Как обрабатываются герпетические элементы на коже ребенка

Обновлено: 28.04.2024

Герпесвирусные инфекции - группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами из семейства Herpesviridae, могут протекать в виде локализованных, генерализованных, рецидивирующих форм болезни, имеют способность к персистированию (постоянному нахождению вируса) в организме человека.

Герпесвирусные инфекции (ГВИ) относятся к наиболее распространенным вирусным болезням человека. Инфицированность и заболеваемость ими каждый год возрастает. Во всех странах мира 60-90% населения инфицированы тем или иным герпесвирусом.

Этиология

Герпесвирусы в своем составе содержат двунитчатую ДНК, имеют глико-липопротеиновую оболочку. Размеры вирусных частиц от 120 до 220 нм.

На сегодня описано 8 типов герпесвирусов, которые выявлены у человека:

два типа вируса простого герпеса (HSV-1, HSV-2),
вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (VZV или HHV-3),
вирус Эпштейн-Барр (ЕBV или HHV-4),
цитомегаловирус (CMV или HHV-5), HHV-6, HHV-7, HHV-8.

На основе биологических свойств вирусов сформированы 3 подсемейства герпесвирусов: (альфа-герпесвирусы, бетта-герпесвирусы и гамма-герпесвирусы). К a-герпесвирусам относятся HSV-1, HSV-2, VZV.

К бета-герпесвирусам относятся CMV, HHV-6, HHV-7. Они, как правило, медленно размножаются в клетках, вызывают увеличение пораженных клеток (цитомегалия), способны к персистенции, преимущественно в слюнных железах и почках, могут вызывать врожденные инфекции. К гамма-герпесвирусам относятся ЕBV и HHV-8.

Вирус простого герпеса 1 и 2 типов

Термин "герпетическая инфекция" (ГИ) обычно употребляется относительно заболеваний, которые вызываются HSV-1 и HSV-2. Источником HSV-инфекции являются больные люди различными формами заболевания, в том числе и латентной, а также вирусоносители.

HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Попавший на кожу во время кашля, чихания вирус, находящийся в капельках слюны, выживает в течение часа. На влажных поверхностях (умывальник, ванна и прочее) он сохраняет жизнеспособность в течение 3-4 часов, что нередко является причиной вспышек заболеваний в детских дошкольных учреждениях. Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя. HSV-2 передается половым или вертикальным путем. При последнем инфицирование происходит во время родов (контакт с родовыми путями матери), трансплацентарно или через цервикальный канал в полости матки. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции. HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.

Наибольшая восприимчивость у детей к ГИ в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. В зависимости от механизма заражения различают приобретенную и врожденную форму ГИ. Приобретенная ГИ может быть первичной и вторичной (рецидивирующая), локализованной и генерализованной. Также выделяют латентную форму ГИ.

Ни одна инфекция не имеет такого многообразия клинических проявлений, как герпесвирусная. Она может вызывать поражение глаз, нервной системы, внутренних органов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, полости рта, гениталий, может являться причиной онкологических заболеваний, имеет определенное значение в неонатальной патологии и возникновении гипертонии. Распространение вируса в организме происходит гематогенным, лимфогенным, нейрогенным путем.

Частота первичной герпесвирусной инфекции возрастает у детей после 6 месяцев жизни, когда полученные от матери антитела исчезают. Пик заболеваемости приходится на возраст 2—3 года. Нередко ГИ встречается и у новорожденных детей, по данным ряда авторов диагностируется у 8% новорожденных с общесоматической патологией и у 11% недоношенных детей.

По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса (HSV), занимают второе место после гриппа среди причин смертности от вирусных инфекций. Решение проблемы диагностики и лечения герпесвирусной инфекции с проявлениями на слизистой оболочке полости рта — одна из важнейших задач практической медицины.

В последнее десятилетие во всем мире значение герпесвирусных заболеваний как проблемы общественного здравоохранения постоянно растет. Представители семейства герпесвирусов человека поражают до 95% населения мира.

К первичным формам ГИ относятся: инфекция новорожденных (генерализованный герпес, энцефалиты, герпес кожи и слизистых), энцефалиты, гингивостоматиты, герпетиформная экзема Капоши, первичный герпес кожи, глаз, герпетический панариций, кератиты. Первичная ГИ возникает вследствие первичного контакта человека с HSV. Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет). У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2. Латентно переносят заболевание 80-90% первично инфицированных детей, и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

Вторичными, рецидивирующими формами ГИ является герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, герпес половых органов.

Эпштейн-Барр-вирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барр (ЕBV) и характеризуется системным лимфопролиферативным процессом с доброкачественным или злокачественным течением.

ЕBV выделяется из организма больного или вирусоносителя с орофарингеальным секретом. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем через слюну, часто во время поцелуев матерью своего ребенка, поэтому иногда ЕBV-инфекцию называют "болезнью поцелуев". Дети нередко заражаются ЭБВ через игрушки, загрязненные слюной больного ребенка или вирусоносителя, при пользовании общей посудой, бельем. Возможен гемотрансфузионный путь передачи инфекции, а также половой. Описаны случаи вертикальной передачи ЕBV от матери к плоду, предполагают, что вирус может быть причиной внутриутробных аномалий развития. Контагиозность при ЕBV-инфекции умеренная, что, вероятно, связано с низкой концентрацией вируса в слюне. На активацию инфекции влияют факторы, снижающие общий и местный иммунитет. Возбудитель ЕBV-инфекции имеет тропизм к лимфоидно-ретикулярной системе. Вирус проникает в В-лимфоидные ткани ротоглотки, а затем распространяется по всей лимфатической системе организма. Происходит инфицирование циркулирующих В-лимфоцитов. ДНК-вируса проникает в ядра клеток, при этом белки вируса придают инфицированным В-лимфоцитам способность беспрерывно размножаться, вызывая так называемое "бессмертие" В-лимфоцитов. Этот процесс является характерным признаком всех форм ЕBV-инфекции.

ЕBV может вызывать: инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, хроническую активную ЕBV-инфекцию, лейомиосаркому, лимфоидную интерстициальную пневмонию, "волосатую" лейкоплакию, неходжкинскую лимфому, врожденную ЕBV-инфекцию.

Варицелла-зостер-инфекция

Varicella-zoster вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес. Источником инфекции при ветряной оспе может быть только человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом, включая последние 24-48 часов инкубационного периода. Реконвалесценты ветряной оспы остаются заразными на протяжении 3-5 дней после прекращения высыпаний на коже. Через третье лицо заболевание не передается. Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае заболевания беременной. Ветряная оспа может встречаться в любом возрасте, но в современных условиях максимальное количество больных приходится на детей в возрасте от 2 до 7 лет. Опоясывающий герпес развивается после первичного инфицирования вирусом Varicella-zoster, после перехода инфекции в латентную форму, при которой вирус локализуется в спинальных, тройничном, сакральном и других нервных ганглиях. Возможна эндогенная реактивация инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается цитомегаловирусом (CMV) и характеризуется разнообразными клиническими формами (от бессимптомной до тяжелой генерализованной с поражением многих органов) и течением (острым или хроническим). Факторами передачи CMV могут быть практически все биологические субстраты и выделения человека, в которых содержится вирус: кровь, слюна, моча, ликвор, вагинальный секрет, сперма, амниотическая жидкость, грудное молоко. Потенциальным источником инфекции являются органы и ткани в трансплантологии, а также кровь и ее продукты в трансфузиологии. Пути передачи CMV-инфекции: воздушно-капельный, половой, вертикальный и парентеральный.

Различают врожденную и приобретенную формы CMV-инфекции. Врожденная CMV-инфекция. При антенатальном инфицировании плода заражение происходит преимущественно трансплацентарно. При интранатальном инфицировании CMV поступает в организм при аспирации инфицированных околоплодных вод или секретов родовых путей матери.

У детей более старшего возраста приобретенная CMV-инфекция в 99% случаев протекает в субклинической форме. Наиболее частым проявлением такой формы CMV-инфекции у детей в возрасте старше года является мононуклеозоподобный синдром. Как правило, наблюдается клиника острого респираторного заболевания в виде фарингита, ларингита, бронхита.

Инфекции, вызванные шестым, седьмым и восьмым типами герпесвирусов Герпесвирусы шестого типа (HHV-6) могут явиться причиной эритематозной и розеолезной сыпи (внезапная экзантема), поражений ЦНС и костного мозга у иммуноскомпроментированных детей. Герпесвирусы седьмого типа (HHV-7) вызывают экзантему новорожденных

Для диагностики герпетической инфекции ценным являются цитологический, иммунофлюоресцентный, серологический и ПЦР методы.
Вирусологическое исследование при герпетической инфекции выявляет комплементсвязывающие антитела к ВПГ-1 или -2 в крови матери, пуповинной крови плода и амниотической жидкости.
ПЦР-метод. Материалом для исследования на герпес являются кровь, мазки из глотки, содержимое пузырьков, язв, моча.

Важное значение имеет исследование специфических антител различных подклассов: IgM, IgG1-2, IgG3 и IgG4 к герпес-вирусам. Выявление в сыворотке крови детей специфических иммуноглобулинов М, IgG3, IgG1-2 в титре > 1:20, вирусного антигена и специфических иммунных комплексов с антигеном свидетельствует об остроте инфекционного процесса (активная фаза), а определение только специфических IgG4 расценивается как латентная фаза инфекции или носительство материнских антител.

Лечение

Герпетической инфекции проходит в 3 этапа:

1 этап – в активной стадии или при обострении хронического течения заболевания;
2 этап – пролонгированное лечение поддерживающими дозами в период ремиссии;
3 этап – выявление и санация хронических очагов инфекции, обследование членов семьи для выявления источника инфицирования.

Во всех случаях препараты, их комбинация и длительность подбираются индивидуально с учетом проявлений заболевания, особенности иммунной системы ребенка, возраста, течения заболевания.

Автор материала: врач-педиатр клиники на Родионовской Телицына Е. В.

Категории МКБ: Герпетическая болезнь глаз (B00.5+), Герпетическая инфекция неуточненная (B00.9), Герпетическая экзема (B00.0), Герпетический везикулярный дерматит (B00.1), Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит (B00.2), Герпетический менингит (B00.3+) (G02.0*), Герпетический энцефалит (B00.4+) (G05.1*), Диссеминированная герпетическая болезнь (B00.7), Другие формы герпетических инфекций (B00.8), Инфекции, вызванные вирусом герпеса [herpes simplex] (B00)

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «29» июня 2017 года
Протокол № 24

Герпетическая инфекция(простой герпес, herpessimplex) –антропонозная вирусная болезнь, вызываемая вирусом простого герпеса 1 и 2 типов, клинически проявляющаяся поражением многих органов и тканей, сопровождающаяся появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течение с периодическими рецидивами.

Код(ы) МКБ-10

МКБ-10
Код	Название
ВОО.О	Герпетическая экзема
ВОО.1	Герпетический везикулярный дерматит
ВОО.2	Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит
ВОО.3	Герпетический менингит (G02.0*)
ВОО.4	Герпетический энцефалит (G05.1*)
ВОО.5	Герпетическая болезнь глаз
ВОО.7	Диссеминированная герпетическая болезнь
ВОО.8	Другие формы герпетических инфекций
ВОО.9	Герпетические инфекции неуточненные

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АД АлАТ Астр ВИЧ ВПГ	– – – – –	артериальное давление; аланинаминотрансфераза; аспартатаминотрансфераза; вирус иммунодефицита человека; вирус простого герпеса;
ГГГИ ГИ ЖКТ ИППП	– – – –	генитальный герпес; герпетическая инфекция; желудочно-кишечный тракт; инфекции, передающиеся половым путем;
ИФА ИФН КТ МРТ ОАК ОАМ ПЦР УД	– – – – – – – –	иммуноферментный анализ; интерфероны; компьютерная томография; магнитно-резонансная томография; общий анализ крови; общий анализ мочи; полимеразная цепная реакция; уровень доказательности.

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские невропатологи, детские дерматовенерологи, акушер-гинекологи, детские стоматологи, офтальмологи, детские отоларингологи, детские анестезиологи-реаниматологи.

Категории пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По механизму заражения различают следующие формы ГИ:
• Приобретенная:
- первичная;
- рецидивирующая
• Врожденная (внутриутробная инфекция).

По распространенности поражений инфекционного процесса:
• локализованную ГИ (при одном очаге поражения);
• распространенную ГИ (при двух и более очагах поражения);
• генерализованную(висцеральную, диссеминированную) ГИ.

По течению:
• острое;
• хроническое;
• латентное.

Типичные формы:
• поражения слизистых оболочек;
• (стоматит, гингивит, фарингит и др.);
• поражения кожи(герпес губ, носа, век, лица, рук и других участков кожи);
• поражения глаз: офтальмогерпес (герпетический конъюктивит, блефароконъюнктивит, кератит, кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки, неврит зрительного нерва);
• герпетическая экзема;
• генитальный герпес(поражение полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия);
• поражения ЦНС(энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и др.);
• висцеральные формы(гепатит, пневмония и др.).

Атипичные формы:
• абортивная;
• отечная;
• буллезная;
• геморрагическая;
• язвенно-некротическая.

По тяжести процесса различают:
• легкую,
• среднетяжелую,
• тяжелую формы.

Выделяют 2 стадии инфекции:
• активная стадия инфекции – с клиническими проявлениями (рецидив), бессимптомно.
• неактивная стадия инфекции – абортивная вирусная инфекция, реализуется генетическая информация только неструктурных (альфа-) генов без образования новых дочерних частиц вируса.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии [1,2]
Жалобы и анамнез: в зависимости от формы герпетической инфекции, вызванной ВПГ 1, 2 типов.

Поражения слизистых оболочек(продолжительность болезни 1-2 недели; температура тела нормализуется на 3-5 день болезни, возможны рецидивы):
наблюдается у детей любого возраста, чаще возрасте 2-3 лет:
· повышение температуры тела до 39–40С;
· озноб;
· беспокойство;
· общее недомогание;
· отказ от еды из-за резкой болезненности во рту;
· слюнотечение, запах изо рта;
у детей раннего возраста:
· снижение массы тела;
· кишечные расстройства.

Поражение кожи чаще возникает вокруг рта - herpeslabialis, носа - herpesnasalis, ушных раковин - herpesoptiсum.
Локализованная форма:
· температура тела в норме
· сгруппированные пузырьки на коже;
· чувство жжения и покалывания;
· зуд, боль и чувство растяжения
Распространенная форма (диссеминированная),чаще встречается у детей раннего возраста и продолжительностью до 2-3-х недель и более:
· температура тела 39-40 С, озноб;
· головная боль;
· общая слабость, недомогание;
· снижение аппетита;
· мышечные и суставные боли;
· на высоте интоксикации отмечаются тошнота, рвота и судороги;
· сгруппированные пузырьки на различных участках кожи (на лице, руках, туловище);

Поражение глаз (офтальмогерпес) течение доброкачественное:
· боль, зуд в глазах;
· светобоязнь из-за усиления болей;
· снижение остроты зрения;
· покраснение глаз, слезотечение.

Генитальный герпес (herpesgenitalis) встречается у девочек подростков и юношей при заражении половым путем:
· сильные болевые ощущения;
· зуд, жжение и покалывание, саднениев пораженных участках;

Поражение нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и др.):
· лихорадка;
· озноб;
· недомогание;
· упорная головная боль;
· рвота.

Генерализованная форма (герпетическая экзема, вакциноформныйпустулез, осповидные высыпания Капоши, герпетиформная экзема), чаще встречается у больных экземой, нейродермитом и др. дерматозами, иммунодефицитом. Болезнь бывает длительной, возможны повторные высыпания в течение 2-3-х недель, а в тяжелых случаях вовлечение нервной системы, висцеральных органов и зрения, вследствие чего может наступить летальный исход.
· температура тела 39-40 С;
· выраженная вялость, беспокойство, сонливость;
· возможны судороги с кратковременной потерей сознания;
· рвота;
· сгруппированные пузырьки на обширных участках кожи, особенно в местах, пораженных экземой, нейродермитом и др.

Простой герпес у новорожденных. Инфицирование происходитот материво время прохождения через родовые пути или сразу после рождения. Заболевание возникает на 5-10 день жизни ребенка. Первично поражается слизистая оболочка полости рта, затем появляются герпетические высыпания на коже, но нередко инфекция становится генерализованной с поражением многих органов (легкие, печень, ЦНС, глаза и др.).
· герпетические высыпания на слизистых оболочках полости рта и на коже;
· лихорадка (до 39-40 С);
· рвота;
· беспокойство;
· судороги, потеря сознания;
· жидкий стул.

Анамнез:
· острое начало;
· волнообразное течение при рецидивирующей форме;
· рецидивы часто возникают в холодное время года, после перенесенных ОРЗ, вирусно-бактериальных заболеваний, обострения хронических болезней.

Эпидемиологический анамнез:
· контакт с больным с диагнозом «Простой герпес»;
· переохлаждение;
· высокая заболеваемость вирусными заболеваниями.

Физикальное обследование:
При поражении слизистых:
· отечность и яркая гиперемия слизистой оболочки полости рта;
· герпетические высыпания в виде пузырьков, диаметром 2-10 мм, сначала с прозрачным, затем желтоватым содержимым на слизистой оболочке щек, десен, языка, внутренней поверхности губ, на мягком и твердом небе, небных дужках и миндалинах, которые позже вскрываются, образуя эрозии;
· стоматит;
· гингивит;
· фарингит;
· увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность при пальпации.
При поражении кожи:
· на месте внедрения вируса, сгруппированные пузырьки диаметром 0,1-0,3 см на фоне эритемы и отечности;
· пузырьки, окруженные зоной гиперемии, заполненные прозрачной жидкостью, склонные помутнению (иногда жидкость носит геморрагический характер из-за примеси крови)
· на месте вскрытых пузырьков остаются поверхностные эрозии, затем буровато-желтоватая корочка;
· на месте отпавших корочек остается небольшое покраснение кожи или легкая пигментация.
При распространении процесса:
· герпетические высыпания сливаются и образуют массивные корки;
· увеличение регионарных лимфатических узлов (к месту наибольшего поражения);
· офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.; у новорожденных возможны катаракта, хориоретинит и увеит);
· генитальный герпес (везикулезные и эрозивно-язвенные высыпания, возникающие на эритематозно-отечной коже и слизистой оболочке гениталий (внутренний листок крайней плоти, кожа мошонки у мальчиков, у девочек высыпания на малых и больших половых губах, промежности, на внутренней поверхности бедер, реже на слизистой оболочке влагалища, клиторе и анусе);
· герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и т.д.);
· генерализованный простой герпес (пневмония, гепатит, сепсис; чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста.). Герпетическая пневмония и герпетический очаговый нефрит клинически не отличаются от поражений легких и почек другой этиологии.

Лабораторные исследования[1,2,4]:
Специфическая лабораторная диагностика:
· ПЦР крови–обнаружение ДНК ВПГ 1, 2 типов в крови, ликворе и других биологических материалах является лабораторным маркером активности инфекционного процесса.

Серологический метод диагностики (ИФА):
- определение Anti-HSV-IgMк ВПГ-1, 2 - острая инфекция, реактивация вируса;
- определениеAnti-HSV-IgGк ВПГ-1, 2- маркер инфицированности организма вирусом простого герпеса. Он выявляется на 3-4 неделе и достигает максимума на 6-8 неделе. В первые 3 месяца определяется низкоавидныеIgG(индекс авидности менее 30%), в дальнейшем синтезируются высокоавидные антитела.При рецидиве IgMопределяются в низком титре или отсутствуют, а титр IgGповышается на 2 неделе.
Лабораторный критерийактивности ВПГ– определение антител классаIgM, низкоавидныхIgGи повышение титраIgGв 4 раза и более.
При латентной формеобнаруживаютстабильно низкие титры высокоавидныхIgG.
У новорожденных и грудных детей в период до 18 месяцев в крови присутствует пассивно приобретенный IgG материнского происхождения, поэтому интерпретация результатов исследования IgG и их авидности затруднительна, целесообразно использование ПЦР.

Инструментальные исследования: нет

Дополнительные исследования:
· ОАК – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз;
· биохимический анализ крови – при герпетических гепатитах, повышение содержания общего билирубина за счет прямой фракции и АлАТ;
· биохимический анализ ликвора- при менингите и энцефалите, повышение белка, лимфоцитарныйцитоз.
· рентгенография органов грудной клетки – признаки пневмонии (при поражении органов дыхания);
· МРТ головного мозга –при энцефалите;

Показания для консультации специалистов:
· консультация офтальмолога – при офтальмогерпесе;
· консультация невролога – при поражении ЦНС (менингоэнцефалит, энцефалит);
· консультация акушер-гинеколога – при генитальном герпесе у девочек подростков;
· консультация уролога – при генитальном герпесе у юношей;
· консультация анестезиолога-реаниматолога – при развитии неотложных состояний;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм:

Что такое герпетический стоматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кожевниковой Светланы Николаевны, стоматолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Кожевниковой Светланы Николаевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Герпетический стоматит — это инфекционное заболевание, которое вызывает вирус простого герпеса первого типа [6] . Сопровождается лихорадкой, слабостью, головной болью, появлением язв на слизистой полости рта и воспалением региональных лимфоузлов.

Этот вид стоматита составляет примерно 80 % всех инфекционных стоматитов полости рта. Он возникает чаще у детей, очень редко — у подростков и взрослых. Наиболее распространён в возрасте от 1 до 3 лет (до 70%) [7] . Это связано с расширением контактов у детей в этот период и особенностями местного иммунитета слизистой рта. В этом возрасте у ребёнка исчезают антитела, полученные от матери, которые защищали его в первые месяцы жизни. У каждого седьмого-десятого ребёнка заболевание переходит в рецидивирующую форму.

Вирус простого герпеса распространён по всему миру. Он содержит ДНК, в котором присутствует около 80 генов [6] . Развивается вирус внутри клеток. Во внешней среде при температуре 20-25 ℃ сохраняется в течение суток. При 50 ℃ разлагается через 30 минут. Устойчив к холодным температурам. На различных металлических предметах выживает до двух суток. Неустойчив к действию физических и химических факторов, разрушается под влиянием ультрафиолета и рентгеновских лучей, чувствителен к этиловому спирту и дезинфицирующим средствам [8] .

Герпетический стоматит — заразное заболевание. Источником является больной или бессимптомный носитель. Распространение идёт при непосредственном контакте. Никаких особых ситуаций и факторов для заражения не требуется, потому что вирус распространён повсеместно и контакт с ним происходит в детском возрасте. Большинство взрослых уже инфицированы.

Инкубационный период — скрытое течение болезни до появления его первых признаков — может длиться 2-26 дней, чаще 5-7 дней. Срок инкубации не влияет на тяжесть заболевания [9] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы герпетического стоматита

При лёгкой форме состояние ребёнка удовлетворительное. Инкубационный период не выражен, однако в процессе развития болезни (продромальном периоде) обязательно появляется субфебрильная лихорадка — до 38℃. Других симптомов в этот момент не возникает. Через 1-3 дня слизистая оболочка полости рта краснеет, усиливается слюнотечение. Далее покраснение становится ярче, появляется боль, ребёнок плохо ест и спит. Впоследствии возникают единичные или сгруппированные мелкие язвочки — афты (3-5 штук). Так начинается стадия разгара. Высыпания появляются однократно в течение 1-2 дней. После этого температура снижается, но боль ещё сохраняется, постепенно уменьшаясь. Общее состояние нормализуется, появляется аппетит, улучшается сон. Афты полностью заживают в течении 3-5 дней. Небольшое покраснение слизистой может сохраняться до 10 дней. Иногда увеличиваются шейные и подчелюстные лимфоузлы, но чаще при лёгкой форме этого не происходит. Изменения в крови не характерны.

На пике лихорадки и интоксикации появляются изменения на слизистой и коже вокруг рта. На покрасневшей отёчной слизистой возникают афты. Обычно их количество достигает 25-30 штук, элементы могут сливаться. Усиливается слюноотделение, кровоточивость дёсен. После высыпания температура снижается, однако элементы могут появиться повторно вместе с новым подъёмом температуры. Воспаляются лимфоузлы.

Период разгара продолжается до 10 дней. В дальнейшем состояние постепенно улучшается: снижается температура, появляется аппетит, нормализуется сон. Элементы на слизистой и коже заживают. Дольше всего сохраняются покраснение и воспаление лимфоузлов. Появляются изменения в крови: снижается уровень лейкоцитов и увеличивается уровень лимфоцитов, может повыситься СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

Тяжёлая форма встречается значительно реже. Уже в продромальном периоде у ребёнка выражены все признаки острого инфекционного процесса: вялость, слабость, головная боль, боль в мышцах и суставах. Температура повышается до 40℃. Сразу в первые сутки появляются изменения на слизистой и коже вокруг рта. Губы становятся сухими, слизистая отекает, приобретает ярко красный оттенок, сильно кровоточит, появляется много афт по всей слизистой рта и глотки, а также много пузырьков на коже вокруг рта, мочках ушей и век. Возможно развитие герпетических паронихиев на пальцах рук (гнойных воспалений). В местах слияния элементов имеются некротические (омертвевшие) участки. Высыпания неоднократно появляются снова и снова. Ярко выражено воспаление лимфоузлов. Выздоровление длительное. Наблюдаются изменения крови в виде понижения количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево, может быть токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ и С-реактивного белка.

У некоторых детей заболевание переходит в рецидивирующую форму. Последующие рецидивы уже могут протекать менее остро, без значимого нарушения самочувствия и лихорадки, т. к. в крови появляется некоторое количество антител. Но поражение слизистой полости рта будет возникать всегда [4] [5] [6] [7] [9] .

Патогенез герпетического стоматита

Механизм развития острого герпетического стоматита очень сложен и изучен не до конца [4] . Однако известны следующие звенья патогенеза.

В момент заражения вирус простого герпеса прикрепляется к рецепторам мембраны клетки, которая чувствительна к вирусу. Происходит слияние клеточной мембраны и внешней оболочки вируса, при этом клеточная мембрана не повреждается, и вирус проникает внутрь. Затем клеточные ферменты растворяют внутреннюю оболочку вируса, и он проникает внутрь ДНК клетки. В таком состоянии вирус простого герпеса может находиться длительное время [6] .

Прикрепление и размножение вируса, как правило, происходит в клетках местных тканей и близлежащих лимфоузлов. Этим объясняется лимфаденит (воспаление лимфоузлов), который наблюдается ещё до появления афт в полости рта [11] .

В разгар болезни вирус нарушает баланс между свёртывающей и антисвёртывающей системами крови, из-за чего дёсны и слизистая рта могут кровоточить. Предполагается, что эта же причина приводит к образованию микротромбов в капиллярах, из-за чего возникают участки некроза слизистой [11] .

После выздоровления выделение вируса со слюной может продолжаться ещё несколько недель [4] . Он способен сохраняться в нервных ганглиях в течение всей жизни человека. В это период он практически не поддаётся противовирусному лечению. После активации вирус переносится по аксиону в первичный очаг проникновения, из-за чего возникает повторное поражение. Бессимптомное выделение вируса в слюне наблюдается у 5-10 % людей.

Классификация и стадии развития герпетического стоматита

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), герпетический стоматит относится к инфекциям, вызванным вирусом герпеса и классифицируется как "В00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит" [4] .

По течению бывает острым и хроническим рецидивирующим. При этом острый герпетический стоматит имеет три степени тяжести: лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую. Тяжесть течения болезни оценивается на основе совокупности общих и местных симптомов. К общим симптомам относятся рост температуры, слабость, чувство усталости; к местным — покраснение слизистой и появление афт.

Кроме этого выделяют пять периодов болезни: инкубационный, продромальный, начальный, разгар заболевания и реконвалесцентный — период выздоровления.

Осложнения герпетического стоматита

Как правило, герпетический стоматит не опасен, за исключением его развития у детей с первичным иммунодефицитом, проходящих химиотерапию, принимающих иммуносупрессивную терапию после пересадки органов и тканей, которая направлена на подавление нежелательной реакции иммунитета. У таких детей заболевание протекает в тяжёлой форме. Может сопровождаться кровотечением из слизистой рта и носа.

Наиболее частое осложнение — переход болезни в рецидивирующую форму. Рецидивы могут следовать один за другим, сильно изматывая пациента. Иногда возможны и другие, более серьёзные осложнения:

герпетический миокардит — учащается пульс, снижается артериальное давление, возникает одышка, лихорадка;
герпетический менингоэнцефалит — резко поднимается температура, отмечается головная боль, рвота, судороги;
генерализованная герпетическая инфекция с поражением нескольких органов [4] .

Кроме этого может присоединяться вторичная бактериальная инфекция, бронхит, пневмония, отит, кератит, инфекционно-токсический шок — токсическое поражение мозга вирусом.

Диагностика герпетического стоматита

Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании совокупности данных: анамнеза (истории болезни), клинической картины, течения болезни и результатов лабораторных исследований.

При типичных формах заболевания диагностика трудностей не вызывает, поэтому дополнительные методы не используются. Лабораторная и инструментальная диагностика может помочь в выявлении осложнений либо при возникновении трудностей в диагностике: при нетипичном случае, затяжном течении, генерализованных формах болезни. Для этого могут использоваться следующие методы:

микроскопический анализ — проводится не раньше второго дня болезни; под микроскопом исследуются мазки, взятые с поражённой слизистой, чтобы определить причину заболевания;
иммунофлюоресцентный анализ (МФА) — проводится в период появления высыпаний; позволяет определить количество антигенов в крови;
вирусологическое исследование — проводится в острый период болезни; используется для обнаружения клетки вируса и антигенов в крови;
молекулярно-генетический метод (ПЦР) — проводится в острый период; помогает определить генотип вируса и верно подобрать способ лечения;
иммуноцитохимия — проводится в острый период для выявления вируса;
серологический тест— проводится на 7-10 день болезни, чтобы выяснить срок заболевания;
исследование цереброспинальной жидкости — может потребоваться при осложнениях, чтобы подтвердить поражение центральной нервной системы;
клинический анализ крови и мочи — проводится для определения осложнений;
биохимический анализ крови — проводится в острый период для определения, поражены ли внутренние органы;
инструментальная диагностика — УЗИ, КТ, МРТ, электроэнцефалография (ЭЭГ), рентгенография, электрокардиография (ЭКГ), офтальмоскопия.

Оценку всех исследований проводит только врач в комплексе с клиническими и анамнестическими данными [5] .

Лечение герпетического стоматита

Лечение пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами заболевания проводится амбулаторно, т. е. дома, но с регулярным посещением врача. Госпитализации подлежат пациенты с тяжёлыми формами стоматита, осложнениями и генерализованными формами болезни — когда вирус поражает весь организм. Лечение включает в себя соблюдение режима, диеты, местной и общей терапии [5] .

Все пациенты нуждаются в щадящем режиме. Если ребёнок лежит, его нужно обеспечить свежим воздухом, регулярной сменой белья. Если он играет и отказывается от постели, не нужно его укладывать насильно — лучше занять спокойными играми, чтением и т. д. Не следует ходить с больным ребёнком в детский сад, школу, магазины, торговые центры, кинотеатры, детские площадки. Нужно помнить, что заболевание очень контагиозное, и другие дети могут заразиться. Но в период выздоровления прогулки на свежем воздухе отдельно от других детей возможны.

Помещение, где находится ребёнок, должно проветриваться 3-4 раза в день, необходима ежедневная влажная уборка. Также ребёнок нуждается в более продолжительном сне. Но если он спит почти весь день и с трудом просыпается или наоборот почти не спит, то требуется дополнительный осмотр врача.

А вот отказ от еды не так страшен. Приём пищи становиться для очень болезненным, поэтому не следует настаивать и тем более кормить ребёнка насильно. Стоит предлагать жидкую пищу, кашу, кисель, протёртые супы.

Важно заняться профилактикой обезвоживания. Маленькие лихорадящие дети очень быстро обезвоживаются, это усиливает интоксикацию и утяжеляет состояние. Поэтому необходимо обильно поить ребёнка. Стоит предлагать любые жидкости: воду, компот, чай, разведённые соки без сахара. Количество выпитой жидкости должно быть не меньше 1,5-2 литров. Если есть рвота или ребёнок отказывается от питья, нужно выпаивать его по чайной ложке каждые 5-7 минут.

Также немаловажную роль играет обезболивание. В разгар заболевания пациенты испытывают сильные головные боли и боли во рту. Для обезболивания чаще используют парацетамол и ибупрофен. Доза рассчитывается в зависимости от массы тела, препараты можно чередовать.

Лихорадку выше 38,5℃ у маленьких детей, у детей с фебрильными судорогами в анамнезе или при плохой переносимости следует сбить. Лихорадку выше 39,5℃ нужно снизить у всех пациентов. Если при приёме жаропонижающего средства температура снизилась хотя бы на градус — это хорошо, но если не снизилась или поднялась ещё выше, то требуется дополнительный осмотр врача.

При лёгкой степени тяжести вполне можно обойтись местным лечением. Для этого необходима тщательная гигиена полости рта, полоскание или обработка антисептическими растворами, которые не содержат спирт: фурацилин 1:5000, 2 % водный раствор хлоргексидина и т. д. Для обработки афт используется мазь ацикловир — 3 % для слизистых, 5 % для кожи. Примерно с третьего дня болезни добавляются заживляющие средства на основе масляного раствора витамина А, облепиховое масло, аекол, солкосерил. Местное лечение проводится 5-6 раз в день до полного заживления элементов поражения.

ВАЖНО: применение местных обезболивающих препаратов на основе лидокаина не рекомендуется детям до 12 лет [5] . Использование местных аэрозольных антисептиков при остром герпетическом стоматите также нежелательно.

При среднетяжёлых формах одного местного лечения недостаточно. Добавляется общее противовирусное лечение. Для этого у детей используют ацикловир и валацикловир (валтрекс). Первый препарат применяется в возрастной дозировке 5 раз в сутки — это важно. Валтрекс же применяется 2 раза в сутки, что удобнее.

ВАЖНО: препараты интерферонов (виферон, генферон, циклоферон), а также гомеопатические противовирусные средства (анаферон, афлубин) и иммуномодуляторы (имудон, тимоген, ликопид) не показаны, так как их эффективность и безопасность при лечении инфекций, вызванных вирусами герпеса, не доказана.

Рецидивирующие формы требуют дополнительного осмотра врача и назначения пролонгированного курса противовирусного лечения.

Тяжёлые и осложнённые формы болезни лечатся в профильном стационаре, так как амбулаторное лечение будет малоэффективным [1] [2] . Предполагает приём противовирусных средств в форме таблеток и инъекций, дезинтоксикационную терапию, восполнение потерянной жидкости и электролитов, внутривенную подачу необходимых растворов [11] .

Стоит помнить, что острый герпетический стоматит — это заболевание, вызванное вирусом. Поэтому в рутинных случаях не требует назначения антибиотиков, даже если лихорадка длится более трёх суток — это типичное состояние для болезни.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Герпетический стоматит заканчивается полным выздоровлением, но при этом вирус остаётся с человеком на всю жизнь. В 7-10 % случаев заболевание переходит в рецидивирующую форму. При герпетических менингоэнцефалитах и генерализованных формах прогноз крайне неблагоприятный, требуется обязательное лечение в стационаре [3] .

Профилактика герпетического стоматита заключается в соблюдении простых мер гигиены: мытье рук, проветривании помещений, соблюдении режима сна, закаливании, сбалансированном питании. Заболевшие дети должны быть изолированы. Взрослым с герпетическими высыпаниями на губах не рекомендуется целовать детей, пробовать пищу, облизывать ложку, соску. При контакте с ребёнком необходимо надевать маску. В детских учреждениях, где имеется вспышка или единичные случаи заболевания, необходимо провести дезинфицирующую уборку помещения и игрушек, организовать ежедневный осмотр детей [4] .

В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза герпесвирусных заболеваний у детей, современные подходы к лекарственной терапии и профилактике рецидивов.

This article discusses some aspects of the pathogenesis of herpes-associated diseases in children, modern approaches to drug therapy and relapse prevention.

В последние годы среди основных возбудителей вирусных инфекций у детей особое место занимают герпес-вирусы, что связано с их повсеместным распространением, широким разнообразием, полиорганностью поражения, многообразием клинических проявлений, а также высокой частотой хронического течения. Герпес-ассоциированные заболевания входят в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Это связано с тем, что герпес-вирусы могут длительно бессимптомно циркулировать в организме человека с нормальной иммунной системой, а при иммуносупрессии способствовать развитию тяжелых заболеваний, вплоть до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), смертность от герпетической инфекции составляет около 16% и находится на втором месте после гепатита среди вирусных заболеваний [1].

Для синтеза вирусных белков и образования оболочки вируса, его капсида и ДНК «дочерних» вирионов необходимы аминокислоты, липопротеиды и нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств. В связи с тем, что герпес-вирусы напрямую зависят от интенсивности внутриклеточного обмена организма человека, они колонизируют преимущественно клетки эпителия, слизистых оболочек, крови и лимфоидной ткани, которые обладают наиболее высоким темпом обмена веществ.

Вирионы герпес-вирусов термолабильны — они инактивируются в течение 30 мин при температуре 50–52 °C, в течение 20 ч — при температуре 37,5 °C, но хорошо переносят лиофилизацию. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, на влажных медицинских материалах (вата и марля) — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальность герпес-вирусов заключается в том, что они способны непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей (персистенция), а также пожизненно сохраняться в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных нервных ганглиев (латенция) и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Однако способность к персистенции и латенции у различных штаммов неодинаковая: наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна–Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, при прямом контакте или через предметы обихода (общие посуда, полотенца, носовые платки и пр.). Отмечается также оральный, генитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. ВПГ 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус входят в число возбудителей TORCH-инфекций, способствуют развитию серьезных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста. Вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр рассматриваются как индикаторы СПИДа в связи с их частым обнаружением при данном заболевании [3, 4]. С герпес-вирусами связывают развитие синдрома хронической усталости (Chronic fatigue syndrome — CFS) [5].

Клинически герпес-инфекция у детей может протекать в виде ветряной оспы (вирус варицелла зостер), инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна–Барр), внезапной экзантемы (вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов), афтозного стоматита (ВПГ 1-го или 2-го типа), мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирус). У подростков и взрослых людей часто инфекция протекает бессимптомно, что объясняется как биологическими свойствами штаммов, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа. Часто при снижении иммунореактивности организма герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому течению основного заболевания, развитию осложнений. Велика роль герпесвирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании младенческой смертности. Наибольшую угрозу для жизни и здоровья детей представляют герпетические нейроинфекции — летальность при них достигает 20%, а инвалидизация — 50%. Тяжело протекают офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы — до 50%), генитальный герпес, генерализованная форма Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (инфекционного мононуклеоза) [1, 6].

Герпесвирусная инфекция относится к трудноконтролируемым заболеваниям. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения данной патологии, средств, обеспечивающих полное излечение, не существует. Это обусловлено генотипическими особенностями возбудителя, формированием резистентности герпес-вирусов и молекулярной мимикрией.

Открытые с помощью методов молекулярной биологии механизмов репликации герпес-вирусов, а также изучение взаимодействия вируса с клеткой позволили создать целый ряд эффективных химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью. Однако, эффективно купируя острые проявления инфекции, они не предотвращают рецидивирования, не всегда снижают частоту рецидивов.

Учитывая, что при герпес-ассоциированных инфекциях, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, для повышения эффективности лечения в схемы терапии наряду с противовирусными препаратами приходится включать препараты, способствующие коррекции иммунного статуса больного. Все это диктует необходимость правильно подбирать лекарственное средство, его дозу и длительность приема, при необходимости использовать комбинацию различных препаратов, избегая при этом полипрагмазии. Определенную сложность терапии в детском возрасте вызывают возрастные ограничения для ряда лекарственных средств, наличие нежелательных лекарстввенных реакций (НЛР) и противопоказаний.

В настоящее время для лечения герпесвирусных заболеваний и профилактики рецидивов используют следующие группы препаратов (табл.).

При лечении герпес-инфекций следует придерживаться комплексного подхода. Длительность и интенсивность терапии определяются возрастом больного, клинической формой заболевания, тяжестью его течения, а также наличием осложнений и сопутствующей патологии. Лечебно-профилактические мероприятия следует разделять на несколько этапов.

Острый период болезни (рецидив) — охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты, интерфероны и их индукторы. По показаниям назначаются иммуноглобулины, антибактериальные препараты местного и системного действия, глюкокортикоиды, нейро- и ангиопротекторы, гепатопротекторы, кардиотропные препараты, ингибиторы протеаз. Симптоматическая терапия может включать жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические препараты.
Ремиссия, стихание основных клинических проявлений (иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, пре- и пробиотики, витамино-минеральные комплексы).
Профилактика рецидивов (специфическая профилактика — вакцинация, санация хронических очагов инфекции, восстановление иммунного статуса и пр.).

Следует отметить, что сочетанное применение противовирусных препаратов и иммунобиологических средств имеет ряд преимуществ. Во-первых, комплексная терапия обеспечивает синергидный эффект. Во-вторых, позволяет снизить дозу противовирусного химиопрепарата, уменьшая вероятность развития НЛР, сокращая его токсическое воздействие на организм и снижая вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов. Кроме того, это значительно сокращает продолжительность острого периода болезни и сроки лечения.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при лечении герпес-ассоциированных заболеваний у детей, является инозин пранобекс. Инозин пранобекс — это синтетическое комплексное производное пурина, обладающее иммуностимулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием. Препарат восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию иммуноглобулина G, интерферонов, интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), снижает образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Механизм противовирусного действия препарата связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации, усилении подавленного вирусами синтеза мРНК лимфоцитов, что сопровождается угнетением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков.

Инозин пранобекс малотоксичен, хорошо переносится, в России рекомендован в виде таблеток детям с 3-летнего возраста (масса тела более 15 кг). За рубежом он доступен и в форме сиропа и не имеет возрастных ограничений. Препарат назначается по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема в течение всего острого периода болезни (5–10 дней в зависимости от длительности вирусемии и выраженности синдрома интоксикации). В качестве поддерживающей терапии для восстановления иммунологических показателей возможно назначение препарата по иммуномодулирующей схеме (50 мг 2 раза в день в течение 14–28 дней). Доказана высокая эффективность курсовой терапии инозином пранобексом (50 мг/кг массы тела в сутки в 3–4 приема внутрь, три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней) [7], комбинированной курсовой терапии с использованием инозина пранобекса и рекомбинантного интерферона α-2β (3 курса по 10 дней с интервалом 14 дней) у детей с микст-вирусными инфекциями [8].

Применение инозина пранобекса как препарата с иммунотропным и противовирусным действием на различных этапах лечебно-профилактических мероприятий позволяет избежать полипрагмазии, тем самым снизить медикаментозную нагрузку на организм и уменьшить риск нежелательных эффектов.

Литература

Кускова Т. К., Белова Е. Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Лечащий Врач. 2004, № 5, с. 64–69.
Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. Characteristics of Hodgkin’s lymphoma after infectious mononucleosis // N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1324–1332.
Никольский И. С., Юрченко В. Д., Никольская К. И. Характеристика активной хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции: клинико-иммунологический синдром // Современные инфекции. 2003, № 3, с. 60–62.
Katz B. Z., Shiraishi Y., Mears C. J., Binns H. J., Taylor R. Chronic fatigue syndrome after infectious mononucleosis in adolescents // Pediatrics. 2009, Jul; 124 (1): 189–193.
Lerner A. M., Begar S. N., Deeter R. G. IgM serum antibodies to Epstein-Barr virus are uniquely present in a subset of patients with the chronic fatigue syndrome // In Vivo. 2004, Mar-Apr; 18 (2): 101–106.
Maakaroun N. R., Moanna A., Jacob J. T., Albrecht H. Viral infections associated with haemophagocytic syndrome // Rev. Med. Virol. 2010, Mar; 20 (2): 93–105.
Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Григорян А. В. Эффективность применения инозина пранобекс у часто болеющих детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией: результаты рандомизированного исследования // Вопросы современной педиатрии. 2011, Т. 10, № 2, С. 16–21.
Нестерова И. В., Ковалева С. В., Чудилова Г. А., Ломтатидзе Л. В., Клещенко Е. И., Шинкарева О. Н. Динамика изменений фенотипа и функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у иммунокомпрометированных детей с повторными ОРВИ, ассоциированными с герпесвирусными инфекциями, на фоне комбинированной интерфероно- и иммунотерапии // Цитокины и воспаление. 2014, Т. 13, № 1, с. 113.

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

Читайте также: