Как лечить трофическую язву на ноге прополисом

Обновлено: 18.04.2024

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
тщательный туалет кожи вокруг язвы;
создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Хроническая рана – длительно заживающее или сложное повреждение мягких тканей, часто сопровождающееся заражением. Обычно, во время восстановления, пациент испытывает боль, дискомфорт, психологический стресс.

Если рана не заживает за 8 недель, тогда она считается хронической

Основные виды хронических ран

Синдром диабетической стопы (СДС) – совокупность анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне сахарного диабета, увеличивающих риск получения травмы и инфицирования мягких тканей стопы. По данным всемирной организации здравоохранения, риск развития СДС у диабетиков со «стажем» 5-10 лет составляет около 15%. У диабетиков со «стажем» более 15 лет он возрастает до 90%.

Профилактика: защита ступней от травм, комплексный уход за ногами и ногтями, ношение обуви для диабетиков.

Трофические язвы – осложнения при венозной недостаточности, вызванной изменениями из-за тромбофлебита или варикоза глубоких вен. Плохое кровообращение и кровоснабжение ног приводит к венозному застою, а он – к образованию плохо заживающих язв на лодыжках или голенях.

Симптомы – отеки, нарушение пигментации кожи (покраснение или бледность), экзема, ощущение, что ноги распирает от давления (чаще к вечеру).
Профилактика: своевременное лечение основного заболевания, ношения эластичных колготок, обработка кожи антисептическими и заживляющими средствами.

Пролежни – некроз (омертвение) тканей из-за давления и нарушения местного кровообращения. Часто образуются у пациентов с ограниченной подвижностью или полностью парализованных. Способствуют пролежням курение, избыточный или недостаточный вес, расстройства нервной и иммунной систем, недостаток гигиены. Первый тревожный признак – покраснение кожи.

Профилактика: регулярная смена положения тела, обязательное использование противопролежневого матраса, использование специализированных средств ухода за кожей, сбалансированное питание.

Как вылечить хроническую рану?

Но что делать, если профилактика не помогла? Лечение долго незаживающих ран зависит от их вида, состояния больного и основного заболевания. Главное выявить первопричину образовавшихся патологий, чтобы предотвратить ухудшение состояния.

Лечение синдрома диабетической стопы:

Прием назначенных врачом антибиотиков против инфекции, обработка и очищение ран самим доктором.
Отказ от вредных привычек и снижение нагрузки на стопу.
Подбор обуви и носков по рекомендации врача, их регулярная смена.
Продолжение терапии дома: очищение раны, отслеживание выделений и защита от попаданий в нее инфекции.

Лечение трофических язв:

Консервативная терапия – прием препаратов для устранения симптомов трофического поражения: антибиотики, флеботоники, антиагреганты, а также мази для обработки кожи (Солкосерил, Актовериг, Токоферол).
Обработка пострадавших тканей мазью, содержащей антисептик, обезболивающий препарат или ферменты, ускоряющие заживление (Левомеколь, Левосин, Куриозин). Используются с компрессами.
Хирургия – после заживания язв, врач восстанавливает кровоток посредством шунтирования и флебэктомии.

Лечение пролежней:

Восстановление кровообращения с использованием антипролежневых кругов, противопролежневых матрасов, подушек.
Очищение поврежденного участка от некротизированных тканей. При необходимости врач назначает антибиотики, чтобы предотвратить инфицирование. Также возможно хирургическое удаление некротических масс.
Процедуры для заживления пролежня – регулярные перевязки с применением ранозаживляющих препаратов.

Средства и повязки для лечения хронических ран

Курс терапии подбирает лечащий врач, не стоит заниматься самолечением – это может привести к ухудшению ситуации.

Гели и растворы для промывания и очищения

Гели заполняют подкожные карманы и полости, оказывая противомикробное действие (Пронтосан гель), очищают от некротических масс (Аскина гель, Гидросорб гель), формируют оптимальную среду для заживления (Пурилон гель), работают как противовоспалительное антимикробное средство (коллагеновый гидрогель Эмалан). подойдет для профилактики инфекций, очищения и увлажнения раны, поможет в регенерации тканей, подавлении патогенной микрофлоры.

Гель для ран Пронтосан

Prontosan Wound Gel - для обработки и увлажнения контаминированных ран любого генеза

Тампонада и альгинатные повязки

Специальная серия повязок, которые применяются во время лечения глубоких или инфицированных ран. Они создают оптимальную ранозаживляющую среду, ускоряющую процесс восстановления поврежденных тканей. К альгинатным повязкам относятся линейки Биатен Альгинат, Сорбалгон, Аскина сорб или Альгипор-М. К тампонадам – Гидроклин плюс кавити, ПемаФом кавити, Аскина Фоам кавити.

К особенностям альгинатных повязок относится их свойство превращаться в гель при взаимодействии с раневым экссудатом, который равномерно заполняет всю полость раны. Таким образом, в ней размножаются раневые клетки, останавливается развитие бактерий, начинается активный процесс заживления.

Повязки на рану

– содержат высокую концентрацию активного вещества (Бранолинд Н с перуанским бальзамом, Гидротюль). – интерактивная терапии во влажной среде. С их помощью восстановление проходит вдвое быстрее (Гидроколл, Комфил плюс, Аскина Гидро). – обеспечивают оптимальную влажную среду в ране. Абсорбируют экссудат, стимулируют эпителизацию (Гидротак Транспарент, Гелиос). – эффективное лечение ран любой сложности (Протеокст-ТМ, Гидроклин плюс, Аскина Фоам, Аскина Калгитроль АГ) – применяются на сухих неинфицированных или уже заживающих ранах (Гидрофильм, Аскина дерм)

Повязки делятся на самоклеящиеся и несамоклеящиеся. Если в первом варианте, кроме раневого покрытия ничего больше ненужно, то во втором вам понадобятся фиксирующие материалы:

Пациентам с сахарным диабетом подойдут только неадгезивные повязки, которые нужно дополнительно фиксировать.

Трофические язвы – это тяжело заживающие раны, образующиеся на нижних конечностях в области голени или стопы. Причиной их появления зачастую выступает нарушение кровообращения в тканях. В 90% язвы на ногах возникают именно из-за сбоев в работе венозных клапанов. Чаще всего от этого осложнения, вызванного венозной (80% случаев) или артериальной (20% случаев) недостаточностью, страдают пациенты в возрасте 60 лет и старше.

В России проживает 35 миллионов человек с венозной недостаточностью, из которых у 5 миллионов впоследствии развиваются трофические язвы.

Причины развития трофических язв

В норме кровь из нижних конечностей гонится по направлению к сердцу с помощью мышечной помпы. Венозные клапаны на этом пути препятствуют обратному кровотоку. Если клапан смыкается не полностью, тогда происходит рефлюкс крови в полость вены, которая начинает увеличиваться, образуя застой, что впоследствии приводит к образованию язвы.

Факторы, повышающие риск появления венозных трофических язв:

варикоз, флебит, тромбоз глубоких вен,
травмы или операции,
наследственность,
венозная недостаточность.

Определить наличие такого типа недостаточности можно по боли, тяжести, зуду и отеку ноги, пигментации, разрушению и экземе кожи.

Факторы риска для развития артериальных язв:

артериосклероз сосудистой стенки – образование бляшки, сужающей просвет сосуда,
ишемия сердца, инсульт, сахарный диабет,
ожирение,
малоподвижный образ жизни.

Артериосклероз внешне проявляется в истончении кожи на ногах, потере волос, а ногти становятся толще. Из-за атрофии мышц и подкожной жировой клетчатки ноги бледные и прохладные, болят при нагрузке.

Чем опасно такое осложнение?

Если пациент игнорирует трофические язвы на ногах и их лечение, тогда ему предстоит столкнуться с рядом негативных последствий:

сильная боль,
развитие дерматита вокруг пораженного участка кожи,
инфицирование раны,
перетекание заболевания в хроническую стадию, что грозит более частыми рецидивами и более длительной терапией, которая длится от полугода.

Лечение трофических язв нижних конечностей включает 2 аспекта: работу врача и уход пациента за ногами. Как правило, доктор прибегает к консервативному способу лечения, который в каждом случае индивидуальный:

компрессионная терапия – для возвращения к норме венозного кровотока, что приводит к закрытию язв даже без хирургии:
- специальные компрессионные гольфы,
промывание и накладывание повязок (сорбционных, интерактивных и т.д.),
подбор препаратов против воспаления, инфекций, для ускорения заживления тканей.

Домашнее лечение трофических язв, помимо выполнения всех указаний врача, подразумевает:

Пациентка жаловалась на отёк ног и странные проявления на коже в центральной части левой голени, сопровождающиеся зудом и неприятным запахом.

Чтобы облегчить симптомы, пациентка применяла мазь Синафлан и принимала таблетки Супрастин без назначения врача.

Анамнез

Впервые женщина заметила изменения на коже месяц назад, но к врачу не обратилась и принимала лекарства по собственному усмотрению. Самостоятельное лечение было малоэффективным, и со временем ситуация стала ухудшаться. У больной не было времени обратиться к дерматологу, так как она проходила курс лечения у кардиолога и эндокринолога по сопутствующим болезням: цереброваскулярному заболеванию, гипертонии II стадии 3-й степени с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, сахарному диабету 2-го типа с нарастающими симптомами, атеросклерозу и кардиосклерозу.

Сахарный диабет у женщины обнаружили в 62 года на ежегодном медицинском осмотре в цеховой поликлинике, когда анализ показал повышение уровня глюкозы до 6,9 ммоль/л. Терапевт назначил пациентке диету с ограничением сахара и легкоусвояемых углеводов. В 1991 году женщина лечилась в санатории, где анализ крови выявил повышение уровня глюкозы уже до 7,6 ммоль/л. Больной рекомендовали проконсультироваться у эндокринолога. Тогда ей впервые поставили диагноз «сахарный диабет».

Обследование

Женщина находилась в состоянии средней степени тяжести с пониженным мышечным тонусом. Ей было трудно ходить, поэтому она опиралась на палочку. Рост — 168 см, вес — 70 кг, развита пропорционально. Вела себя адекватно и легко вступала в контакт.

В целом кожа была бледной и сухой, но на левой голени было сильное воспаление и язва. Вокруг воспаления разрослась зернистая ткань. В центре выделялась желтовато-белая жидкость неприятного запаха.

Волосы и ногти нормальные. Подкожно-жировая клетчатка развита слабо. На ногах незначительные отёки. Женщина дышала самостоятельно, изо рта выделялся несильный запах ацетона. Тип дыхания смешанный, жизненная ёмкость лёгких не измерялась. При визуальном осмотре аорты, сосудов и видимой пульсации патологической извилистости не выявлено.

По результатам цветового дуплексного сканирования поверхностные, глубокие, большие и малые вены ног не расширены и сжимаемы, определялся фазный кровоток.

Проба Вальсальвы не выявила ретроградные сбросы венозного кровотока через остиальные и стволовые клапаны бедренных вен. Подкожно-жировая клетчатка голени и бедра имела ячеистую структуру со скоплением жидкости. Левую голень осмотреть не удалось из-за язвы.

Таким образом, проходимость глубоких и подкожных вен обеих ног была сохранена, без тромбоза. Подколенные лимфатические узлы левой ноги увеличились до 3 мм в диаметре, были болезненны, эластичны и подвижны.

Диагноз

Лечение

Лечение было направлено на улучшение микроциркуляции и периферического кровоснабжения. Пациентке назначили сосудистую терапию и препараты, уменьшающие чувствительность:

Капельницу физраствора с добавлением 10 мл 30%-го Натрия тиосульфата, струйное внутримышечное введение 10 мл Луцетама и 5 мл Актовегина.
Затем капельницу физраствора с добавлением 50 мг/5 мл Мексикора и струйное внутримышечное введение 10 мл Луцетама.
Наружное использование мази Офломелид два раза в день.

Заключение

Этот клинический случай доказывает, что при первых тревожных симптомах необходимо срочно обратиться к врачу, а не заниматься самолечением. Своевременное лечение устранит воспаление, поможет быстро восстановить кожу и избежать серьёзных осложнений.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Читайте также: