Как лечить волчанку по неумывакину

Обновлено: 18.04.2024

С помощью видеосъемки, выполненной в проходящем свете, была исследована динамика двигательной активности аквариумных рыбок, плавающих в воде в условиях острой гипоксии после введения в их желудок пресной воды или воды с перекисью водорода. Эксперименты проведены в лабораторных условиях с использованием половозрелых аквариумных рыбок обоего пола пород гуппи, голубые неоны, расборы трехлинейные и меченосцы. Вода вводилась в желудок рыб с помощью желудочного мини-зонда, соединенного посредством инъекционной иглы с инсулиновым шприцем, содержащим жидкость. Гипоксия создавалась помещением рыбок в ограниченный объем воды внутри герметично закрытой прозрачной емкости. Показано, что после герметичного закрытия емкости с водой и плавающими в ней рыбками двигательная активность рыбок первоначально не изменялась. Этот период был тем дольше, чем больше был объем воды, в который помещалась рыбка. Затем двигательная активность рыбок прекращалась, и рыбки принимали неподвижное состояние. Предполагается, что момент наступления этого состояния у рыб наступает при снижении концентрации кислорода в воде до критического уровня, требующего от рыбок максимальной экономии затрат энергии и кислорода. В таком неподвижном состоянии рыбки находились вплоть до исчерпания у них резервов адаптации к гипоксии. В этот момент у рыбок резко учащались и усиливались дыхательные движения рта и жаберных дуг, колебательные движения боковых плавников и хвоста, возникали периодические судорожные подергивания всем телом, после чего наступала полная неподвижность и смерть. Установлено, что введение в желудок рыб раствора перекиси водорода влияет на длительность всех указанных периодов следующим образом: в случае введения препарата в низкой дозе и концентрации изменения не наступают, в случае введения препарата в терапевтической дозе и в умеренной концентрации продолжительность всех периодов двигательной активности рыбок увеличивается, и смерть наступает позже, а в случае введения препарата в чрезмерно высокой дозе и концентрации продолжительность всех периодов двигательной активности рыбок уменьшается, и смерть наступает раньше. Антигипоксическая активность раствора перекиси водорода подтверждена в предварительных клинических исследованиях, проведенных на взрослых здоровых добровольцев с помощью пробы Штанге. Было обнаружено, что потребление 100 мл раствора 0,3 % перекиси водорода и газообразного кислорода под положительным давлением за 1 минуту до апноэ увеличивает значение индикатора функциональных испытаний на устойчивость к гипоксии.

1. Радзинский В.Е., Ураков А.Л., Уракова Н.А., Гаускнехт М.Ю. Оценка устойчивости плода к внутриутробной гипоксии в период задержки дыхания беременной женщиной // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. – 2012. – № 1. – С. 119 – 127.

2. Радзинский В.Е., Уракова Н.А., Ураков А.Л., Никитюк Д.Б. Проба Гаускнехт как способ прогнозирования Кесарева сечения и реанимации новорожденного // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. – 2014. – Т. 1. – № 2. – С. 14-18.

4. Ураков А.Л. Дыхательная маска для внутриутробного плода (внутриматочный акваланг) и способ обеспечения газообмена в организме плода за счет искусственного дыхания (вентилирования его легких дыхательным газом) внутри матки // Успехи современного естествознания. – 2012. – № 10. – С. 58 – 62.

5. Ураков А.Л., Уракова Н.А. Устойчивость плода к гипоксии и родам // Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2012. – Т. 4. – С.221 – 223.

6. Ураков А.Л. Холод в защиту сердца// Успехи современного естествознания. – 2013. – № 11. – С. 32 – 36.

7. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Чернова Л.В. Влияние температуры, атмосферного давления, антигипоксантов и химического «аккумулятора кислорода» на жизнеспособность рыб в воде без доступа воздуха // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований.- 2014. – № 8 – 2. – С. 48 – 52.

8. Ураков А.Л. История формирования термофармакологии в России // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 12. – С. 29 – 39.

9. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Чернова Л.В. Способ скрининга антигипоксантов // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 9 – 1. – С. 24 – 27.

10. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Чернова Л.В. Аналогии поведения рыбок в воде и плодов в утробе беременных женщин при острой гипоксии// Международный журнал экспериментального образования. – 2014. – № 1-2. – С. 83 – 86.

12. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Решетников А.П., Сойхер М.Г., Сойхер Е.М., Копылов В.М., Чернова Л.В. Гипероксигенированное средство Е.М.Сойхер для насыщения венозной крови кислородом. Пат. 2538662 Рос. Федерация. 2015. Бюл. № 1.

13. Уракова Н.А., Ураков А Л. Диагностика внутриутробной гипоксии головного мозга новорожденного с помощью тепловизорной видеозаписи // Медицинская техника. – 2014. – № 3. – С. 1 – 6.

14. Urakov A. Intrauterine lungs ventilation of human fetus as saving his life during hypoxia myfh or reality ? // J. Perinat. Med. – 2013. – 41. – P. 476.

15. Urakova N.A., Urakov A.L. Diagnosis of intrauterine newborn brain hypoxia using thermal imaging video // Biomedical Engineering. – 2014. – V. 48. – N 3. – P. 111 – 115.

Кровь, циркулирующая по кровеносным сосудам пациентов, обогащается кислородом в основном за счет вентиляции легких дыхательным газом [1]. С этой целью в критических состояниях используются дыхательные маски, интубационные трубки и дыхательные аппараты, применение которых позволили автоматизировать этот процесс, что существенно затормозило поиск альтернативных методов борьбы с гипоксией [11,14]. Тем не менее, прямой причиной биологической смерти людей на нашей планете до сих пор остается гипоксическое повреждение клеток коры головного мозга [2,3,6,9,15]. Парадокс заключается в том, что, несмотря на активную вентиляцию легких и достаточное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, смерть людей от тяжелых болезней, травм и/или старости наступает фактически от гипоксического повреждения клеток головного мозга [2,5,11,8].

В частности, гипоксия головного мозга может возникнуть при вентиляции легких в случае низкой концентрации кислорода в дыхательном газе, при обструкции и отеке легких, при бронхоэктатической болезни, при закрытом пневмотораксе, при остановке сердца, при геморрагическом шоке, при внутриутробной гипоксии плода и при асфиксии новорожденного [5,13,15]. Кроме этого, до сих пор не разработана технология внутриматочной вентиляции легких у плода и подводной оксигенации крови у утопленника [4,14].

К счастью, в последние годы стала активно изучаться возможность замены газа кислорода на водный раствор перекиси водорода, который позволяет оксигенировать кровь и другие жидкости путем инъекционной инфильтрации [7,12]. При этом инъекция раствора перекиси водорода в венозную кровь превращает ее в артериальную кровь без участия легких и без аэрации крови дыхательным газом, поскольку кровь содержит фермент каталазу, а каталаза расщепляет перекись водорода на воду и молекулярный кислород [11]. В результате каталазной реакции повышается концентрация кислорода в плазме, а в эритроцитах образуется оксигемоглобин. При этом венозная кровь тут же теряет темно-вишневый цвет и приобретает ярко-красный цвет [12].

Показано, что раствор перекиси водорода может стать конкурентом газа кислорода и артериальной крови при реанимации людей в критических состояниях, поскольку простая инъекция этого раствора способна повысить концентрацию кислорода практически моментально в любой части нашего тела независимо от работы сердца и движения артериальной крови по кровеносным сосудам [11]. Именно поэтому для прямой оксигенации коры головного мозга в 2014 году было предложено производить инъекцию раствора перекиси водорода непосредственно в кору головного мозга [11]. Поскольку технология обеспечения клеток коры головного мозга кислородом путем интракраниальной инъекции пока не получила законного разрешения, предполагается, что содержание кислорода в головном мозге можно повысить путем введения раствора перекиси водорода в желудок.

Цель исследования – изучить влияние раствора перекиси водорода на устойчивость организма к гипоксии при введении препарата в желудок.

Материалы и методы исследования

Влияние внутрижелудочного введения раствора перекиси водорода на устойчивость организма к гипоксии было исследовано в острых экспериментах с аквариумными рыбками по описанной ранее методике [7,9,10]. Исследования были проведены на 10 взрослых живых рыбках породы гуппи обоего пола массой по 300-320 мг, на 10 взрослых живых рыбках породы голубые неоны обоего пола массой по 290 – 310 мг, на 10 взрослых живых рыбках породы раcборы трехлинейные обоего пола массой по 1200 – 1300 мг и на 10 взрослых живых рыбках породы меченосцы женского пола массой по 6200 – 6400 мг. Моделирование острой гипоксии достигалось помещением каждой рыбки в пресную воду при температуре +25 – +26°С внутри отдельной пластиковой прозрачной герметичной емкости. Рыбки породы голубые неоны и гуппи помещались в воду объемом 5 мл, рыбки породы расборы трехлинейные – в воду объемом 10 мл, рыбки породы меченосцы помещались в емкость с водой объемом 20 мл. Исследования были проведены при давлении атмосферного воздуха в пределах 755 – 765 мм ртутного столба. В роли емкости были использованы пластиковые одноразовые инъекционные шприцы. В процессе гипоксии регистрировалась динамика двигательной активности рыб, в частности частота дыхательных движений жаберных дуг, частота открывания рта, частота и амплитуда колебаний плавников, а также последовательность изменения их цвета вплоть до полного окончательного обездвиживания рыбок и их смерти [7,10].

Было проведено 2 серии экспериментов с рыбками. В первой серии экспериментов перед началом опыта рыбкам производилась внутрибрюшинная инъекция 0,1 мл стерильного раствора 0,9 % натрия хлорида для инъекций или 0,1 мл стерильного раствора 0,9 % натрия хлорида и 0,1 % перекиси водорода. Во второй серии экспериментов в желудок рыбки вводилась в объеме 0,05 мл или 0,1 мл пресная вода (контроль) или пресная вода, включающая 0,05 % перекиси водорода (опыт). Введение жидкости в желудок рыб осуществлялось с помощью соответствующего желудочного мини-зонда, свободный конец которого был надет на инъекционную иглу, соединенную с инсулиновым шприцем, заполненным исследуемой жидкостью.

Антигипоксическое действие раствора перекиси водорода проверено на людях с помощью функциональной пробы Штанге. Для этого было определено значение пробы Штанге у 5 взрослых здоровых мужчин добровольцев в возрасте 21 – 14 года через 1 минуту после приема ими внутрь на голодный желудок 100 мл питьевой воды или 100 мл питьевой воды с 0,3 % перекиси водорода с газом кислородом при избыточном давлении 0,2 атм (при +8ºС). Принимаемые внутрь жидкости имели температуру +25°С.

Статистическая обработка результатов проведена с помощью программы BIOSTAT по общепринятой методике.

Результаты исследования и их обсуждение

Полученные результаты показали, что аквариумные рыбки всех исследованных нами пород в контрольной и в опытной сериях экспериментов не выдерживали длительное нахождение в ограниченном объеме воды внутри герметичной емкости и неминуемо погибали. В процессе выживания рыбок в условиях углубляющейся гипоксии происходили последовательные изменения их двигательной активности, которые под действием перекиси водорода изменялись следующим образом: в умеренных дозах перекись водорода продляла, а в чрезмерно высоких дозах укорачивала жизнь рыбок в герметичной емкости.

При этом были установлены следующие закономерности. Независимо от введения перекиси водорода рыбам сразу после герметизации емкости двигательная активность рыбок не отличалась от нормы. Длительность этого периода двигательной активности рыбок определялась величиной объема воды, что, по-видимому, определялось запасом в ней кислорода, поскольку увеличение объема воды увеличивало продолжительность, а уменьшение объема воды уменьшало продолжительность их жизни в герметичной емкости. Затем в момент снижения концентрации кислорода в воде до критически низкого значения рыбки полностью прекращали свою двигательную активность и становились практически неподвижными. Показано, что длительность периода неподвижного состояния рыбок определяется резервами их адаптации к гипоксии. После исчерпания резервов адаптации к гипоксии рыбки внезапно открывали рот во всю его ширину, одновременно с этим увеличивали и учащали вентиляционные движения ротовой полости и жаберных дуг, усиливали пропускание воды через открытый рот и жабры, а также колебательные движения боковых плавников, хвоста и всего тела. Одновременно с этим рыбки начинали судорожно метаться по емкости, как бы пытаясь найти выход из нее, и периодически испражнялись.

Период судорожных подергиваний рыб длится около минуты, после чего рыбы окончательно становятся неподвижными, но продолжают пропускать воду через полуоткрытый рот и жабры. В таком состоянии рыбы опускаются на дно емкости, где тело у половины рыбок остается спиной вверх, а у другой половины – вверх животом. Через несколько секунд рыбки всплывают вверх, остаются в неподвижном состоянии, но сохраняют полость рта широко открытой, а их жабры продолжают медленно прогонять воду через рот еще около 1 минуты. После этого рыбки замирают окончательно.

Так, в серии опытов при давлении атмосферного воздуха в пределах 755 – 765 мм ртутного столба, смерть рыбок породы голубые неоны, гуппи и расборы трехлинейные наступала после прекращения доступа воздуха в воду объемом 5 мл при температуре воды 26°С соответственно через 25,3 ± 1,31, 27,4 ± 1,32 и 37,3 ± 2,42 минут (Р ≤ 0,05, n = 5).

Влияние перекиси водорода на продолжительность жизни рыбок в условиях гипоксии было изучено на рыбках породы меченосцы и расборы трехлинейные. Первоначально влияние внутрибрюшинной инъекции 0,1 мл раствора 0,9 % натрия хлорида и 0,1 % перекиси водорода было изучено на рыбках породы расборы трехлинейные. Результаты опытов показали, что внутрибрюшинная инъекция перекиси водорода в указанной дозе ускоряет наступление смерти рыбок на 7,44 ± 0,62 минут (Р ≤ 0,05, n = 5) по сравнению с контролем, то есть на 20 %.

Для объяснения полученного результата нами был проведен химический расчет. Дело в том, что перекись водорода является, по сути дела, химическим аккумулятором кислорода, из которого может образовываться с помощью каталазы молекулярный кислород. В частности, 0,1 мл раствора 0,1 % перекиси водорода может выделить 0,033 мл молекулярного кислорода массой 0,047 мг. Иными словами, при внутрибрюшинной инъекции 0,1 мл раствора 0,1 % перекиси водорода в тело рыбки массой 1200 мг может быстро всосаться 0,033 мл кислорода массой 0,047 мг. Поскольку рыбки при этом умирают раньше, чем от гипоксического повреждения, их смерть, по-видимому, наступает от отравления кислородом.

Вслед за этим было сделано предположение о том, что в случае введения в желудок рыб раствора перекиси водорода, всасывание кислорода не будет столь интенсивным, поэтому рыбки вряд ли будут отравлены кислородом. Кроме этого, для уменьшения всасывания кислорода из желудка решено было ввести в него раствор перекиси водорода с меньшей концентрацией, а именно – с концентрацией 0,01 и 0,05 %. При этом исходя из разницы размеров меченосцев и расборов трехлинейных с целью внутрижелудочной оксигенации в желудок рыбок породы расборы трехлинейные было введено по 0,05 мл, а в желудок рыбок породы меченосцы – по 0,1 мл раствора 0,05 % перекиси водорода.

Результаты опытов показали, что после введения раствора 0,01 % перекиси водорода в желудок меченосцев и расборов трехлинейных динамика двигательной активности рыб осталась прежней. Однако введение раствора 0,05 % перекиси водорода улучшило показатели динамики двигательной активности и выживаемости рыбок в герметичной емкости с водой (таблица).

Как следует из данных, приведенных в таблице, введение в желудок меченосцев и расборов трехлинейных раствора 0,05 % перекиси водорода удлиняет продолжительность жизни рыб в герметичной емкости с водой почти на 20 %.

Хронология динамики периодов двигательной активности меченосцев в 20 мл и расборов трехлинейных в 10 мл пресной воды при +25°С с указанием времени в минутах с начала гипоксии при наличии в желудке рыб пресной воды (контроль) или пресной воды с 0,05 % перекиси водорода (опыт). При этом рыбкам породы расборы трехлиненые жидкость вводилась в желудок в объеме 0,05 мл, а меченосцам – в объеме 0,1 мл

Начало периода неподвижного состояния

Внезапное появление единичных дыхательных движений жабрами

Внезапное появление неожиданных активных дыхательных движений ртом и жабрами

Подагра – это болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, при которой ураты (соли мочевой кислоты) накапливаются в суставах. Подагру еще во времена Гиппократа называли «болезнью королей», так как неумеренность в еде и спиртном могли позволить себе только знатные люди.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "29154" ["WIDTH"]=> int(620) ["HEIGHT"]=> int(650) ["SRC"]=> string(74) "/upload/sprint.editor/355/img-1653227876-8784-164-podagra-i-genetika-1.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(74) "/upload/sprint.editor/355/img-1653227876-8784-164-podagra-i-genetika-1.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

По статистике, в России подагрой болеет каждый 3 человек из 1000. Чаще всего этому заболеванию подвержены мужчины, достигшие 40 лет. Женщины тоже болеют подагрой, но, как правило, после менопаузы. По сути, подагра является одной из разновидностей патологий костно-суставной системы, причиной которой является отложение солей.

Заболевание влияет на все суставы, начиная от суставов пальцев рук до суставов пальцев ног.

Основной причиной возникновения подагры является злоупотребление либо едой (мясом, копченостями, субпродуктами (печенью, почками), бобами, рыбно-соленой пищей, фасолью, шоколадом), либо спиртными напитками. Причиной могут также являться:

Отягощённая наследственность;
Характер питания;
Повышение уровня мочевой кислоты в крови.

К группе риска относятся люди, имеющие:

Заболевание желудочно-кишечного тракта

Люди с малоподвижным образом жизни

Во время течения заболевания происходит накапливание производных мочевой кислоты (кристаллы уратов) в суставах, тканях, органах и других системах организма. Нарушение целостности сустава (частичное или полное разрушение) происходит из-за того, что урат кристаллизуется и откладывается в виде мелких частичек.

Большое содержание мочевой кислоты в организме человека происходит по нескольким причинам:

Абсолютно здоровые почки не выводят огромное количество мочевой кислоты;
Мочевая кислота выбрасывается в нормальном количестве, но почки не могут её вывести из организма.

В Юсуповской больнице оказывают современную и эффективную медицинскую помощь пациентам со всеми ревматическими болезнями, в том числе и пациентам с подагрой. В больнице работают квалифицированные ревматологи с многолетним опытом клинической работы. В Юсуповской больнице проводят качественную лабораторную диагностику и инновационные инструментальные методы исследования (ультразвуковая диагностика, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография и прочие), которые позволяют распознать развитие ревматических заболевания на ранних стадиях.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "29155" ["WIDTH"]=> int(1110) ["HEIGHT"]=> int(737) ["SRC"]=> string(62) "/upload/sprint.editor/08b/img-1653228004-5651-300-dsc-5751.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(62) "/upload/sprint.editor/08b/img-1653228004-5651-300-dsc-5751.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

Что такое подагра у мужчин на ногах?

Подагра, как правило, имеет хроническое течение, поэтому полностью излечить её практически невозможно. Данное заболевание проявляется чаще на ногах. У мужчин подагра характеризуется следующими симптомами:

Острая боль в суставах, усиливающаяся в утреннее время;
Покраснение и отечность первого пальца;
Скованность в конечностях;
Ограничение подвижности;
Подъем артериального давления;
Повышение температуры тела;
Чувство жара;
Потеря аппетита;
Частая смена настроения.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "29156" ["WIDTH"]=> int(1024) ["HEIGHT"]=> int(642) ["SRC"]=> string(86) "/upload/sprint.editor/c8b/img-1653228036-6491-840-c951616eaba0dad11d051ca79e3a3b53.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(86) "/upload/sprint.editor/c8b/img-1653228036-6491-840-c951616eaba0dad11d051ca79e3a3b53.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

Помимо того, что больных беспокоит сильнейшая боль, во время приступа сустав начинает распухать, краснеть, кожа в этой области становится ярко-красной или багряной, теплой или горячей на ощупь. Даже незначительное прикосновение к воспаленному месту или минимальное движение в суставе причиняют невыносимую боль. После нескольких дней мучительной боли (3-4 дня) симптомы резко прекращаются, будто ничего и не было.

Однако спустя определенное количество времени боль также внезапно возобновляется. Причем, если в начале интервалы между приступами были достаточно длительными (от одного месяца до года), а сами атаки подагрического артрита непродолжительные, то со временем клиническая картина меняется в худшую сторону. Атаки становятся более длительными, а интервалы между ними более короткими.

В конце концов, наступает такой момент, когда боль в суставах имеет постоянный характер, а светлые промежутки между приступами практически исчезают. Данное состояние носит название «подагрический статус», или хронический подагрический артрит. При хроническом подагрическом артрите наступает разрушение суставного хряща, а в рядом расположенных костях образуются специфические дефекты — «пробойники», представляющие собой полость, заполненную микрокристаллами урата натрия.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "29157" ["WIDTH"]=> int(300) ["HEIGHT"]=> int(289) ["SRC"]=> string(86) "/upload/sprint.editor/c47/img-1653228123-8194-474-8d257c9f016d4951efb7ba4865ec874f.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(86) "/upload/sprint.editor/c47/img-1653228123-8194-474-8d257c9f016d4951efb7ba4865ec874f.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

На фото симптом «пробойника» на кости первого пальца ноги

Кристаллы урата натрия могут также накапливаться под кожей, образовывая белесоватые твердые узелки (тофусы), которые заполнены кашицеобразной массой. Такие тофусы часто образуются вокруг пораженного сустава.

Фото: тофусы вокруг суставов пальцев ног

В особенно запущенных ситуациях подагра может дать осложнения на почки, так как в них тоже могут откладываться ураты, что приводит к мочекаменной болезни, а иногда и к пиелонефриту (воспалению почек).

У мужчин подагра встречается гораздо чаще и в более раннем возрасте, по сравнению с женщинами. Мужская половина человечества подвержена этой патологии уже к 40 годам.

Что такое подагра у женщин на ногах?

Под воздействием провоцирующих факторов у женщин нарушаются естественные процессы выделения мочевой кислоты и поступления ее в организм, уровень мочевины в крови при этом значительно повышается. Это объясняется недостаточной выработкой эстрогенов, которая в женском организме начинается в период менопаузы. Поэтому подагрой чаще всего болеют женщины после 50 лет при остром дефиците полового гормона и патологиях эндокринной системы. Основными симптомами являются:

Образование тофусов (накопление уратов в суставных тканях);
Нефролитиаз (скопление мочевины в почках с последующим образованием конкрементов);
Подагрическая (уратная) нефропатия.

Остались вопросы? Мы вам перезвоним

Мы с радостью проконсультируем вас и ответим на все интересующие вопросы.

Как вылечить подагру на ногах в Москве?

Чем лечить подагру на ногах знают врачи-ревматологи Юсуповской больницы. В борьбе с острыми воспалениями суставов врачи Юсуповской больницы применяют сразу несколько фармакологических групп:

Нестероидные противовоспалительные средства (такие как Ибупрофен, Индометацин, Диклофенак);
Урикозурические препараты (с целью снижения содержания мочевой кислоты) - Антуран, Бутадион, Кетазон;
Кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Триамцинолон).

Уколы при подагре на ногах используются для купирования болевого синдрома. Выбор препарата при этом зависит от состояния здоровья пациента и особенности болевого порога человека, который определяет непосредственно врач.

В качестве вспомогательной терапии подагры ревматологи рекомендуют ежедневно на ночь наносить йодную сетку на пораженные участки. Таким образом можно уменьшить очаги воспаления, ускорить процесс ремиссии и ослабить приступ боли. Для усиления эффекта необходимо в йод добавить аспирин, и готовым составом регулярно смазывать пораженные суставы.

В Юсуповской больнице активно применяются физиотерапевтические методы лечения, которые эффективно снимают воспаление, сокращают число атак, предотвращают застойные явления уратов натрия и восстанавливают пораженные ткани суставов. С этой целью в больнице имеется:

Электрофорез;
Фонофорез;
Ультрафонофорез;
Тепловые процедуры;
Магнитотерапия;
Амплипульс;
Ультразвук.

Врачи Юсуповской больницы подберут индивидуальную программу правильного питания, которая будет исключать продукты, провоцирующие возникновение подагрического приступа. Ревматологи больницы распишут лечебную физкультуру с целью возобновления прежней подвижности суставов, нормализации кровообращения и обменных процессов в организме, а также укрепления мышечного аппарата пациента.

Если у Вас подагра большого пальца ноги и Вы нуждаетесь в лечении, обращайтесь за помощью к специалистам Юсуповской больницы. Врачи проведут полное обследование, которое будет включать в себя:

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Анализ крови на мочевую кислоту

Исследование внутрисуставной жидкости (синовиальной)

Анализ крови на печеночные и почечные пробы, триглицериды, холестерин

Рентген-диагностика воспаленных суставов

Ревматологи Юсуповской больницы на протяжении многих лет успешно занимаются лечением подагры на ногах у жителей России. В больнице имеется современное оборудование и вежливый медперсонал, который обеспечит комфортное пребывание в стационаре. Записаться на прием и консультацию можно по телефону.

Список литературы

МКБ-10 (Международная классификация болезней)
Юсуповская больница
Ревматология. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг..
Багирова, Г. Г. Избранные лекции по ревматологии / Г.Г. Багирова. - М.: Медицина, 2011. - 256 c.
Сигидин, Я. А. Биологическая терапия в ревматологии / Я.А. Сигидин, Г.В. Лукина. - М.: Практическая медицина, 2015. - 304 c.

Профильные специалисты

Заведующая терапевтическим отделением. Врач-терапевт, кардиолог, онколог.

Не один раз на приеме сталкивалась с ситуацией, когда пациент без явной патологии сам себе назначил кардиомагнил (или тромбоАСС, аспирин кардио и пр.), будучи уверенным, что абсолютно всем в его возрасте (то есть «после 45–50 лет») нужна именно такая профилактика заболеваний. Ведь сосед тоже пьет, по телевизору говорят, что нужно, и прочее…

Нужна ли на самом деле?

Дело в том, что современные рекомендации по лечению заболеваний(ССЗ) говорят о необходимости пожизненного приема аспирина теми людьми, которые уже перенесли события. К ним относятся инфаркт, инсульт, транзиторные ишемические атаки. Что же касается применения аспирина людьми, у которых в анамнезе вообще нет никаких заболеваний, в том числе и вышеперечисленных, то на сегодняшний день рутинное назначение аспирина (или других антитромботических препаратов) таким пациентам не рекомендовано отсутствия доказательной базы, подтверждающей прежде всего безопасность такой профилактики у данной категории пациентов.

Наиболее частым побочным эффектом при приеме аспирина является негативное влияние на слизистую оболочку желудка. Также при его длительном приеме увеличивается риск кровотечений различной локализации (, геморроидальных, носовых и пр.), и этим фактом никак нельзя пренебрегать, потому что в определенных ситуациях такие кровотечения могут стать жизнеугрожающими.

В связи с этим перед тем, как назначить пациенту аспирин, врач должен оценить пользу и риск от его приема. Доказано, что у пациентов, перенесших инфаркт или инсульт, польза профилактического приема аспирина перевешивает возможный риск кровотечений, следовательно, его прием рекомендован. И не до конца изучена роль аспиринау лиц, не имеющих в анамнезе ни того, ни другого. Те научные данные, которые мы имеем на сегодняшний день, говорят об отсутствии явной пользы от такой профилактики и при этом о повышении риска возникновения кровотечений различной локализации. Тем не менее, вопрос пока остается малоизученным, продолжаются крупные исследования, и мы ждем их результатов.

Что касается пациентов старших возрастных групп, имеющих факторы риска развития заболеваний (артериальная гипертензия, повышенный уровень холестерина крови и пр.), пациентов с сахарным диабетом, то ситуация примерно та же: до сих пор не было выявлено, что польза от приема аспирина превышает риск возникновения кровотечений у таких пациентов, в связи с чем его прием также не может быть рекомендован рутинно.

Когда еще не нужно принимать аспирин?

— При высоком артериальном давлении.

Потому что его прием может увеличить в данном случае риск возникновения геморрагического инсульта. При наличии гипертонии принимать аспирин нужно только тогда, когдадостигнут адекватный контроль артериального давления.

— При подозрении на инсульт.

Если мы имеем дело с подозрением на инсульт (у человека внезапно развились сильная слабость в руке или ноге, речевые, двигательные нарушения, опущен уголок рта, он не может улыбнуться и пр.), ни в коем случае в данной ситуации нельзя давать аспирин. Не существует объективных признаков, позволяющих однозначно отдифференцировать геморрагический (связанный с кровоизлиянием в мозг) и ишемический (связанный с закупоркой церебральной артерии атеросклеротической бляшкой) тип инсульта. А если инсульт геморрагический, и мы дадим такому человеку аспирин, то страшно представить, чем это может закончиться…

Все, что нужно сделать, если Вы подозреваете у человека инсульт — это уложить его в горизонтальное положение, постараться успокоить и как можно скорее вызвать скорую помощь.

Когда нужно принимать аспирин?

Только тогда, когда его назначил врач, оценивший пользу и риск от его приема и знающий показания к его назначению. Уровень тромбоцитов крови, прием других лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, функция почек также всегда должны учитываться перед назначением данного препарата.

Как правило, всегда показан прием аспирина при ишемической болезни сердца, перенесенном инфаркте, некардиоэмболическом ишемическом инсульте или транзиторной ишемической атаке, при атеросклерозе артерий, стентировании артерий.

Если Вы решили всерьез заняться своим здоровьем, узнать, какие меры по профилактике заболеваний Вам необходимо предпринять, лучше обратиться к терапевту или кардиологу. Доктор назначит Вам необходимые анализы, электрокардиограмму и другие нужные обследования, измерит артериальное давление, выявит, есть ли у Вас факторы риска возникновения заболеваний, рассчитает Ваш риск и на основании этого даст необходимые рекомендации по профилактическим мероприятиям. И, поверьте, самое главное, о чем приходится говорить чаще всего — это об изменении образа жизни. Отказ от курения, нормализация массы тела, регулярные аэробные физические нагрузки (ходьба минимум 30 минут в день), диета с ограничением животных жиров — это основные мероприятия, без которых профилактика ССЗ будет считаться как минимум неполноценной, как максимум — неэффективной. А прием медикаментов может и вообще не понадобится, если все эти меры будут соблюдаться!

Системную красную волчанку лечит ревматолог. На фоне терапии антималярийными (гидроксихлорохин, хлорохин) препаратами необходимо наблюдение офтальмолога. При подозрении на развитие плоскоклеточного рака кожи на фоне дискоидной формы красной волчанки необходима консультация онколога.

Высыпания красной волчанки на коже и/или слизистых могут быть самостоятельным заболеванием или проявлением системной красной волчанки — хронического заболевания, связанного с формированием антител к компонентам ядер клеток. Антитела вызывают повреждение и воспаление разных тканей, в том числе и кожи.

Формы и осложнения

Кожные проявления красной волчанки включают три группы, в каждую входят специфические кожные проявления:

острая кожная красная волчанка (локализованная, генерализованная и подобная токсическому эпидермальному некролизу);
подострая кожная красная волчанка (кольцевидная, папулосквамозная, лекарственно индуцированная, эритродермическая, пойкилодермическая, везиклобулезная, синдром Роуэлл);
хроническая кожная красная волчанка (дискоидная, отечная, панникулит, перниоподобная, лихеноидная).

Выделение этих форм обусловлено не только продолжительностью течения кожного заболевания, но также отражает связь с системной красной волчанкой.

Чаще всего проявлением системного заболевания являются острые формы, тогда как дискоидная форма наблюдается только в 5-15% всех случаев. Чем дольше кожные проявления существуют изолированно, тем меньше риск формирования системной формы заболевания. Риск системного заболевания при наличии кожных проявлений выше у женщин и детей.

Высыпания красной волчанки могут возникать у детей (антитела передаются плоду) от матерей с системной красной волчанкой. Такая форма называется неонатальной волчанкой, возникает в течение первых двух месяцев жизни ребенка и может быть первым признаком системной красной волчанки у мамы.

В комплекс системной красной волчанки могут входить и другие, неспецифичные исключительно для этого заболевания, изменения кожи и ее придатков.

Причины возникновения

Причины развития заболевания не ясны, но предполагается значение следующих факторов:

ультрафиолетовое излучение (почти 50% людей, страдающих волчанкой, светочувствительны);
некоторые лекарства;
вирусы;
наследственность;
гормональные влияния;
курение;
переохлаждение.

Симптомы

Кожные проявления красной волчанки многообразны. Знаковым проявлением, почти всегда ассоциированным с системным заболеванием, являются высыпания на лице, по форме напоминающие бабочку: с крыльями — на скулах и щеках и туловищем — на переносице и спинке носа. Высыпания могут проявляться возвышающимися или залегающими в глубине тканей элементами розового и синюшно-красного цвета. Имеется тенденция к формированию кольцевидных очагов, покрытых очень плотными, болезненными при снимании чешуйками. В ряде случаев формируется так называемая ознобленная красная волчанка, при которой болезненные ярко-красные синюшные узелки возникают на пальцах ног, рук, носу, ушах в холодную погоду. Повреждение сосудов сопровождается появлением высыпаний, напоминающих синяки, расширенные сосуды могут просвечивать в ногтевых ложах. Некоторые пациенты с СКВ имеют симптомы, напоминающие красный плоский лишай.

Бывают и тяжелые поражения с формированием пузырей и отслаиванием кожи, что больше характерно для начала системного заболевания. Изменения могут затрагивать слизистые оболочки, особенно часто это слизистая губ, полости рта. Очаги волчанки на голове могут проявляться потерей волос. Возможно и диффузное выпадение, и разрежение волос.

Стадии протекания

Обострения чаще возникают в весенне-летнее время в период интенсивного солнечного излучения.

Лечение кожной красной волчанки

Основой лечения служат кортикостероидные гормоны. При этом заболевании они могут наноситься на очаги в виде мазей, вводиться с помощью инъекций непосредственно в очаг пораженной кожи. В тяжелых случаях возможно назначение системных кортикостероидов. В качестве альтернативы или для усиления терапии возможно нанесение на очаги препаратов ингибиторов кальциневрина.

В случаях тяжелого поражения кожи, недостаточном эффекте от наружного лечения проводится системная терапия с использованием антималярийных препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин), противовоспалительных препаратов (метотрексат, микофенолат, дапсон, азатиоприн и др.).

Особенности методики лечения

Первой линией терапии является назначение наружных кортикостероидов и гидроксихлорохина.

Для уменьшения общей дозы и побочных эффектов наружных кортикостероидов в лечение включаются ингибиторы кальциневрина.

В период лечения гидроксихлорохином необходим регулярный контроль врача. Обязательно проводится контроль состояния сетчатки, так как препарат при длительном (более 5 лет) применении может нарушить зрение. Этот побочный эффект встречается нечасто, но появление признаков повреждения сетчатки может потребовать отмены препарата.

Внутриочаговое введение лекарственных средств (кортикостероидных гормонов) при помощи множества поверхностных уколов непосредственно в очаг пораженной кожи позволяет создать высокую концентрацию лекарства в очаге, уменьшив при этом риски системных побочных эффектов. Лекарство вводится врачом в условиях перевязочного кабинета на глубину 2-3 мм. Процедура является болезненной, но боль не резкая, во многом зависит от чувствительности рецепторов пациента. Для уменьшения боли используется тонкая игла, возможно использование мази с анестетиком.

Всем пациентам обязательно назначаются средства защиты кожи от ультрафиолета.

Как происходит лечение красной волчанки в клинике Рассвет

Дерматолог попросит рассказать о течении заболевания и лечении, которое проводилось ранее. Врач осмотрит кожу (в том числе волосистую часть головы), слизистые оболочки. Информативным может быть проведение дерматоскопии, трихоскопии. При этом заболевании для установления диагноза в большинстве случаев потребуется проведение биопсии кожи с дополнительным проведением реакции иммунофлуоресценции.

При подозрении на кожную красную волчанку необходимо будет обсудить возможность системных проявлений, оценить состояние других органов и систем организма. Могут потребоваться дополнительные исследования для выявления системного процесса (анализы крови, мочи и др.).

Рекомендации пациентам

Соблюдайте режим фотозащиты:

избегайте прямых солнечных лучей, не находитесь на улице в период интенсивного солнечного излучения (примерно с 11 до 17 часов дня, в зависимости от региона и времени года часы могут отличаться);
носите головные уборы с широкими полями, одежду с длинными рукавами и штанинами, закрытым декольте;
используйте фотозащитные средства широкого спектра с SPF 30 и выше.

Если вы курите, желательно избавиться от этой привычки.

Если очаги находятся на открытых участках кожи, возможно использование средств медицинского камуфляжа.

Если вы планируете беременность, обсудите с лечащим врачом возможные риски. Желательно дождаться исчезновения симптомов — на протяжении не менее 6 месяцев.

Прогноз при кожных формах красной волчанки в большинстве случаев благоприятный! Помните о возможном риске развития на фоне очагов плоскоклеточного рака кожи и соблюдайте рекомендованный врачом график наблюдения.

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

Читайте также: