения сочетания иммунозависимых дерматозов — вульгарного псориаза и витилиго. В описываемых случаях пациентки 58 и 62 лет одновременно поступили в дерматологический стационар по поводу прогрессирующей стадии распространенного вульгарного псориаза. В анамнезе у обеих женщин — наличие очагов витилиго в течение примерно 30 лет. В представленных нами случаях витилиго диагностировано задолго до появления псориатических высыпаний. При госпитализации у обеих больных выявлено нарушение функции печени, у одной впервые диагностирован сахарный диабет 2-го типа. Комплексная терапия псориаза с применением витаминов, седативных, антигистаминных препаратов, гепатопротекторов, ангиопротекторов, наружных кератолитических, противовоспалительных средств способствовала значительному улучшению со стороны патологического процесса на коже, улучшению качества жизни больных.

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

ГОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет Росздрава», Смоленск, Россия, 214019

Отделенческая больница на ст. "Смоленск" ОАО РЖД

В последнее время полиморбидность привлекает интерес многих исследователей. В рутинной практике явление полиморбидности отмечается у подавляющего числа пациентов. Сложно встретить больного с одной патологией, часто у него присутствуют одновременно два заболевания и более [1].

Взаимное действие сочетанной патологии, возраста и лекарственного патоморфоза существенно изменяет клинику, течение основного патологического процесса, характер и степень тяжести осложнений, а также ухудшает качество жизни пациента, ограничивает или затрудняет диагностику и лечение. Полиморбидность оказывает влияние на прогноз для жизни, увеличивает вероятность неблагоприятного исхода заболевания [2]. В практике дерматологов все чаще стало встречаться несколько заболеваний кожи у одного пациента.

Витилиго и псориаз стоят в одном ряду с другими дерматологическими аутоиммунными заболеваниями (гнездная алопеция, склеродермия, буллезные дерматозы), возникающими у генетически предрасположенных лиц [3]. В основе псориаза и витилиго лежит органоспецифический процесс, опосредованный Т-лимфоцитами [4].

Появление высыпаний при псориазе и витилиго рассматривается больными как выраженный косметический дефект, наличие которого отрицательно влияет на психоэмоциональное состояние, вызывает депрессивные расстройства, снижает самооценку, приводит к социальной дезадаптации больных [5].

Клинические случаи

Приводим описание двух собственных клинических наблюдений сочетания вульгарного псориаза и сегментарной формы витилиго.

Больная Ф., 58 лет, в апреле 2018 г. поступила в дерматологическое отделение Отделенческой больницы на станции Смоленск ОАО РЖД с жалобами на зудящие высыпания на туловище, конечностях, волосистой части головы.

При сборе анамнеза выяснилось, что пациентка страдает псориазом около 2 лет. Отмечает ежегодные обострения, преимущественно весной, провоцируемые стрессом. Настоящее обострение псориаза длится около 2 мес. Лечилась самостоятельно наружными средствами, назвать которые затрудняется. Первые проявления витилиго появились в 27 лет. По поводу витилиго наблюдалась у дерматолога по месту жительства, получала наружно дермовейт курсами. В последние 10 лет лечение по витилиго не проводилось, появление новых пятен не отмечает. Наследственность по дерматологической патологии не отягощена.

Из сопутствующих заболеваний у пациентки имеется ожирение I степени, ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз), артериальная гипертензия II стадии, II степени, риск 4, хронический гастрит, холецистит, ремиссия.

Дерматологический статус. Патологический процесс представлен ярко-красными инфильтрированными папулами, местами сливающимися в бляшки, на туловище (живот, спина), сгибательных и разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, волосистой части головы. Поверхности папул, бляшек покрыты серебристо-белыми чешуйками. Псориатическая триада положительная. Индекс PASI 10,2 балла. Ногти без особенностей. Депигментированные участки витилиго крупных размеров, расположены на тыле кистей и в области молочных желез. Индекс тяжести витилиго VIMAN 347 баллов (рис. 1). Рис. 1. Псориаз обыкновенный на фоне витилиго у пациентки Ф.

Общеклинический анализ крови, мочи соответствовал референсным значениям. При биохимическом исследовании сыворотки крови выявлены повышение трансаминаз (аланинаминотрансфераза [АЛТ] 50,8 Ед/л, аспартатаминотрансфераза [АСТ] 60,4 Ед/л, γ-глутамилтранспептидаза [ГГТ] 232 Ед/л), гипергликемия (глюкоза крови 8,29 ммоль/л; гликемический профиль 7,5 ммоль/л в 8.00, 7,3 ммоль/л в 15.30 и 6,7 ммоль/л в 18.30). Маркеры вирусных гепатитов отрицательные.

Впоследствии пациентка проконсультирована эндокринологом, которым подтвержден диагноз сахарного диабета 2-го типа (впервые выявленный), назначен метформин по 1000 мг (вечер). Проведено комплексное лечение псориаза, которое включало антигистаминные препараты, гепатопротекторы, ангиопротекторы, витамины, а также наружные кератолитические, противовоспалительные средства. PASI-ответ на лечение составил 74,5%.

Пациентка П., 62 лет, в апреле 2018 г. поступила в дерматологическое отделение Отделенческой больницы на станции Смоленск ОАО РЖД с жалобами на зудящие высыпания на туловище, конечностях, волосистой части головы.

Анамнез заболевания. Псориазом болеет около 3 лет, когда впервые после стрессовой ситуации и злоупотребления алкоголем появились бляшки на коже верхних конечностей. Отмечает прогрессирование псориаза 1 раз в год, весной, на фоне стрессов. Настоящее обострение длится около 2 нед. За медицинской помощью не обращалась, самостоятельно лечилась 2% салициловой мазью. Госпитализирована в дерматологический стационар впервые. Дебют витилиго в 32 года, однако лечения никогда не получала. Наследственность по псориазу и витилиго не отягощена.

Из сопутствующих заболеваний у пациентки имеется также ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз), B₁₂-фолиево-дефицитная анемия легкой степени, хронический гастрит (стадия ремиссии).

Дерматологический статус. Псориатический процесс на туловище, конечностях, волосистой части головы представлен красными инфильтрированными бляшками, покрытыми серебристо-белыми чешуйками. Псориатическая триада положительная. Индекс PASI 16 баллов. Ногти интактны. Депигментированные участки витилиго крупных размеров, с неправильными очертаниями, расположены на конечностях, туловище, в центре некоторых элементов псориатические папулы. Индекс тяжести витилиго VIMAN 320 баллов (рис. 2, 3). Рис. 3. Вульгарный псориаз и витилиго в подмышечной области у пациентки П. Рис. 2. Очаг витилиго и псориатические высыпания у пациентки П.

При общеклиническом исследовании крови выявлена анемия легкой степени (гемоглобин 101 г/л, гематокрит 29,7%, эритроциты 2,89·10 12 /л). Клинические показатели мочи соответствовали норме. При биохимическом исследовании крови выявлены гипербилирубинемия (25,5 мколь/л), повышение активности ферментов печени (щелочная фосфатаза 365,5 Ед/л; ГГТ 168 Ед/л; АЛТ 62,6 Ед/л; АСТ 80,7 Ед/л). Уровень сывороточного железа был в пределах референсных значений (19,5 мкмоль/л). Результаты исследования на маркеры вирусных гепатитов отрицательные.

Лечение псориаза — комплексное, с применением антигистаминных препаратов, гепатопротекторов, витаминов, десенсибилизирующей терапии, а также наружных кератолитических, противовоспалительных средств. PASI-ответ на лечение составил 75,4%.

Заключение

Описанные клинические случаи представляют значительный интерес для практических врачей, так как служат примером сочетания редко ассоциированного с псориазом дерматоза — витилиго, дебютировавшего в молодом возрасте и задолго предшествовавшего псориатическим высыпаниям. Комплексный подход к ведению пациентов с сочетанной дерматологической патологией (псориаз и витилиго) позволяет не только решить проблему диагностики коморбидных состояний, но и обеспечить индивидуальный подход и адекватную терапию больных.

Сведения об авторах

Витилиго – это патология, которая характеризуется обесцвечиванием эпидермиса. На коже появляются светлые пятна (обычно неправильной, произвольной формы), которые остаются такими навсегда и не восстанавливают свой цвет. Чем темнее кожа, тем заметнее эффект.

Локализуется витилиго на любых местах – на руках, ногах, туловище, лице, волосистой части головы и даже во рту. Причем предсказать локализацию невозможно – цвет кожных покровов теряется без какой-либо логики.

Особенности витилиго

не заразно – при любом контакте заразиться им невозможно;
не несет никакой опасности для жизни – все проблемы носят эстетический характер;
не является инфекционным.

Опасаться людей с такой особенностью точно не стоит, а если она проявилась у вас, то вашей жизни и здоровью ничего не угрожает. Правда, обратиться к врачу и проверить основные показатели организма все равно нужно.

Причины и основные проявления

На данный момент медицина на 100% не знает, каковы причины витилиго. Но есть понимание того, как этот процесс происходит. За цвет нашей кожи отвечают специальные клетки-меланоциты и количество меланина в них. Когда такие клетки начинают гибнуть, участки кожи обеспечиваются.

Факторы, которые запускают этот процесс, пока находятся под вопросом. Но врачи предполагают, что этому способствуют следующие моменты:

проблемы аутоиммунного характера. Предполагается, что меланин по каким-то причинам разрушается защитными клетками собственного организма;
генетический фактор. Нередко синдром витилиго наблюдается у детей и внуков тех людей, которые страдали этой патологией;
серьезные стрессы, которые могут дать в организме абсолютно любой сбой;
сильное воздействие на кожу – например, контакт с серьезными химикатами или солнечные ожоги.

Часто установить причину проявления не представляется возможным, но некоторые факторы врачи стараются хотя бы исключить, чтобы в организме не было других проблем.

Как начинается и протекает заболевание: клинические проявления

Чаще всего первые признаки заболевания проявляются в возрасте до 20 лет. Причем болезнь витилиго сразу начинается в тех местах, которые больше контактируют с солнцем – на руках, лице, ногах.

Пятна могут располагаться симметрично, захватывая большие участки тела, но могут появляться и только на одной стороне тела либо захватывать относительно небольшой участок. Нередко пятна прогрессируют в течение относительно короткого времени (год или два), а затем прекращают свой рост. В начале болезни витилиго очень трудно сказать, какое количество тканей будет поражено, остановится ли она на определенном уровне. Чаще всего встречаются случаи, когда пятна постепенно разрастаются, захватывают все больше кожных покровов.

Диагностика витилиго

Процесс диагностики относительно простой. Врач-дерматолог осматривает кожные покровы (в том числе и под ультрафиолетовой лампой), чтобы исключить другие заболевания – псориаз, дерматит или что-то другое. Затем пациенту предлагают сдать дополнительные анализы, чтобы посмотреть, нет ли анемии, аутоиммунных заболеваний, диабета.

Для подтверждения диагноза часто нужна биопсия – изучение маленького участка кожи, чтобы исключить нежелательные образования и процессы.

Лечение витилиго в Москве

Столкнувшись с такой проблемой, пациент, конечно, интересуется, как вылечить витилиго. Сразу уточним, что 100% действенных способов не существует. Некоторые варианты лечения позволяют значительно затормозить процесс осветления тканей – однако всегда есть риск, что он начнется заново. Легче всего добиться результатов на первых этапах заболевания.

Сейчас есть препараты для лечения витилиго, но их эффективность не слишком высокая, поэтому врачи отдают предпочтение комплексному подходу. В зависимости от конкретной ситуации лечение витилиго осуществляется при помощи:

некоторых гормональных средств. Обычно выбирают более мягкие и щадящие;
кремов с глюкокортикоидами. Ни в коем случае нельзя назначать себе такие препараты самостоятельно – у них есть серьезные побочные эффекты при неправильном применении;
мази от витилиго с пимекролимусом или такролимусом. Их назначают при незначительных поражениях кожи и часто совмещают с фототерапией;
ПУВА-терапия. Она предполагает использование препаратов на основе псоралена, а также УФ-лучей. Терапия длительная, обычно она растягивается на полгода-год и повторяется несколько раз в неделю.

Поскольку витилиго у людей дает нежелательный эстетический эффект, при не слишком выраженных пятнах цвет кожи выравнивают за счет здоровых участков – их осветляют, что делает пятна менее заметными.

К кардинальным методам лечения витилиго относится пересадка кожи, что не рекомендуется врачами, поскольку вместо эстетической проблемы можно получить риск серьезных осложнений.

Самолечение: работает ли?

Домашние способы – это не лечение, а, скорее, профилактика витилиго. Чтобы поддерживать кожу в хорошем состоянии и защищать ее от лишнего стресса рекомендуется:

пользоваться средствами от губительного воздействия солнца. Это кремы с SPF, которые выпускаются и для тела, и для лица. Рекомендуется наносить такие кремы достаточным (толстым) слоем, а также постоянно обновлять, если того требует инструкция;
выбирать безопасные средства для автозагара – на данный момент — это составы с дигидроксиацетоном;
укреплять иммунитет, следить за качеством анализов. При необходимости пропивать курсы витаминов (по рекомендации эндокринолога);
следить за психологическим состоянием. Поскольку психосоматика для витилиго считается одной из вероятных причин, необходимо заботиться о своем спокойствии и комфорте.

Считается, что состояние кожи улучшают отвары и компрессы (например, из семян редьки), а также настойки для внутреннего применения – на основе ромашки, зверобоя, душицы и других трав. Важно понимать, что все эти средства не помогут остановить болезнь или повернуть ее вспять. Это вспомогательные варианты для поддержания иммунитета. Но будьте осторожны: натуральные средства также имеют побочные эффекты и могут вызывать аллергию.

Вопросы-ответы

Ответим на наиболее популярные вопросы, связанные с причинами и лечением витилиго.

Можно ли вылечить витилиго?

Конкретные прогнозы может дать врач в процессе лечения, когда будет видно, насколько действует выбранная схема. Но помните, что имеющиеся пятна окончательно не исчезнут и всегда возможны рецидивы.

Что такое витилиго у девушек?

У девушек, как и мужчин, детей и пожилых людей, витилиго – это обесцвеченные участки кожи, которые появляются в результате разрушения меланина. Это не заразно и не опасно.

Как вылечить заболевание навсегда?

К сожалению, нет такого способа, который помог бы избавиться от проблемы навсегда и «откатить» последствия заболевания обратно, до равномерной кожи без пятен.

Чем опасно витилиго?

Сам по себе этот синдром не опасен – главное, исключить другие заболевания, что и делают врачи во время диагностики. В остальном эта проблема чисто эстетическая – она не влияет на продолжительность и качество жизни.

Если у вас на коже появились светлые пятна, обратитесь к опытным дерматологам, чтобы исключить нежелательные заболевания и/или назначить эффективное лечение.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т₃, Т₄, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.

Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.

Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ₁- и МТ₂-рецепторов) и антагонистом 5НТ_2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.

У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр дерматологии и венерологии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, Ташкент

Республиканский научно-практический медицинский центр дерматологии и венерологии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, Ташкент

Хирургические методы лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1): 84‑90

Сабиров У.Ю., Ибрагимов Ш.И. Хирургические методы лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1):84‑90.
Sabirov UIu, Ibragimov ShI. Surgical techniques for vitiligo treatment. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(1):84‑90. (In Russ.).

В статье описаны современные принципы лечения витилиго и хирургические методы коррекции.

Витилиго — приобретенное заболевание кожи, проявляющееся ее депигментацией. Прогноз и терапия пациентов с витилиго непредсказуемы. Существует много методов его лечения, но эффективного не выработано. Причиной возникновения заболевания является взаимодействие генетических факторов, связанных с иммунной системой и самими меланоцитами. Вследствие этого взаимодействия, спровоцированного определенными факторами, и развивается меланоцитарная деструкция. Успехи, достигнутые в понимании этиологии витилиго, будут способствовать разработке новых методик лечения данного заболевания [1].

По мере расширения технических возможностей в изучении морфологических и биохимических процессов в меланоцитах, дерматологическая наука получает новые данные о патогенезе и этиологии витилиго. Однако многие аспекты этих вопросов не выяснены. Например, еще неизвестны причины развития заболевания, оптимальное лечение, способное нормализовать нарушенные процессы [2].

Пока механизмы развития витилиго полностью не раскрыты, лечение данного заболевания является достаточно трудной задачей. В настоящее время основная цель терапии витилиго — устранение косметического дефекта и восстановление общей равномерной пигментации кожного покрова. Для этого используют разные методы как местные, так и системные (кортикостероиды, фото- и витаминотерапию, пересадку меланоцитов, лечение лазером, депигментацию кожи, солнцезащитные средства). Выбор метода лечения зависит от размеров и локализации депигментированных очагов, степени активности патологического процесса, соматического статуса пациента и предпочтения того или иного метода самим больным [1].

Знания о патогенезе витилиго увеличиваются. Его терапия направлена на предотвращение разрушения меланоцитов и стимуляцию резидуальных меланоцитов, способствующих репигментации.

Ограниченную форму витилиго лечат топическими стероидами, которые подавляют иммунную систему: снижают содержание иммуноглобулинов и их комплементов [3], а также топические ингибиторы кальциевых каналов, например, такролимус, который угнетает Т-клетки, замедляя регуляцию кодирующих генов провоспалительных цитокинов [4]. Кроме того, в исследованиях in vitro показано прямое действие такролимуса на кератиноциты, что создает благоприятные условия для меланоцитов, роста и миграции меланобластов [5—7].

При генерализованной форме витилиго в качестве первой линии терапии используют ультрафиолетовые лучи (UVA и UVB). Механизм их действия связан с иммуносупрессией и стимуляцией миграции и размножения меланоцитов. UVB активизируют Т-супрессоры, которые, в свою очередь, подавляют аутоиммунное состояние [8]. Плазма пациентов после UVA-терапии содержит высокий уровень фактора роста фибробластов (bFGF), стволового клеточного фактора и фактора роста гепатоцитов, которые также создают благоприятные условия для роста меланоцитов [9]. Пероральный псорален и UVA увеличивают количество резидуальных меланоцитов в основном за счет фактора роста меланоцитов, таких как bFGF и эндотелин 1 [10], и стимулируют миграцию пигментных клеток вдоль наружного корня волосяного фолликула к эпидермису.

Системные кортикостероиды используют не все врачи и только в случае, если витилиго быстро прогрессирует. Механизм их действия заключается в снижении содержания антител, токсичных к пигментным клеткам [11].

На фармацевтическом рынке имеется не так много терапевтических средств, которые могут длительно предотвращать меланоцитарное разрушение и при этом не вызывать значительных побочных осложнений. Кроме того, важным условием применения этих средств является обязательное наличие (в начале лечения) резидуальных меланоцитов в форме меланоцитарного резерва, чтобы достигнуть пролиферации и получить необходимый клинический эффект. Многие исследователи установили присутствие меланоцитарного резерва в нижней трети волосяного фолликула. Результаты исследований C. Loomis и соавт. [12] свидетельствуют о том, что меланоцитарные стволовые клетки выявляются в выпуклой зоне около входа мышцы волосяного фолликула. Важность меланоцитарного резерва клинически доказана тем, что при лечении на лице и шее достигается максимальный клинический эффект в отличие от конечностей и туловища. Акральные части конечностей и не волосистые части тела (локти, ноги, мужские гениталии) плохо подвергаются репигментации [13]. По данным A. Dutta и S.Mandal [14], присутствие лейкотрихии также является плохим прогностическим признаком.

В последние годы возобновились исследования по трансплантологии в виде аутотрансплантатов как кожи, так и аутологичных меланоцитов [15].

Примерно 30 лет назад витилиго лечили только консервативно. Первые результаты хирургического лечения данного заболевания были опубликованы P. Behl [16, 17] и R. Falabella [18].

Тканевая пересадка, или обычный метод пересадки кожи в форме покрышки пузырей, лоскута кожи или панч-пересадки не вовлекает клеточное разделение in vitro, и меланоциты стимулируют с помощью ультрафиолетовых лучей, чтобы усилить их распространение на пересаженном участке.

Мини- или панч-пересадку осуществляют следующим образом: биопсийный материал, предпочтительно с бедренной части, устанавливают внутрь отверстий, созданных схожими инструментами в необходимом месте, и укрепляют специальными покрытиями, которые удаляют через 7—14 сут. Основы проведения процедуры были впоследствии модифицированы для того, чтобы уменьшить побочные эффекты, увеличить пролеченную область, усилить и улучшить пигментацию. Размер трансплантатов — 1—3 мм, они устанавливаются на расстоянии 3—10 мм (расстояние определяют типом кожи и размером трансплантата) [3, 19]. Трансплантаты темнокожих пациентов могут быть расположены через 5—10 мм вдоль, благодаря меланоцитам, которые продуцируют крупные меланосомы. Однако у пациентов с 3-м и 4-м типами кожи меланоциты трансплантируются вдоль через 3—5 мм, так как они продуцируют мелкие меланосомы [19]. Булыжная мостовая (побочный эффект, который в основном наблюдается при этом методе) может быть предотвращена имплантированием трансплантатов по размеру больших, чем произведенные отверстия, удалением излишней жировой ткани со дна трансплантата [19] или созданием отверстий в месте введения на 1 мм глубже, чем толщина трансплантата. После пересадки обычно рекомендуется фототерапия для усиления распространения пигмента.

Показано положительное действие миниграфтинга (панч) при лечении локализованной формы витилиго: из 13 пациентов, у которых была достигнута 90—100% репигментация, лишь у 2 отмечен частичный эффект, и у 2 эффекта не наблюдалось, так как изначально они имели негативный миниграфт-тест. В целом у 23 пациентов (36 очагов) была оценена эффективность миниграфтинга при вульгарной форме витилиго: в 14 очагах получено 80—99% репигментации, в 12 — до 50%. По результатам проспективного исследования S. Malakar и S. Dhar у 880 (74,5%) пациентов репигментация достигнута в 90—100%, у 10,6% распространения пигмента не наблюдалось, а у 2,4% пациентов трансплантаты депигментировались.

Эпидермальная пересадка заключается в следующем: эпидермис из среза покрышек пузырей (получены путем негативного давления 300—500 мм рт.ст. на нормальную пигментированную кожу) переносят в место пересадки (аналогичный пузырь) и накладывают повязку на 7 суток. Эта техника впервые была описана U. Kistala [20] и впервые использована для лечения лейкодермы/витилиго Р. Фалабеллой [21]. С того времени было создано много аппаратов для манипуляций — масляный, вакуумный, соединенный с манометром [22], ручное аспирационное устройство с прозрачными пластиковыми чашками [23], одноразовые шприцы, прикрепленные к трехклапанному крану с трубкой, покрытой латексом и 50 мл шприцом для получения пузырей на донорской и реципиентной частях тела. Пузыри на обеих частях создают одновременно в течение 2—3 ч. Однако этот период может быть сокращен, если применять тепло и выбирать кожу над костными выступами [24].

M. Koga [22] произвел эпидермальную пересадку у 31 пациента с сегментарной формой витилиго и у 14 с вульгарной формой и наблюдал за ними в течение 6 мес. При сегментарной форме у 25 пациентов была достигнута нормальная репигментация, у 4 — частичный эффект, а у 2 — эффекта не было. У 11 больных с вульгарной формой изначально наблюдалась репигментация, но затем у 3 пигмент постепенно исчезал. S. Mutalik [23] указывал на хорошую репигментацию у 48 из 50 пациентов с локализованной стабильной формой витилиго, пролеченной эпидермальной пересадкой в течение 3-4 мес после трансплантации. В ретроспективных неконтролируемых исследованиях [25] положительные результаты были получены при генерализованной и сегментарной/фокальной формах витилиго (в 53 и 91% случаев соответственно).

Преимущества эпидермальной пересадки заключаются в минимальном образовании рубцов и хорошем косметическом результате. Однако этот метод занимает много времени и его можно использовать только на небольших участках во время одной хирургической манипуляции.

Пересадка кожи — самый первый метод, использованный для хирургического лечения витилиго. Для отбора лоскута кожи используют специально приспособленные аппараты: они переносят лоскут на подготовленную кожу путем лазерной абляции или дермабразии. Затем перенесенный лоскут покрывается хирургическим покрытием, который удаляется через 1 нед. По данным P. Behl [16], отличная репигментация наблюдалась у 70% пациентов. Преимущество метода заключается в том, что большие очаги могут быть вылечены при одной хирургической манипуляции. Однако соотношение донорской и реципиентной частей остается 1:1 и больничные расходы на лечение больших участков увеличиваются. Иногда наблюдаемое рубцевание (зависящее от опыта медицинского персонала) может быть предотвращено применением специальных инструментов. Несмотря на отличные результаты, популярность этого метода среди дерматологов невысока, его в основном используют хирурги.

При клеточной пересадке культивированных и некультивированных меланоцитов используют меланоциты, приготовленные в клеточной среде в виде суспензии, которые трансплантируют в место пересадки.

В настоящее время дерматологи Узбекистана используют хирургические методы лечения и в своей практике применяют пересадку аутологичных некультивированных меланоцитов. По нашим данным, пересадку меланоцитов проводили 21 больному (11 мужчинам, 10 женщинам) в возрасте 17—50 лет с сегментарной формой витилиго и длительностью заболевания от 1 мес до 16 лет. Стабильность очага поражения была не менее 1 года, максимальная зона поражения депигментированного очага — 110 см 2 , минимальная — 3 см 2 . Общая площадь проведенной трансплантации составила 715 см 2 (в среднем 34 см 2 у каждого пациента). У 16 пациентов после проведенной пересадки наблюдался отличный результат (95—100% репигментации депигментированных очагов), у 3 пациентов — хороший (65—94%), у 1 пациента — удовлетворительный (25—64%), у 1 пациента — плохой (0—24% репигментации). Вид до и после процедуры представлен на рисунке. Рисунок 1. Клинические проявления витилиго до и после пересадки аутологичных некультивированных меланоцитов. a, б — больной А.: состояние до (a) и после (б) лечения; в, г — больная Б.: состояние до (в) и после (г) лечения; д, е — больная В.: состояние до (д) и после (е) лечения. Рисунок 2. Клинические проявления витилиго до и после пересадки аутологичных некультивированных меланоцитов (продолжение). ж, з — больная Г.: состояние до (ж) и после (з) лечения; и, к — больная Д.: состояние до (и) и после (к) лечения.

Преимущества техники клеточной пересадки —это возможность лечить большие очаги депигментации с отличными косметическими результатами.

Таким образом, дерматовенерологическая наука настоятельно рекомендует традиционное терапевтическое лечение витилиго дополнять хирургическим лечением.

Миниграфтинг (панч-пересадка), пересадка эпидермиса, лоскутное наложение кожи, пересадка культивированных и некультивированных клеток – каждая из этих манипуляций имеет свои особенности, от которых зависит достигаемый эффект. Однако есть у этих методов и общее: все они являются надежным механизмом, длительно предотвращающим разрушение меланоцитов на любых анатомических участках, стимулирующим пролиферацию и обеспечивающим отличный косметический результат. Именно поэтому хирургическое лечение все более востребовано дерматологами. На фоне обычной фармакотерапии они позволяют получить успешные результаты в 90—100% случаев. Однако следует напомнить и о том, что хирургическое лечение требует от дерматолога тщательного обследования больного и выбора метода терапии в зависимости от его индивидуальных особенностей — возраста, длительности заболевания, стабильности процесса, площади поражения и других факторов.

Очаги белых пятен на теле, появляющиеся ниоткуда, но никуда не пропадающие, — так характеризуют витилиго, на долю которого приходится 3—4 % всех известных науке кожных заболеваний. Болезнь может начаться в любом возрасте, однако чаще всего первые изменения кожных покровов пациенты замечают в 10—30 лет, в то же время известны случаи дебюта витилиго у шестимесячных малышей и у людей старше 80 лет. Болеют в равной степени мужчины и женщины и представители всех рас. В настоящее время витилиго относят к аутоиммунным заболеваниям. Есть ли шанс навсегда избавиться от этого диагноза? Беседуем с кандидатом медицинских наук, доцентом кафедры кожных и венерических болезней БГМУ Мариной Качук.

— Марина Викторовна, из-за чего при витилиго происходит нарушение пигментации кожи?

— Это обусловлено разрушением меланоцитов в пораженном участке. В то же время установлены предрасполагающие и провоцирующие факторы. В развитии заболевания имеют значение нарушения функции нервной системы, желез внутренней секреции (часто щитовидной железы), иммунной системы. Свою роль играют стресс, хронические воспалительные заболевания внутренних органов, интоксикации, наследственная предрасположенность. Различного рода сопутствующие заболевания отмечаются почти у половины обследованных пациентов с витилиго. Была выявлена ассоциация между клиническим течением витилиго и функциональной активностью щитовидной железы. Среди пациентов с витилиго 20 % имеют тиреоидную дисфункцию (что в 8 раз больше, чем во всей популяции), чаще всего гипотиреоз. По данным некоторых авторов, в развитии витилиго могут также играть роль определенные генетические факторы — у 5—7 % пациентов прослеживается наследственный характер заболевания.

— Витилиго — это риск развития меланомы и рака кожи?

— Действительно, такие пациенты являются группой риска по развитию новообразований кожи, в частности, меланомы и плоскоклеточного рака. Чем больше меланина, тем смуглее кожа человека и тем выше степень защищенности от воздействия солнечных лучей. Поэтому люди со светлой кожей и светлыми волосами, то есть с малым содержанием меланина, больше всего подвержены разрушающему воздействию солнца. Это необходимо учитывать и стараться не подвергать себя чрезмерному воздействию ультрафиолета.

— Бытует мнение, что полностью вылечить эту болезнь нельзя, даже для частичного прогресса нужны годы сложной терапии.

— В течении витилиго принято выделять стадии прогрессирования процесса, которые являются своего рода предикторами эффективности терапии. Например, для доклинической стадии и начальных проявлений характерен благоприятный прогноз, тогда как прогноз стадии развернутой клинической картины считается неблагоприятным. В начальной стадии (возможно, обратимой) отмечается уменьшение количества меланина в меланоцитах. В поздней стадии (практически необратимой) меланоциты разрушаются.

Витилиго является сложной проблемой для дерматологов из-за отсутствия четкой схемы лечения, несмотря на появление за последние годы нескольких этиологически обоснованных подходов к терапии. На сегодня разработано много методов лечения витилиго. Целью большинства из них является стабилизация процесса (отсутствие прогрессирования заболевания) и по возможности восстановление пигмента в коже, а также улучшение качества жизни пациентов. У всех методик есть достоинства и недостатки, ни одна из них не является универсальной.

Чтобы определить тактику ведения пациентов с витилиго, нужно установить фототип кожи, длительность и время дебюта заболевания, наличие преждевременного поседения волос и высыпаний в области гениталий, способ и продолжительность предыдущего лечения, сопутствующую патологию, генетическую предрасположенность к витилиго и другим аутоиммунным болезням, а также оценить функции щитовидной железы и психологический статус пациента.

Лечение витилиго — далеко не простая задача и требует от пациента и врача хорошей мотивации, поскольку чаще всего это длительный процесс. Солнцезащитные средства предотвращают солнечный ожог и могут уменьшить фотоповреждение кожи, а также возможность развития феномена Кебнера (появление новых очагов), снижают риск возникновения рака кожи. Солнцезащитные средства препятствуют также загару неповрежденной кожи и, следовательно, уменьшают контраст здоровой кожи с очагами витилиго.

— Несколько десятилетий назад была популярна так называемая кубинская терапия витилиго с использованием мелагенина.

— «Кубинская» терапия была введена врачами-гинекологами, которые видели хороший эффект, но в наши дни энтузиазм по поводу этого вида лечения спал. По-прежнему много людей отправляется на Кубу в надежде избавиться от белых пятен на теле, но в научно-медицинском сообществе этот вид терапии не востребован.

Более актуальный метод — применение глюкокортикостероидов местно и внутрь с целью остановить воспаление, которое часто присутствует при витилиго, и оказать иммуносупрессивное действие на антитела. Местные кортикостероиды показаны для лечения ограниченных участков витилиго и часто являются терапией выбора у детей.

Мазь такролимуса 0,03—0,1 % концентрации может быть эффективна для репигментации витилиго, если ее применять два раза в день пациентам с локализованной формой заболевания, особенно на лице и шее.

Также сегодня для лечения витилиго применяется метод ПУВА-терапии, однако для него необходим тщательный подбор пациентов. ПУВА обозначает сочетание псорален плюс ультрафиолетовое излучение с длиной волны А. С конца 50-х годов прошлого века американские доктора стали использовать псоралены внутрь и местно, потенцируя их действие у пациента воздействием солнечного света в течение 15—20 минут после приема таблеток. Однако этот метод имеет опасные побочные эффекты: развитие катаракты, меланомы, немеланомного рака кожи.

Узкополосная фототерапия с длиной волны В (311 нм) — еще один вариант терапии при витилиго, который многие считают терапией первого выбора для большинства пациентов. Кальципотриол и другие производные витамина D у ряда пациентов дают хороший эффект, особенно при применении с узкополосной фототерапией.

Хирургическое лечение (панч-графтинг или миниграфтинг) дает хороший эффект при сегментарном витилиго или маленькой площади поражения кожи. Только при проведении пересадки опытным и квалифицированным пластическим хирургом можно рассчитывать на хороший результат.

Пересадка меланоцитов в очаг витилиго — хорошая идея, и в последнее время техника процедуры была усовершенствована до очень хороших результатов. Но эта манипуляция требует специальных инструментов и высококвалифицированного персонала, следовательно, она достаточно дорогостоящая и не всем доступна.

— Витилиго — не заразная болезнь, не влияет на продолжительность жизни, но эстетического комфорта не доставляет никому. Как обезопасить себя и своих детей от этого заболевания?

— Профилактика включает в первую очередь полноценное питание: регулярное потребление мяса, рыбы, яиц, овощей и фруктов обеспечивает организм достаточным количеством микроэлементов, необходимых для образования пигмента. Также крайне важно следить за здоровьем ЖКТ: нормальное пищеварение и выработка пищеварительных ферментов — гарантия того, что из кишечника всасываются все полезные для организма вещества. Советую также укреплять иммунитет. Частые инфекции и хронические очаги воспаления в организме приводят к неадекватной работе иммунной системы, в результате начинают вырабатываться антитела, атакующие меланоциты. Очень важен рациональный прием лекарственных средств, особенно иммуномодуляторов. Бесконтрольный прием стимулирующих иммунную систему лекарств может привести к тому, что иммунная система начинает атаковать собственные ткани и клетки. Кроме того, желательно развивать стрессоустойчивость и избегать любых повреждений кожи.

Многие известные люди болели витилиго. Например, легендарного певца Майкла Джексона при жизни обвиняли в многочисленных пластических операциях с целью высветлить кожу, и только после его смерти открылась правда: причиной стремительно «бледнеющего» артиста была эта болезнь. Среди других носителей диагноза — канадская топ-модель Винни Харлоу, американский телеведущий Ли Томас, российский миллиардер Роман Абрамович.

Поскольку типичной локализацией витилиго являются открытые участки тела (руки и лицо), у больного возникают проблемы с самооценкой, склонность к изоляции, а раздражительность нередко перерастает в невроз. Российская модель с витилиго Анастасия Оленич даже создала фотопроект, где можно увидеть фотографии людей, страдающих этим заболеванием, и прочитать рассказы об их жизни с ним.

Полная перепечатка текста и фотографий запрещена. Частичное цитирование разрешено при наличии гиперссылки.

Читайте также: