Как лечить трофические язвы на ногах при сахарном диабете в домашних условиях

Обновлено: 01.05.2024

Трофическая язва – это нарушение целостности кожного покрова вследствие недостаточного кровообращения. Оно может затрагивать не только кожу, но также сосуды, нервы, мышцы и даже кости, если вовремя не принять меры. Очищение трофических язв необходимо для скорейшего заживления ран, а также для препятствования присоединению бактериальной инфекции.

Чаще всего формируются такие язвы на ногах. Появление термина «диабетическая стопа» связано с тем, что такие поражения являются осложнением сахарного диабета. Но они могут быть вызваны и другими причинами, например:

термической травмой (ожогом или обморожением);
отравлением тяжелыми металлами, радиацией;
воспалительным заболеванием лимфатических сосудов;
запущенной варикозной болезнью;
атеросклерозом;
аутоиммунными заболеваниями и пр.

Размер поражения зависит от степени недостаточности кровоснабжения, а также от длительности патологического процесса. При отсутствии лечения может развиться сепсис.

Как очистить трофическую язву в домашних условиях?

Язвенное образование не возникает внезапно. Ему предшествуют такие симптомы:

отечность;
зуд;
истончение эпидермиса;
появление огрубевших участков с зеркальной поверхностью;
пигментация;
синюшность, фиолетовые пятна;
судороги.

Затем появляются небольшие язвочки. На этой стадии возможно лечение дома, но решение об этом принимает врач. Применение народных методов, «чтобы подсушить» только усугубит состояние и возможность консервативной терапии будет упущена.

Специалист может порекомендовать, чем промывать трофическую язву дома. Для этого можно использовать солевой раствор или антисептические растворы, например, хлоргексидин, но не йод или перекись водорода.

Обработка трофических язв в кабинете врача

Комплексное лечение трофических язв включает несколько направлений в зависимости от стадии:

улучшение кровотока;
уменьшение отечности нижних конечностей;
удаление лишней жидкости, гноя, замедляющих рост здоровых клеток;
снижение количества патогенных бактерий;
ускорение регенерации.

Могут применяться местные препараты, системная терапия, а также хирургическая обработка. Также в процессе лечение рекомендовано ношение компрессионной повязки, которую нужно менять каждый день.

Рубцевание практически неизбежно. Но устранение косметических дефектов (шрамов, рубцов), оставшихся после венозных трофических язв, проводится только после полного заживления тканей.

Обезболивание во время лечения трофических язв

При очищении трофических язв пациент испытывает боль. Учитывая частоту проведения этой процедуры, рекомендуется предварительно обезболивать рану. Для этого можно использовать крем Акриол Про. Это двухкомпонентный анестетик, в составе которого нет консервантов 7 , например, метилпарагидроксибензоат натрия, пропилпарагидроксибензоат натрия, феноксиэтанол, пр., которые являются частой причиной аллергии на коже 30 .

Формула, включающая 2,5% лидокаина и 2,5% прилокаина считается золотым стандартом для обезболивания кожи 26 .

Толстый слой крема Акриол Про необходимо наносить за 30 минут до очистки трофической язвы. Сверху рана покрывается пищевой пленкой. Если проникновение крема затруднено, время надо увеличить до 60 минут. Приступать к очистке нужно в течение 10 минут после снятия пищевой пленки 7 .

Анестетик можно приобрести в аптеках России в тюбиках удобного формата – 5, 30, 100 г. Формула крема стабильна, он может храниться при температуре до 30°С 7 .

Приглашаем вас посетить наш стенд на выставке InterCHARM !

Номер стенда: 14 С28

«АКРИХИН» – одна из ведущих российских фармацевтических компаний, выпускающая высококачественные и доступные по цене лекарственные препараты наиболее востребованных российскими пациентами терапевтических групп.

Компания по объему продаж входит в пятерку ведущих локальных фармацевтических производителей на российском рынке
Производственная площадка «АКРИХИНа» – это современный комплекс на участке площадью 36 га в 20 км от Москвы, в городе Старая Купавна
В 2015 году «АКРИХИН» получил заключение Минпромторга РФ о соответствии требованиям надлежащей производственной практики (GMP)
«АКРИХИН» успешно прошел более 30 международных и российских аудитов качества

1 ГРЛС, р/у ЛП-004175 от 03.03.2017

2 Сертификат GMP-0036-000221/18

3 Greveling K, Prens EP, Ten Bosch N, van Doorn MB. Comparison of lidocaine/tetracaine cream and lidocaine/prilocaine cream for local anaesthesia during laser treatment of acne keloidalis nuchae and tattoo removal: results of two randomized controlled trials. Br J Dermatol. 2016 Jul 5. doi:10.1111/bjd.14848 Hernandez E.;

4 J.Cassuto, R.Sinclair, M.Bonderovic, Anti-inflammatory properties of local anesthetics and their present and potential clinical implications. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50; 265-282]

5 На основании отчета IQVIA март 2018 - сентябрь 2021 г.

6 Русский медицинский журнал. Жигульцова Т.И., Паркаева Л.В., Ильина Е.Э., Виссарионов В.А.: «Опыт применения 5% крема «Эмла» в практике дерматокосметологов»

7 Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Акриол Про

8 Т.Н. Калви, Н.Е. Уильямс. Фармакология для анестезиологов. Издательство Бином, Москва, 2007, 119-128

9 На основании отчета «анестетики в инъекционной косметологии за 2016 г.» Аналитического центра Vademecum по объему продаж.

10 Т.И. Жигульцова, к.м.н. Л.В. Паркаева, Е.Э. Ильина, профессор В.А. Виссарионов: «Опыт применения 5% крема «Эмла в практике дерматокосметологов» Косметология и пластическая хирургия. Том 16, № 9, 2008

12 В качестве окклюзионной повязки может быть использована пищевая пленка

13 Drug Release Studies on an Oil-Water Emulsion Based on a Eutectic Mixture of Lidocaine and Prilocaine as the Dispersed Phase

15 ФЗ- 532, Технический регламент Таможенного союза о безопасности парфюмерно-косметической продукции, ФЗ 61, ФЗ 532, УК РФ, ст. 235, 238, 227

16 В.В. Осипова.ММА им. И.М.Сеченова. Психологические аспекты боли. Лекция. №1/2010

17 По данным GMP News. Анализ рынка местных анестетиков, применяемых при косметологических инъекциях в 2020 году.

18 Один из видов окклюзионной повязки, а именно: бинт, пищевая пленка, лейкопластырь или прорезиненная ткань

19 Комбинация лидокаин и прилокаин в концентрации выше 0,5-2% обладают бактерицидным и противовирусным свойствами. В Акриол Про концентрация равна 5 %.

20 А.А. Степанов, Г.В. Яцык, Л.С. Намазова Метод профилактикиболи у детей раннего возраста при вакцинации //В практику педиатров- 14.09.2006 –

21 Н.В.Клипинина, РМЖ, Некоторые особенности восприятия и переживания боли детьми: взгляд психолога, репринт. 2007 .1-7

23 Gonzalez S. Evaluation of Topical Anesthetics by Laser-Induced Sensation. Lasers in Surgery and Medicine 23:167–171(1998));

24 В.Г.Лебедюк с соавторами. Анестезия в дерматокосметологии. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2010 г. № 5

25 Meltem F. Söyleva Nilüfer Koçaka Bahar Kuvakia Seyhan B. Özkanb Erkin Ki˙rb; Anesthesia with Cream for Botulinum A Toxin Injection into Eyelids. Ophthalmologica 2002;216:355–358

26 Е.В. Матушевская и авторы. Топические местные анестетики в косметологии. Клиническая Дерматология и Венерология. 03.2017 стр. 89-96

27 Therapeutics and Clinical Risk Management 2006:2(1) 99 – 113

28 Ф. Майкл Ферранте, Тимоти Р. Вейд Бопкор Послеоперационная боль. Руководство. Пер. с англ./ Под ред.. М.: Медицина, 1998.- 640 с., стр. 243

30 Wetter DA et al. J American Acad Dermatol. 2010;63(5):789-98

32 ПРИКАЗ МИНЗДРАВА РОССИИ от 08.10.2015 № 707н

34 J. ALASTAIR CARRUTHERS, MD, JEAN D.A. CARRUTHERS, MD. Safety of Lidocaine 15% and Prilocaine 5% Topical Ointment Used as Local Anesthesia for Intense Pulsed Light Treatment. Dermatologic Surgery 2010;36:1130–1137

35 Ya-Xian et al. Количество клеток в роговом слое нормальной кожи в зависимости от анатомического расположения на теле, возраста, пола и физических параметров Archives Dermatol Res 1999; 291 :555–559.

36 Дж Морган, Мэгид С.Михаил. Клиническая анестезиология, Книга 1. Бином. Москва Санкт-Петербург, 2001 г.

37 Arendt-Nielsen L, Bjerring P, Nielsen J. Acta Derm Venereol 1990;70:314-318

38 Белорусский государственный медицинский университет. 2-я кафедра терапевтической стоматологии. Терапевтическая Стоматология. Часть 1. Под ред. А.Г.Третьяковича, Л.Г.Борисенко.

39 Dermatol Surg 1999;25:950-954

40 К. Greveling et al. Br J Dermatol 176 (1), 81-86. 2016 Dec 10

41 Juhlin and Evers Adv Dermatol 1990;5:75-92

42 Arendt-Nielsen L, Bjerring P, Nielsen J. Acta Derm Venereol 1990;70:314-318

43 Study Desensor 001. Wahlgren CF, Quiding H. J Am Acad Dermatol 2000;42:584-8.

45 Руководство по дерматокосметологии под редакцией Е.Р.Аравийской и Е.В.Соколовского. СПБ: ООО "Издательство Фолиант", 2008 - 632 с

51 Radman et al.2002, Yamashita., 2003

54 МАСМИ. Исследование пользователей анестетиков для кожи. Июнь 2018 г.

55 О.М.Бурылина, А.В.Карпова. Косметология. Клиническое руководство. ГЭОТАР-Медиа. Москва, 2018

57 Paul M. Friedman, MD, Jushua P.Fogelman, MD and others. Comperative Study of the Efficacy of Four Topical Anesthetics. Dermatolog Surg 1999; 25:950-954

63 Comparison of Topical Anesthetics for Radiofrequency Ablation of Achrocordons: Eutectic Mixture of Lignocaine/Prilocaine versus Lidocaine/Tetracaine Pratik Gahalaut,1 Nitin Mishra,1 Sandhya Chauhan,2 and Madhur Kant Rastogi11Department of Dermatology, Venereology and Leprosy, Shri Ram Murti Smarak Institute of Medical Sciences, Nainital Road, Bareilly 243001, India2Department of Pediatrics, Shri Ram Murti Smarak Institute of Medical Sciences, Nainital Road, Bareilly 243001, India

76 Моррисон А.В., Бочарова Ю.М., Моррисон В.В. Токсин ботулизма — лечебный эффект в косметологии (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал 2016; 12 (3): 521–524.

77 А.В. Гара, В.Г. Золотарева, Особенности проведения ботулинотерапии по эстетическим показаниям пациенткамстарше 45 лет, Инъекционные методы в косметологии No 4-2011 – 54-60 с

78 Методическое пособие по мезотерапии для слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования. / Шамов Б. А., Дядькин В.Ю., Желонкина Т.И./ – Казань: КГМУ, 2011. – 60с.

98. Внутриочаговая интерферонотерапия рецидивирующих бородавок, Г. Э. Баграмова, Т.Г. Седова, А.Н. Хлебникова // Российский журнал кожных и венерологических заболеваний №1, 2013 – 23-26 с.

99. Королькова Т.Н., Гома С.Е. Изучение влияния мезотерапии пептидами эпифиза на влажность и эластичность кожи, Российский журнал кожных и венерических болезней. 2017; 20(5) – 305-310 с.

100. С.В. Ключарева, С.М. Никонова, И.В. Пономарев, Лечение лазерами доброкачественных пигментных новообразований кожи, экспериментальная и клиническая дерматокосметология №3, 2006 – 22-31 с.

101. Фотоомоложение в комплексной коррекции возрастных изменений кожи, Н.И. Цисанова, Журнал по прикладной эстетике №1, 2007г

119. Аралова М.В. Персонализированная технология регионального лечения больных с трофическими язвами нижних конечностей. Дис. на соискание ученой степени д.м.н. Воронеж, 2019

121. Hansson C et al. Acta Derm Venereol (Stockh) 1993;73:231-233.

122. Приказ Минздрава России от 13.10.2017 № 804н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг.

123. Приказ Министерства здравоохранения от 08.10.2018 № 707н «Об утверждении Квалификационных требований к медицинским и фармацевтическим работникам с высшим образованием по направлению подготовки «Здравоохранение и медицинские науки»

124. 124. Старостина Л.С. Помощь в контроле боли у детей: советы педиатра. Медицинский совет. 2021;(1):263–268. doi: 10.21518/2079-701X-2021-1-263-268

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Что такое гангрена влажная? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Азатяна Кярама Арутюновича, сосудистого хирурга со стажем в 7 лет.

Над статьей доктора Азатяна Кярама Арутюновича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Вячеслав Подольский и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Влажная гангрена — это процесс омертвения ткани, органа или части тела, вызванный нарушением кровообращения из-за травм или патологий сосудов. Выражается в побледнении кожи, появлении длительно заживающих язв и др. Отличается обильным отделяемым из раны и отёком органа или конечности.

По причине возникновения патологию разделяют на две группы:

возникшую от внутренних причин (заболеваний сосудов);
возникшую в результате внешнего воздействия (травмы, ранения, инфекции, ожогов или обморожения).

Механизм развития гангрены связан с острой ишемией — нарушением оттока крови и/или лимфы. Это может произойти при механическом сдавлении сосудов и воспалении мягких тканей, лёгких, кишечника, кожи, матки или молочной железы. Однако основной причиной влажной гангрены является флеботромбоз — закупорка венозной системы.

Тромбоз возникает при застое крови, повреждении внутреннего слоя сосуда, тромбофилии (повышенной свёртываемости крови), сепсисе или при сочетании этих причин.

Ключевую роль в формировании тромба играет активное свёртывание крови. В ходе этого процесса образуется белок фибрин, который становится "каркасом" для строительства тромба [3] .

Развитию влажной гангрены способствуют гнилостные микроорганизмы, разлагающие и разжижающие мёртвую ткань. К таким бактериям относят анаэробы, бактероиды, дизентерийную амёбу, фузиформные бактерии, палочку путрификус, палочку спорогенес и др. Такая гангрена встречается в тканях и органах с большим содержанием крови, лимфы и тканевой жидкости [11] .

К другим факторам риска, способствующим образованию влажной гангрены, относят:

декомпенсацию сахарного диабета (повышение уровня глюкозы в крови, не поддающееся коррекции);
эндокринные и онкозаболевания; ;
хронические заболевания вен (например, варикоз, сосудистые звёздочки, венозная мальформация);
снижение иммунитета [11][13] .

Ежегодно острая ишемия нижних конечностей, как основная причина гангрены, развивается у 140 млн человек в мире [17] . Среди женщин такой диагноз встречается в 2 раза реже, чем среди мужчин. Причём чаще этот диагноз устанавливают мужчинам 60-64 лет и женщинам 80-84 лет. 25 % таких пациентов проводится ампутация ноги, 25 % умирают, а у оставшихся 50 % в процесс вовлекается вторая нога [12] .

Симптомы влажной гангрены

Симптомы причинной болезни всегда предшествуют признакам гангрены.

Проявления тромбоза, как основной причины влажной гангрены, зависят от места расположения тромба, длительности болезни, характера и распространённости поражения венозного русла. Чаще тромб образуется в глубоких венах конечностей.

На начальных этапах тромбоза нижних конечностей симптоматика бывает стёртой или вообще не проявляется. К явным признакам болезни относят:

отёк конечности или её части;
синюшность кожи и выраженность подкожных вен;
распирающую боль в ноге;
боль по ходу магистральных сосудов [3] .

Отличительные признаки тромбоза глубоких вен верхних конечностей включают отёк руки, лица и шеи.

Характерные симптомы влажной гангрены:

Патогенез влажной гангрены

Жизнеспособность органа и ткани зависит от работы сердечно-сосудистой системы: её основной, транспортной функции [5] .

Сердце и кровеносные сосуды снабжают организм кровью. С её притоком к органам и тканям поступает кислород и питательные вещества, а при оттоке кровь переносит углекислый газ и продукты метаболизма в лёгкие, почки, печень и другие органы-фильтры.

Нарушение транспортной функции ведёт к нарушениям микроциркуляции. Это происходит под воздействием одного или нескольких факторов. Среди них большое значение имеют:

коллапс — внезапная сердечно-сосудистая недостаточность из-за отёка (избыточного накопления межтканевой жидкости и набухания эндотелия), повышенного слипания эритроцитов и тромбоцитов;
образование лейкоцитарных пробок;
повышение вязкости крови;
формирование тромбов (сгустков крови) и эмболов (фрагментов тканей, бактерий и продуктов их жизнедеятельности);
различные внешние факторы, например бактериальные токсины при инфицировании трофических язв.

Все эти изменения нарушают обмен веществ в органе или части тела, что ведёт к гибели клеток, некрозу (омертвению ткани) и гангрене [9] .

При влажной гангрене в основном нарушается механизм оттока, поэтому наблюдается отёк конечности или органа и обильные выделения из ран.

Механизм развития влажной гангрены примерно такой:

после травмы ноги (или другого фактора) возникает тромбоз и закупорка глубоких вен, по которым кровь должна отводиться из конечности;
возникает застой крови в ноге, отёк конечности, боль, цвет кожи или органа сначала становится бледным, потом тёмно-синим, появляются дефекты, из которых сочится жидкость, иногда присоединяется инфекция;
отёк тканей сжимает и сдавливает артерии, нарушая приток крови и питательных компонентов;
развивается некроз клеток, тканей и органов [6] .

Классификация и стадии развития влажной гангрены

Выделяют три типа гангрены:

влажная (гнилостная) — некроз с гнилостным распадом тканей;
газовая — серьёзное осложнение, вызванное анаэробными микробами, с признаками сепсиса и интоксикации (высокой температурой и артериальным давлением, одышкой, слабостью, спутанностью сознания и др.) [2] .

Согласно классификации российского хирурга А. В. Покровского, влажная гангрена является последней стадией нарушения кровообращения конечности или органа [1] .

Фактически речь идёт о декомпенсации кровообращения, поскольку на IV стадии в поражённые ткани поступает мало кислорода, который может обеспечить нормальное потребление питательных веществ.

Классификация WIfI (Wound — язва, Ischemia — ишемия, foot Infection — инфицирование стопы) позволяет соотнести степень трофических нарушений и гангрены с ориентировочным объёмом лечения [7] .

Осложнения влажной гангрены

Влажная гангрена — опасное состояние, угрожающее жизни пациента. Промедление лечения чревато серьёзными осложнениями: увеличением раны, распространением инфекции, бактериальным эндокардитом, лёгочной недостаточностью и сепсисом.

Распространение гангрены сопровождается разрушением глубжележащих тканей. Токсины и вредные вещества, которые высвобождаются при распаде и некрозе, отравляют организм. Если процесс не остановить, пациент может лишиться конечности или органа, став инвалидом, или вовсе умереть [9] .

Тромбоз вен, как причина нарушения оттока крови, может стать причиной другого серьёзного осложнения — тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Такое нарушение связано с миграцией тромба в систему лёгочных артерий. Из-за периодического изменения венозного оттока во время ходьбы, кашля или акта дефекации тромб может оторваться и закрыть просвет важных сосудов полностью или частично.

В зависимости от размера тромба закупориваются артерии различного диаметра: от сегментарных ветвей до лёгочного ствола. Тромбоз мелких веток обычно не приводит к расстройству кровообращения и дыхания, но может вызвать инфаркт участка лёгкого и пневмонию. Тромбоз лёгочного ствола заканчивается внезапной смертью.

Лёгочный инфаркт, который вызывает боль в груди, кашель, кровохарканье и образование жидкости в грудной клетке, развивается не всегда. Это осложнение относится к поздним проявлениям ТЭЛА и проявляется через несколько дней после дебюта болезни [3] .

Диагностика влажной гангрены

Диагноз влажной гангрены основывается на данных опроса, объективного осмотра, оценки распространённости процесса, состояния периферического кровотока и нервной передачи.

При опросе пациенты жалуются на длительно незаживающие раны стопы или голени с обильным выделением жидкости, образование волдырей с бурым или светлым содержимым и иногда неприятным запахом.

Важно уточнить, как давно возникли раны: они могут не заживать от нескольких недель до 2-6 лет. На скорость заживления влияют сопутствующие болезни: сердечная и дыхательная недостаточность, сахарный диабет, онкозаболевания и др. [10]

При осмотре врач обращает внимание на:

состояние и цвет кожи (сухая или влажная, бледная, розовая или синюшная);
объём конечностей (есть ли отёк);
их температуру (холодные, тёплые или горячие);
состояние ногтей — онихомикоз может являться дополнительным источником инфекции.

Периферическое кровоснабжение первично оценивается по пульсу: чем слабее удары, тем хуже состояние поражённой области.

Периферическая иннервация оценивается путём определения тактильной, вибрационной чувствительности и/или сухожильных рефлексов: чем слабее реакция пациента на раздражители, тем хуже прогноз для сохранения органа или конечности [10] .

О состоянии костных структур сложно судить без дополнительных методов исследования. Изначально можно определить только форму суставов, деформацию конечностей, объём движений и боль, возникающую в суставе.

Дополнительные методы исследования расположены в порядке значимости:

УЗГД — ультразвуковое дуплексное сканирование артерий и вен. Безвредный метод диагностики. Позволяет выяснить, нарушено ли кровообращение в конечности или органе. Проводится в кабинете ультразвуковой диагностики. Во время процедуры пациент лежит на спине или стоит.
Лабораторное обследование. С его помощью можно выявить системные заболевания, оценить общую тяжесть состояния и предполагаемый объём лечения. Для диагностики необходим клинический анализ крови, определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), развёрнутая коагулограмма (состояние свёртывающей системы крови), общий (клинический) анализ мочи и развёрнутый биохимический анализ крови. Для влажной гангрены характерны системные изменения: повышение СОЭ, лейкоцитов, D-димера и фибриногена, снижение АЧТВ, МНО, общего белка и т. д.
Электрокардиограмма. Позволяет оценить состояние сердца. Проводится лёжа. На грудную клетку пациента накладываются специальные электроды, которые регистрируют электрическую активность сердечной мышцы — миокарда. Эта информация распечатывается на бумажной ленте в виде кардиограммы, отражающей работу сердца.

По данным этих исследований врач принимает решение о тактике лечения, его объёмах и необходимости других дополнительных методов исследования:

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография. Может потребоваться для уточнения уровня и степени поражения сосудов при выявлении проблемы на УЗИ.
Ангиография — определяет проводимость сосудов.
Бактериологическое исследование раневой инфекции. Позволяет установить тип бактерий и их чувствительность к антибиотикам [10] .
Рентгенография — оптимальный метод оценки состояния костей и суставов. С его помощью выявляются очаги разрушения [10] .

Дифференциальную диагностику влажной гангрены нужно проводить с другими состояниями:

лимфатическим отёком и лимфедемой (слоновостью);
хронической сердечной и почечной недостаточностью в стадии декомпенсации;
острой печёночной недостаточностью и циррозом печени;
липедемой ("жировым отёком").

Лечение влажной гангрены

Лечение влажной гангрены всегда комплексное. Оно состоит из ряда важнейших задач, которые формируются на этапах диагностики. По показаниям может потребоваться реваскуляризация — восстановление притока и оттока крови по артериям и венам. Выбор метода реваскуляризации зависит от типа сосудистой недостаточности — артериальной и/или венозной.

Одной из причин влажной гангрены является нарушение венозного оттока, а именно тромбоз глубоких вен конечности. Такая проблема чаще требует консервативной антикоагулянтной терапии — приёма таблеток, которые рассасывают тромб. Если причина в эмболизации артерий, восстановить кровоток позволяют реконструктивные операции:

Установка кава-фильтра — специальной системы, которая препятствует миграции тромбов из нижних конечностей к лёгким. Устанавливается в нижнюю полую вену.
Баллонная ангиопластика — способ ликвидации суженных участков артерий, препятствующих нормальному току крови. Выполняется при помощи специальных систем.
Стентирование — установка специальных имплантов (стентов) в область артерии, поражённой атеросклеротической бляшкой, чтобы восстановить её проходимость.

Такие операции выполняются под местной анестезией через прокол, т. е. малоинвазивным и малотравматичным способом [1] .

После восстановления кровообращения и купирования инфекционного процесса наступает восстановительный период. Он предполагает компрессионное лечение:

Ношение трикотажа 2-3 класса компрессии в течение дня. Это могут быть бинты, чулки, перчатки, рукава и пр.
Прерывистая пневмокомпрессия, или прессотерапия. Используется как противоотёчная терапия [3] . На пациента надеваются манжеты, в которые подаётся воздух. Манжеты постепенно нагнетают давление от периферии к центру, т. е. от пальцев стопы, усиливая отток лимфы.

Одновременно с перечисленными мерами проводится обработка раны. Она направлена на очищение и подготовку дефекта к заживлению.

Выбор метода обработки зависит от состояния раны и организма в целом. Возможны несколько вариантов:

хирургический метод — иссечение омертвевших тканей;
ферментный метод — наложение препаратов, расщепляющих омертвевшие ткани, например трипсина или химотрипсина;
ультразвуковой метод — физический способ размельчения и удаления омертвевших тканей;
комбинация нескольких методов очищения раны [10] .

При адекватной обработке и разгрузке поражённой конечности дефект начинает заживать в течение двух недель [10] .

Правильно выбрать повязку для раны — не менее важно. Чтобы поспособствовать заживлению, она должна отвечать четырём требованиям:

поддерживать влажную среду в ране;
контролировать объём воспалительного выпота;
предотвращать повреждение краёв раны;
хорошо фиксироваться, оставаться неподвижной.

Современные многокомпонентные повязки содержат все необходимые компоненты для заживления раны:

гидрогели для создания оптимальной влажной среды на поверхности раны;
альгинаты для устранения избыточной жидкости;
гидроколлоиды для очищения раны от омертвевших тканей;
ионы серебра для обеззараживания и т. д.

Для каждой стадии заживления раны существуют свои повязки. Они накладываются на 1-5 дней. На поверхности современных повязок имеются индикаторные метки, которые сигнализируют о том, что повязку пора сменить.

Прогноз. Профилактика

Если не лечить влажную гангрену или поздно обратиться к врачу, то в течение первого года 20 % больных умирают, 25 % пациентов проводится ампутация и лишь у 55 % больных есть шанс сохранить конечность или орган. Эти показатели отражают весь драматизм ситуации: угроза здоровью и жизни больных очень высока [8] .

Ампутация, как единственно возможный способ сохранения жизни пациента, показана при неэффективности комплексного лечения, увеличении раны, невозможности проведения операции, ухудшении состояния пациента и позднем обращении к врачу — развившейся гангрене.

Во избежание осложнений, связанных с ампутацией, операцию следует выполнять в два этапа:

первичная ампутация — удаление омертвевших тканей, попытка восстановить кровоток и сохранить конечность;
вторичная ампутация — проводится при неэффективности мероприятий по сохранению конечности и отсутствии положительной динамики: рана после первичной ампутации не заживает [9][14] .

При наличии гнойно-некротического очага и риске заражения крови его первичная санация должна быть выполнена до операции [10] .

Другие осложнения, связанные с лечением, возможны при критической ишемии конечности. Проводить хирургическую обработку раны в этом случае опасно: это может расширить зону некроза. Перед этим требуется провести реваскуляризацию конечности, например стентирование.

При реваскуляризации возможно развитие осложнения в виде нефропатии — нарушения работы почек. Особенно рискуют пациенты с генерализованным атеросклерозом, кальцификацией почечных артерий и хронической болезнью почек II стадии и выше [8] [15] [16] . Чтобы предупредить нефропатию, накануне и после операции пациентам из группы риска необходимо отменить метформин, петлевые диуретики и по каплям внутривенно ввести 1 л физраствора.

Профилактика влажной гангрены заключается в регулярном обследовании, контроле имеющихся заболеваний и раннем обращении к врачу при первых симптомах тромбоза или ишемии конечности. Даже небольшая на первый взгляд ранка может привести к утрате конечности.

При наследственной предрасположенности к варикозной болезни необходимо каждый год выполнять УЗИ вен нижних конечностей и консультироваться с флебологом. В профилактических целях врач может назначить ношение компрессионного белья: это позволит избежать образования тромбов и прогрессирования хронических заболеваний вен.

При сахарном диабете важно корректировать уровень глюкозы в крови, ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости, артерий и вен нижних конечностей, а также правильно ухаживать за кожей ног:

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы возникает вследствие поражение артерий и нервных волокон нижних конечностей.

Рисунок 1. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Некроз постампутационной раны левой стопы.

Поражение сосудов является причиной ранней смерти и инвалидизации среди пациентов с сахарный диабетом. Число ампутаций нижней конечности в связи с сосудистыми осложнениями сахарного диабета превышает число нетравматических ампутаций.

Так в Санкт-Петербурге, по данным «Городского центра диабетической стопы», за 2011 год у 31000 находящихся на учете пациентов выполнено 628 ампутаций. Ишемическая форма СДС, в отличие от атеросклеротического поражения сосудов, характеризуется поражением артериальных сосудов любого диаметра, в виде микро- и макроангиопатии.

Для этой формы поражения характерно сочетание 2-х патогенетических механизмов: диабетической ангиопатии и нейропатии. Соответственно, для клинической картины этой формы характерно сочетание как сосудистых, так и неврологических признаков поражения конечностей со взаимным отягощением.

Ряд авторов предлагает рассматривать всех пациентов с синдром диабетической стопы как пациентов с нейроишемической формой диабетической стопы, с преобладанием ишемического или неврологического компонента.

Снижение болевой чувствительности на фоне ангиопатии приводит к появлению очагов ишемического некроза без развития адекватного болевого синдрома. При анализе факторов, явившихся пусковыми для гнойно-некротических осложнений синдром диабетической стопы, необходимо отметить следующие:

тривиальное повреждение кожи
формирование микротромбов и закупорка мелких артериол
окклюзия магистральной артерии с развитием критической ишемии.

Сочетание нейропатии и ангиопатии у пациентов с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы делают механизмы отграничения местного инфекционного процесса несостоятельными, в связи с чем увеличивается риск прогрессирования гнойно-некротических осложнений и ампутации.

Рисунок 2. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия подколенной артерии справа. Обширная инфицированная рана подошвенной поверхности правой стопы.

Патогенез

Диабетическая ангиопатия, в отличие от атеросклеротичесой, характеризуется дистальным типом поражения сосудов, кроме того, окклюзии являются многосегментарными и протяженными – поражаются преимущественно артериальные сегменты ниже коленного сустава.

Морфологическая картина диабетической ангиопатии специфична, и имеет следующий вид: наличие бляшек на интиме, кальцифицирующий склероз Менкеберга, диффузный фиброз интимы.

Снижение перфузии тканей вызывает, как правило, неоангиогенез и появление коллатерального кровообращения; но у пациентов с сахарным диабетом вследствие дисфункции эндотелия развитие коллатералей недостаточно. Микроангиопатия, главным образом, проявляется поражением сосудов капиллярного русла.

Для патологической картины микроангиопатии характерны следующие особенности:

Утолщение базальной мембраны.
Нарушение миграции форменных элементов крови.
Функциональная ишемия – невозможность адекватной гиперемии в ответ на поражение.
Эндотелиальная дисфункция.

Эти изменения возникают вследствие нарушения синтеза вазоактивных веществ: эндотелина, простагландинов, простациклина и оксида азота (NO).

Наиболее значимым является NO, который влияет на гладкомышечные клетки сосудов посредством активации энзима гуанилат-циклазы, регулируя тем самым размеры просвета артерии. И в случае развития воспалительного процесса, позволяющий увеличить приток крови к очагу.

На внутриклеточном уровне в эндотелиоците происходят нарушения в механизмах активации внутриклеточных ферментов (протеинкиназы С, натрий- калиевой АТФазы, полиАДФ-рибозы полимеразы), которые наступают еще до клинического проявления сахарного диабета и связаны с инсулинорезистентностью.

Дисфункция эндотелия также является причиной тромбозов (в большей степени капиллярного русла) у пациентов с сахарным диабетом. Утолщение базальной мембраны капилляров является структурным проявлением микроангиопатии.

Данные изменения зависят от уровня и продолжительности гипергликемии. Изменение базальной мембраны сосуда приводит к нарушению миграции лейкоцитов, что проявляется в виде уменьшения эффективности воспалительной реакции в области очага повреждения.

Клиническая картина

Клиническая картина проявляется «зябкостью» и/или «усталостью» в ногах, болью в икрах. Однако болевой синдром с явлениями перемежающейся хромоты у пациентов с синдромом диабетической стопы проявляется значительно позже, по сравнению с пациентами, страдающими хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей без сахарного диабета.

При объективном осмотре обращает на себя внимание холодность кожных покровов на ощупь. Также могут иметься трофические расстройства в виде пигментных пятен, выпадения волос на голенях, истончения кожи, язвенных дефектов разного размера, деформации ногтевых пластинок, наличия распространенного микоза стоп.

Рисунок 3. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия артерий левой голени. Некроз 2 пальца левой стопы.

В отличие от нейропатической формы синдрома диабетической стопы, болевой синдром может проявляться периодически и быть различной интенсивности, вплоть до нестерпимых болей, на поздних стадиях критической ишемии.

У больных с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы деструктивные изменения на стопе развиваются на фоне «полного благополучия» и отсутствия жалоб.

При нарушении магистрального кровотока формируется некроз участка стопы согласно ангиосомальному принципу, предполагающему зональность кровоснабжения.

Лечение

Основной стратегией лечения гнойно-деструктивных поражений стопы у больных сахарным диабетом является мультидисциплинарный подход. В лечении пациента участвуют следующие врачи-специалисты: хирург, ангиохирург, рентген-хирург, ортопед, подиатр, кардиолог, невролог, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог, нефролог.

Такое количество специалистов связано с множественностью поражения органов-мишеней при сахарном диабете. Консервативная терапия ГНО СДС применяется для достижения следующих целей: компенсации сахарного диабета, улучшения перфузии мягких тканей, снижение проявлений нейропатии, разгрузки пораженной конечности, купирования явлений острого воспаления, стимуляции местных репаративных процессов.

Тактика лечения основывается на объективном состоянии пациента, характеристике гнойно-некротических осложнений и прогнозе течения заболевания. Первой необходимостью в лечении гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы является коррекция проявлений сахарного диабета, а именно гликемии; оптимальным считается показатель от 5 до 9 ммоль/л.

Высокий уровень гликемии коррелирует с увеличением послеоперационных осложнений и медленно прогрессирующим течением раневого процесса. Кроме того, кетоацидоз, как проявление декомпенсации сахарного диабета, является благоприятным фактором для диссеминации инфекции.

Важным фактором, определяющим тактику лечения, является выраженность инфекционного поражения. По тяжести течения инфекцию стопы принято разделять на легкую, умеренную и тяжелую степени.

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Противомикробная терапия

Выбор противомикробной химиотерапии должен учитывать стадию основного заболевания и степень тяжести инфекционного процесса вследствие их взаимного отягощения.

В связи с существованием в ране полимикробного пейзажа необходимо назначение как минимум одного антибиотика широкого спектра действия и химиопрепарата, воздействующего на анаэробные микроорганизмы. Антибактериальное лечение корректируется по данным микробиологического исследования и антибиотикограммы. Применяется ступенчатая терапия с переходом от парэнтерального к пероральному способу введения.

Длительность антибиотикотерапии зависит от возбудителя, реакции организма и течения заболевания. Так, при консервативном лечении хронического остеомиелита костей стопы длительность приема антибиотиков может составлять до 90 дней.

Противомикробная химиотерапия обязательно должна включать сочетание системных и местных противогрибковых препаратов в связи с наличием более, чем у половины больных сахарным диабетом микоза стоп.

Вазоактивные препараты

Для лечения явлений ишемического поражения применяются вазоактивные препараты: пентоксифилин, трентал, солкосерил, простагландин Е1, реополиглюкин. Способ введения: внутривенный или внутриартериальный селективный.

По данным международных исследований эти препараты не влияют на прогноз заболевания и имеют положительный эффект применения только лишь у 40% больных, но рекомендованы для использования при хронической артериальной недостаточности.

Разгрузка стопы

При лечении неинфекционных язвенных дефектов у пациентов с удовлетворительным парциальным давлением кислорода в тканях одна лишь разгрузка стопы позволяет добиться 80-90% заживления язвы, поэтому применение специальной обуви, ортезов, костылей, иммобилизационных повязок и т.д. является необходимым компонентом комплексной терапии.

Местное лечение

Местное лечение язвенных дефектов или ран должно быть направлено на профилактику и подавление инфекционного поражения, а так же на стимулирование репаративных процессов.

Обработка раны осуществляется на основании принципов ведения гнойных ран. Однако согласно рекомендациям по лечению гнойно-некротических осложнений у пациентов с СДС следует отдавать предпочтение более сильным антисептикам: раствор диоксидина 0,05%, раствор йод-повидона, октенисепта, пронтосана, гипохлорита.

Также важным является применение атравматических гидроколлоидных, адсорбирующих, ранозаживляющих повязок.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Тактика хирургического лечения гнойно-некротических осложнений СДС базируется на прогнозе возможного исхода. Целью хирургического лечения может быть: сохранение жизни пациента или сохранение конечности.

Принятие решения основывается как на клинических проявлениях тяжести поражения конечности, так и на стадии основного заболевания. Неблагоприятное течение ГНО СДС и тяжелое состояние пациента даже при небольшом очаге поражения зачастую заставляет применять агрессивную тактику (санационные ампутации при развитии септического процесса) (см. рисунок 4).

Рисунок 4. Санационная ампутация левой стопы при ее тотальном некрозе.

Оперативное пособие может быть выполнено в экстренном, срочном и плановом порядке. Согласно Гостищеву В. М. сроки оперативного лечения определяются показаниями, и могут быть жизненными, абсолютными и относительными.

Показаниями к экстренным оперативным (по жизненным показаниям) вмешательствам являются: влажная гангрена стопы, пальцев или голени, флегмона стопы или наличие гнойно-некротического процесса на стопе с явлениями полиорганной недостаточности. Экстренные операции имеют своей основной задачей сохранение жизни пациента за счет удаления патологического очага, поэтому достаточно часто выполняются операции ампутации.

Важным моментом является оценка системной воспалительной реакции. При наличии 2 и более баллов по уровню системной воспалительной реакции (например тахикардия и лейкоцитоз, лейкоцитоз и повышение температуры более 38) показано проведение экстренной санации гнойно-некротического очага.

Важно отметить, что в случае присутствии ишемии конечности, показано проведение реваскуляризации конечности в ближайшие часы после санационной некрэктомии (ампутации), при наличии участков конечности, которые еще возможно спасти.

Срочному оперативному (по абсолютным показаниям) лечению подвергаются пациенты с явлениями критической ишемии нижних конечностей с хроническим ранами/язвами без адекватного дренирования, с хроническим остеомиелитом и деструкцией костей, некрозами участков стопы или голени без явлений восходящего воспаления – т.е. пациенты с умеренной степенью тяжести инфекционного поражения (см. рисунок 5).

Рисунок 5. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия артерий правой голени. Остеомиелит костей правой голени.

Показаниями к плановым операциям являются: изменения конфигурации стопы с образованием точек избыточного давления (и развитее трофической язвы), хронический остеомиелит костей стопы, наличие обширного поверхностного дефекта мягких тканей (см. рисунок 6).

Рисунок 6. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия поверхностной бедренной, подколенной артерий справа. Некроз пяточной кости правой стопы.

Показаниями к ампутации являются: прогрессирующая гангрена стопы, хронический остеомиелит с обширной деструкцией костей, обширные дефекты мягких тканей, нарушение опороспособности стопы без возможности ее восстановления.

Следует отметить, что предпочтительными являются экономные ампутации на уровне стопы, так как пятилетняя выживаемость у пациентов, перенесших высокие ампутации, составляет от 28 до 32 %, а риск контралатеральной ампутации в течение 2 лет 40-52%.

В г. Санкт-Петербурге за 2011 по данным Центра Диабетической стопы (в центре наблюдается 31000 больных с СДС) выполнено 628 ампутаций, 53% из них — высокие ампутации. Перед выполнением ампутации на том или ином уровне необходима оценка поражения сосудов нижних конечностей и заключение ангиохирурга с оценкой реконструктабельности данного поражения.

При возможности производится оперативная коррекция с восстановлением магистрального кровотока к участку гнойно-некротического поражения. Восстановление артериального кровотока в очаге необходимо для заживления послеоперационной раны, так как снижение парциального давления кислорода в тканях ниже 40% (ниже 34 мм.рт.ст. по данным транскутанной оксиметрии) приводит к невозможности процессов репарации и подавления инфекции.

Поэтому уровень ампутации определяется наличием или возможностью восстановления кровотока в остающейся части нижней конечности. Выбор операции для ликвидации артериальной недостаточности нижних конечностей определяется уровнем и распространенностью поражения.

В настоящий момент времени, оперативные вмешательства на артериях нижних конечностей возможно разделить на:

традиционные (открытые)
эндоваскулярные оперативные вмешательства.

При поражении подвздошно-бедренного и бедренно-подколенного артериального сегмента возможно выполнение шунтирующих операций или выполнение протезирования соответствующего участка магистральной артерии.

Выбор такого оперативного пособия зависит от превалирующего поражения: наибольшая эффективность у пациентов с проксимальным поражением артериального русла нижних конечностей, то есть атеросклеротичесой ангиопатий на фоне сахарного диабета.

С другой стороны, шунтирующие операции у пациентов с синдромом диабетической стопы при периферической ангиопатии малоэффективны: восстановленный магистральный кровоток «упирается» в регидную капилярную сеть и объем кровотока уменьшается.

Положительным эффектом (в 47% случаев) обладает поясничная симпатэктомия у пациентов с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета. В тоже время, у пациентов с синдромом диабетической стопы и периферической ангионейропатией поясничная симпатэктомия недостаточно эффективна.

В последнее время доминирующим и эффективным методом лечения макроангиопатии у пациентов с синдромом диабетической стопы являются эндоваскулярные методы. В случае поражения сосудов на уровне щели коленного сустава и ниже, что характерно для периферической диабетической макроангиопатии, операцией выбора является транслюминальная баллонная ангиопластика.

При наличии очага гнойно-некротического поражения на стопе реваскуляризация выполняется с учетом ангиосомальных зон кровоснабжения стопы. Несмотря на обилие анастомозов между конечными отделами артерий стопы, клинические наблюдения указывают, что макроангиопатия приводит к их недостаточности

К экономным ампутациям стопы относятся ампутации пальцев стопы, трансметатарсальная ампутация стопы (см. рисунок 7), ампутация по Лисфранку и Шопару (см. рисунок 4). Зачастую операции носят характер атипичных ампутаций, сочетая в себе комбинацию оперативных приемов.

Рисунок 7. Трансметатарзальная ампутация левой стопы при синдроме диабетической стопы, нейроишемической форме.

При диабетической стопе Шарко оперативное пособие заключается в резекции участков костей, суставов, при развитии остеомиелита – остеонекрсеквестрэктомии, применение аппаратов внеочагового остеосинтеза и других видов костной иммобилизации.

К высоким ампутациям относятся ампутации на уровне бедра и голени. С учетом дистального типа поражения сосудов и атрофических изменений мягких тканей наиболее часто на голени ампутации производятся в верхней трети с формированием заднего кожно-мышечного лоскута (см. рисунок 8).

Рисунок 8. Ампутация на уровне верхней трети левой голени.

Ампутация на уровне бедра выполняется при распространенной гангрене конечности или при прогрессировании гнойно-некротического процесса с поражением голени и при развитии синдрома системной воспалительной реакции с угрозой развития септического шока.

При тяжелом общем состоянии больного выполняются так называемые санационные (они же гильотинные) ампутации, при которых производится отсечение конечности без выкраивания лоскутов, гемостаз и рана не ушивается.

Вашему вниманию хотелось бы предложить несколько клинических случаев успешного лечения синдрома диабетической стопы, нейроишемической формы.

Читайте также: