Как лечить герпес при рассеянном склерозе

Обновлено: 28.03.2024

Кафедра нервных болезней факультета послевузовского профессионального образования врачей Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

КГБУЗ "Красноярский краевой Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями"

ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского национального исследовательского медицинского университета

Вирус Эпштейна-Барр в патогенезе рассеянного склероза (обзор)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(2‑2): 29‑34

Попова Е.В., Бойко А.Н., Хачанова Н.В., Шаранова С.Н. Вирус Эпштейна-Барр в патогенезе рассеянного склероза (обзор). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(2‑2):29‑34.
Popova EV, Boĭko AN, Khachanova NV, Sharanova SN. Epstein-Barr virus in the pathogenesis of multiple sclerosis (a review). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(2‑2):29‑34. ().

Кафедра нервных болезней факультета послевузовского профессионального образования врачей Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Рассеянный склероз (РС) в настоящее время рассматривается как заболевание, в основе которого лежит генетическая предрасположенность, а триггерным механизмом развития являются различные экзогенные факторы. В данной работе в качестве пускового механизма рассматривается вирусная инфекция, а именно вирус Эпштейна-Барр. В обзоре приведены данные о возможных путях влияния вируса Эпштейна-Барр на развитие РС.

Кафедра нервных болезней факультета послевузовского профессионального образования врачей Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

КГБУЗ "Красноярский краевой Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями"

ФГБНУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Москва

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского национального исследовательского медицинского университета

Рассеянный склероз (PC) - это тяжелое хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся разрушением миелиновой оболочки, хроническим воспалением с изменениями аксонов и олигодендроцитов и прогрессирующим неврологическим дефицитом. Речь идет о том, что в основе данного заболевания прежде всего лежат процессы демиелинизации и разной степени выраженности нейродегенерации [1, 2]. PC считается мультифакториальным заболеванием. Важную роль в его этиологии играет взаимодействие внешних факторов и особенностей структуры большого количества генов, принимающих участие в регуляции иммунных процессов в организме. За последнее десятилетие представления об этиологии и патогенезе PC претерпели значительные изменения. К настоящему времени ни у кого не вызывает сомнения, что в этиологии PC существенную роль играют внешние факторы. Среди наиболее вероятных, участвующих в запуске иммунопатологического процесса, традиционно перечисляются различные инфекции и интоксикации. Наиболее активно обсуждается персистирующая инфекция в ЦНС или в организме в целом, что может являться мощным пусковым механизмом иммунопатологического ответа как напрямую, так и через активацию каскада аутоиммунных процессов [3].

Несмотря на пристальное внимание к данному вопросу, недостаточно изученным остается вклад в развитие РС одного специфического вируса или совокупности вирусных агентов [4]. В результате ряда ранее проведенных исследований 7, одним из потенциальных кандидатов в качестве персистирующей инфекции, которому на протяжении последних лет уделяется повышенное внимание, является вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ). В течение последних двух десятилетий серо-эпидемиологические исследования 12 убедительно продемонстрировали практически 100% частоту выявления антител к ЭБВ у взрослых пациентов с PC по сравнению с контролем. Интересно, что подобные высокие серо-положительные показатели не наблюдаются в отношении других изучаемых вирусов [11, 13, 14]. Несмотря на то что появляется все больше данных, указывающих на одну из ведущих ролей ЭБВ в патогенезе PC, остается недостаточно ясным, является ли ЭБВ основным пусковым механизмом или действует в сочетании с другими факторами, активирующими иммунопатологические процессы, лежащие в основе PC [8, 15].

Вирусология и биология ЭБВ-инфекции

ЭБВ, открытый в 1964 г. М. Эпштейном и И. Барр, относится к γ-герпес-вирусам. ЭБВ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (ЕА) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВ-инфекции определяется способностью этого вируса к пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния, аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей и, в отличие от других вирусов герпеса, не вызывать гибель В-клеток, а, наоборот, активировать их пролиферацию и трансформацию. Известно, что первично входными воротами ЭБВ-инфекции является носоглоточная лимфоидная ткань, где и происходит инфицирование В-клеток [16]. Контакт с инфекционным агентом обычно случается в детском возрасте, в результате чего происходит трансформация В-клеток в В-лимфобласты с ограниченным количеством необходимого вирусного генетического продукта (ядерный антиген-1б - EBNA-16, латентный мембранный белок 1, 2а и 2b - LMP1, 2a, 2b, некодируемый малый РНК - EBER и несколько микро-РНК) 18. Инфицирование ЭБВ имеет достаточно широкое распространение у людей, но довольно часто оно приобретает латентную форму, при которой имеет место формирование пула специ­фичных В-клеток памяти [21, 22]. Этот тип ЭБВ-инфицирования (латентная инфекция) также был получен in vitro в ростке лимфобластов и обычно не вызывает продуцирования вируса [22]. Данное ЭБВ-инфицирование В-лимфобластов стимулирует здоровый Т-клеточный ответ, затрагивающий около 60% всех Т-лимфоцитов, большинство из которых уничтожается впоследствии [23, 24]. Цитокины, продуцируемые в ходе данного процесса, вызывают развитие клинического синдрома инфекционного мононуклеоза. Впоследствии формируется пожизненно персистирующий клон В-клеток памяти к ЭБВ, и процесс сопровождается немым носительством большинства генов вируса, при котором экспрессируется только некодируемый малый РНК [25, 26]. В связи с выключением большинства ЭБВ-кодируемых антигенов, ЭБВ-специфические В-клетки памяти становятся невидимыми для иммунной системы и перманентно циркулируют в кровеносном русле в малом, но стабильном количест­ве для поддержания жизни клона клеток [27]. При пролиферации данные В-клетки памяти могут продуцировать EBNA-1, который играет решающую роль в поддержании вирусного эпитопа [28]. В-клетки памяти преимущественно локализуются в лимфатических узлах и могут экспрессировать латентные мембранные протеины и EBNA-1, подвергаться ограниченной активации и пролиферации в рамках латентного состояния [29, 30]. В настоящее время остается еще недостаточно изученным механизм проникновения ЭБВ в пул В-клеток памяти. Обсуждается 3 равноценных версии: вирус может инфицировать уже сформированные В-клетки памяти как первичная инфекция; может инфицировать наивные В-клетки, которые в дальнейшем дифференцируются в В-клетки памяти посредством естественных физиологических процессов; или ЭБВ при инфицировании наивных В-клеток может запус­кать механизмы формирования пула ЭБВ-специфичных В-клеток памяти [17, 31-34].

В норме ЭБВ-инфекция находится под строгим контролем ЭБВ-специфичных иммунных реакций, особенно под контролем CD8+ Т-лимфоцитов, которые элиминируют пролиферирующие и литически инфицированные В-клетки [24]. В развивающихся странах большинство детей инфицируются в первые 3 года жизни, и антитела к ЭБВ обнаруживаются у 100% детей уже в первую декаду жизни [35]. Подобная ранняя инфекция практически всегда протекает бессимптомно. В противоположность этому в развитых странах около половины детей к концу первой декады жизни остаются серонегативными к ЭБВ, их инфицирование происходит только в подростковом или юношеском возрасте [35]. Примерно в 50% случаев отсроченная первичная инфекция протекает в форме инфекционного мононуклеоза. Незначительное физиологическое воздействие, включающее выработку стрессовых гормонов, может быть триггером для реактивации ЭБВ из латентного состояния, что приводит к увеличению экспрессии вирусных генов и запуску иммунопатологических реакций [36] при генетической предрасположенности, в основе чего лежит несостоятельность контроля Т-клетками пула В-клеток памяти.

Нарушение иммунного ответа к ЭБВ и риск РС

Известно, что повышенный риск развития PC ассоциируется с перенесенным инфекционным мононуклеозом в анамнезе 38 и более высоким уровнем сывороточных анти-ЭБВ-антител [5, 40-43]. К примеру, в недавно проведенном метаанализе исследований по методу случай-контроль и когортных исследований (всего 18 работ), перенесенный инфекционный мононуклеоз ассоциировался с двукратным увеличением риска PC (относительный риск 2,17, 95% ДИ 1,97-2,39) [44]. Кроме того, повышение титров анти-ЭБВ-антител, в особенности антител IgG к ядерному антигенному комплексу ЭБВ (EBNA) и EBNA-1, в течение нескольких лет предшествует появлению первых симптомов PC [41, 42, 45]. Эти антитела у пациентов с мононуклеозом появляются только в период выздоровления, а затем сохраняются на стабильном уровне в течение многих лет, что является маркером перенесенной инфекции. Среди тех людей, у которых разовьется PC, по всей вероятности возникнет повторное (т.е. несвязанное с первичной ЭБВ-инфекцией) повышение титра анти-EBNA-l-антител в возрасте 17-29 лет [42]. Интересно, что в одном недавно проведенном анализе уровня ЭБВ-антител с использованием двух независимых методов измерения (ELISA и иммунофлюоресценция) было показано, что относительный риск развития PC при серонегативном статусе равен нулю (95% ДИ 0-0,43) [46]. В другом исследовании ЭБВ-серонегативных участников по первому тесту крови была продемонстрирована 100% сероконверсия всех случаев еще до развития PC по сравнению с 35,7% в группе контроля в течение одинакового периода времени (p<0,0001) [47].

В работе K. Simon и соавт. [48] было показано, что высокие титры анти-EBNA у здоровых людей достаточно сильно коррелируют с высоким риском развития PC в будущем. Также отмечено, что повышенные титры анти-EBNA-1-антител коррелируют с радиологической активностью заболевания [49], но серологические признаки реактивации ЭБВ-инфекции (антитела к раннему антигену) не ассоциируются с клинической активностью у больных PC [50]. Кроме того, была продемонстрирована связь между повышенными титрами анти-EBNA-антител и риском PC как у HLA-DRB1*15-негативных, так и HLA-DRB1*15-позитивных лиц. По всей вероятности, аллель DR15 и титры анти-EBNA-антител выступают независимыми факторами риска с мультипликативными эффектами [51].

Также накапливаются данные, указывающие, что для пациентов с PC характерен более высокий ЭБВ-специфичный клеточный иммунный ответ на уровне как CD4 + , так и CD8 + Т-клеток 56.

В настоящее время известно, что ЭБВ запускает ряд механизмов, нарушающих иммунную систему, включающих молекулярную мимикрию, белки теплового шока и суперантигены, провоспалительные цитокины и формирование клона В-клеток памяти. В отношении молекулярной мимикрии более ранние исследования показали, что основной белок миелина (ОБМ) и специфический клон Т-клеток, полученные от пациента с PC, перекрестно реагируют с ДНК-полимеразным пептидом вируса Эпштейна-Барр [8, 57, 58]. ЭБВ-специфичные Т-клетки, перекрестно реагирующие с ОБМ, также были обнаружены в ЦСЖ больных PC [56, 59].

В 2011 г. группой российских исследователей из ЦСЖ больных PC было выделено 13 клонов клеток, специфичных к ОБМ, которые продуцировали антитела как к фрагментам 65-92 и 130-156 ОБМ, так и к мембранному белку ЭБВ LMP1 [60]. Альтернативно или в дополнение к этому хроническая персистенция ЭБВ-инфицированных В-клеток в ЦНС, возможно ассоциируемая с литической реактивацией, может непосредственно инициировать каскад иммунопатологических реакций, вызывающих повреждение ткани ЦНС у пациента. Подобное предположение подтверждается аккумуляцией ЭБВ-специфичных CD8 + Т-клеток в ЦСЖ больных PC [53].

Кроме того, известно, что в ЦСЖ больных PC присутствует большое количество В-клеток памяти 62, а наличие олигоклональных IgG является характерным признаком PC. Так, при изучении специфичности олигоклональных антител IgG у пациентов с PC в отношении ЭБВ были выделены 2 наиболее частых PC-специфичных и высокоаффинных эпитопа вируса - EBNA-1 и другой, менее характерный структурный ЭБВ-протеин BRRF2 [64], а также повышенная частота EBNA-1-специ­фичных антител IgG в ЦСЖ [65]. На основании полученных данных высказывается предположение не только о системном повышении, но и существенной продукции ЭБВ-специфичных антител в ЦСЖ больных PC, что, возможно, влияет на патологические процессы в мозговой ткани [66].

Потенциальные механизмы участия ЭБВ-инфекции в патогенезе РС

Первые доказательства роли ЭБВ-инфекции в развитии PC появились в 1979 г., когда K. Fraser и соавт. [67] отметили факт повышенной тенденции к спонтанной in vitro ЭБВ-индуцированной трансформации периферических В-лимфоцитов крови больных PC с клинически активным заболеванием. Первоначально предпочтение отдавалось гипотезе молекулярной мимикрии между ЭБВ и антигенами ЦНС, ведущей к иммунологической перекрестной реактивности с последующим аутоиммунным повреждением ткани ЦНС [57]. Согласно этой гипотезе, присутствие ЭБВ-инфицированных В-лимфо­цитов в ЦНС не обязательно, поскольку активация иммунологической перекрестной реактивности происходит в периферических лимфоидных органах.

В 2003 г. была предложена новая гипотеза, согласно которой РС вызывается аккумуляцией ЭБВ-инфицированных аутореактивных В-лимфоцитов в ЦНС - благодаря им в ЦСЖ присутствуют олигоклональные группы IgG, происходит синтез патогенных аутоантител и формирование ко-стиму­лирующих сигналов для выживания аутореактивных Т-клеток [68]. Кроме того, считалось, что предрасположенность к развитию хронического аутоиммунного заболевания после ЭБВ-инфекции зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксичных CD8 + Т-клеток, которые в норме осуществляют строгий контроль за ЭБВ-инфекцией. Исходом подобного нарушения является постоянная циркуляция В-клеток иммунологической памяти, а также возможное их проникновение и активация в ЦНС, ведущие к запуску хронического воспалительного процесса с развитием РС [15, 68, 69]. В подтверждение данной гипотезы были опубликованы результаты исследований с использованием иммуногистохимии с антителами, специфичными к ЭБВ-белкам, и реакций гибридизации in situ к ЭБВ-некодируемым малым РНК на образцах ткани, полученных посмертно от 22 пациентов с вторично-прогрессирующим PC. В работе была отмечена высокая частота встречаемости ЭБВ-специфических В-клеток памяти, инфильтрирующих очаги в белом веществе головного мозга, в отличие от других воспалительных заболеваний ЦНС, а ЭБВ был обнаружен в 95% образцов ткани, взятой из очагов демиелинизации [70].

В 2007 г. другой группой авторов было рассмот­рено 4 возможных сценария, объясняющих нарушение гуморальных и клеточно-опосредованных иммунных реакций против ЭБВ при различных аутоиммунных заболеваниях, в том числе и при PC, и его потенциальное участие в патогенезе болезни: 1) ЭБВ-специфичные Т-клетки или антитела могут перекрестно реагировать с аутоантигенами, экспрессированными в ЦНС, и атаковать миелиновую оболочку аксонов. При этом усиленная реактивность ЭБВ-специфичных CD4 + Т-клеток является результатом повышенной реактивации вируса из аутоагрессивных В-клеток как компенсации ослаб­ленных ЭБВ-специфичных реакций со стороны CD8 + Т-лимфоцитов; 2) ЭБВ помогает в поддержании аутореактивности В-клеток; 3) ЭБВ трансактивирует экпрессию элементов эндогенных ретровирусов человека (HERV), которые являются цитотоксичными для олигодендроцитов; 4) нарушенные иммунные реакции против ЭБВ как непатогенный эпифеномен. В подобном сценарии можно предположить, что нарушенные иммунологические реакции в отношении ЭБВ являются результатом действия других факторов, предопределяющих развитие аутоиммунного заболевания, и они могут непосредственно не участвовать в патогенезе PC. К примеру, повышенная стимуляция В-клеток аутоантигенами стимулирует усиленную репликацию вируса, вследствие чего увеличиваются нагрузка вирусными антигенами и противирусные иммунные реакции. Альтернативно аутоиммунитет, развивающийся в результате дисрегуляции регуляторных Т-клеток, может также вести к усиленным ЭБВ-специфичным иммунным реакциям, и без которых ответственен за патогенез PC [66].

Относительно недавно на основании нескольких работ была высказана очередная гипотеза, согласно которой вирус-инфицированных клеток может быть совсем мало, однако эти клетки могут продуцировать достаточное количество провоспалительных цитокинов, что может вести к развитию болезни. Подобное предположение основано, во-первых, на данных, свидетельствующих о первичной ЭБВ-инфекции эндотелиальных клеток микрососудов мозга человека in vitro, во-вторых, на эффективности препаратов β-интерферона в предотвращении развития обострений PC посредством подавления репликации вируса и последующего выброса цитокинов [71].

Присутствие ЭБВ в ткани ЦНС у больных РС

К настоящему времени доказательства присутствия ЭБВ-инфицированных клеток в мозге больных PC остаются противоречивыми. Некоторыми группами авторов [1, 69, 70, 72-77] отмечено, что В-лимфоциты и плазматические клетки являются неотъемлемой частью воспалительных инфильтратов в белом веществе и оболочках головного мозга при РС, особенно у пациентов с прогрессирующим течением заболевания при достаточно тяжелом воспалительном и нейродегенеративном процессах [70, 74, 75, 78, 79]. Другими авторами 83 в последующих исследованиях с использованием аналогичных технологий лишь в единичных случаях были описаны подобные изменения и доказательства присутствия ЭБВ в мозговой ткани больных РС.

Для обоснования столь противоречивых результатов в июле 2010 г. в Вене состоялось 2-дневное заседание рабочей группы исследователей, изучающих роль ЭБВ в патогенезе PC. После разностороннего и углубленного изучения всех опубликованных результатов участники рабочей группы не смогли дать независимого подтверждения наличия ЭБВ-ассоциированной инфекции в ЦНС при PC. По мнению членов рабочей группы, для подтверждения присутствия вируса в мозговой ткани больных PC, по всей видимости, следует не только проводить исследования с использованием всех трех существующих технологий (гибридизация in situ, иммуногистохимия и ПЦР), но и отправлять исследуемые образцы в независимые лаборатории [84]. Также не стоит забывать, что при применении одинаковых технологий возможны методологические различия, ведущие к разной чувствительности используемых тестов. Кроме того, существует богатый спектр патологических признаков очагов PC в зависимости от типа и тяжести течения заболевания, равно как и от стадии бляшки [2, 85], влияющих на полученные результаты.

Несмотря на достаточно пристальное внимание к этиологии PC, в настоящее время остается недостаточно изученной связь между персистирующей ЭБВ-инфекцией и типом манифестации и течения РС. Дальнейшее более глубокое изучение тонких механизмов воздействия ЭБВ-инфекции на генетически предрасположенный к несостоятельности иммунного ответа организм с учетом имеющихся современных знаний о патогенезе PC поможет приблизиться к пониманию возможных механизмов различных типов манифестации и прогрессирования РС, что, в свою очередь, будет способствовать разработке адекватной профилактики возникновения и прогрессирования данного заболевания.


ТАСС, 27 ноября. Молекулярные биологи проанализировали образцы крови нескольких тысяч носителей рассеянного склероза и выяснили, что эта нейродегенеративная болезнь связана с тем, что в организм всех этих пациентов проник один и тот же штамм вируса герпеса. Выводы ученых опубликовал научный журнал Frontiers in Immunology.

"Это большой прорыв в изучении и рассеянного склероза, и герпеса. С одной стороны, мы подтвердили теорию о том, что штамм HHV-6A связан с развитием первой болезни. Вдобавок мы создали методику, с помощью которой можно отличить этот вирус от другого подвида герпеса, HHV-6B", - прокомментировала исследование Анна Хан, нейрофизиолог из Каролинского института (Швеция).

Найден способ «починки» нейронов при рассеянном склерозе

Вирус герпеса относится к числу самых распространенных человеческих инфекций. Существует несколько различных видов этого вируса, которые поражают разные части тела. К примеру, вирус HHV1 вызывает простуду на губах, HHV2 - проникает в половые органы, а вирусы HHV6 и HHV7 вызывают псевдокраснуху - непродолжительную лихорадку и сыпь. Если человек заражается этими вирусами, они остаются в его организме на всю жизнь.

Достаточно долгое время герпес, в особенности HHV1, считался достаточно безобидным вирусом. Однако недавно ученые начали находить намеки на то, что его присутствие в организме способствует развитию болезни Альцгеймера, энцефалита, некоторых форм рака половых органов и других болезней.

В частности, как рассказала нейрофизиолог, еще в начале 1980 годов медики начали подозревать, что некоторые подтипы вируса герпеса могут быть связаны с рассеянным склерозом - аутоиммунной болезнью, при развитии которой иммунные клетки начинают атаковать миелиновую оболочку периферических нервов, которая изолирует их от окружающей среды.

Без миелина эти нейроны хуже проводят сигнал и начинают "замыкать", в результате чего немеют конечности, развивается частичный паралич, слепота и другие серьезные последствия. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от рассеянного склероза сейчас страдает почти 3 миллиона человек и эффективных средств лечения этой болезни пока не создано.

Вирусные корни рассеянного склероза

Изучая наборы антител, которые организм человека вырабатывает в ответ на появление вирусов в организме, Хан и ее коллеги связали рассеянный склероз с одной конкретной разновидностью герпеса.

Их молекулы, как объясняют биологи, адаптированы для борьбы с конкретными штаммами и разновидностями вируса. Это позволяет использовать их для того, чтобы получать информацию о том, с какими болезнями сталкивался организм того или иного человека в прошлом. В данном случае ученых интересовали антитела, которые соединяются с двумя важнейшими белками вируса герпеса - молекулами IE1A и IE1B. Эти молекулы делают вирус невидимым для защитных систем клетки и запускают процесс его самокопирования.

Структура этих ферментов, а также связанных с ними антител сильно различается даже для близкородственных штаммов вируса. Это позволяет использовать их для того, чтобы идентифицировать те подвиды герпеса, которые сейчас присутствуют в организме пациента. Опираясь на эту идею, ученые собрали образцы крови у восьми тысяч носителей рассеянного склероза и аналогичного числа здоровых людей, извлекли из них антитела и сравнили между собой.

Оказалось, что организм больных примерно в 1,5 раза чаще содержал в себе следы одного конкретного штамма герпеса, HHV-6A. По словам ученых, этот подвид вируса HHV6 не вызывает псевдокраснухи и в целом мало проявляет себя в жизни человека. Однако он может проникать внутрь нервных клеток и заражать их, что нехарактерно для многих других штаммов герпеса.

При этом наличие антител к HHV-6A в организме здоровых людей, как показали дальнейшие наблюдения, почти удваивало шансы на развитие рассеянного склероза в последующие годы их жизни. В особенности это было характерно для тех добровольцев, которые заразились герпесом в детстве или юности. Все это говорит о том, что HHV-6A напрямую связан с развитием рассеянного склероза.

Штамм HHV-6B не вызывал подобных последствий, несмотря на то что он тоже умеет заражать нейроны человека. Это, как заключает Хан, позволит ее команде выяснить, как именно герпес провоцирует рассеянный склероз, проследив за тем, как обе разновидности вируса меняют работу нервных клеток и других компонентов нервной системы.

Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новикова Юрия Олеговича, мануального терапевта со стажем в 41 год.

Над статьей доктора Новикова Юрия Олеговича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).

Разрушение миелиновой оболочки нервных волокон при рассеянном склерозе

Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.

В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.

  • начало болезни в молодом возрасте, обычно между 20 и 35 годами (в отдельных случаях заболевают люди и более молодого, и более старшего возраста);
  • многосимтомность;
  • полиморфизм (многообразность) проявлений;
  • прогрессирующее течение с весьма типичной наклонностью к ремиссиям и новым обострениям. [1][2]

Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.

В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита. Исследователи из Гарвардской медицинской школы обнаружили, что риск рассеянного склероза увеличивается в 32 раза после заражения вирусом Эпштейна – Барр . Также учёные установили, что вероятность развития РАС не повышалась при инфицировании цитомегаловирусом и вирусом герпеса [17] .

Возбудитель рассеянного склероза — нейтропный фильтрующийся вирус

В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рассеянного склероза

При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.

Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:

  • сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств;
  • нередким поражением зрительных нервов;
  • иногда преходящей диплопией (раздвоение видимых объектов);
  • ремиттирующим течением (повторные ремиссии).

Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.

Головной мозг, мозжечок и мозговой ствол

Наиболее ранними симптомами являются:

  • утрата брюшных рефлексов;
  • утомляемость и слабость ног;
  • лёгкое интенционное дрожание в руках;
  • нистагм (неконтролируемое ритмичное движение глаз).

Офтальмологические проявления

Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.

Зрение при рассеянном склерозе

Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.

При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).

Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.

Изменение оболочки зрительного нерва

Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.

Мозжечковые и пирамидные расстройства

Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:

  • интенционное дрожание в руках, обнаруживаемое при пальце-носовой пробе;
  • расстройство почерка;
  • нистагм глазных яблок при отведении в стороны.

Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.

Резко выраженный нистагм

Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.

Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.

Атрофия мышц

Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.

Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.

Диплопия

Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).

Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:

  • императивные (внезапные и неподавляемые) позывы, учащения, задержки мочи и стула;
  • недержание, неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к уросепсису — характерны для боле поздних стадий.

Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.

Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.

Патогенез рассеянного склероза

Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.

Очаговые изменения в белом веществе мозга

Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).

Образовавшиеся бляшки

При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.

При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.

Распад миелиновой оболочки

В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.

После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.

Ремиелинизация нервных волокон

Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]

Классификация и стадии развития рассеянного склероза

Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]

По характеру течения выделяют:

  • ремитирующую форму — характеризуется редкими обострениями, чередующимися с ремиссиями, иногда длящимися годами, причём поражённые участки мозга восстанавливаются как частично, так и полностью;
  • первично прогрессирующую — незаметное начало и медленное, но необратимое нарастание симптоматики;
  • вторично-прогрессирующую — сначала напоминает ремитирующую, но на поздних стадиях характерен переход в прогрессирующую форму;
  • прогрессирующе-ремитирующую — редкая форма, когда заболевание, начинаясь с ремитирующего течения, переходит в первично-прогрессирующее.

Формы течения рассеянного склероза

По локализации поражения мозга:

  • церебральная — страдает пирамидная система;
  • стволовая — наиболее тяжёлая форма РС, быстро приводящая больного к инвалидности;
  • мозжечковая — церебеллярные нарушения, часто сочетается с поражением ствола мозга;
  • оптическая — страдает зрительная система;
  • спинальная — поражается спинной мозг, возникают тазовые расстройства и спастический нижний парапарез;
  • цереброспинальная форма — наиболее распространённая, характеризуется большим количеством склеротических бляшек в головном и спинном мозге, клинически выявляются мозжечковые и церебральные нарушения, патология зрительной, вестибулярной и глазодвигательной систем.

По стадиям РС делят на:

  • острую стадию, которая длиться первые две недели обострения;
  • подострую, длящуюся два месяца от начала обострения и является переходной стадией к хроническому прогрессированию заболевания;
  • стадию стабилизации, при которой в течение трёх месяцев не наблюдается обострений.

Осложнения рассеянного склероза

Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.

Зоны образования пролежней

Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.

Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).

Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).

У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.

При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.

Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.

Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]

Диагностика рассеянного склероза

При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]

МРТ мозга

Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.

При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.

Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]


1. Беркович Р.Р., Тотолян Н.А., Соколов A.Ю., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Лечение обострений рассеянного склероза. Институт фармакологии им. А.В. Вальдмана Санкт-Петербургского государственного медицинского университета, Санкт-Петербург, Журнал неврологии и психиатрии 2013; С. 73-75.

2. Справочник по рассеянному склерозу для больных и их близких / Майда Е. / 1999. Перевод Врублевской Н.А. С. 91-115.

3. Шевченко П.П., Карпов С.М., Рзаева О.А., Янушкевич В.Е., Конева А.В. Рассеянный склероз: этиопатогенез с позиции современной науки. Успехи современного естествознания № 6, 2014. С. 123-124.

4. Евтушенко С.К., Деревянко И.Н. Современные подходы к лечению рассеянного склероза: достижения, разочарования, надежды. Международный неврологический журнал 2006. 2(6), с. 1-5.

5. Акимов С.Б. Клинико-иммунологическая диагностика и иммунокоррекция при рассеянном склерозе: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2003. с.19-22

6. Шевченко П.П. Распрастраненность и клиническая характеристика рассеянного склероза в Ставропольском крае: автореф. дис. … канд. мед. Наук. Новосибирск, 1992. С. 21-23

7. Котов С.В., Якушина Т.И., Лиждвой В.Ю.. Ребаунд-феномен и восстановление активности РС при прекращении терапии финголимодом. Русский медицинский журнал 2014. №22, С. 3-6.

8. Бойко А.Н. Рекомендации по использованию препарата финголимод (Гилениа) для патогенетического лечения РС. (от имени рабочей группы Всероссийского общества неврологов по миелинизирующим заболеваниям исполкома совета РОКИРС) Научно-практический журнал для врачей « Медицинский совет» №4, 2012. с.3-10.

9. Попова Е.В., Бойко А.Н. Результаты рандомизированного открытого сравнительного исследования многоцентрового сравнительного исследования переносимости и безопасности препарата гилениа (финголимод) у пациентов с ремиттирующим РС. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С.Корсакова. 2015. №2. с. 45-50.

10. Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases. Ставрополь, 2015.

11. Hamdard A.A., Mamedova A.E., Shevchenko P.P., Karpov S.M. Hyperthermia-syndrome as the debut of the development of multiple sclerosis. European Journal of Biomedical and Life Sciences. 2015. № 1. С. 10-11.

12. Karpov S.M., Padgigova Z.B., Karpov A.S., Vishlova I.A. Invoked visual potentials in the study of the visual analyzer in patients with diffuse sclerosis. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2015. № 2 (38). С. 155-159.

Актуальность темы. Рассеянный склероз (РС), на сегодняшний день, является болезнью, не поддающейся полному излечению и значительно сокращающей продолжительность жизни больных, и ее качество.[2,3].Частота встречаемости случаев РС по Ставропольскому краю составляет 20-32,8 на 100000 населения, кроме того, РС – болезнь молодого возраста (17-40 лет) [3,6]. Клинически самыми опасными и угрожающими жизни проявлениями РС являются его обострения (экзацербации), вызванные появлением очага воспаления (демиелинизации) в головном или спинном мозге. В период обострения либо ухудшаются существующие симптомы, либо появляются новые[1, 2, 6]. Вследствие этого, целями лечения обострений РС являются: уменьшение активности иммунопатологического процесса; регрессирование возникшей новой симптоматики и уменьшение выраженности имевшегося неврологического дефицита [2, 6].

Цель исследования. Проанализировать, существующие на сегодняшний день, старые и современные варианты лечения обострений РС.

Результаты. 1. При легких обострениях с изолированными чувствительными или эмоциональными расстройствами используют: общеукрепляющие средства, средства, улучшающие кровоснабжение тканей, витамины, антиоксиданты, успокоительные, антидепрессанты при необходимости. [2]

2. При беременности и лактации - только плазмаферез. [2]

3. Основным стандартным методом терапии тяжелых обострений РС признано использование схем внутривенного введения кортикостероидов в пульс-дозах, причем длительность обострений и выраженность остаточного неврологического дефицита зависят от своевременного проведенного курса именно такой терапии. Их использование целесообразно тогда, когда обострение проявляется тяжелыми симптомами и быстрое купирование отека и воспаления может способствовать более полному регрессу симптомов. Признанным считается назначение пульс-терапии метилпреднизолоном (метипредом, урбазоном, солу-медролом), который, имея метильную группу, лучше проникает через клеточную мембрану и связывается с внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами, что обеспечивает его большую, чем у обычного преднизолона, активность. МП вводится по 500-1000 мг в 200-400 мл физраствора в/в капельно по 25-30 кап. в минуту 1 раз в день в первой половине суток, 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения; 1000 мг - при выраженных поражениях ствола мозга, атаксией, потерей зрения. При преобладании нарушений пирамидной и чувствительной сферы препарат показан в суточной дозе 500 мг.[4]

4. В случае нерезко выраженных признаков обострения РС, но с выявленим «активных» очагов на МРТ, накапливающих контраст (гадолиний), либо появление дополнительных очагов - пульс-терапия МП с переходом на препараты с нейропротекторным действием, либо на препараты пролонгированной модифицирующей терапии. [4,8]

5. Инфекции, вероятнее всего, провоцируют или модулируют аутоиммунный процесс при РС, поэтому найденные в крови и ликворе IgM и IgG к вирусам герпеса, особенно 6-го типа, Эпштейн — Барр вирусу, опоясывающего герпеса. наиболее целесообразным в качестве купирования обострения является назначение специфической противовирусной терапии с применением зовиракса внутривенно капельно по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней либо вальтрекса перорально 1000 мг в сутки. В случае признаков реактивации ЭБВ-инфекции после курса противогерпетической терапии рекомендуем введение специфического противоЭБВ иммуноглобулина (вирабина).

6. При тяжелых рецидивах PC, не поддающихся воздействию КС терапии, значительное улучшение состояния может вызвать проведение плазмафереза [5]. Его можно также комбинировать с гормональной и другой иммуносупрессорной терапией. В течение 2 недель от 3 до 5 раз обменивается 1,5 объема плазмы за каждый сеанс; после процедуры плазмафереза внутривенно капельно вводится 500-1000 мг метилпреднизолона на 400 мл 0,9% физиологического раствора хлорида натрия.

7. При частых обострениях со стремительным развитием сильно проявляющихся функциональных нарушений неврологического характера эффективно действует сочетание циклофосфамида (Эндоксан) и кортизона. Цитостатики в дозах меньших, чем при онкозаболеваниях, поэтому крайне редко наблюдаются характерные побочные действия. Обычно назначается 500 мг на 3 дня, следующих один за другим или 100мг на один день.[4]

8. Длительное лечение препаратами 1 ряда – как терапия, направленная на снижение вероятности возникновения обострений[2]

Способы: Иммуносупрессивный: Азатиоприн (Имуран, Imurek), Циклоспорин А (Сандиммун), Циклофосфамид (Эндоксан), Cladribin (Leustatin), Desoxyspergualin, Лимфоцитаферез, Тимэктомия, Антилимфоцитная сыворотка, Спленэктомия, Митоксантрон (Новантрон), Метотрексат, Лимфорентгенография

Иммуномодулирующий:Бета-интерферон (Бетоферон, Ребиф, Avonex), Иммуноглобулины, Linomid, Copolymer-1 (Кополимер-1, Копаксон-Тева).

Данный вид лечения при обострениях противопоказан и используется при ремиссиях в целях: - снижения частоты возникновения обострений;

- замедления прогрессирования болезни;

- отдаления сроков наступления инвалидности

- сокращения приема кортикостероидных препаратов

- содействия восстановительным процессам

9. Длительная терапия обострений РС подразумевает инъекционные способы введения препаратов 1 линии, что способствует возникновению целого ряда проблем, связанных с переносимостью и косплаентностью больных, к тому же названные выше препараты иммуномодуляторов не дают эффекта у 100% испытуемых. В связи с этим, наибольшее внимание в наши дни уделяется изучению ПИТРС 2 линии с пероральным приемом. Таким препаратом является финголимод.

10. Финголимод – препарат, изменяющий течение РС 2 линии, из группы иммуномодуляторов; сфинголизин-1-фосфат-(SIP)рецепторов; структурный аналог эндогенного сфинголизина, который играет ключевую роль в развитии нейровоспалительных процессов. Механизм действия: блокировка S1P1-рецепторов и соответвующего градиента, лимфоциты не выходят из лимфоузлов и не устремляются в ткань головного и спинного мозга, вызывая так очаги воспаления и демиелинизации. Причем функциональная активность лимфоцитов не снижается, что говорит об отсутствии пагубного влияния лекарственного средства на клеточный и гуморальный иммунитет больного. Препарат выпускается в форме капсул по 0,5 мкг. Назначается перорально один раз сутки, имеются противопоказания для назначения: энцефалопатии, гипотонические состояния, прием цитостатиков, сердечно-легочная недостаточность, ИДС, беременность и лактация. Перед прохождением курса необходимо полное обследование больного. Исследования показали, что прием препарата на протяжении не менее 1-1,5 года даёт весьма положительную динамику, которая включает в себя отсутвие появления новых очагов демиелинизации на МРТ, снижение случаев обострения в год и улучшение общего состояния больных. Также были проведены исследования среди пациентов, принимавших финголимод в течение 2-3- месяцев, а затем прекратившие его приём по каким-либо показаниям или просто по своему желанию. У большинства испытуемых был выявлен Ребаунд-феномен, или феномен «рикошета», что означает не только восстановление активности РС после прекращения терапии финголимодом, но и её увеличение по сравнению с уровнем до начала терапии(тяжелое нарушение функции тазовых органов, множественные очаги демиелинизации на МРТ, грубые когнитивные нарушения и т.д.). Следует добавить, что в этих случаях достаточно успешно проводилось лечение метилпреднизолоном (5000 мкг в течение 2х недель), чего нельзя сказать о повторном прекращении терапии фенголимодом, когда превентивное назначение МП не дает существенного результата. В дальнейшем было выяснено, что частые экзацербации и развитие ребаунд-феномена вызваны выходом накопленных в л\у активных лимфоцитов на 14-72 сутки в кровь. Данный опыт исследований позволяет подчеркнуть необходимость проведения длительной и непрерывной терапии этим препаратом 2 линии.[7,8,9]

11. Симптоматическое лечение рассеянного склероза. 1 Повышенный мышечный тонус (спастичность) - миорелаксанты (баклосан); 2. Дрожание, неловкость в конечностях - клоназепам, финлепсин; 3. Повышенная утомляемость – нейромидин; 4. При нарушениях мочеиспускания – детрузитол, амитриптилин, прозерин; 5.При хронических болях – противоэпилептические препараты (финлепсин, габапентин, лирика), антидепрессанты (амитриптилин, иксел); 6. Депрессия, тревожность, синдром вегетативной дистонии -успокоительными средствами, транквилизаторами (феназепам), антидепрессантами (амитриптилин, ципрамил, паксил, флуоксетин)[1]

12. Технологии экстракорпоральной гемокоррекции:

Криомодификация аутоплазмы. Позволяет достаточно эффективно вывести из организма пациента аутоагрессивные антитела и медиаторы воспаления. Для этой же цели – выведение аутоагрессивных антител, медиаторов воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других факторов патогенности. Инкубация клеточной массы с иммуномодуляторами. При обнаружении у больного рассеянным склерозом хронических вирусных или бактериальных инфекций – комплекс лечения дополняем технологиями экстракорпоральной антибактериальной и иммунофармакотерапии. Позволяющие провести санацию очагов инфекций и таким образом устранить пусковые механизмы, приводящие к нарушению регуляции иммунной системы и развитию процессов аутоиммунного воспаления. [5]

Выводы: Но несмотря на всё вышесказанное, ни один из методов терапии РС не дает его полного излечения и не обещает адекватной восприимчивости у 100% больных, принимающих данный препарат, а значит настоящая проблема остается открытой и требует дополнительного изучения. Но самыми эффективными являются ПИТРС 2 ряда, достаточно хорошо снижающие риск случаев обострений и нарастание дефицита неврологической симптоматики.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Рассеянный склероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Рассеянный склероз (множественный склероз, Multiple Sclerosis) – это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, которое поражает головной мозг, спинной мозг и зрительные нервы.

Склероз.jpg

Причины появления рассеянного склероза

Большинство нервных волокон покрыто миелиновой оболочкой. Мозг направляет электрические импульсы по нервам в различные части тела. Данные импульсы управляют всеми нашими произвольными и непроизвольными движениями. Здоровые нервы изолированы при помощи миелиновой оболочки, которая является защитным слоем, обеспечивает питание аксона, поддерживает его структуру, предохраняет от повреждения, ускоряет передачу нервного импульса.

При рассеянном склерозе собственная иммунная система человека ошибочно атакует и разрушает миелиновую оболочку нервных волокон.

В области потери миелина образуется рубцовая соединительная ткань, которая может исказить либо полностью заблокировать передаваемые импульсы. Какое-то время нервная система компенсирует сбои, но по мере прогрессирования заболевания выраженность симптоматики неуклонно нарастает от легкого онемения конечностей до паралича и/или слепоты.

Термин «рассеянный склероз» означает наличие множественных рассеянных на различных участках головного и спинного мозга рубцовых очагов (или демиелинизирующих бляшек).

Поврежденный нейрон.jpg

До сих пор не известна причина, по которой иммунные клетки начинают атаковать нервные волокна своего же организма. Существует мнение, что на развитие заболевания могут влиять многие факторы: генетическая предрасположенность, активное и пассивное курение, дефицит витамина D, воздействие ретровирусов, вируса герпеса человека, в частности Эпштейна-Барр, бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки), высокое содержание соли в продуктах питания, плохая экология, травмы головного мозга (сотрясения, ушибы), повреждения позвоночного столба, избыточный вес (особенно у подростков и детей), стрессы, некоторые аутоиммунные заболевания. Повышенному риску развития рассеянного склероза подвержены жители северных регионов и представители европеоидной расы.

Заболевание чаще диагностируют в возрасте 20–45 лет, но может встречаться и у детей. Мужчины болеют в 2 раза реже женщин, но именно у них патология протекает тяжелее и хуже поддается терапии.

Факторы риска склероза.jpg

Классификация заболевания

Выделяют некоторые типичные варианты течения рассеянного склероза:

  • Ремиттирующее течение – наиболее частый вариант в дебюте заболевания. Характеризуется периодами обострений, чередующихся с периодами ремиссий (с полным или неполным восстановлением функций в периоды между обострениями), отсутствием нарастания симптомов в периоды ремиссий. У многих пациентов ремиттирующее течение в последующем переходит во вторичное прогрессирование (с обострениями или без обострений);
  • Прогрессирующее течение:
    • первично-прогрессирующее – с самого начала заболевания в течение не менее одного года наблюдается нарастание тяжести симптомов заболевания без периодов улучшения;
    • вторично-прогрессирующее – тяжесть симптомов заболевания нарастает на протяжении не менее 6 месяцев без стабилизации или улучшения после ремиттирующей фазы болезни, возможно прогрессирование с обострениями или без них.
    • активный рассеянный склероз (при наличии обострений или признаков активности заболевания по данным МРТ);
    • неактивный рассеянный склероз (без обострений и без признаков активности по данным МРТ);
    • рассеянный склероз с прогрессированием (выявляются новые очаги поражения);
    • рассеянный склероз без прогрессирования (новые очаги поражения нервной системы не выявлены).
    • злокачественная форма (болезнь Марбурга) характеризуется очень быстрым прогрессированием без периодов ремиссии, в самых тяжелых случаях может приводить к смерти пациента;
    • агрессивная, или быстропрогрессирующая форма, при которой в течение года наблюдается два и более эпизода обострения, ведущих к нарастанию уровня инвалидизации;
    • высокоактивная форма характеризуется двумя и более обострениями за год и значительным увеличением очагов поражения нервной системы по данным МРТ.

    Признаки рассеянного склероза зависят от локализации основной части патологических очагов. По мере поражения новых зон симптоматика нарастает и становится более разнообразной.

    Поражение мозжечка и его путей: выраженное напряжение в ногах или в руках (за счет повышения мышечного тонуса), возможны параличи, нарушение координации движений, пошатывание при ходьбе, непроизвольные движения, тремор рук и ног, нарушение речевой функции, головокружения.

    Поражение зрительного нерва: снижение зрения на один глаз вплоть до полной слепоты; черная точка в центре поля зрения; ощущение мутного стекла, пелены перед глазом - это проявления ретробульбарного неврита (патологии зрительного нерва на участке за глазным яблоком в результате поражения его миелиновой оболочки). Возникает нарушение движения глазного яблока, развивается двоение изображения (диплопия).

    Поражение спинного мозга: постоянная усталость и утомляемость, потеря контроля над опорожнением кишечника и мочевого пузыря, запоры и задержка мочеиспускания, изменения сексуальной функции, радикулопатии, симптом Лермитта (при наклоне головы вперед возникает ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику, иногда отдающее в конечности), чувство жжения или боль в ответ на прикосновение, покалывание или онемение в конечностях, развитие спастического парапареза.

    Поражение ствола головного мозга: слабость или спазм мышц лица, перемежающееся онемение одной половины лица, центральный или периферический парез лицевого нерва, снижение слуха, снижение вкусовой чувствительности.

    Поражение больших полушарий головного мозга: снижение памяти и внимания, скорости выполнения нейропсихологических тестов, нарушения поведения, излишняя тревожность, плохое настроение, депрессия или эйфория.

    Это необходимо учитывать и стараться избегать перегрева, который может спровоцировать приступ. Лишенные миелиновой оболочки нервные волокна крайне чувствительны к повышению температуры.

    Диагностика рассеянного склероза

    В целом клинические проявления болезни очень разнообразны, что затрудняет постановку диагноза. Два основных клинических признака, подтверждающие наличие рассеянного склероза:

    • симптомы проявляются в различных отделах центральной нервной системы;
    • наличие по крайней мере двух приступов болезни, возникновение которых разделено по времени периодом не менее одного месяца.

    Методы диагностики:

    Оценка жалоб, симптоматики, клинических нарушений.

    При неврологическом осмотре врач проверяет функцию нервной системы: рефлексы, равновесие, координацию и зрение, а также проводит поиск областей онемения.
    Офтальмологическое обследование с обязательной оценкой остроты зрения, полей зрения, состояния глазного дна.

    Пациенту с подозрением на рассеянный склероз рекомендованы следующие лабораторные анализы для оценки общего состояния организма и определения возможности назначения последующей терапии:

      клинический анализ крови развернутый;

    Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

    Читайте также: