Как лечить коронавирус людям со склеродермией
Обновлено: 25.04.2024
После первых исследований о заболеваемости и смертности при новой коронавирусной инфекции стало ясно, что основную опасность в настоящее время это инфекционное заболевание несёт для пожилых людей, для тех, чей возраст больше 65 лет. В этой возрастной группе самая большая вероятность более тяжёлого течения болезни, увеличен риск госпитализаций и нахождения в палатах интенсивной терапии. Также у пациентом в возрасте 65 лет и старше выше риск смерти от коронавируса. Так, например, в США люди в возрасте 65 лет и старше составляют 15% популяции, а среди умерших от COVID-19 их количество больше 80%. Заболевание, которое протекает у молодых и людей среднего возраста как обычное ОРВИ, становится смертельным для пожилых.
Мы знаем, что одним из признаков начинающегося инфекционного процесса у пожилых людей является делирий. Делирий или состояние спутанности – это психическое расстройство, при котором у пациента наблюдается изменение уровня сознания, дезориентация, нарушение внимания и другие когнитивные нарушения. Кроме этого пациент может галлюцинировать, высказывать бредовые идеи и быть двигательно расторможенным. С делирием связаны две основные проблемы. Первая проблема – это недостаточная диагностика. Как правило, медицинские работники обращают внимание на пациентов, чьё поведение мешает работе отделения или комфорту соседей по палате. Так называемые «тихие» делирии, без галлюцинаций, бреда и возбуждения, не получают должного внимания со стороны медиков, хотя и представляют такую же медицинскую проблему, как и делирии с психотической симптоматикой. Вторая проблема – это лечение делириев. Их могут не лечить совсем или лечить неправильно вследствие ошибки в диагнозе или неправильных терапевтических подходов, назначая антидепрессанты с седативной активностью (амитриптилин) или транквилизаторы (феназепам). Напомню, что для лечения делириев используются антипсихотики (галоперидол, рисперидон, кветиапин).
В свете пандемии COVID-19 делирий у пожилых становится ещё более актуальной медицинской проблемой, потому что новый коронавирус с заметной частотой вызывает делирии (до 1/3 госпитализированных в больницы пациентов). Например, делирий у пожилых людей без кашля, одышки или повышения температуры может быть признаком COVID-19. Это заставляет нас обращать внимание на проблему диагностики и лечения делирия в амбулаторной практике и в условиях коронавирусных стационаров, а также задуматься о прогностическом значении делириев в популяции пожилых пациентов.
Исследуя больше 800 пожилых пациентов с COVID-19, врачи из Бостона выявили наиболее частые признаки инфекции в этой возрастной группе. Они приведены ниже в порядке убывания:
1. Жар (56%)
2. Одышка (51%)
3. Кашель (50%)
4. Гипоксия (сатурация ниже 90%) (40%)
5. Слабость (30%)
6. Делирий (28%)
При этом почти у 10% из исследованных пациентов делирий не сопровождался подъёмом температуры или одышкой. Риск возникновения делирия был повышен у пациентов старше 75 лет, принимавших психотропные медикаменты и проживающих в пансионатах. Возникновение делирия повышало вероятность таких событий как госпитализация в стационар, нахождение в отделении интенсивной терапии и смерть. В прежних исследованиях было установлено, что вероятность развития делирия при оказании экстренной помощи составляет от 7 до 20%, что заметно ниже, чем цифры, полученные при исследовании пациентов COVID-19. Оценка психического состояния пожилого пациента с COVID-19 или подозрением на него позволит выделить тех пациентов, которые нуждаются в большем внимании со стороны медицинских работников и улучшить исходы их болезни.
Виктор Лебедев, врач-психиатр, руководитель проекта "Дело Пинеля"
Источник: Kennedy M, Helfand BKI, Gou RY, et al. Delirium in Older Patients With COVID-19 Presenting to the Emergency Department. JAMA Netw Open. 2020;3(11):e2029540. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.29540
На сервисе СпросиВрача доступна консультация ревматолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте. Я бы тоже, как и ваш ревматолог не рекомендовала бы вам прививку от коронавируса при очаговой склеродермии. Это может спровоцировать прогрессирование болезни.
Если заболеете ковидом, здесь уже как отреагирует организм на контакт с вирусом. Может и ничего, а может тоже подтолкнет к прогрессированию. Здесь палка о двух концах. Если прививаться, то только не Ковивак, эта вакцина до 60 лет. Эпивак можно. Но все осторожно.
То есть взвесить нужно все за и против. Повторить все обследования, которые входят в план по склеродермии, чтобы все было в пределах допустимой нормы.
Первое, что нужно сделать - это не слушать некомпетентные советы.
Начнём с того, что ревматолог должен заниматься своим прямым делом: системной склеродермией. Очаговая склеродермия остаётся в ведении дерматологов и требует внимания только при подозрении на переход в системность.
Очаговая склеродермия без активности (нет прогрессирования очагов, появления новых за последнее время) - не является противопоказанием к вакцинации. Более того, показана, так как риск осложнений ковида больше, чем все остальное.
Если хочется все сделать максимально безопасно, то предварительно исключите все нюансы, которые могли бы показывать на системность. Сдайте АНФ, общий анализ крови, сделайте КТ лёгких (при невозможности, рентген). При отсутствии изменений - вакцинируйтесь на здоровье и не болейте.
Здравствуйте. Неясно, зачем запрещать вакцинацию при очаговой склеродермии и почему этим занимается ревматолог. Очаговая склеродермия, это заболевание дерматологов, ревматолог им не занимается. И противопоказаний к вакцинации тут никаких нет.
Здравствуйте. Если у вас в течение длительного времени все стабильно и нет ухудшения заболевания, то вы можете прививаться. Можно спутником, можно эпивак
Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) - это инфекционное заболевание, вызванное тяжелым острым респираторным синдромом (SARS), связанным с коронавирусом 2 (SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 принадлежит к семейству коронавирусов, которые представляют собой оболочечные вирусы со сферической морфологией и геномом одноцепочечной РНК (оцРНК). Шипованные гликопротеины (S-белок) проходят через пеплос вируса и образуют короноподобную поверхность. Через домен связывания рецептора (RBD) , расположенный в S1 - субъединицу белка S, вирус может лигировать к рецепторной клетки - хозяина ангиотензин-превращающего фермента (2) ACE2 и вторгнуться в клетку.
Клиническая картины ковида
Во многих случаях у людей, инфицированных SARS-CoV-2, наблюдаются симптомы гриппа, такие как лихорадка, усталость и сухой кашель. Головная боль, миалгия, боль в горле, тошнота и диарея также наблюдаются у пациентов с COVID-19. В тяжелых случаях возникают одышка и гипоксемия. В критических случаях заболевание быстро прогрессирует, и у пациентов может развиться септический шок и полиорганная дисфункция. Таким образом, COVID-19 может быть системным заболеванием, поражающим несколько систем органов, включая кожу, почки, дыхательную систему, сердечно-сосудистую систему, пищеварительную систему, нервную систему и гематологическую систему. Нарушение регуляции иммунного ответа и повышение провоспалительных цитокинов, вызванных SARS-CoV-2, способствуют патогенезу заболевания и повреждению органов, что привлекло внимание к иммунорегулирующей терапии при лечении COVID-19.
Сходство ковида с аутоиммунными заболеваниями
COVID-19 имеет сходство с аутоиммунными заболеваниями по клиническим проявлениям, иммунным ответам и патогенетическим механизмам. Аутоантитела как признак аутоиммунных заболеваний также могут быть обнаружены у пациентов с COVID-19. Сообщалось, что у некоторых пациентов после заражения COVID-19 развились аутоиммунные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре или системная красная волчанка. Предполагается, что SARS-CoV-2 может нарушать самотолерантность и вызывать аутоиммунные реакции за счет перекрестной реактивности с клетками-хозяевами.
Иммунный ответ - это палка о двух концах при COVID-19, на результаты которого влияет степень цитокинового дисбаланса и активация иммунных клеток. Избыточное производство и высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов может вызвать серьезное повреждение органов в критических случаях, что также наблюдается при аутоиммунных заболеваниях. У пациентов с COVID-19 повышались провоспалительные цитокины и хемокины, включая интерлейкин (IL) -1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, IL-18, CXCL10 и CCL2. значительно и уровни экспрессии некоторых из этих цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-10 и IL-18, были связаны с тяжестью заболевания. Подобно аутоиммунным заболеваниям, молекулярные паттерны, связанные с повреждениями (DAMP), также участвуют в патогенезе COVID-19 и связаны с исходом заболевания. Уровни S100A8 / A9 и HMGB1 в сыворотке крови значительно повысились у пациентов с тяжелой формой COVID-19 и значительное повышение двух DAMPs было связано с более высокой смертностью.
Активация и инфильтрация иммунных клеток участвуют в патогенезе повреждения органов у пациентов с COVID-19. Синдром активации макрофагов (MAS) может быть континуумом синдрома цитокинового шторма, приводящего к опасным для жизни осложнениям при COVID-19. В этом состоянии активированные макрофаги будут производить чрезмерное количество провоспалительных цитокинов, поляризоваться в воспалительный фенотип M1 и проявлять цитотоксическую дисфункцию. Тучные клетки, активированные SARS-CoV-2, могут выделять гистамин, повышая уровень IL-1, чтобы инициировать цитокиновый шторм и уcилить повреждение легких. Исследователи обнаружили экстрафолликулярную активацию В-клеток у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии, аналогично тому, что наблюдалось при аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, активация экстрафолликулярных В-клеток сильно коррелировала с производством высоких концентраций нейтрализующих антител, специфичных для SARS-CoV-2, и плохим исходом заболевания. Субпопуляции В-клеток периферической крови изменяются во время COVID-19. У пациентов с COVID-19 атипичные B-клетки памяти (CD21 lo / CD27 - / CD10 - ) значительно увеличились, в то время как классические B-клетки памяти (CD21 + / CD27 + / CD10 - ) были значительно уменьшены. Анализ иммунных профилей пациентов с тяжелой формой COVID-19 выявил повышенную долю зрелых естественных киллеров (NK) и снижение доли Т-клеток.
Подобно некоторым аутоиммунным и иммуноопосредованным тромбовоспалительным заболеваниям, включая волчанку, антифосфолипидный синдром и ANCA-ассоциированный васкулит, активация нейтрофилов и образование внеклеточной ловушки нейтрофилов (НЕТоз), по-видимому, играют патогенную роль при COVID-19.
Риск заражения ковидом пациентов с аутоиммунными заболеваниями
Было описано, что ген лейкоцитарного антигена человека (HLA) и его полиморфизм связаны с развитием различных аутоиммунных заболеваний / нарушений . В последнее время исследователи пытаются понять, как генетика человека может повлиять на распространение и заражение нынешнего вируса SARS-Cov-2. Что касается упомянутых выше доказательств связи между вирусом SARS-Cov-2 и аутоиммунитетом, неудивительно, что ученые выявили сильную связь между генетическим полиморфизмом covid-19 и HLA.
Результаты поперечного исследования, проведенного на северо-востоке Италии, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями имели схожую частоту инфицирования SARS-CoV-2 по сравнению с населением в целом. Другое итальянское исследование, проведенное в Милане, также подтвердило, что аутоиммунное заболевание не является фактором риска заражения COVID-19. Интересно, что исследование из Милана показало, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями не имеют худшего прогноза по сравнению с людьми, не страдающими аутоиммунными заболеваниями. Однако испанское исследование показало, что госпитализированные пациенты с аутоиммунными заболеваниями имеют более тяжелое течение COVID-19.
Напротив, результаты многоцентрового ретроспективного исследования, проведенного в провинции Хубэй, Китай, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями могут быть более восприимчивыми к инфекции SARS-CoV-2 по сравнению с контрольной группой. Кроме того, в этом исследовании были изучены члены семей пациентов, которые проживали в той же среде во время вспышки, что и контрольная группа.
В настоящее время, пока не появится больше данных, крайне важно подчеркнуть важность физического дистанцирования, ношения масок и частого мытья рук для всех, особенно для наших пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Приверженность к лекарствам также очень важна для предотвращения вспышек аутоиммунных заболеваний, которые могут привести к повреждению органов.
Аутоантитела при ковиде
Аутоантитела, встречающиеся при ряде аутоиммунных заболеваний, были обнаружены у пациентов с COVID-19. Исследователи выявили наличие антинуклеарных антител (ANA), антицитоплазматических нейтрофильных антител (ANCA) и антиантифосфолипидных (APL) антител у пациентов с COVID-19. Результаты показали, что 45% пациентов были положительными по крайней мере на одно аутоантитело, а пациенты с положительными аутоантителами имели тенденцию иметь худший прогноз и значительно более высокую частоту дыхания при поступлении. Положительный показатель для ANA составил 33%, положительный показатель для антикардиолипиновых антител (IgG и / или IgM) составил 24%, а у трех пациентов были получены положительные результаты на антитела против β2-гликопротеина-I (IgG и / или IgM) (9%). Однако ANCA был отрицательным у всех пациентов.
Коагулопатия - опасное осложнение инфекции SARS-CoV-2. Недавно в Медицинском центре Монтефиоре было проведено когортное исследование для оценки положительности антикоагулянтов при волчанке у пациентов с COVID-19. Исследователи обнаружили, что пациенты с COVID-19 имели повышенную частоту положительных результатов на антикоагулянтную волчанку по сравнению с контрольной группой, у которых был отрицательный результат с помощью ПЦР с обратной транскриптазой COVID-19. Кроме того, у пациентов с COVID-19 с положительным результатом антикоагулянта против волчанки наблюдалась повышенная частота тромбозов. Некоторые авторы также продемонстрировали более высокую частоту антител APL у пациентов с тяжелым и критическим COVID-19, и что присутствие антител APL, по-видимому, связано с гипервоспалительным состоянием с чрезвычайно высокими уровнями ферритина, С-реактивного белка и IL-6, а также при тромбоэмболии легочной артерии. Обсужденные выше данные дают возможное объяснение состояния гиперкоагуляции в тяжелых и критических случаях COVID-19 и указывают на то, что SARS-CoV-2 может вызывать аутоиммунные реакции.
Клинический аутоиммунитет после ковида
Аутоиммунные заболевания, такие как: синдром Гийена-Барре , синдром Миллера-Фишера (MFS) , антифосфолипидный синдром , иммунная тромбоцитопеническая пурпура , системная красная волчанка (SLE) и Болезнь Кавасаки - выявлялись у пациентов с инфекцией COVID-19. Кроме того, обонятельную дисфункцию можно наблюдать при ряде аутоиммунных заболеваний, таких как: SLE, рассеянный склероз и миастения (MG).
В целом, вышеупомянутая предполагаемая связь между инфекцией SARS-CoV-2 и аутоиммунитетом может быть продемонстрированf концепцией аутоиммунного / воспалительного синдрома, индуцированного адъювантами (синдром ASIA), который был введен еще в 2011 году для сбора всех аутоиммунных явлений, возникших после воздействия внешнего стимула (такого как: инфекции, адъювант, вакцина и силикон) . В связи с этим вирусная инфекция, такая как SARS-CoV-2, может вызвать: i) сильную активацию иммунной системы; ii) появление «типичных» клинических проявлений, таких как миалгия, миозит, артралгия, хроническая усталость, нарушения сна, неврологические проявления, когнитивные нарушения, потеря памяти и гипертермия - все они уже сообщались у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2. ; iii) появление аутоантител, которые могут привести к развитию аутоиммунных заболеваний у генетически предрасположенных субъектов (например, HLA-DRB1 и т. д.). Таким образом, пандемия COVID-19 действительно соответствует почти всем основным и второстепенным критериям синдрома ASIA.
Молекулярная мимикрия инфекционных патогенов
Возможно, одним из наиболее известных примеров молекулярной мимикрии аутоиммунитета является иммунный ответ на вирус Эпштейна-Барра (EBV) у пациентов с волчанкой. Аномальный иммунный ответ на ядерный антиген-1 вируса Эпштейна-Барра (EBNA-1) может вызвать аутоиммунный ответ, нацеленный на системы аутоантигенов Sm и Ro. Также была продемонстрирована перекрестная реактивность между антителами против EBNA-1 и основным белком миелина у пациентов с рассеянным склерозом. Более того, EBNA-1 обнаружил структурное сходство с β-синуклеином, белком мозга, участвующим в рассеянном склерозе, и предположительно связывает HLA класса II DR2b (HLA-DRB1 * 15: 01). Анализ in-silico показал, что белок оболочки эндогенных ретровирусов человека (HERV) имеет сходную последовательность с тремя белками миелина, которые вызывают аутоиммунный ответ при рассеянном склерозе и, как было предсказано, связываются с HLA-DRB1 * 15: 01. Инфекция, вызванная вирусом Коксаки B3 (CVB3), может индуцировать образование аутореактивных Т-клеток в отношении множества антигенов.
Лимфоциты при ковиде
Лечение ковида препаратами для терапии аутоиммунных заболеваний
Аутоиммунные заболевания неоднородны и связаны с нарушением регуляции иммунной системы. Большинство пациентов с аутоиммунными заболеваниями получали или получают иммуномодулирующие препараты или биологические агенты. Во время пандемии COVID-19 часть пациентов с аутоиммунным заболеванием прекратила прием лекарств из-за опасений иммуносупрессивного эффекта лекарств или их отсутствия и сократила количество посещений врача из-за опасений заразной природы SARS-CoV. -2. Однако нарушение непрерывности оказания медицинской помощи и несоблюдение режима приема лекарств связаны с обострениями ревматологических заболеваний и ухудшением активности заболевания.
Некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных ревматологических заболеваний, могут оказывать терапевтический эффект у пациентов с тяжелыми вариатами инфекции COVID-19, что обращает внимание на взаимосвязь между COVID-19 и аутоиммунными заболеваниями. Риск заражения и прогноз COVID-19 у пациентов с аутоиммунными заболеваниями остаются спорными, но строго рекомендуется соблюдение пациентом режима приема лекарств для предотвращения обострений аутоиммунных заболеваний.
В тяжелых и критических случаях применялись иммуномодулирующие препараты и биологические агенты, нацеленные на провоспалительные цитокины, для сдерживания устойчивого иммунного ответа при COVID-19. Кортикостероиды, ингибиторы JAK, блокаторы IL-1 и антагонисты рецепторов IL-6, которые знакомы ревматологам, используются для лечения пациентов с COVID-19.
Вакцинация против ковида и аутоиммунные заболевания
Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19), болезнь, вызванная новым тяжелым острым респираторным синдромом Коронавирус-2 (SARS-CoV-2), представляет собой вирусную пандемию. Как член семейства коронавирусов, SARS-CoV-2 имеет 77,2% идентичности аминокислот, 72,8% идентичности последовательности и структурное сходство с коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV). Обладая высокой аффинностью рецептор-связывающего домена ангиотензин-превращающего фермента-2 (ACE-2), SARS-CoV-2 проникает в клетки человека так же, как SARS-CoV. Подтвержденно многочисленными исследованиями, что SARS-CoV-2 также может атаковать центральную нервную систему (ЦНС).
Жалобы пациентов во время и после коронавирусной инфекции
Пациенты перенесшие коронавирусную инфекцию отмечали , что в момент ее манифестации имели место наличие головной боли, изменения зрения, потери слуха, обоняния и вкуса, нарушения подвижности, онемения конечностей, тремор, усталость ( слабость ) , мышечные боли (миалгия), потеря памяти, изменения настроения.
Клиническая картина заражения COVID-19
Во время инфекции SARS-CoV-2 почти у 70% пациентов регистрируются психические расстройства и неврологические симптомы, включая: изменение настроения (42%), усталость (67%), головная боль (25%), изменение зрения (67%), миалгия (15%), нарушение подвижности *67%), потеря памяти (14%), потеря вкуса (67%), онемение конечностей (67%), тремор ( 4%), потеря обоняния (65%) и потеря слуха (2%). Другие общие симптомы включают подъем температуры (88%), кашель , 57%) и дискомфорт в желудочно-кишечном тракте (14%). Сразу после коронавирусной инфекции у 55% пациентов все еще сохраняются неврологические симптомы. Число пациентов, ощущающих усталость и изменение настроения, правда значительно снижается по сравнению с числом больных , испытывающих отмеченные выше жалобы - симптомы начала болезни. И все же, 78% пациентов можно отнести к легкому типу COVID-19, 20% пациентов - к тяжелому типу, а 2 % - к критическому типу
Неврологические расстройства после коронавирусной инфекции
Патологические процессы
Согласно исследованиям, коронавирусы могут вызывать демиелинизацию, нейродегенерацию и клеточное старение, что ускоряет старение мозга и обостряет нейродегенеративную патологию, например , болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз и др.
Изменение мозга после коронавирусной инфекции
Пациенты с COVID-19 имеют статистически значимо более высокие двусторонние объемы серого вещества (GMV) в обонятельной коре, гиппокампе, островках, левой Rolandic operculum, левой извилине Гешля и правой поясной извилине, а также общее снижение MD, AD, RD, сопровождаемое увеличением FA. в белом веществе, особенно AD в правой CR, EC и SFF и MD в SFF по сравнению с добровольцами, не страдающими COVID-19. Было обнаружено, что глобальный GMV, GMV в левой Rolandic operculum, правой поясной извилине, двустороннем гиппокампе, левой извилине Heschl и Global MD of WM коррелируют с потерей памяти GMV в правой поясной извилине и левом гиппокампе связаны с потерей обоняния. Показатели MD-GM, общий GMV и GMV в правой поясной извилине коррелировали с уровнем LDH. В сером веществе пациентов с COVID-19 левая островковая часть, двусторонняя поясная извилина , правое предклинье и правый таламус, обнаружены значительно более низкие значения MD. В белом веществе средние региональные значения MD, AD и RD обычно ниже в группе COVID-19, а средние региональные значения FA в целом выше. Средние значения MD правого верхнего лобно-затылочного пучка (SFF) при COVID-19 и значения AD в правой лучевой короне (CR), правой внешней капсуле (EC ) и правый SFF при COVID-19 значительно ниже
Значения MD GM в правом таламусе и значения AD WM в правом EC положительно коррелируют с изменениями зрения . GMV в правой поясной извилине и гиппокампе отрицательно коррелируют с потерей обоняния.В целом, у выздоровевших пациентов с COVID-19 более вероятно увеличение обонятельной коры, гиппокампа, островков, извилины Гешля, Rolandic operculum и поясной извилины, а также общее снижение MD, AD, RD, сопровождающееся увеличением FA в белом веществе. особенно AD в правой CR, EC и SFF и MD в SFF . Глобальный GMV, GMV в левой Rolandic operculum, правой поясной извилине, двустороннем гиппокампе, левой извилине Гешля и Global MD of WM коррелируют с потерей памяти. GMV в правой поясной извилине и левом гиппокампе связаны с потерей обоняния.
В целом, более низкие параметры диффузии (MD, AD, RD) и более высокие значения FA обнаружены в белом веществе из когорты COVID-19. Кроме того, коэффициент диффузии (MD и AD) правого CR, EC и SFF значительно снижается . Корона радиата ( CR), состоящая из массивного пучка проекционных волокон, соединяет кору со стволом мозга и таламус афферентным и эфферентным образом. EC и SFF представляют собой серию ассоциативных волокон, соединяющих лобную, теменную и височную кору. Белое вещество не является основной мишенью для нейротропного вируса; однако соединительные волокна могут действовать как канал для внутричерепной передачи вируса. В отличие от повышенного MD со сжатым объемом волокон при гидроцефалии, увеличение волокон белого вещества, снижение значений MD и повышенное FA предполагают большее выравнивание волокон и ограниченную свободу диффузии, что указывает на возможный внутренний процесс восстановления (например, ремиелинизации), который происходит после заражения.
Межполушарная ассиметрия
Интересно отметить, что все аномалии диффузии в белом веществе ограничиваются правым полушарием, без асимметричных симптомов, о которых сообщают пациенты с COVID-19. Преобладание аномальной диффузионной способности белого вещества может быть связано с разницей объема крови в полушариях. На преобладание правой стороны в восприятии запаха указывают многочисленные исследования обонятельной функции, которые не были полностью изучены. Изменения диффузии на правой стороне могут быть связаны с восприятием запаха на правой стороне, что требует дальнейших исследований.
Результаты исследования показали возможное нарушение микроструктурной и функциональной целостности мозга на этапах восстановления от COVID-19, что свидетельствует о долгосрочных последствиях SARS-CoV-2.
Изменение мозга после COVID-19 , фиксируемые с помощью воксельной морфометрии
Анализ VBM показывает значительно более высокий GMV в области левой Rolandic operculum , двусторонней обонятельной коры , двусторонних островков , двусторонних гиппокампов, правой поясной извилины и левой извилины Гешля у пациентов с COVID-19.
Лактатдегидрогеназа , как индикатор атрофии мозга
Лактатдегидрогеназа - один из ключевых ферментов гликолитического пути, высоко экспрессирующийся в клетках почек, сердца, печени и мозга. . Повышенные концентрации лактатдегидрогеназы наблюдаются у пациентов с энцефалитом, ишемическим инсультом и травмами головы . Более высокая концентрация лактатдегидрогеназы в сыворотке всегда следует за разрушением тканей и тесно связана с ухудшением состояния и плохим исходом Снижение общего объема серого вещества мозга (GMV ) у пациентов с повышенным уровнем лактатдегидрогеназы может указывать на атрофию мозга из-за тяжелой воспалительной реакции.
Система гемостаза при COVID-19
Поскольку гемостатические нарушения, включая диссеминированное внутрисосудистое свертывание и тяжелую воспалительную реакцию, которые часто наблюдались у пациентов с COVID-19, некоторые люди могут иметь предрасположенность к церебрально-сосудистым событиям, вызванным инфекцией и неправильным лечением. Известно, что ишемические изменения сопровождаются более низким значением FA и более высоким значением MD в ишемических поражениях.
Ангиотензин - превращающий фермент
Важно исследовать взаимосвязь между аномальными анатомическими областями мозга и распределением ACE-2. Уточняется, что SARS-CoV-2 проникает в клетку-хозяина, присоединяясь к ACE-2 через гликопротеин Spike. Следовательно, более выраженная экспрессия ACE-2 может вызвать более серьезные нарушения в структурах мозга . Распределение ACE2 неэквивалентно по головному мозгу и наиболее часто выражалось в сером веществе, за которым следуют спинной мозг, гиппокамп, базальные ганглии, лимбическая система и лобная кора. Результаты исследований показали, что различные компоненты лимбической системы при коронавирусной инфекции затронуты структурами, имеющими возможную высокую экспрессию ACE-2, которые частично совпадали с предполагаемыми богатыми ACE-2 областями
Как мы работаем с последствиями COVID-19 ?
В нашей клинике мы уже более 3 лет проводим пациентам с психическими и неврологическими расстройствами МРТ 3 теста с диффузионно - тензорным изображением ( трактография) . Результаты этого исследования , показывают в каком состоянии находятся связи ( пучки волокон ) между структурами мозга и дают ответ на вопрос : из-за чего эти связи пострадали ( воспаление, потеря оболочек отростков нейронов - демиелинизация, сдавление, ухудшение кровобращение и др ) Магнитно-резонансная томография (МРТ) in vivo может отражать церебральные структуры неинвазивно. Возможное микроструктурное повреждение ЦНС может быть обнаружено с помощью структурной МРТ и диффузионного тензорного изображения (DTI). Осевой коэффициент диффузии (AD), радиальный коэффициент диффузии (RD), средний коэффициент диффузии (MD) и фракционная анизотропия (FA) могут быть рассчитаны с использованием пространственной статистики на основе треков (TBSS) . Наряду с объемным анализом DTI широко используется в крупномасштабных нейрорадиологических исследованиях для выявления микроструктурных изменений у пациентов с церебральными вирусными инфекциями, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирусом простого герпеса (ВПГ) и др. Чем тяжелее случай COVID-19 , тем выше значение MD двусторонних поясных извилин. Сингулярная извилина обычно играет важную роль во внимании, мотивации, принятии решений, обучении и расчете затрат и результатов, а также в отслеживании конфликтов и ошибок, которые часто возникают при лимбическом энцефалите . Таким образом, в тяжелых случаях предполагалось нарушение регуляции цитокинового ответа
Расчеты диффузионно - тензорного изображения
Потеря обоняния и повреждение мозга
Значительные увеличенные объемы наблюдались в двусторонней обонятельной корке, гиппокампе, островках, левой извилине Гешля, левой operculum Rolandic и правой поясной извилине. Все упомянутые выше структуры принадлежаn к центральной обонятельной системе. Среди них обонятельная кора, также называемая грушевидной корой, напрямую получает аксональные проекции от обонятельной луковицы (OB), называемой частью «первичной обонятельной коры»/ Другие структуры являются корковыми мишенями первичной обонятельной коры в двусторонней лимбической доле, височной коры, которые были названы «вторичной обонятельной корой». В литературе сообщалось , что частая потеря обоняния во время инфекций верхних дыхательных путей приводила к потере стимуляции и последующей потере объема в острой фазе, в то время как после восстановления обоняния объемы серое вещество в центральной обонятельной системе впоследствии увеличивались ( серое вещество системы обоняния - GMV центральной обонятельной системы в целом были меньше у пациентов со стойкой обонятельной потерей функции по сравнению с пациентами без обонятельных проблем.
Было выявлено несколько возможных путей инвазии SARS-CoV-2, включая гематогенный, лимфатический, нейро-ретроградный , но точный путь остается неизвестным. Объемные изменения серого вещества в центральной обонятельной системе позволяют предположить, что SARS-CoV-2 может проникать в ЦНС через OB ( обонятельная луковица) -опосредованный ретроградный путь нейронов. Предполагается, что две причины играют роль в увеличении GMV: нейрогенез и функциональная компенсация.
Нейрогенез после COVID-19
Хорошо известно, что нейрогенез у взрослых ограничен двумя областями: субвентрикулярной зоной (SVZ) и субгранулярным слоем зубчатой извилины гиппокампа. После коронавирусной инфекции нейробласты из SVZ мигрируют вдоль рострального миграционного потока, сначала входят в обонятельную кору и, наконец, замещают интернейроны (например, перигломерулярные клетки, гранулярные клетки) в обонятельной луковице. Следовательно, увеличение числа нейронов, возможно, привело к увеличению GMV в обонятельной системе. Для того , чтобы компенсировать нарушенное обоняние, повышенное функциональное участие областей мозга будет гипертрофией, которая, как было доказано экспериментальными исследованиями на моделях сенсорной депривации, увеличила нейроны и увеличилось количество дендритных шипов.
Другие исследования после коронавирусной инфекции
Каждому пациенту, перенесшему коронавирусную инфекцию мы также проводим такие исследования как рутинная электроэнцефалограмма, когнитивные вызванные потенциалы и нейропсихологическое исследование. Важное значение имеет детальное иммунологическое обследование больного. Чтобы избежать перекрестной инфекции, пациенты не могут проводить МРТ во время острой фазы, но нам все еще интересно, существуют ли какие-либо микроструктурные изменения на стадии выздоровления COVID-19 и остались ли какие-либо индикаторы , позволяющие предположить вероятную внутричерепную инфекцию и путь заражения.
Лечение последствий коронавирусной инфекций для нервной системы
Учитывая обонятельную и вкусовую дисфункцию у пациентов с COVID-19 и доказательства инвазии обонятельного эпителия SARS-CoV, обонятельную извилину можно считать первой функциональной зоной в ЦНС, инфицированной SARS-CoV-2. Отсюда , крайне важно , вводить как можно раньше нейропептиды ( семакс ) после выхода из коронавирусной инфекции . В нашей клинике (ООО "Психическое здоровье" ) мы делаем это с помощью правильного дозирования назального электрофореза. Кроме того, мы разработали специальные мета- когнитивные тренинги для восстановления памяти больных перенесших COVID- 19. Наш опыт также показывает эффективность противовирусного препарата амантадина и добавок DEHA для лечения нейропсихиатрических последствий COVID-19
Авторы: Мазуров В.И. 1, 2 , Гайдукова И.З. 1, 2 , Бакулин И.Г. 1 , Инамова О.В. 1, 2 , Фонтуренко А.Ю. 1, 2 , Самигуллина Р.Р. 1 , Крылова А.И. 2 , Гайдукова Е.К. 2
1 ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
2 СПб ГБУЗ «КРБ № 25», Санкт-Петербург, Россия
Введение: новая коронавирусная инфекция COVID-19 является малоизученной проблемой современной медицины и ревматологии.
Цель исследования: на основании данных клинической практики изучить особенности течения инфекции COVID-19 у пациентов с иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями (РЗ).
Материал и методы: проанализировали данные пациентов с достоверными иммуновоспалительными РЗ и подтвержденным инфицированием SARS-CoV-2 (n=31, 9 мужчин и 22 женщины). Период включения в исследование — 15 марта — 15 июня 2020 г.
Результаты исследования: тяжелое течение COVID-19 наблюдалось у 38,7% пациентов с РЗ, из них 49% были госпитализированы, 16% пациентов умерли. У всех умерших выявлена пневмония с поражением 75–100% легких, альвеолярно-капиллярным блоком, острым респираторным дистресс-синдромом и тяжелой дыхательной недостаточностью. У 4 из 5 умерших пациентов имел место синдром активации макрофагов, у 2 — в сочетании с сепсисом. На неблагоприятный прогноз COVID-19 влияла не столько текущая активность РЗ, сколько предсуществующее повреждение органов (терминальная почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и др.). Все умершие пациенты были лицами женского пола. У большинства умерших пациентов встречалось сочетание ожирения, артериальной гипертензии, хронической болезни почек, тромботических событий в анамнезе. Наличие ожирения любой степени более чем в 3 раза увеличивало риск неблагоприятного прогноза течения COVID-19 у пациентов с РЗ.
Заключение: иммуновоспалительные РЗ ассоциируются с увеличением летальности от тотальной или субтотальной COVID-ассоциированной пневмонии с развитием синдрома активации макрофагов и сепсиса при наличии повреждения внутренних органов (значимое снижение функции почек, ХСН и др.), в сочетании с наличием ожирения и сахарного диабета.
Ключевые слова: иммуновоспалительные заболевания, ревматические заболевания, новая коронавирусная инфекция, COVID-19, коронавирус, пневмония, неблагоприятный прогноз.
Для цитирования: Мазуров В.И., Гайдукова И.З., Бакулин И.Г. и др. Особенности течения и факторы неблагоприятного прогноза коронавирусной инфекции COVID-19 у пациентов с иммуновоспалительными заболеваниями. РМЖ. 2020;11:4-8.
Patterns of COVID-19 infection course and factors of adverse prognosis in patients with immune-mediated inflammatory disease
V.I. Mazurov 1,2 , I.Z. Gaidukova 1,2 , I.G. Mazurov 1 , O.V. Inamova 1,2 , A.Yu. Fonturenko 1 , R.R. Samigullina 1 , A.I. Krylova 2 , E.K. Gaidukova 2
1 North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov, Saint-Petersburg
2 Clinical Rheumatological Hospital No. 25, Saint-Petersburg
Background: the new COVID-19 infection is a poorly studied problem of modern medicine and rheumatology.
Aim: to study the patterns of COVID-19 infection course in patients with immune-mediated inflammatory rheumatic diseases (RD) on the basis of clinical practice data.
Patients and Methods: the analysis of data concerning patients with confirmed immune-mediated inflammatory RD and COVID-19 infection (n=31: 9 men and 22 women) was conducted. Enrollment period: 15.03.2020–15.06.2020.
Results: severe COVID-19 was observed in 38.7% of patients with RD: 49% of them were hospitalized and 16% of patients died. All the deceased patients had pneumonia with 75–100% lung damage, alveolar-capillary block syndrome, acute respiratory distress syndrome and severe respiratory failure. 4 out of 5 deceased patients had macrophage activation syndrome (MAS), whereas, two of them h ad MAS in combination with sepsis. The adverse prognosis of COVID-19 was influenced not so much by the current RD activity as by pre-existing organ damage (end-stage renal disease, chronic heart failure, etc.). All the deceased patients were female. Most of the deceased patients had a pathology of obesity, hypertension, chronic kidney disease, and a history of thrombotic events. The presence of obesity of any degree more than three times increased the risk of an adverse prognosis with COVID-19 in patients with RD.
Conclusion: immune-mediated inflammatory RD are associated with an increase in mortality from total or subtotal COVID-associated pneumonia in combination with MAS and sepsis in the setting of pre-existing internal organ damage (a significant decline of kidney function, chronic heart failure, etc.) and with the presence of obesity and diabetes.
Keywords: immune-mediated inflammatory diseases, rheumatic diseases, new coronavirus infection, COVID-19, coronavirus , pneumonia, adverse prognosis.
For citation: Mazurov V.I., Gaidukova I.Z., Mazurov I.G. et al. Patterns of COVID-19 infection course and factors of adverse prognosis in patients with immune-mediated inflammatory disease. RMJ. 2020;11:4–8.
Введение
Цель исследования — на основании данных реальной клинической практики изучить особенности течения коронавирусной инфекции COVID-19 у пациентов с РЗ и выделить факторы, ассоциирующиеся с тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом COVID-19 у данной категории пациентов.
Материал и методы
Проанализированы данные пациентов с достоверными РЗ и инфицированием COVID-19, за которое принимали наличие не менее двух положительных результатов полимеразно-цепной реакции (ПЦР) на наличие COVID-19, взятых с интервалом не менее суток. Период включения в исследование ограничен периодом 15 марта — 15 июня 2020 г.
Оценивали возраст и пол пациентов, нозологическую форму и активность РЗ, тяжесть течения COVID-19 (бессимптомное инфицирование, ОРВИ, пневмония без ДН, пневмония с ДН), исходы инфекции — выздоровление или смерть. Тяжелым течением считали такую COVID-инфекцию, которая привела к развитию пневмонии и/или летальному исходу. Оценивали уровень С-реактивного белка (СРБ) (мг/л) и другие лабораторные показатели при наличии.
Этические аспекты. Внесение данных пациентов в регистр проводилось в обезличенном виде — каждому пациенту присваивался индивидуальный номер. Исследование проводили с одобрения локального комитета по этике ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России и СПб ГБУЗ «КРБ № 25», с соблюдением федерального закона о персональных данных РФ с поправкой от 30.12.2017.
Статистический анализ. Статистическую обработку осуществляли с применением пакетов программ Microsoft Office Exсel 2007 (Microsoft Corp., США), GraphPadPrizm 6 (Graphpad, США). Характер распределения данных оценивали с использованием критерия Шапиро — Уилка. Описание признаков с нормальным распределением представлено в виде M±SD, где М — среднее арифметическое, SD — стандартное отклонение; для признаков с распределением, отличным от нормального, результаты даны в виде Ме [Q1; Q3], где Me — медиана, Q1 и Q3 — первый и третий квартили. Для обработки данных с нормальным типом распределения использовали параметрические методы: t-тест для независимых группировок. При характере распределения данных, отличном от нормального, применяли непараметрические методы: критерий Манна — Уитни, критерий Вальда — Вольфовица, критерий χ 2 (точный критерий Фишера). Различия считали значимыми при р
Результаты исследования
Суммарно в анализ включили 31 пациента с РЗ: 11 пациентов с ревматоидным артритом (РА), 6 — со спондилоартритами (СпА), 4 — с псориатическим артритом (ПсА), 2 — с остеоартритом (ОА), 2 — с недифференцированным артритом, 1 — с болезнью Стилла, 1 — с эозинофильным гранулематозом с полиангиитом (ЭГПА), 1 — с системной красной волчанкой (СКВ) и антифосфолипидным синдромом (АФЛС), 1 — с системным заболеванием соединительной ткани неуточненным, 1 — с болезнью Шегрена (БШ).
Легкое течение COVID-19 наблюдали у 19 (61,29%), тяжелое — у 12 (38,71%) пациентов. Пять пациентов (все — женского пола) погибли (41,66% из числа пациентов с тяжелым течением). У 10 наблюдали бессимптомное носительство вируса (32,2% от общего числа инфицированных и 52,6% из числа пациентов с легкой формой инфекции). Амбулаторно лечились 15 пациентов с РЗ и COVID-19 (все выздоровели). Клинико-демографическая характеристика пациентов представлена в таблице 1. При наличии множественных измерений для расчетов использовали показатель, максимально отклонившийся от нормальных референсных интервалов.
Особенности течения COVID-19 у умерших пациенток представлены в таблице 2. Следует обратить внимание на тот факт, что у всех умерших пациенток имела место пневмония с поражением 75–100% легких (рис. 1 и 2), ОРДС и тяжелая ДН, потребовавшие интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Снижение сатурации кислорода у всех умерших пациенток составило 50% и менее, альвеоло-капиллярное соотношение превышало 160 и было резистентно к кислородной поддержке. У 4 из 5 умерших пациенток имел место САМ: лихорадка, резистентная к комплексной терапии антибактериальными препаратами широкого спектра действия, высокие значения ферритина (табл. 1), максимально достигшие 2200 мкг/л, снижение числа форменных элементов крови (максимальное снижение достигло 2,3×10 12 /л эритроцитов, 20×10 9 /л тромбоцитов и снижение лейкоцитов с 28 до 2×10 9 /л за сутки при отсутствии антител к указанным форменным элементам), повышение уровня аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы втрое и более относительно верхней границы нормы. У 2 умерших пациенток имелось сочетание «цитокинового шторма» с сепсисом (значения прокальцитонина крови составили 8,9 и 9,3 нг/мл соответственно), из крови высевали Acinetobacter и золотистый стафилококк, панрезистентные штаммы. Всем пациенткам назначали внутривенную терапию карбапенемами, аминогликозидами, макролидами, фторхинолонами, метронидазолом и противогрибковыми средствами, в т. ч. в их сочетаниях. У 4 пациенток из 5 был повышен уровень ИЛ-6 сыворотки крови (повышение составило от 240 до 400 пг/мл при норме до 40 пг/мл).
У трех из 5 умерших пациенток имело место однотипное сочетание коморбидных состояний: наличие сахарного диабета (СД), хронической болезни почек (ХБП) (у 2 пациенток — терминальной 5 ст., у 1 — 2 ст.), избыточной массы тела, ХСН, артериальной гипертензии (АГ), у 2 — в сочетании с тромботическими событиями в анамнезе. Следует отметить тот факт, что 4 из 5 умерших пациенток имели РЗ, ассоциированные с нарушением В-клеточного звена иммунитета (РА, БШ, ЭГПА, СКВ с АФЛС). Только 1 умершая пациентка имела заболевание, ассоциированное с дефектом Т-клеточного звена иммунитета (аксиальный СпА). Эта пациентка была единственной из умерших, у которой непосредственной причиной смерти была не ДН с ПОН на фоне САМ, а осложнение лечения антикоагулянтами — геморрагический инсульт (на фоне разрешения пневмонии) (табл. 2).
При анализе факторов, ассоциирующихся с тяжелым течением COVID-19, установили, что наличие ожирения любой степени повышает риск тяжелого течения (относительный риск (ОР) = 3,450, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,441–8,258) и ассоциируется с летальным исходом (отношение шансов (ОШ) = 10,8, 95% ДИ 1,644–70,97). Активность РЗ не была взаимосвязана с исходом COVID-19. Три из 5 умерших пациенток имели тяжелые стадии ХБП и ХСН.
Все пациенты на момент болезни или в анамнезе получали нестероидные противовоспалительные препараты в разных режимах и дозах, 18 пациентов получали глюкокортикоиды (ГК), 5 — метотрексат, 3 — сульфасалазин; лефлуномид, гидроксихлорохин и азатиоприн, 1 — тофацитиниб. Генно-инженерная биологическая терапия назначалась 9 пациентам (4 — с легким течением COVID-19, 5 — c тяжелым течением). Лечение РЗ разными группами препаратов не было ассоциировано с тяжестью течения инфекции COVID-19 (p>0,05 для всех межгрупповых сравнений).
Интересно, что в проанализированной нами выборке не было случаев новых тромботических событий, что может объясняться применением прямых антикоагулянтов у всех пациентов с тяжелыми формами инфекции. Привлекает внимание высокая частота геморрагических осложнений на фоне тяжелого течения COVID-19, вплоть до летальных (одна пациентка умерла от кровоизлияния в ствол мозга, у другой погибшей был геморрагический асцит, панкреатит и множественные гематомы, включая подапоневротическую, потребовавшую оперативной ревизии (пациентка 4) (табл. 2).
Клинические наблюдения поражения легких, по данным компьютерной томографии и рентгенографии, при COVID-ассоциированных изменениях легких представлены на рисунках 1–3.
Коронавирусная инфекция COVID-19 является малоизученным вирусным заболеванием, которое ассоциируется с высокой смертностью, в т. ч. у пациентов с РЗ [6, 7]. По данным исследования, включившего 600 пациентов с РЗ и COVID-19 из 40 стран мира, около 49% пациентов были госпитализированы, а 9% умерли. Полученные нами данные демонстрируют сопоставимую частоту госпитализаций пациентов с РЗ и COVID-19 (50%) при тенденции к большей смертности в выборке оцененных нами пациентов (16%) по сравнению с международным регистром. Важным представляется тот факт, что, по данным международных регистров, основными факторами риска госпитализаций для пациентов с РЗ или гастроэнтерологическими иммуновоспалительными заболеваниями является применение ГК, которые получали 18 из 31 включенного в наш анализ пациента. Вместе с тем ассоциации неблагоприятного прогноза с приемом ГК мы не выявили, что может быть связано с небольшим размером выборки или с различиями популяций. По данным другого международного регистра, тяжелое течение новой коронавирусной инфекции не ассоциируется с применением ГК, но взаимосвязано с применением синтетических противоревматических болезнь-модифицирующих препаратов — подобные взаимосвязи мы также не наблюдали [6, 7]. Исследований, посвященных анализу коморбидных состояний у пациентов с РЗ и COVID-19, в современных базах цитирования Pubmed и РИНЦ мы не нашли. Данные по изучению факторов риска для неблагоприятного течения COVID-19 и ВЗК однозначно свидетельствуют о значимой роли коморбидности в увеличении риска неблагоприятного исхода при ВЗК.
Полученные нами результаты согласуются с общемировой практикой — основной причиной смерти от COVID-19 является тотальная или субтотальная пневмония с ОРДС, альвеоло-капиллярным блоком, САМ и сепсисом, в совокупности приводящим к ПОН и смерти. Интересно, что активность РЗ на прогноз влияет не прямо (мы не установили прямой взаимосвязи между активностью и исходом), а косвенно, через хроническое повреждение жизненно важных органов (особенно почек и сердечно-сосудистой системы).
Согласно полученным данным c увеличением риска неблагоприятного течения COVID-19 ассоциируются не особенности лечения РЗ, а женский пол и наличие коморбидных состояний. Так, наличие ожирения любой степени выраженности ассоциируется c более чем трехкратным увеличением риска тяжелого течения COVID-19 и десятикратным увеличением риска смерти, непосредственной причиной которой явилось сочетание ДН и ПОН. Помимо ожирения большинство умерших пациенток имели СД, АГ и ХБП, у 2 из 5 умерших пациенток имелись тромботические осложнения в анамнезе. Ни у одного из выздоровевших пациентов подобного сочетания коморбидных состояний не наблюдалось. Согласно данным литературных источников СД и метаболический синдром усугубляют тяжесть вирусной инфекции, нарушая B-клеточный иммунитет и баланс провоспалительных цитокинов [9–11]. При этом наличие активной вирусной инфекции, в свою очередь, усугубляет выраженность нарушений обмена глюкозы, замыкая «патологический круг», приводящий пациентов с COVID-19 к неблагоприятному исходу [9–11].
Патогенетические взаимосвязи вирусной пневмонии, ожирения, СД, ХБП и тромботических событий сложны и многообразны. Немаловажную роль в них играют гипотензивные вещества. Нам недоступны данные о характере принимавшихся нашими пациентами гипотензивных препаратов. Вместе с тем нельзя исключить применение пациентами ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокада которого увеличивает вероятность адгезии вируса к клеткам альвеол и тонкого кишечника и увеличивает риск неблагоприятного прогноза инфекции [11].
Важным представляется установление нами особенностей распределения умерших от COVID-19 пациентов по нозологиям РЗ с явным преобладанием заболеваний с B-клеточным механизмом патогенеза (РА, СКВ, системные васкулиты) над Т-клеточными заболеваниями (СпА, ПсА и др.). Указанное распределение требует дальнейшего наблюдения и косвенно подтверждает данные некоторых исследований, показавших ведущую роль дефекта В-клеточного звена иммунитета в развитии тяжелых форм COVID-19. Полученные результаты представляются полезными для понимания сложных взаимосвязей новой коронавирусной инфекции и РЗ.
Выводы
Тяжелое течение коронавирусной инфекции наблюдали у 38,7% пациентов, 49% пациентов были госпитализированы, 16% пациентов умерли.
Среди умерших пациентов преобладали пациенты с РА, СКВ и АФЛС, системными васкулитами (80%).
У всех умерших имела место пневмония с поражением 75–100% легких с формированием альвеолярно-капиллярного блока, ОРДС и тяжелой ДН, потребовавшей интубации и ИВЛ. У 4 из 5 умерших пациенток имел место САМ, у 2 — в сочетании с сепсисом.
На неблагоприятный прогноз COVID-19 влияет не столько текущая активность РЗ, сколько предсуществующее повреждение органов (нарушение функции почек, ХСН и др.).
Все умершие пациенты были лицами женского пола; у большинства умерших из коморбидных состояний встречалось сочетание ожирения, АГ, ХБП, тромботических событий в анамнезе.
Наличие ожирения любой степени более чем в 3 раза увеличивало риск неблагоприятного прогноза течения коронавирусной инфекции у пациентов с РЗ.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Читайте также: