Как называется отек кожи и подкожной клетчатки

Обновлено: 27.03.2024

Ангионевротический отёк — остро развивающийся, быстро проходящий отёк кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек.
Этиология. Ангионевротический отёк — полиэтиологическое заболевание, может быть вызван как иммунными, так и неиммунными факторами.

• Аллергический — проявление аллергической реакции I типа; развивается как проявление сенсибилизации к ЛС (чаще антибиотикам), пищевым продуктам и добавкам, яду жалящих насекомых (пчёлы, осы и шершни).
• Псевдоаллергический — как следствие прямого неиммунного гистамин-высвобождающего действия некоторых ЛС (салицилаты и другие НПВС, ингибиторы АПФ, декстраны и др.), пищевых продуктов или добавок (см. Аллергия пищевая).
• Комплемент-зависимый — может быть наследуемым или приобретённым (как правило, у пациентов с лимфопролиферативными злокачественными новообразованиями, что связано с ускорением метаболизма ингибитора эстеразы С1 компонента комплемента в 2–3 раза).
• Идиопатический — этиология неясна.

Факторы риска • Атопическая предрасположенность • Приём ингибиторов АПФ (в 0,2% случаев) • Предположительно, приём омепразола (ингибитор протонного насоса) и сертралина (селективный ингибитор обратного захвата серотонина).
Генетические аспекты. Наследственный ангионевротический отёк (*106100, недостаточность ингибитора эстеразы компонента комплемента С1, 11p11.2–q13, делеция гена C1NH при типе 1, точечная мутация — при типе 2, ) характеризуется рецидивирующими эпизодами отёка кожи, верхних отделов дыхательных путей и ЖКТ (вплоть до непроходимости кишечника).
• C1q-ингибитор — высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов С1r и C1s, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента.
• Недостаточность С1q-ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента и образованию кининоподобного фактора, вызывающего повышение сосудистой проницаемости и приводящего к развитию ангионевротического отёка.
• Наиболее часто (в 80–85% случаев) причина наследственного ангионевротического отёка — количественный дефицит С1q-ингибитора (тип 1), в остальных случаях при нормальном количестве ингибитора причина наследственного ангионевротического отёка — его функциональная неполноценность С1-инактиватора вследствие точечной мутации в реактивном центре молекулы (тип 2).

Патогенез сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоёв дермы и подслизистого слоя, вызванной медиаторами аллергии (гистамин, Пг, лейкотриены), а также компонентами комплемента (прежде всего С3а и С5а) и кининами.

Патоморфология. Отёк, васкулит и/или периваскулит с вовлечением только подкожных тканей.
Клиническая картина • Локальный отёк кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без неё • Часто — составной компонент генерализованной анафилактической реакции (анафилактического шока) • Может развиться на любом участке тела; обычная локализация — лицо (чаще губы, веки), конечности, наружные половые органы. Наибольшую опасность для жизни представляют отёк гортани и вызванная им асфиксия • Быстрое начало и быстрое спонтанное разрешение • Характерны чувство онемения, зуд, выраженный значительно слабее по сравнению с крапивницей.

Лабораторные исследования • При аллергической форме — определение IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (прежде всего при аллергии к пенициллину, а также пищевым аллергенам) • Определение уровней С1q-ингибитора, а также С2 и C4 компонентов комплемента при наследственном ангионевротическом отёке •• Снижение уровня С1q-ингибитора ниже 100 мг/мл при типе 1 •• Снижение С4 как при типе 1, так и 2 •• С2 снижен при обострении при типах 1 и 2 •• У больных с приобретёнными формами недостаточности С1-инактиватора снижен также С1 (в отличие от врождённых форм).

Дифференциальная диагностика • Диффузный подкожный инфильтративный процесс • Контактный дерматит • Лимфостаз (лимфатический отёк) • Тромбофлебит • Локальный отёк при соматической патологии • Гранулематозный хейлит • Рожистое воспаление с выраженным отёком • Целлюлит.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Исключение известных пищевых аллергенов (белки яиц, молока и пшеницы, рыба, орехи, томаты, шоколад, бананы, цитрусовые) вплоть до перехода на базисную гипоаллергенную диету.
Тактика ведения • Предохранение от воздействия известных провоцирующих факторов • Холодный компресс для уменьшения интенсивности зуда • Интубация при обструкции верхних дыхательных путей.
Лекарственная терапия. Препараты выбора — см. Крапивница. Особая осторожность! Ангионевротический отёк гортани и вызванная им асфиксия потенциально опасны для жизни и требуют активной терапии • Эпинефрин 0,3 мл 0,1% р-ра п/к, а также местно в виде аэрозоля • ГК — дексаметазон 4–8 мг в/м или в/в, или 30–60 мг преднизолона; при наследственном ангионевротическом отёке эффективность ГК сомнительна • Антигистаминные препараты — диметинден в/в, дифенгидрамин, клемастин в/м по 1–2 мл.

Осложнения. Асфиксия, вызванная обструкцией дыхательных путей.
Течение и прогноз. У большинства пациентов с ангионевротическим отёком общее состояние страдает незначительно, за исключением случаев обструкции дыхательных путей. При хронических формах течение и прогноз зависят от этиологии и патогенеза.

Сопутствующая патология • Анафилаксия • Крапивница.
Профилактика • Избегать контактов с причинным фактором • Ингибиторы АПФ противопоказаны • Перед проведением процедур, способных спровоцировать развитие наследственного ангионевротического отёка (стоматологических вмешательств, интубации, эндоскопии и др.), рекомендуют даназол по 200 мг 3 р/сут за 3 дня до процедуры, а непосредственно перед ней — введение 2 стандартных упаковок свежезамороженной плазмы • Для длительной профилактики: •• Даназол по 200–600 мг ежедневно в течение 1 мес, затем в течение 5 дней через каждые 5 дней. Даназол неэффективен при других формах дефицита ингибитора C1-эстеразы; противопоказан детям, беременным, кормящим матерям, при порфирии; может вызвать головную боль, увеличение массы тела, гематурию •• Аминокапроновая кислота по 1 г 3 р/сут.

Синонимы • Болезнь Квинке • Отёк Квинке.

МКБ-10 • T78.3 Ангионевротический отек • D84.1 Дефект в системе

Код вставки на сайт

Ангионевротический отёк — остро развивающийся, быстро проходящий отёк кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек.
Этиология. Ангионевротический отёк — полиэтиологическое заболевание, может быть вызван как иммунными, так и неиммунными факторами.

• Аллергический — проявление аллергической реакции I типа; развивается как проявление сенсибилизации к ЛС (чаще антибиотикам), пищевым продуктам и добавкам, яду жалящих насекомых (пчёлы, осы и шершни).
• Псевдоаллергический — как следствие прямого неиммунного гистамин-высвобождающего действия некоторых ЛС (салицилаты и другие НПВС, ингибиторы АПФ, декстраны и др.), пищевых продуктов или добавок (см. Аллергия пищевая).
• Комплемент-зависимый — может быть наследуемым или приобретённым (как правило, у пациентов с лимфопролиферативными злокачественными новообразованиями, что связано с ускорением метаболизма ингибитора эстеразы С1 компонента комплемента в 2–3 раза).
• Идиопатический — этиология неясна.

Факторы риска • Атопическая предрасположенность • Приём ингибиторов АПФ (в 0,2% случаев) • Предположительно, приём омепразола (ингибитор протонного насоса) и сертралина (селективный ингибитор обратного захвата серотонина).
Генетические аспекты. Наследственный ангионевротический отёк (*106100, недостаточность ингибитора эстеразы компонента комплемента С1, 11p11.2–q13, делеция гена C1NH при типе 1, точечная мутация — при типе 2, ) характеризуется рецидивирующими эпизодами отёка кожи, верхних отделов дыхательных путей и ЖКТ (вплоть до непроходимости кишечника).
• C1q-ингибитор — высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов С1r и C1s, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента.
• Недостаточность С1q-ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента и образованию кининоподобного фактора, вызывающего повышение сосудистой проницаемости и приводящего к развитию ангионевротического отёка.
• Наиболее часто (в 80–85% случаев) причина наследственного ангионевротического отёка — количественный дефицит С1q-ингибитора (тип 1), в остальных случаях при нормальном количестве ингибитора причина наследственного ангионевротического отёка — его функциональная неполноценность С1-инактиватора вследствие точечной мутации в реактивном центре молекулы (тип 2).

Патогенез сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоёв дермы и подслизистого слоя, вызванной медиаторами аллергии (гистамин, Пг, лейкотриены), а также компонентами комплемента (прежде всего С3а и С5а) и кининами.

Патоморфология. Отёк, васкулит и/или периваскулит с вовлечением только подкожных тканей.
Клиническая картина • Локальный отёк кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без неё • Часто — составной компонент генерализованной анафилактической реакции (анафилактического шока) • Может развиться на любом участке тела; обычная локализация — лицо (чаще губы, веки), конечности, наружные половые органы. Наибольшую опасность для жизни представляют отёк гортани и вызванная им асфиксия • Быстрое начало и быстрое спонтанное разрешение • Характерны чувство онемения, зуд, выраженный значительно слабее по сравнению с крапивницей.

Лабораторные исследования • При аллергической форме — определение IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (прежде всего при аллергии к пенициллину, а также пищевым аллергенам) • Определение уровней С1q-ингибитора, а также С2 и C4 компонентов комплемента при наследственном ангионевротическом отёке •• Снижение уровня С1q-ингибитора ниже 100 мг/мл при типе 1 •• Снижение С4 как при типе 1, так и 2 •• С2 снижен при обострении при типах 1 и 2 •• У больных с приобретёнными формами недостаточности С1-инактиватора снижен также С1 (в отличие от врождённых форм).

Дифференциальная диагностика • Диффузный подкожный инфильтративный процесс • Контактный дерматит • Лимфостаз (лимфатический отёк) • Тромбофлебит • Локальный отёк при соматической патологии • Гранулематозный хейлит • Рожистое воспаление с выраженным отёком • Целлюлит.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Исключение известных пищевых аллергенов (белки яиц, молока и пшеницы, рыба, орехи, томаты, шоколад, бананы, цитрусовые) вплоть до перехода на базисную гипоаллергенную диету.
Тактика ведения • Предохранение от воздействия известных провоцирующих факторов • Холодный компресс для уменьшения интенсивности зуда • Интубация при обструкции верхних дыхательных путей.
Лекарственная терапия. Препараты выбора — см. Крапивница. Особая осторожность! Ангионевротический отёк гортани и вызванная им асфиксия потенциально опасны для жизни и требуют активной терапии • Эпинефрин 0,3 мл 0,1% р-ра п/к, а также местно в виде аэрозоля • ГК — дексаметазон 4–8 мг в/м или в/в, или 30–60 мг преднизолона; при наследственном ангионевротическом отёке эффективность ГК сомнительна • Антигистаминные препараты — диметинден в/в, дифенгидрамин, клемастин в/м по 1–2 мл.

Осложнения. Асфиксия, вызванная обструкцией дыхательных путей.
Течение и прогноз. У большинства пациентов с ангионевротическим отёком общее состояние страдает незначительно, за исключением случаев обструкции дыхательных путей. При хронических формах течение и прогноз зависят от этиологии и патогенеза.

Сопутствующая патология • Анафилаксия • Крапивница.
Профилактика • Избегать контактов с причинным фактором • Ингибиторы АПФ противопоказаны • Перед проведением процедур, способных спровоцировать развитие наследственного ангионевротического отёка (стоматологических вмешательств, интубации, эндоскопии и др.), рекомендуют даназол по 200 мг 3 р/сут за 3 дня до процедуры, а непосредственно перед ней — введение 2 стандартных упаковок свежезамороженной плазмы • Для длительной профилактики: •• Даназол по 200–600 мг ежедневно в течение 1 мес, затем в течение 5 дней через каждые 5 дней. Даназол неэффективен при других формах дефицита ингибитора C1-эстеразы; противопоказан детям, беременным, кормящим матерям, при порфирии; может вызвать головную боль, увеличение массы тела, гематурию •• Аминокапроновая кислота по 1 г 3 р/сут.

Синонимы • Болезнь Квинке • Отёк Квинке.

МКБ-10 • T78.3 Ангионевротический отек • D84.1 Дефект в системе

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Флегмона: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Флегмона – это острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий. Заболевание возникает в результате проникновения в мягкие ткани патогенных микроорганизмов, чаще золотистого стафилококка и стрептококка.

В отличие от абсцесса флегмона не имеет четких границ, поэтому гнойный экссудат может быстро распространяясь в окружающие ткани, постепенно приводя к их разрушению и некрозу.

Флегмона может образоваться на лице, шее, в полостях тела, на конечностях, в зоне переломов, раневых поверхностей, в местах укусов животных.

Ф Нога.jpg

Если флегмона развивается в клетчатке, окружающей тот или иной орган, то для обозначения этого заболевания пользуются названием, состоящим из приставки «пара» и латинского наименования воспаления данного органа (паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки, параметрит – воспаление клетчатки малого таза и т.д.).

Причины появления флегмоны

Гнойную флегмону вызывают гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.). При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона. Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Так как микроорганизмы являются достаточно агрессивными, то и развитие воспаления происходит очень быстро.

Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных микроорганизмов гематогенным путем (при повреждениях кожи и слизистых оболочек) и ятрогенным путем (инъекции) при несоблюдении правил асептики или техники введения препаратов.

Причиной флегмоны может стать попадание под кожу различных химических веществ (скипидара, керосина и др.).

Сильное и быстрое распространение процесса воспаления по клеточному пространству имеет связь со сниженным иммунитетом организма, его истощением, хроническими заболеваниями (туберкулезом, болезнями крови, сахарным диабетом и др.), регулярными интоксикациями (например, алкогольной) и иммунодефицитными состояниями.

Флегмоны могут стать осложнением других гнойных заболеваний (карбункула, абсцесса, сепсиса).

Другие причины формирования флегмоны:

  • негнойное воспаление подкожной клетчатки (целлюлит), обычно распространяющееся по ходу соединительной ткани в межклеточном пространстве;
  • осложнения остеомиелита, тромбофлебита, лимфаденита;
  • в последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились случаи возникновения флегмон после операций по коррекции фигуры и введения филлеров.

Флегмона может быть первичной (возникшей в результате непосредственного внедрения микроорганизмов) или вторичной (развившейся при переходе воспаления с окружающих тканей), острой или хронической, поверхностной (поражение ткани до мышечного слоя) или глубокой, прогрессирующей или отграниченной.

С учетом локализации флегмоны подразделяют на подкожные, межмышечные, подфасциальные, забрюшинные, межорганные, флегмоны клетчатки средостения, флегмоны шеи, кисти, стопы.

Согласно медицинской классификации, флегмона подразделяется на следующие виды:

  • серозная – начальный этап воспаления, характеризующийся скоплением экссудата в пораженном участке ткани и инфильтрацией лейкоцитами. Клетчатка напоминает водянистый студень с трудноразличимой границей между здоровой и инфицированной тканью. Дальнейшее развитие процесса приводит к переходу серозной формы в гнилостную либо гнойную;
  • гнойная – характеризуется расплавлением тканей и образованием гнойного скопления беловатого, желтоватого либо зеленого цвета. Возможно образование свища, язвы или полости. В процесс могут вовлекаться соседние ткани и анатомические образования;
  • гнилостная – пораженная ткань разрушается с образованием зловонной биомассы темно-зеленого либо коричневого цвета. Развитие гнилостного процесса сопровождается тяжелой интоксикацией организма;
  • некротическая – пораженная ткань некротизируется, образуя либо расплав, либо раневую поверхность. Воспаленная область окружается лейкоцитарным валом, затем флегмона преобразуется в абсцесс;
  • анаэробная – воспалительный процесс приводит к некротизации обширных участков ткани с выделением зловонных газовых пузырьков. Окружающие воспалительный очаг ткани приобретают «вареный» вид без покраснения покровов.

Клинические проявления флегмоны почти всегда протекают бурно и характеризуются внезапным началом и быстрым распространением. Среди ключевых признаков флегмоны выделяют:

  • резкое повышение температуры до крайне высоких значений (39-40°С);
  • общую интоксикацию со слабостью, бледностью, недомоганием, снижением аппетита, тошнотой, потливостью;
  • озноб, головную боль, жажду;
  • красноту и резкий отек тканей в месте поражения (если это подкожный процесс);
  • увеличение лимфоузлов;
  • нарушение функции пораженной части тела;
  • формирование плотного, горячего, болезненного инфильтрата, не имеющего четкой границы;
  • постепенное формирование участка размягченных тканей (гнойной полости).

Хроническая флегмона характеризуется появлением инфильтрата, кожа над которым приобретает синюшный оттенок.

Одним из видов хронической флегмоны является деревянистая флегмона (флегмона Реклю) – результат инфицирования микроорганизмами ротоглотки.

При серозной флегмоне клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной водянистой жидкостью, по периферии воспалительный процесс без четкой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса пропитывание мягких тканей резко увеличивается, жидкость становится гнойной. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости.

Гнилостная флегмона характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым со зловонным запахом.
Для анаэробной флегмоны характерны распространенное серозное воспаление мягких тканей, обширные участки некроза и образование в тканях множественных пузырьков газа.

Диагностика флегмоны

Как правило, для диагностики флегмоны назначают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Отек Квинке, или ангионевратический отек: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Отек Квинке (ангионевратический отек) – это остро возникающий, локальный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых, склонный к быстрому нарастанию и рецидивированию.

По своей сути отек Квинке является аллергической реакцией немедленного типа.

Ангиоотек.jpg

Причины появления отека Квинке

В настоящее время по механизму развития условно выделяют три группы ангионевротических отеков (АО):

  1. Обусловленные высвобождением гистамина.
  2. Обусловленные высвобождением брадикинина:
    • связанные с нарушением в системе комплемента наследственной или приобретенной природы;
    • связанные с врожденным дефектом ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
    • идиопатические (причина заболевания не известна).
    1. Смешанные, когда в реакции участвуют гистамин и брадикинин.

    Брадикинин образуется из калликреина при повреждении тканей (воспалении, ожоге), активации свертывания крови. Эффекты брадикинина близки к гистаминовым (расширяются кровеносные сосуды, повышается их проницаемость, увеличивается сократимость бронхов, кишечника и матки). В отличие от гистамина брадикинин способствует возникновению боли в области нервных окончаний, активирует кишечную секрецию и обладает мочегонным свойством.

    Аллергическая форма отека Квинке связана с предшествующей сенсибилизацией, то есть повышенной чувствительностью к тому или иному аллергену.

    Отек формируется в результате приема лекарственных препаратов (чаще всего антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), сульфаниламидов, витаминов группы В, ингибиторов АПФ, миорелаксантов, тиазидных диуретиков и т.д.), введения инъекционных косметических препаратов, под действием пищевых аллергенов, содержащихся в куриных яйцах, цельном молоке, фруктах, ягодах, рыбе, алкоголе и т.д., а также яда насекомых. В результате происходит активация тучных клеток c последующим высвобождением медиаторов (гистамина, лейкотриенов и простагландинов), которые приводят к развитию отека кожи и подкожной жировой клетчатки с образованием волдырей, зуда.

    Неаллергическая форма отека Квинке может быть связана:

    • с увеличением образования гистамина в организме, а также со снижением скорости его инактивации при применении некоторых лекарственных препаратов, обладающих прямым гистамин-высвобождающим действием (некоторых антибиотиков, анестетиков, наркотических аналгетиков и др.); при применении препаратов, активизирующих систему комплемента с образованием анафилатоксинов (йод-содержащих, рентгенконтрастных веществ);
    • с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (при приеме НПВП, употреблении пищевых продуктов, содержащих салицилаты и татразин);
    • с избыточным выделением ацетилхолина при физической и эмоциональной нагрузке, воздействии тепла;
    • с накоплением брадикинина при применении ингибиторов АПФ;
    • с действием вирусов гепатита А, В, С, Эпштейна-Барр и др., бактерий (стрептококков, Helicobacter pylori, кишечной палочки, микоплазм и др.), грибов, паразитарных инфекций и т.д.

    Классификация заболевания

    По клинической характеристике:

    • по течению:
      • острый (до 6 недель),
      • хронический (более 6 недель);
      • изолированный,
      • сочетанный.
      • с преимущественным вовлечением системы комплемента:
        • наследственный,
        • приобретенный;
        • наследственная форма 1-го типа (85% случаев) вследствие дефицита С1-ингибитора в плазме (аутосомно-доминантное наследование);
        • наследственная форма 2-го типа (15% случаев) вследствие снижения функциональной активности С1-ингибитора при нормальной его концентрации (аутосомно-доминантное наследование);
        • наследственная форма эстрогензависимая (без патологии комплемента) связана с генетическим нарушением факторов свертывания крови.
        • приобретенный дефицит С1-ингибитора при заболеваниях:
          • тип 1: дефицит С1-ингибитора (лимфопролиферативные заболевания),
          • тип 2: наличие аутоантител к С1-ингибитору (заболевания соединительной ткани, онкологическая патология, заболевания печени и др.);

          Чаще всего отек формируется на рыхлых участках кожи и подкожной жировой клетчатки (в периорбитальной и периоральной зонах, в области половых органов, на кистях). Отек может локализоваться на слизистой носоглотки, гортани, глотки, пищевода, мочеполовых путей, нарушая нормальное функционирование этих органов.

          Самым опасным считается отек гортани. При его возникновении сначала отмечается осиплость или отсутствие голоса, лающий кашель. Затем нарастает затрудненное дыхание, цианоз лица. В тяжелых случаях может наступить асфиксия – закрытие дыхательных путей вследствие их отека.

          Отек кишечника у больного может проявляться дискомфортом или острой болью в области живота и сопровождаться рвотой, диареей, запором, вздутием, общей слабостью.
          При отеке мочевыводящих путей существует риск задержки мочи.

          Сильные головные боли с ощущением сдавления головы, давлением в глазных яблоках наблюдаются, когда отек локализуется в мозговых оболочках, при этом анальгетики не приносят облегчения.

          Ангионевротический отек, связанный с дефектом С1-ингибитора и участием брадикинина, имеет определенные особенности:

          • отек незудящий, плотный;
          • пациент жалуется на покалывание, жжение, болезненность в месте отека;
          • могут наблюдаться предвестники отека: колебание настроения, депрессия, слабость, парестезии, ощущение утолщения кожи, маргинальная эритема и др.;
          • отек развивается в течение нескольких часов и может сохраняться до нескольких суток;
          • терапия глюкокортикоидами и антигистаминными препаратами неэффективна.

          Для наследственного ангионевротического отека характерен ранний дебют заболевания, семейный анамнез, различная локализация.

          Отличительные особенности ангионевротического отека, связанного с участием гистамина:

          • отек горячий, красный;
          • в 50% случаев сопровождается крапивницей;
          • редко развивается быстро, сохраняется от нескольких часов до суток, не бывает смертельным;
          • хороший эффект от введения системных глюкокортикостероидных препаратов, антигистаминных средств.

          Ангионевротические отеки, вызванные ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА) могут впервые манифестировать в период от нескольких недель до нескольких лет от начала терапии этими препаратами.

          Ангионевротические отеки, формирующиеся из-за пищевой непереносимости, имеют четкую связь с приемом определенного продукта.

          Приобретенная форма отека Квинке встречается при заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных и онкологических патологиях, заболеваниях печени и характеризуется наличием лихорадки, потерей массы тела, болями в мышцах и суставах.

          Эпизодический ангионевротический отек, связанный с эозинофилией, характеризуется эпизодами крапивницы, кожного зуда, лихорадки и имеет благоприятный прогноз.

          Отек.jpg

          Диагностика отека Квинке

          Скрининг заболевания возможен только для наследственного ангионевротического отека. Проводят обследование родителей, братьев, сестер, детей пациентов с наследственным ангионевротическим отеком для определения концентрации и функциональной активности компонентов комплимента.

            Компоненты системы комплемента С3, С4.

          Синонимы: C3 и C4 компоненты системы комплемента; Complement components C3, C4; Complement C3/C4; Complement component 3, 4 (C3, С4). Краткое описание исследования «Компоненты системы комплемента С3, С4» Система комплемента (от лат. Complementum – дополнение) терми.

          Система комплемента (от лат. complemen-tum – дополнение) термин, введённый в 1899 П. Эрлихом и Ю. Моргенротом. С4 – гликопротеин с молекулярной массой 205 000 Да. Синтезируется в лёгких и в костях. Участвует только в классическом пути активации системы комплемента. С4 поддерживает.

          Исследование применяют для оценки функционального состояния системы комплемента (преимущественно классического и конечного путей активации). Гемолитическая активность системы комплемента 50 (Hemolytic Complement 50, CH50) – скрининговый тест, применяемый в диагностике иммунодефицитных состо.

          Исследование применяют в диагностике наследственного ангионевротического отека. Ингибитор C1-эстеразы (С1-INH) – регуляторный белок, который действует как ингибитор многих сериновых протеаз, в том числе протеаз комплемента C1r и C1s, а также протеаз, участвующих в активации калликреина в ка.

            наследственный ангионевротический отек, ген C1NH м. с последующей генетической консультации для членов семьи больного.

          Исследование мутаций в гене C1NH. Тип наследования. Аутосомно- доминантный. Гены, ответственные за развитие заболевания. Ген C1NH (COMPLEMENT COMPONENT 1 INHIBITOR) белка С1–ингибитора расположен на хромосоме 11 в регионе 11q11-q13.

          У всех детей при наличии семейного анамнеза до исключения диагноза следует предполагать наследственный ангионевротический отек.

          Также проводят стандартные диагностические мероприятия, направленные на поиск сопутствующих заболеваний:

            клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

          Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

              общий белок, альбумин (в крови), белковые фракции;

            Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

            Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы; Human Serum Albumin; ALB. Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин Альбумин – это протеин, состоящий из 585 аминокислот и имеющий молекулярную массу 66,6-70 кДа. Альбумин составляет 40-60% от о.

            Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза. Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP. Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра.

            Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

            Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины. Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина Мочевина является основным азотсодержащим продуктом катаболизма белков и аминокислот в организме человека. .

            Синонимы: Анализ крови на скорость клубочковой фильтрации; СКФ; Скорость клубочковой фильтрации по креатинину. Estimated Glomerular filtration rate; eGFR; Test of renal function; CKD-EPI Creatinine Equation. Краткое описание исследования «Клубочковая фильтрация, расчет по формуле CKD-EPI .

            Билирубин прямой – водорастворимая конъюгированная форма билирубина, образуемая в печени и выводимая с желчью. Тест применяют для оценки функции печени, в дифференциальной диагностике желтух. Синонимы: Прямой билирубин; Конъюгированный билирубин; Связанный билирубин. D.

            Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

            Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

            Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

            Синонимы: Анализ крови на ГТТ; Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ); Тест на толерантность к глюкозе; Проба с 75 граммами глюкозы. Glucose Tolerance Test (GTT); Oral Glucose Tolerance Test (ОGTT). Краткое описание исследования «Глюкозотолерантный тест с определением гл.

            Синонимы: Дисбиоз кишечника; Анализ кала на дисбактериоз. Intestinal dysbiosis; Intestinal disbios; Intestinal dysbacteriosis. Краткое описание исследования «Дисбактериоз кишечника» В медицинских офисах Москвы и Московской области приём биоматериала для выполнения теста № .

            Синонимы: Дисбиоз кишечника. Intestinal dysbiosis, Bacteriophage sensitivity test; Intestinal dysbacteriosis. Краткое описание исследования «Дисбактериоз кишечника с определением чувствительности к бактериофагам» В медицинских офисах Москвы и Московской области при.

            Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

            Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

            При подозрении на аутоиммунное заболевание необходима консультация врача-ревматолога, при онкологическом заболевании – врача-онколога , при болях в животе требуется консультация гастроэнтеролога . При необходимости изменения гипотензивной терапии при отеке, вызванном ингибиторами АПФ, требуется консультация кардиолога.
            Таким образом, когда ангионевротический отек возникает на фоне сопутствующих заболеваний, проводят консультации соответствующих узких специалистов. Наблюдение аллергологом-иммунологом показано в течение всего периода беременности и родов пациенткам с отягощенным анамнезом.

            Лечение отека Квинке

            Основная цель лечения при отеке Квинке – купирование симптомов и профилактика рецидивов.

            Немедикаментозное лечение включает гиппоаллергенную диету, ограничение приема лекарственных препаратов, вызывающих повышенную выработку гистамина и накопление брадикинина (НПВП, АПФ и др.), в случае необходимости проведение экстренной интубации или трахеостомии при отеке гортани.

            Медикаментозное лечение направлено на купирование острого состояния, устранение причины, приводящей к отеку и длительную профилактику. Обильное щелочное питье необходимо для улучшения микроциркуляции и выведения аллергена из организма. Промывание желудка и очистительную клизму применяют для выведения остатков аллергена из ЖКТ. При необходимости назначают внутривенное введение антигистаминных препаратов. Кроме того, в терапии используют глюкокортикостероиды системного действия, стабилизаторы клеточных мембран для стабилизации аллергического процесса, ферментные препараты для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам, инфузию дезагрегантов и антикоагулянтов (гепарина) для улучшения микроциркуляции, мочегонные средства по показаниям при нарастании отека, раствор эпинефрина при значительном отеке, локализованном в верхних дыхательных путях, ЖКТ, при снижении артериального давления.

            Показания к госпитализации:

            • асфиксия – удушье, развившееся в результате отека языка, верхних дыхательных путей;
            • острый живот – отек органов брюшной полости и малого таза, проявляющийся болевым синдромом;
            • отсутствие ответа или недостаточный эффект амбулаторного лечения.

            Осложнения, которые могут развиться в результате отека Квинке, достаточно грозные, причем некоторые из них жизнеугрожающие: асфиксия, острый живот, кома, острая задержка мочи.

            Профилактика отека Квинке

            Пациентам с отеком Квинке в анамнезе, с семейным анамнезом АО и во время иммуносупрессивной терапии после трансплантации органа следует с большой осторожностью принимать ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан).

            Пациентам с тяжелыми анафилактическими реакциями на пищевые продукты в анамнезе необходимо соблюдать элиминационную диету, исключив те продукты, на которые имеется доказанная аллергическая реакция.

            С целью профилактики развития АО псевдоаллергической природы пациентам с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепато-билиарной системы, нейроэндокринными и обменными нарушениями рекомендуется диета с ограничением или исключением продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (консервов, морепродуктов, пряностей, копченостей, томатов, пива, вина и др.).

            Пациентам с тяжелыми реакциями на лекарственные средства в анамнезе нельзя принимать препараты со сходной химической структурой.

            При наследственном АО нужно избегать необоснованных оперативных вмешательств, травм, стрессовых ситуаций, воздействия холодового фактора, интенсивной физической нагрузки.

            Женщинам с АО в анамнезе нужно отказаться от приема пероральных контрацептивов.

            АО в анамнезе является противопоказанием к применению активаторов плазминогена (стрептокиназа, алтепаза, актилизе и др.).

            1. Борисова Т.В., Сокуренко С.И. Ангиоотеки: классификация, диагностика, подходы к терапии // Клиническая практика. – №3. – 2014. – С. 71-79.
            2. Клинические рекомендации «Наследственный ангионевротический отек (НАО)». Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Национальное общество экспертов в области первичных иммунодефицитов, Союз педиатров России 2019 .
            3. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при ангионевротическом отеке. Российское общество скорой медицинской помощи. Е.Г. Рожавская. – 2014.

            Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

            Панникулит — прогрессирующее поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, приводящее к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью с образованием узлов, бляшек или инфильтратов. При висцеральной форме панникулита происходит поражение жировых клеток печени, поджелудочной железы, почек, жировой клетчатки сальника или забрюшинной области. Диагностика заболевания основана на клинике и данных гистологического исследования. Лечение панникулита зависит от его формы.

            Панникулит

            Общие сведения

            Примерно половина случаев панникулита приходится на спонтанную (идиопатическую) форму заболевания, которая чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Остальные 50% — это случаи вторичного панникулита, развивающегося на фоне системных и кожных заболеваний, иммунологических нарушений, действия различных провоцирующих факторов (холод, некоторые медикаменты). Известно, что в основе развития панникулита лежит нарушение перекисного окисления жиров. Но, несмотря на многочисленные исследования в области этиологии и патогенеза этого заболевания, дерматология до сих пор не имеет четкого представления о механизме его возникновения.

            Панникулит

            Классификация панникулита

            В классификации панникулита выделяют первичную или спонтанную форму заболевания (панникулит Вебера-Крисчена) и вторичную. К вторичному панникулиту относятся:

            • иммунологический — нередко наблюдается на фоне системных васкулитов, у детей может быть вариантом течения узловатой эритемы;
            • волчаночный (люпус-панникулит) — развивается при глубокой форме системной красной волчанки, характеризуется сочетанием симптомов панникулита с кожными проявлениями, типичными для дискоидной волчанки;
            • ферментативный — связан с воздействием панкреатических ферментов, уровень которых в крови повышается при панкреатите;
            • пролиферативно-клеточный — возникает при лейкемии, лимфоме, гистиоцитозе и др.
            • холодовой — локальная форма панникулита, развивающаяся в ответ на сильное холодовое воздействие, проявляется плотными розовыми узлами, которые проходят в течение 2-3 недель;
            • стероидный — может возникать у детей в течение 1-2 недель после окончания общего лечения кортикостероидами, характеризуется самопроизвольным излечением и не требует терапии;
            • искусственный — связан с введением некоторых медикаментозных препаратов;
            • кристаллический — развивается при подагре и почечной недостаточности в связи с отложением в подкожной клетчатке уратов и кальцификатов, а также при отложении кристаллов после инъекций пентазоцина или менеридина;
            • панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (ингибитора α-протеазы), — наследственное заболевание, сопровождающееся системными проявлениями: васкулитами, геморрагиями, панкреатитом, гепатитом, нефритом.

            По форме образующихся при панникулите узлов различают узловой, инфильтративный и бляшечный варианты заболевания.

            Симптомы панникулита

            Основным проявлением спонтанного панникулита являются узловые образования, расположенные в подкожно-жировой клетчатке на различной глубине. Чаще всего они появляются на ногах и руках, реже — в области живота, груди или на лице. После разрешения узлов панникулита остаются очаги атрофии жировой клетчатки, которые выглядят как округлые участки западения кожи.

            Узловой вариант панникулита характеризуется появлением в подкожной клетчатке типичных отдельно расположенных узлов размером от 3-4 мм до 5 см. Кожа над узлами может иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

            Бляшечный вариант панникулита представляет собой отдельные скопления узлов, которые, срастаясь, образуют бугристые конгломераты. Цвет кожи над такими образованиями бывает розовый, бардовый или бардово-синюшний. В некоторых случаях конгломераты узлов распространяются на всю клетчатку голени, плеча или бедра, сдавливая при этом сосудистые и нервные пучки, что обуславливает выраженную болезненность и отек конечности, приводит к лимфостазу.

            Инфильтративный вариант панникулита протекает с расплавлением узлов или их конгломератов. При этом в области узла или бляшки, как правило, ярко красного или бардового оттенка, появляется флюктуация, типичная для абсцесса или флегмоны. Однако при вскрытии узлов из них выходит не гной, а маслянистая масса желтого цвета. На месте вскрывшегося узла образуется длительно не заживающее изъязвление.

            Смешанный вариант панникулита — встречается редко и представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а затем в инфильтративную.

            Изменения со стороны подкожной жировой клетчатки в случае спонтанного панникулита могут не сопровождаться нарушением общего состояния пациента. Но чаще в начале заболевания наблюдается симптоматика, схожая с проявлениями острых инфекций (ОРВИ, гриппа, кори, краснухи и др): головная боль, общая слабость, повышение температуры, артралгии, боли в мышцах, тошнота.

            Висцеральная форма панникулита характеризуется системным поражением жировых клеток по всему организму с развитием панкреатита, гепатита, нефрита, образованием характерных узлов в забрюшинной клетчатке и сальнике.

            По своему течению панникулит может быть острым, подострым и рецидивирующим, длиться от 2-3 недель до нескольких лет. Острая форма панникулита характеризуется выраженным изменением общего состояния с высокой температурой, миалгиями, болями в суставах, нарушением функции почек и печени. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшается, изредка бывают непродолжительные ремиссии, но в течение года заболевание заканчивается летальным исходом.

            Подострое течение панникулита более сглаженное. Для него типично нарушение общего состояния, лихорадка, изменения функциональных проб печени, резистентность к проводимому лечению. Наиболее благоприятно рецидивирующее или хроническое течение панникулита. При этом рецидивы заболевания протекают не тяжело, часто без изменения общего самочувствия и чередуются с длительными ремиссиями.

            Диагностика панникулита

            Диагностику панникулита дерматолог проводит совместно с ревматологом, нефрологом и гастроэнтерологом. Пациенту назначают биохимический анализ крови и мочи, печеночные пробы, исследование панкреатических ферментов, пробу Реберга. Выявление узлов висцерального панникулита осуществляют с помощью УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек. поджелудочной железы и УЗИ печени. Посев крови на стерильность позволяет исключить септический характер заболевания. Для дифференцировки инфильтративного варианта панникулита от абсцесса проводят бактериологическое исследование отделяемого вскрывшегося узла.

            Точный диагноз панникулита устанавливают по результатам биопсии узла. При гистологическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию, некроз жировых клеток и их замещение соединительной тканью. Диагностика волчаночного панникулита основана на данных иммунологических исследований: определение антинуклеарного фактора, антител к ds-ДНК, комплемента С3 и С4, антител к SS-A и др.

            Дифференциальную диагностику панникулита проводят с узловатой эритемой, липомой, олеогранулемой, инсулиновой липодистрофией при сахарном диабете, актиномикозом, индуративным туберкулезом.

            Лечение панникулита

            Терапия панникулита проводится комплексно в зависимости от его формы и течения. Для лечения узлового панникулита с хроническим течением назначают нестероидные противовоспалительные (напроксен, диклофенак) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота), проводят обкалывание единичных узловых образований глюкокортикоидами. Эффективны физиопроцедуры: УВЧ, фонофорез гидрокортизона, магнитотерапия, озокерит, ультразвук, лазеротерапия.

            При бляшечной и инфильтративной форме, подостром течении панникулита применяют глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) и цитостатики (циклофосфан, метотрексат). Для улучшения функции печени целесообразно назначение гепатопротекторов. Лечение вторичных форм панникулита обязательно включает терапию фонового заболевания: панкреатита, СКВ, васкулита, подагры.

            Отек – это внутритканевое накопление жидкости, приводящее к увеличению размеров частей тела. Наиболее часто отеки возникают при кардиальных заболеваниях, аллергических реакциях, патологиях почек, венозной недостаточности. По локализации могут быть генерализованными и локализованными (отек лица, ног, рук, гениталий и пр.). Минимальный диагностический объем включает физикальный осмотр, выполнение Rg грудной клетки, ЭКГ, УЗИ (сердца, печени, почек, вен конечностей), аллергопроб, лабораторных исследований (ОАМ, электролиты, протеинограмма и др.). Лечение направлено на ликвидацию выявленной причины отеков.

            Классификация

            Жидкость может скапливаться как в мягких тканях, так и в полостях организма. В соответствии с этим выделяют:

            • отек подкожной клетчатки;
            • водянку (гидроперикард, гидроторакс, асцит);
            • анасарку.

            С учетом распространенности отеки делятся на системные (например, ангионевротический отек, микседема) и местные (лица, конечностей, век, губ, половых органов). По своему характеру подкожные отеки могут быть мягкими (при надавливании на кожу остается «ямка») и плотными (при надавливании следов не остается).

            Распространенной классификацией отеков является их деление в зависимости от причинного фактора. Практическое значение имеет выделение следующих клинических форм отека:

            • почечные;
            • сердечные;
            • венозные;
            • лимфостатические;
            • аллергические;
            • белковые («голодные»);
            • отеки внутренних органов – отек легких, отек мозга.

            Причины

            Выход интерстициальной жидкости в окружающие ткани может быть обусловлен различными механизмами: венозной или лимфатической обструкцией, увеличением проницаемости капилляров в связи с воспалением, уменьшением онкотического давления плазмы в результате гипопротеинемии и др. При отеке наблюдается выраженная гипергидратация межклеточных пространств на фоне нарушения водно-электролитного равновесия внутри клеток. К наиболее распространенным причинам отеков относятся:

            Читайте также: